การรักษาโรคคอพอกเป็นพิษแบบแพร่กระจาย

ปัจจุบันมีวิธีการรักษาโรคคอพอกที่มีพิษแบบแพร่กระจายอยู่ 3 วิธีหลัก ได้แก่ การรักษาด้วยยา การผ่าตัดตัดต่อมไทรอยด์ออกบางส่วน และการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสี วิธีการรักษาโรคคอพอกที่มีพิษแบบแพร่กระจาย ที่มีอยู่ทั้งหมด จะทำให้ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดที่ไหลเวียนอยู่ในระดับสูงลดลงจนอยู่ในระดับปกติ วิธีการแต่ละวิธีมีข้อบ่งชี้และข้อห้ามเฉพาะของตัวเอง และควรพิจารณาให้เหมาะกับผู้ป่วยแต่ละราย การเลือกวิธีการรักษาขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค ขนาดของต่อมไทรอยด์ อายุของผู้ป่วย และโรคร่วมด้วย

การรักษาด้วยยาสำหรับโรคคอพอกที่มีพิษกระจาย

สำหรับการรักษาโรคคอพอกที่มีพิษแบบแพร่กระจาย จะใช้สารไทโอยูเรีย ได้แก่ เมอร์คาโซลิล (อนุพันธ์จากต่างประเทศ ได้แก่ เมธิมาโซลและไทอามาโซล) คาร์บิมาโซล และโพรพิลไทโอยูราซิล ซึ่งจะบล็อกการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ที่ระดับการเปลี่ยนโมโนไอโอโดไทโรซีนเป็นไดไอโอโดไทโรซีน เมื่อไม่นานมานี้ มีข้อมูลเกี่ยวกับผลของยาต้านไทรอยด์ต่อระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย ผลของยาต้านไทรอยด์ต่อระบบภูมิคุ้มกันของเมอร์คาโซลิลที่กดภูมิคุ้มกันร่วมกับผลโดยตรงต่อการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ ดูเหมือนจะเป็นตัวกำหนดข้อได้เปรียบของเมอร์คาโซลิลในการรักษาโรคคอพอกที่มีพิษแบบแพร่กระจายเมื่อเทียบกับยาที่กดภูมิคุ้มกันชนิดอื่น เนื่องจากยาเหล่านี้ไม่มีคุณสมบัติในการหยุดการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์และสะสมในต่อมไทรอยด์อย่างเลือกเฟ้น การรักษาด้วยเมอร์คาโซลิลสามารถทำได้กับโรคที่มีความรุนแรงใดๆ ก็ตาม อย่างไรก็ตาม เงื่อนไขในการรักษาด้วยยาที่ประสบความสำเร็จคือต่อมมีการขยายตัวเป็นระดับ III ในกรณีที่รุนแรงมากขึ้น ผู้ป่วยจะถูกส่งตัวไปรับการรักษาด้วยการผ่าตัดหรือการบำบัดด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสีหลังจากเตรียมยาไทรอยด์เบื้องต้นแล้ว ขนาดยาเมอร์คาโซลิลอยู่ระหว่าง 20 ถึง 40 มก./วัน ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค

การรักษาจะดำเนินการภายใต้การควบคุมอัตราการเต้นของชีพจร น้ำหนักตัว การตรวจเลือดทางคลินิก หลังจากอาการของไทรอยด์เป็นพิษลดลง แพทย์จะสั่งจ่ายยาเมอร์คาโซลิลขนาด 2.5-10 มก./วัน เป็นระยะเวลารวมของการบำบัดด้วยยาสำหรับคอพอกพิษแบบแพร่กระจายคือ 12-18 เดือน หากไม่สามารถหยุดยาเมอร์คาโซลิลได้เนื่องจากอาการแย่ลงด้วยขนาดยารักษาและโรคกำเริบ ควรส่งผู้ป่วยไปรับการรักษาด้วยการผ่าตัดหรือการรักษาด้วยไอโอดีนรังสี ไม่แนะนำให้รักษาผู้ป่วยที่มีแนวโน้มจะกลับมาเป็นซ้ำด้วยการใช้เมอร์คาโซลิลเป็นเวลาหลายปี เนื่องจากอาจเกิดการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในต่อมไทรอยด์จากการผลิตฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้น ผู้เขียนหลายคนชี้ให้เห็นถึงความเป็นไปได้ของมะเร็งต่อมไทรอยด์อันเป็นผลจากการบำบัดไทรอยด์แบบยับยั้งการเจริญเติบโตของต่อมไทรอยด์เป็นเวลานานหลายปี

ยังไม่มีวิธีการที่เชื่อถือได้สำหรับการกำหนดกิจกรรมของการเปลี่ยนแปลงภูมิคุ้มกันในระหว่างการรักษาด้วยยาต้านไทรอยด์ การกำหนดแอนติบอดีกระตุ้นต่อมไทรอยด์เป็นสิ่งที่แนะนำเพื่อทำนายการหายจากโรคหรือการไม่มีโรค ในกรณีที่บรรลุภาวะไทรอยด์ปกติและปริมาณของแอนติบอดีกระตุ้นต่อมไทรอยด์ไม่ลดลง มักจะเกิดอาการกำเริบขึ้น ตามข้อมูลล่าสุด การกำหนดความเข้ากันได้ของเนื้อเยื่อโดยระบบ HLA อาจเป็นประโยชน์ ในผู้ที่มีแอนติเจนบางชนิด (B8, DR3) พบอาการกำเริบขึ้นบ่อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการรักษาด้วยยา อาจพบภาวะแทรกซ้อนในรูปแบบของปฏิกิริยาแพ้พิษ ( อาการคันลมพิษภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ ฯลฯ) ผลต่อคอพอกภาวะไทรอยด์ ทำงานน้อยที่เกิดจากยา ในระหว่างการรักษาด้วยยาต้านไทรอยด์ ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดคือภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ ซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วย 0.4-0.7% อาการแรกๆ ของโรคนี้คือคออักเสบดังนั้นผู้ป่วยไม่ควรละเลยการบ่นว่าเจ็บหรือไม่สบายคอ ควรติดตามจำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดส่วนปลาย อย่าง ใกล้ชิด ผลข้างเคียงอื่นๆ ของเมอร์คาโซลิล ได้แก่ผิวหนังอักเสบ ปวดข้อปวดกล้ามเนื้อไข้ หากมีอาการแพ้ยาต้านไทรอยด์ ควรหยุดการรักษาด้วยเมอร์คาโซลิล ผลข้างเคียงของคอพอกเป็นผลจากการปิดกั้นการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไป ส่งผลให้มีการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ออกมา ส่งผลให้ต่อมไทรอยด์โตและเกิดภาวะต่อมไทรอยด์โตเพื่อป้องกันผลข้างเคียงของคอพอกเมื่อไทรอยด์ทำงานปกติ ควรเพิ่มไทรอกซิน 25-50 มก. ร่วมกับการรักษาด้วยเมอร์คาโซลิล

ปัจจุบัน การใช้ไอโอดีน เพื่อการรักษา ถูกจำกัดอย่างเข้มงวด ในผู้ป่วยโรคคอพอกพิษแบบกระจาย (โรคเกรฟส์) ต่อมไทรอยด์มีขนาดใหญ่ขึ้นและแข็งตัวขึ้นเนื่องจากไม่มีการรักษาที่เพียงพอสำหรับภาวะไทรอยด์เป็นพิษ ผลของยาเป็นเพียงชั่วคราวและอาการไทรอยด์เป็นพิษจะกลับมาเป็นซ้ำอย่างค่อยเป็นค่อยไปพร้อมกับการดื้อต่อไอโอดีนและยาต้านไทรอยด์ การใช้ยาไอโอดีนไม่ส่งผลต่อระดับกิจกรรมกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในเลือดของผู้ป่วยโรคคอพอกพิษแบบกระจาย การเตรียมไอโอดีนสามารถใช้เป็นวิธีการรักษาแบบอิสระได้เพียงเล็กน้อยเท่านั้น

โรคคอพอกเป็นพิษแบบกระจายเป็นข้อบ่งชี้ทางการแพทย์สำหรับการยุติการตั้งครรภ์เทียมที่อายุครรภ์ไม่เกิน 12 สัปดาห์ ปัจจุบัน ในกรณีที่มีการตั้งครรภ์ร่วมกับโรค คอพอกเป็นพิษแบบ กระจายเล็กน้อยถึงปานกลาง และต่อมไทรอยด์ โตเล็กน้อย แพทย์จะสั่งจ่ายยาต้านไทรอยด์ให้ ในกรณีที่มีพิษต่อไทรอยด์รุนแรงกว่านั้น แพทย์จะส่งผู้ป่วยไปรับการรักษาด้วยการผ่าตัด ในระหว่างตั้งครรภ์ ควรลดขนาดยาต้านไทรอยด์ให้เหลือน้อยที่สุด (ไม่เกิน 20 มก./วัน) ห้ามใช้ยาต้านไทรอยด์ (ยกเว้นโพรพิซิล) ในระหว่างให้นมบุตรห้ามใช้ยาต้านไทรอยด์ร่วมกับยาต้านไทรอยด์ในระหว่างตั้งครรภ์ เนื่องจากสารต้านไทรอยด์ ซึ่งต่างจากไทรอกซินจะผ่านรกได้ ดังนั้น เพื่อให้แม่มีภาวะไทรอยด์ปกติ จำเป็นต้องเพิ่มขนาดยาเมอร์คาโซลิล ซึ่งไม่เป็นผลดีต่อทารกในครรภ์

ยาต้านไทรอยด์ที่ใช้รักษาโรคคอพอกที่มีพิษแบบแพร่กระจาย ได้แก่ โพแทสเซียมเปอร์คลอเรต ซึ่งจะปิดกั้นการแทรกซึมของไอโอดีนในต่อมไทรอยด์ขนาดของโพแทสเซียมเปอร์คลอเรตจะถูกเลือกขึ้นอยู่กับการดูดซึม ไอโอดีน ¹³¹โดยต่อมไทรอยด์ สำหรับรูปแบบที่ไม่รุนแรง กำหนดให้ใช้ 0.5-0.75 กรัมต่อวัน สำหรับรูปแบบปานกลาง กำหนดให้ใช้ 1-1.5 กรัมต่อวัน การใช้โพแทสเซียมเปอร์คลอเรตบางครั้งอาจทำให้เกิดอาการอาหารไม่ย่อย และอาการแพ้ผิวหนังภาวะแทรกซ้อนที่พบได้น้อยเมื่อใช้ยานี้ ได้แก่โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดขาวต่ำและภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำดังนั้น เงื่อนไขบังคับในการใช้ยานี้คือการตรวจติดตามภาพเลือดส่วนปลายอย่างเป็นระบบ

ลิเธียมคาร์บอเนตใช้เป็นการบำบัดอิสระสำหรับภาวะไทรอยด์เป็นพิษเล็กน้อยถึงปานกลางในบางกรณี ลิเธียมสามารถส่งผลต่อการทำงานของต่อมไทรอยด์ได้ 2 วิธี ได้แก่ การยับยั้งการสังเคราะห์ฮอร์โมนในต่อมโดยตรง และส่งผลต่อการเผาผลาญไทโรนีนในอวัยวะส่วนปลาย ลิเธียมคาร์บอเนตในเม็ดยาขนาด 300 มก. ถูกกำหนดให้ใช้ในอัตรา 900-1,500 มก./วัน ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการ ความเข้มข้นของลิเธียมไอออนที่มีประสิทธิภาพในเลือดคือ 0.4-0.8 mEq/l ซึ่งไม่ค่อยก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์

เมื่อพิจารณาถึงกลไกการเกิดโรคของความผิดปกติของหลอดเลือดและหัวใจในโรคคอพอกที่มีพิษแบบกระจาย เบต้าบล็อกเกอร์ (อินเดอรัล ออบซิดาน อานาพริลิน) จะใช้ร่วมกับยาที่เป็นพิษต่อต่อมไทรอยด์ ตามข้อมูลของเรา เบต้าบล็อกเกอร์ขยายความเป็นไปได้ของมาตรการการรักษาในโรคคอพอกที่มีพิษแบบกระจาย (โรคเกรฟส์) ได้อย่างมาก และการใช้ที่เหมาะสมจะช่วยเพิ่มประสิทธิผลของการรักษา ข้อบ่งชี้ในการสั่งจ่ายยาเหล่านี้ ได้แก่ภาวะหัวใจเต้น เร็วต่อเนื่อง ที่ไม่ด้อยไปกว่าการรักษาด้วยไทรอยด์สแตติก ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจในรูปแบบของการเต้นนอกหัวใจภาวะหัวใจเต้น ผิดจังหวะ การสั่งจ่ายยาจะดำเนินการโดยคำนึงถึงความไวของแต่ละบุคคลและการทดสอบการทำงานเบื้องต้นของผู้ป่วยภายใต้ การควบคุม คลื่นไฟฟ้าหัวใจขนาดยาจะแตกต่างกันไปตั้งแต่ 40 มก. ถึง 100-120 มก. / วัน อาการของขนาดยาที่เหมาะสมคืออัตราการเต้นของหัวใจลดลงความเจ็บปวดในหัวใจและไม่มีผลข้างเคียง เมื่อเทียบกับการบำบัดที่ซับซ้อนด้วยเบตาบล็อกเกอร์เป็นเวลา 5-7 วัน จะพบผลในเชิงบวกที่ชัดเจน คือ สภาพทั่วไปของผู้ป่วยดีขึ้น อัตราการเต้นของหัวใจช้าลง ภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติลดลงหรือหายไป ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบ tachystolic เปลี่ยนเป็นแบบ normal หรือ bradystolic และในบางกรณี จังหวะการเต้นของหัวใจจะกลับคืนมา ความเจ็บปวดในบริเวณหัวใจจะลดลงหรือหายไป การให้เบตาบล็อกเกอร์มีผลในเชิงบวกต่อผู้ป่วยที่เคยได้รับการรักษาด้วยยาไทรอยด์ฮอร์โมนมาก่อนแต่ไม่ได้ผลมากนัก นอกจากนี้ ในบางกรณี ยังช่วยลดขนาดยาเมอร์คาโซลิลได้อย่างมาก เบต้าบล็อกเกอร์ใช้ได้ผลดีในการเตรียมการก่อนการผ่าตัดสำหรับผู้ป่วยที่ไม่สามารถทนต่อยาไทรอยด์ฮอร์โมนฮอร์โมนได้แม้ในปริมาณเล็กน้อย ในกรณีดังกล่าว การให้ยา obzidan หรือ atenolol ร่วมกับ prednisolone (10-15 มก.) หรือ hydrocortisone (50-75 มก.) ช่วยให้สามารถชดเชยอาการไทรอยด์เป็นพิษทางคลินิกได้ ยาบล็อกเบต้าออกฤทธิ์ต่อระบบประสาทซิมพาเทติก (sympatholytic action) และต่อกล้ามเนื้อหัวใจโดยตรง โดยลดความต้องการออกซิเจนของหัวใจ นอกจากนี้ ยาเหล่านี้ยังส่งผลต่อการเผาผลาญฮอร์โมนไทรอยด์ โดยส่งเสริมการเปลี่ยนไทรอกซินเป็นไตรไอโอโดไทรโอนีนในรูปแบบที่ไม่ใช้งาน (RT ₃₎ T ₃การลดลงของระดับ T ₃และการเพิ่มขึ้นของ_RT3ถือเป็นผลเฉพาะของพรอพราโนลอลต่อการเผาผลาญฮอร์โมนไทรอยด์ในบริเวณรอบนอก

คอร์ติโคสเตียรอยด์ใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาโรคคอพอกที่มีพิษแบบกระจาย ผลดีของคอร์ติโคสเตียรอยด์เกิดจากการชดเชยภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอในโรคคอพอกที่มีพิษแบบกระจาย ผลต่อการเผาผลาญฮอร์โมนไทรอยด์ (ภายใต้อิทธิพลของกลูโคคอร์ติคอยด์ ไทรอกซินจะถูกแปลงเป็น RT ₃₎และผลกดภูมิคุ้มกัน เพื่อชดเชยภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค ให้ใช้เพรดนิโซโลนในขนาดยาทางสรีรวิทยา 10-15 มก./วัน ในกรณีที่รุนแรงกว่านี้ แนะนำให้ให้กลูโคคอร์ติคอยด์ฉีดเข้าเส้นเลือด: ไฮโดรคอร์ติโซน 50-75 มก. ฉีดเข้ากล้ามเนื้อหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ

การรักษาโรคตาอักเสบจากต่อมไร้ท่อจะทำร่วมกันโดยแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อและจักษุแพทย์โดยคำนึงถึงความรุนแรงของโรค กิจกรรมของกระบวนการอักเสบจากภูมิคุ้มกัน และอาการทางคลินิกของความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ ข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการรักษาโรคตาอักเสบจากต่อมไทรอยด์ในโรคคอพอกที่มีพิษแบบกระจาย (โรคเกรฟส์) ให้ประสบความสำเร็จคือการทำให้ต่อมไทรอยด์อยู่ในภาวะปกติ วิธีการทางพยาธิวิทยาในการรักษา EOP คือการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ ซึ่งมีฤทธิ์กดภูมิคุ้มกัน ต้านการอักเสบ และลดอาการบวมน้ำ ขนาดยาต่อวันคือเพรดนิโซโลน 40-80 มก. โดยค่อยๆ ลดขนาดลงหลังจาก 2-3 สัปดาห์ และหยุดให้หมดหลังจาก 3-4 เดือน การให้เพรดนิโซโลนบริเวณหลังลูกตาไม่เหมาะสมเนื่องจากจะเกิดเนื้อเยื่อแผลเป็นในบริเวณหลังลูกตา ซึ่งขัดขวางการไหลออกของเลือดและน้ำเหลือง นอกจากนี้ ผลของ GC ใน EOP ยังเกี่ยวข้องกับการกระทำในระบบ ไม่ใช่เฉพาะที่

มีข้อมูลที่ขัดแย้งกันในเอกสารเกี่ยวกับประสิทธิผลของการรักษาตาโปนและกล้ามเนื้ออ่อนแรงด้วยยากดภูมิคุ้มกัน ( ไซโคลฟอสฟามายด์ไซโคลสปอรินอะซาไทอะพรีน) อย่างไรก็ตาม ยาเหล่านี้มีผลข้างเคียงจำนวนมาก และยังไม่มีหลักฐานที่ยืนยันประสิทธิผลที่ชัดเจน ดังนั้นจึงไม่ควรแนะนำให้ใช้อย่างแพร่หลาย

ตัวกลางที่เป็นไปได้อย่างหนึ่งของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในเบ้าตาคืออินซูลินไลค์โกรทแฟกเตอร์ I ดังนั้น จึงมีการเสนอให้อ็อกเทรโอไทด์ซึ่งเป็นอนาล็อกของโซมาโทสแตตินออกฤทธิ์ยาวนานเพื่อใช้รักษาโรคตาอักเสบ อ็อกเทรโอไทด์จะยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโต ลดการทำงานของอินซูลินไลค์โกรทแฟกเตอร์ I และยับยั้งการทำงานของฮอร์โมนดังกล่าวที่บริเวณรอบนอก

ในกรณีโรคตาที่ดื้อต่อสเตียรอยด์ จะมี การดูดพลาสมาหรือการดูดซึมเลือดการแยกพลาสมาคือการนำพลาสมาจากร่างกายอย่างเลือกสรร จากนั้นจึงแทนที่ด้วยพลาสมาของผู้บริจาคที่แช่แข็งสด การดูดซึมเลือดมีผลในวงกว้าง เช่น การควบคุมภูมิคุ้มกัน การล้างพิษ การเพิ่มความไวของเซลล์ต่อกลูโคคอร์ติคอยด์ โดยทั่วไป การดูดซึมเลือดจะใช้ร่วมกับการบำบัดด้วยสเตียรอยด์ โดยการรักษาประกอบด้วย 2-3 ครั้ง โดยเว้นระยะห่าง 1 สัปดาห์

ในกรณีโรคตาอักเสบรุนแรงซึ่งมีอาการตาโปน ชัดเจน บวมและเยื่อบุตาแดงการมองเห็นจำกัด การมองเห็นไม่ชัด การมองเห็นซ้อนปวดลูกตาอย่างรุนแรงควรฉายรังสีจากระยะไกลที่บริเวณเบ้าตาจากสนามตาโดยตรงและด้านข้าง โดยป้องกันส่วนหน้าของลูกตา รังสีรักษามีฤทธิ์ต้านการแพร่กระจาย ต้านการอักเสบ ส่งผลให้การผลิตไซโตไคน์และกิจกรรมการหลั่งของไฟโบรบลาสต์ลดลง มีการสังเกตถึงประสิทธิภาพและความปลอดภัยของการฉายรังสีในปริมาณน้อย (16-20 Gy ต่อคอร์ส วันละครั้งหรือวันเว้นวัน ในขนาดเดียว 75-200 R) ผลการรักษาที่ดีที่สุดสังเกตได้จากการใช้รังสีรักษาร่วมกับกลูโคคอร์ติคอยด์ ควรประเมินประสิทธิภาพของการฉายรังสีภายใน 2 เดือนหลังจากสิ้นสุดการรักษา

การรักษาโรคตาด้วยการผ่าตัดจะทำในระยะที่มีพังผืด การผ่าตัดแบ่งออกเป็น 3 ประเภท:

1. การผ่าตัดเปลือกตาเนื่องจากกระจกตาเสียหาย;
2. การผ่าตัดแก้ไขกล้ามเนื้อการมองภาพในภาวะมองเห็นภาพซ้อน
3. การลดความดันในวงโคจร

การรักษาภาวะวิกฤตไทรอยด์เป็นพิษนั้นมุ่งเป้าไปที่การลดระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือด บรรเทาภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอป้องกันและต่อสู้กับ ภาวะ ขาดน้ำขจัดความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบประสาท เมื่อเกิดปฏิกิริยาไทรอยด์เป็นพิษในรูปแบบของอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้น ความกระสับกระส่าย หัวใจเต้นเร็ว จึงจำเป็นต้องเริ่มดำเนินการเพื่อขจัดอาการที่เป็นอันตราย

ผู้ป่วยจะได้รับยาต้านไทรอยด์และคอร์ติโคสเตียรอยด์ในปริมาณที่เพิ่มขึ้น เมื่อเกิดภาวะวิกฤต สารละลาย Lugol 1% จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือด (แทนที่โพแทสเซียมไอโอไดด์ด้วยโซเดียมไอโอไดด์)

เพื่อบรรเทาอาการของภาวะฮอร์โมนคอร์ติโซนต่ำ ให้ใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ในปริมาณมาก (ไฮโดรคอร์ติโซน 400-600 มก./วัน, เพรดนิโซโลน 200-300 มก.) และยา DOXA ปริมาณไฮโดรคอร์ติโซนต่อวันจะพิจารณาจากความรุนแรงของอาการของผู้ป่วย และสามารถเพิ่มปริมาณได้หากจำเป็น

ยาบล็อกเบต้าใช้เพื่อลดความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตและอาการของภาวะต่อมหมวกไตทำงานมากเกินไป โพรพราโนลอลหรืออินเดอรัลให้ทางเส้นเลือดดำ 1-5 มก. ของสารละลาย 0.1% แต่ไม่เกิน 10 มก. ตลอด 24 ชั่วโมง จากนั้นจึงเปลี่ยนเป็นยารับประทาน (ออบซิดาน, อานาพรีลิน) ควรใช้ยาบล็อกเบต้าด้วยความระมัดระวัง โดยควบคุมชีพจรและความดันโลหิต และควรหยุดใช้ยาทีละน้อย

มีข้อบ่งชี้ให้ใช้ ยาบาร์บิทูเรตและยาระงับประสาทเพื่อบรรเทาอาการตื่นเต้นทางประสาท จำเป็นต้องใช้มาตรการป้องกันการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลว ควรให้ออกซิเจนที่มีความชื้นรักษาอาการขาดน้ำและอุณหภูมิร่างกายสูง หากเกิดการติดเชื้อจะต้องให้ยาปฏิชีวนะแบบกว้างสเปกตรัม

มีรายงานว่าการแลกเปลี่ยนพลาสมาถูกนำมาใช้ในการรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะวิกฤตจากไทรอยด์เป็นพิษ เนื่องจากเป็นวิธีที่ช่วยกำจัดฮอร์โมนไทรอยด์และอิมมูโนโกลบูลินจำนวนมากที่หมุนเวียนอยู่ในเลือดได้เร็วขึ้น

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

การรักษาโรคคอพอกแบบมีพิษแบบแพร่กระจายด้วยการผ่าตัด

ข้อบ่งชี้สำหรับการรักษาทางศัลยกรรม DTG ได้แก่ ขนาดคอพอกที่ใหญ่ การกดทับหรือการเคลื่อนตัวของหลอดลม หลอดอาหาร และหลอดเลือดขนาดใหญ่ คอพอกหลังกระดูกอก ภาวะไทรอยด์เป็นพิษขั้นรุนแรงซึ่งมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะร่วมด้วย การชดเชยที่ไม่เพียงพอเมื่อเทียบกับการรักษาด้วยยา และแนวโน้มที่จะเกิดอาการซ้ำ การแพ้ยาที่ทำให้เกิดภาวะไทรอยด์เป็นพิษ

ผู้ป่วยจะถูกส่งตัวไปรับการผ่าตัดหลังจากเตรียมการเบื้องต้นด้วยยาที่เป็นพิษต่อต่อมไทรอยด์ร่วมกับคอร์ติโคสเตียรอยด์และเบตาบล็อกเกอร์ ในกรณีที่มีอาการแพ้และไม่สามารถทนต่อเมอร์คาโซลิลได้ จะต้องเตรียมการก่อนผ่าตัดด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์และเบตาบล็อกเกอร์ในปริมาณมาก ตัวบ่งชี้ทางคลินิกหลักที่บ่งชี้ความพร้อมของผู้ป่วยสำหรับการผ่าตัด ได้แก่ ภาวะที่ใกล้เคียงกับภาวะไทรอยด์ทำงานปกติ หัวใจเต้นเร็วลดลง ความดันโลหิตเป็นปกติ น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น และสภาพจิตใจและอารมณ์เป็นปกติ

ในโรคคอพอกที่มีพิษแบบแพร่กระจาย การผ่าตัดต่อมไทรอยด์ออกบางส่วนจะดำเนินการโดยใช้วิธีของ OV Nikolaev การเตรียมตัวก่อนผ่าตัดอย่างครอบคลุมและได้รับการยืนยันทางพยาธิวิทยา การปฏิบัติตามรายละเอียดทั้งหมดของการผ่าตัดรับประกันว่าระยะเวลาหลังผ่าตัดจะผ่านไปได้ด้วยดีและผลการผ่าตัดจะออกมาดี

การใช้ทางการแพทย์¹³¹ I

การใช้กัมมันตรังสี¹³¹ Iเพื่อการรักษาได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวางในทางการแพทย์ทั้งในประเทศและต่างประเทศ

การใช้¹³¹ I เพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษาได้รับการนำหน้าด้วยผลงานการทดลองจำนวนมาก พบว่าการให้¹³¹ I ในปริมาณที่มากเกินไปในสัตว์ทำให้ต่อมไทรอยด์ถูกทำลายอย่างสมบูรณ์ แต่ไม่ได้ทำลายอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่นๆ ไอโอดีนกัมมันตรังสีที่เข้าสู่ต่อมไทรอยด์จะกระจายตัวไม่สม่ำเสมอ และผลการรักษาจะส่งผลต่อบริเวณส่วนกลางเป็นหลัก และบริเวณรอบนอกของเยื่อบุผิวยังคงสามารถผลิตฮอร์โมนได้ ความเข้มข้นที่เลือกสรรดังกล่าวและการไม่มีผลข้างเคียงที่ชัดเจนต่อเนื้อเยื่อโดยรอบขึ้นอยู่กับคุณสมบัติทางกายภาพของไอโซโทปที่เกิดขึ้นระหว่างการสลายตัวของอนุภาคเบตาและแกมมา ซึ่งมีพฤติกรรมแตกต่างกันในเนื้อเยื่อ ส่วนหลักของ¹³¹ I คืออนุภาคเบตาที่มีพลังงานสูงสุด 0.612 MeV และช่วงไม่เกิน 2.2 มม. รังสีแกมมาจะถูกดูดซับโดยบริเวณกลางของเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์และทำลายจนหมดสิ้น ในขณะที่ต่อมพาราไทรอยด์โดยรอบ หลอดลม กล่องเสียง และเส้นประสาทที่กลับมาแทบจะไม่ถูกสัมผัสกับรังสีเลย รังสีแกมมาที่มีพลังงานตั้งแต่ 0.089 ถึง 0.367 MeV มีความสามารถในการทะลุทะลวงได้อย่างชัดเจน เมื่อเทียบกับรังสีเบตา รังสีแกมมาที่มีพลังงานตั้งแต่ 0.089 ถึง 0.367 MeV นั้นมีความสามารถในการทะลุทะลวงได้อย่างชัดเจน ในกรณีนี้ ผลกระทบเชิงลบของไอโซโทปรังสีต่อเนื้อเยื่อโดยรอบจะเพิ่มขึ้นตามสัดส่วนของการเพิ่มขึ้นของคอพอก ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าช่วงเริ่มต้นของการรักษามีลักษณะเฉพาะคือมีความเข้มข้นของไอโซโทปรังสีที่มากขึ้นในส่วนที่แพร่กระจายของต่อมในบริเวณที่มีการเจริญเติบโตผิดปกติอย่างเด่นชัด จากนั้นจะสะสมในต่อมน้ำเหลืองที่เหลือ ดังนั้น ผลของการรักษาคอพอกแบบผสมจึงต่ำกว่าอย่างมาก และตามข้อมูลของเรา ไม่เกิน 71%

ข้อบ่งชี้ในการรักษา¹³¹ I: ควรทำการรักษาเมื่ออายุไม่ต่ำกว่า 40 ปี; ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นรุนแรงซึ่งการรักษาด้วยการผ่าตัดมีความเสี่ยง; การรวมกันของโรคคอพอกพิษแบบกระจาย (โรคเกรฟส์) ร่วมกับวัณโรค, ความดันโลหิต สูงอย่างรุนแรง, กล้ามเนื้อหัวใจ ตายก่อน หน้านี้, ความผิดปกติทางจิตและประสาท, กลุ่มอาการเลือดออก; ภาวะไทรอยด์เป็นพิษกลับมาเป็นซ้ำหลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์แบบย่อย, การปฏิเสธอย่างเด็ดขาดของผู้ป่วยต่อการผ่าตัดต่อม

ข้อห้ามในการรักษา^{ด้วย 131} I: การตั้งครรภ์ ให้นมบุตร เด็ก วัยรุ่น และวัยหนุ่มสาว ต่อมไทรอยด์โตมากหรือคอพอกที่อยู่ด้านหลังกระดูกอก โรคเลือด โรคไต และโรคแผลในกระเพาะอาหาร

การเตรียมการเบื้องต้นในโรงพยาบาลรวมถึงมาตรการป้องกันภาวะหัวใจและหลอดเลือดไม่เพียงพอ, ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ, ภาวะประสาทตื่นตัวมากเกินไป ในช่วงเวลาการรักษาที่เกี่ยวข้องกับปริมาณฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นเข้าสู่กระแสเลือด จำเป็นต้องกำหนดยาต้านไทรอยด์หลายวันก่อนและ 2-4 สัปดาห์หลังจากการแนะนำ I อย่างไรก็ตามการผสมผสานนี้จะลดผลการรักษา^ของ I 131 ลงได้ในระดับหนึ่ง แต่ไม่มีผลข้างเคียงที่เด่นชัด ดังนั้น LG Alekseev และคณะโดยใช้การรักษาแบบผสมผสานพบภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยในผู้ป่วยเพียง 0.5-2.1% ในขณะที่การแนะนำ I เพียง¹³¹ เพียงอย่างเดียว เปอร์เซ็นต์ของภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยเพิ่มขึ้นเป็น 7.4%

นอกจากการผสมผสานดังกล่าวแล้ว¹³¹ I ยังสามารถใช้ร่วมกับเบตาบล็อกเกอร์ซึ่งทราบกันดีว่าสามารถบรรเทาอาการไทรอยด์เป็นพิษได้หลายประการ ในการเตรียมผู้ป่วยอย่างมีเหตุผลสำหรับการรักษา^{ด้วย 131} I การบำบัดด้วยวิตามินให้ความสำคัญอย่างยิ่ง โดยเฉพาะการใช้วิตามินบีและกรดแอสคอร์บิกร่วม กัน

ความรุนแรงของโรคมีความสำคัญเมื่อต้องเลือกขนาดยาสำหรับการรักษา ดังนั้นตามข้อมูลของเรา ในผู้ป่วยที่มีไทรอยด์เป็นพิษระดับปานกลาง ขนาดยาเฉลี่ยอยู่ที่ 4 ถึง 7.33 mCi และในผู้ป่วยที่รุนแรงคือ 11.38 mCi มวลของต่อมซึ่งกำหนดโดยการสแกนก็มีความสำคัญไม่แพ้กัน บทบาทบางอย่างในการเลือกขนาดยาจะเล่นโดยตัวบ่งชี้การวินิจฉัยของเนื้อหาของ¹³¹ I ในต่อม มีการสังเกตว่ายิ่งสูง ปริมาณยาที่ต้องใช้ก็จะยิ่งมากขึ้น เมื่อคำนวณ จะมีการคำนึงถึงครึ่งชีวิตที่มีประสิทธิผลด้วย โดยจะเร่งขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยไทรอยด์เป็นพิษอย่างรุนแรง ในการเลือกขนาดยาอย่างถูกต้อง ควรคำนึงถึงอายุของผู้ป่วยด้วย เป็นที่ทราบกันดีว่าความไวของต่อมต่อรังสีจะเพิ่มขึ้นในผู้สูงอายุ เนื่องจากเหตุผลต่างๆ มากมายที่ส่งผลต่อการเลือกขนาดยาสำหรับการรักษา จึงมีการเสนอสูตรจำนวนหนึ่งเพื่ออำนวยความสะดวกในงานนี้

วิธีการบริหารยาก็มีความสำคัญไม่แพ้กัน บางคนเชื่อว่าสามารถบริหารยาทั้งหมดในครั้งเดียว บางคนแบ่งยาเป็นเศษส่วนหลังจาก 5-6 วัน และสุดท้ายก็แบ่งเป็นเศษส่วนและขยายเวลา ผู้สนับสนุนวิธีแรกเชื่อว่าการใช้¹³¹ I ในลักษณะนี้ช่วยให้กำจัดไทรอยด์เป็นพิษได้อย่างรวดเร็วและขจัดความเป็นไปได้ที่ต่อมไทรอยด์จะดื้อยา¹³¹ I ผู้สนับสนุนวิธีเศษส่วนและเศษส่วนและขยายเวลาโต้แย้งว่าการบริหารยาในลักษณะนี้ช่วยให้สามารถคำนึงถึงลักษณะเฉพาะของร่างกายได้ จึงสามารถป้องกันการเกิดภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยได้ช่วงเวลาระหว่างหลักสูตรแรกและหลักสูตรที่สองคือ 2-3 เดือน ช่วยให้ไขกระดูกและอวัยวะอื่นๆ ฟื้นตัวได้หลังจากได้รับไอโอดีนในปริมาณเริ่มต้น รวมถึงป้องกันการทำลายต่อมไทรอยด์อย่างรวดเร็วและการไหลออกของร่างกายด้วยฮอร์โมนไทรอยด์สูงสุด เพื่อป้องกันภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย ควรบริหารยาเป็นเศษส่วน นอกจากนี้ ผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์เป็นพิษขั้นรุนแรงยังได้รับการแนะนำให้ใช้ยาเป็นระยะๆ เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ (ภาวะไทรอยด์เป็นพิษวิกฤต, ตับอักเสบจากพิษ เป็นต้น)

^{สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการปานกลาง การให้ยา 131} I ครั้งเดียวอาจเพียงพอ การให้ยาซ้ำควรทำภายใน 2-3 เดือน ปริมาณยาที่ฉีดซ้ำก็มีความสำคัญในทางปฏิบัติเช่นกัน ควรเพิ่มปริมาณยาขึ้น 25-50% เมื่อเทียบกับปริมาณยาเริ่มต้นเมื่อให้ยาแบบแบ่งส่วน และลดลงครึ่งหนึ่งเมื่อให้ยาครั้งเดียว

เมื่อคำนวณขนาดยาที่ใช้ในการรักษา ตามข้อมูลของเรา จำเป็นต้องให้ยา 60-70 μCi ต่อมวลต่อมไทรอยด์ 1 กรัมในผู้ป่วยที่มีไทรอยด์เป็นพิษระดับปานกลาง และมากถึง 100 μCi ในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงและในผู้ที่อายุน้อย และขนาดยาเริ่มต้นสำหรับโรคทุกประเภทไม่ควรเกิน 4-8 μCi ผลการรักษาจะรู้สึกได้ภายใน 2-3 สัปดาห์ ได้แก่ เหงื่อออกและหัวใจเต้นเร็วลดลง อุณหภูมิร่างกายลดลง และน้ำหนักหยุดลดลง หลังจากนั้น 2-3 เดือนอาการใจสั่นและอ่อนแรงจะหายไปโดยสิ้นเชิง และสมรรถภาพการทำงานก็กลับคืนมา อาการสงบโรคอย่างสมบูรณ์หลังการรักษาเกิดขึ้นใน 90-95% ของกรณี ไทรอยด์เป็นพิษอาจเกิดขึ้นซ้ำได้ไม่เกิน 2-5% ของกรณี โดยเกิดขึ้นบ่อยกว่าในผู้ป่วยที่มีคอพอกผสม และในผู้ป่วย DTG ไม่เกิน 1%

เกณฑ์สำหรับการประเมินผลการรักษาของ I คือสถานะการทำงานของต่อมไทรอยด์ ซึ่งกำหนดโดยปริมาณของไทรอกซิน ไตรไอโอโดไทรโอนีน ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ การทดสอบด้วยไทโรลิเบอริน หรือการรวม 99mTc ในต่อมไทรอยด์

ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นเร็วที่สุดหลังการรักษาอาจเกิดขึ้นในชั่วโมงแรกหลังจากการฉีด¹³¹ I (ปวดหัว ใจสั่น รู้สึกร้อนทั่วร่างกายเวียนหัวท้องเสีย และปวดทั่วร่างกาย ) ภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้ไม่คงอยู่นานและไม่มีผลตามมา ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นในภายหลังเกิดขึ้นในวันที่ 5-6 และมีลักษณะอาการที่เด่นชัดมากขึ้น: การปรากฏหรือความรุนแรงของภาวะหัวใจ และหลอดเลือดไม่เพียงพอ อาการปวดข้อและอาการบวม คออาจขยายขนาดเล็กน้อย ต่อมไทรอยด์แดงและอาจเกิดอาการเจ็บ - ไทรอยด์อักเสบ ที่เรียกว่า aseptic เริ่มขึ้นซึ่งพบได้ใน 2-6% ของกรณีอาจเกิดอาการตัวเหลือง ซึ่งบ่งบอกถึงตับอักเสบจากพิษภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดคือภาวะวิกฤตไทรอยด์เป็นพิษแต่พบได้ไม่เกิน 0.88% ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยอย่างหนึ่งคือภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยซึ่งพบได้ใน 1-10% ของกรณี

E. Eriksson และคณะเชื่อว่าควรเริ่มการรักษาภาวะแทรกซ้อนนี้ด้วยการบำบัดทดแทน - ไทรอกซิน - หากระดับ TSH ในเลือดเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าโดยไม่คำนึงถึงอาการทางคลินิก ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยอย่างต่อเนื่องสามารถเกิดขึ้นได้จากการใช้ I. ในปริมาณมากและน้อย

การพยากรณ์และความสามารถในการทำงาน

การพยากรณ์โรคของผู้ป่วยโรคคอพอกเป็นพิษแบบกระจายตัวนั้นขึ้นอยู่กับความทันท่วงทีของการวินิจฉัยและความเหมาะสมของการบำบัด ในระยะเริ่มต้นของโรค ผู้ป่วยมักจะตอบสนองต่อการบำบัดที่เลือกมาอย่างเหมาะสมได้ดี และสามารถฟื้นตัวได้ในทางปฏิบัติ

การวินิจฉัยโรคคอพอกพิษในระยะหลัง รวมถึงการรักษาที่ไม่เพียงพอ จะทำให้โรคลุกลามและสูญเสียความสามารถในการทำงาน อาการของต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ ตับเสียหายหัวใจล้มเหลวชัดเจนขึ้น จะทำให้โรคดำเนินไปอย่างซับซ้อนและส่งผลเสียต่อความสามารถในการทำงานและการใช้ชีวิตของผู้ป่วย

การพยากรณ์โรคตาพร่านั้นซับซ้อนและไม่ได้สอดคล้องกับอาการของไทรอยด์เป็นพิษเสมอไป แม้ว่าจะเข้าสู่ภาวะไทรอยด์ทำงานปกติแล้ว โรคตาพร่าก็มักจะดำเนินต่อไป

การจ้างงานผู้ป่วยที่มีคอพอกพิษแบบกระจายอย่างเหมาะสมจะช่วยให้ผู้ป่วยยังคงสามารถทำงานได้ โดยคณะกรรมการที่ปรึกษาและผู้เชี่ยวชาญ (AEC) เป็นผู้ตัดสินใจ ผู้ป่วยควรได้รับการยกเว้นจากการใช้แรงงานหนัก การทำงานกะกลางคืน และการทำงานล่วงเวลา สำหรับผู้ป่วยที่มีคอพอกพิษแบบกระจายที่รุนแรง ประสิทธิภาพทางกายจะลดลงอย่างรวดเร็ว ในช่วงเวลานี้ ผู้ป่วยจะไม่สามารถทำงานตามปกติได้ และคณะกรรมการ VTEK เป็นผู้ตัดสินใจ ผู้ป่วยอาจถูกโอนไปทำงานทุพพลภาพได้ หากอาการดีขึ้น ผู้ป่วยสามารถกลับไปใช้แรงงานทางจิตใจหรือแรงงานเบาได้ ในแต่ละกรณี ประเด็นเรื่องความสามารถในการทำงานจะได้รับการตัดสินใจเป็นรายบุคคล