การวินิจฉัยโรคคอพอกเป็นพิษแบบแพร่กระจาย

หากมีอาการทางคลินิกที่ชัดเจนเพียงพอ การวินิจฉัยโรคคอพอกพิษแบบกระจายตัวก็ไม่ต้องสงสัย การทดสอบในห้องปฏิบัติการจะช่วยให้วินิจฉัยโรคได้ถูกต้องและทันท่วงที โรคคอพอกพิษแบบกระจายตัวมีลักษณะเฉพาะคือระดับฮอร์โมนไทรอยด์พื้นฐานเพิ่มขึ้นและ_TSH ลดลง โดยทั่วไปแล้ว ระดับฮอร์โมนไทรอยด์พื้นฐานจะอยู่ ที่ระดับT3มีการเพิ่มขึ้นใน ระดับที่มากกว่าระดับ_T4บางครั้งมีโรคบางประเภทที่ระดับ T3 _สูงขึ้น และไทรอกซินทั้งหมดและอิสระอยู่ในการผันผวนปกติ

ในกรณีที่มีข้อสงสัย เมื่อระดับ T3 _และ T4 _สูงขึ้นเล็กน้อยและสงสัยว่าเป็นไทรอยด์เป็นพิษ ควรทำการทดสอบด้วยไรฟาไทโรอิน (TRH) หากระดับ TSH ไม่เพิ่มขึ้นเมื่อเริ่มใช้ TRH จะยืนยันการวินิจฉัยโรคคอพอกเป็นพิษแบบแพร่กระจาย

การเพิ่มขึ้นของระดับ TSH พื้นฐานในคอพอกพิษแบบกระจายจะตรวจพบในกรณีที่หายากซึ่งภาวะไทรอยด์ ทำงานมากเกินไปเกิดจากเนื้องอกของต่อมใต้สมองที่ผลิต TSH ในกรณีนี้ เมื่อพิจารณาจากระดับ T3 _และ T4 ที่เพิ่มขึ้น จะพบว่า TSH _สูง

ในการวินิจฉัยโรคคอพอกพิษแบบแพร่กระจาย การกำหนดไทเตอร์ของแอนติบอดีต่อไทรอยด์โกลบูลินและเศษส่วนไมโครโซมมีความสำคัญอย่างยิ่ง

มีการพัฒนาวิธีการอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ทางอ้อมสำหรับการกำหนดแอนติบอดีต่อไทรอยด์ ซึ่งสามารถใช้ในการตรวจหาแอนติบอดีต่อไทรอยด์ 4 ชนิด (แอนติบอดีต่อแอนติเจนไมโครโซม ไทรอยด์โกลบูลิน แอนติเจนนิวเคลียร์ และแอนติเจนคอลลอยด์ที่สอง) ในเลือดของผู้ป่วยที่มีคอพอกพิษแบบแพร่กระจาย SL Vnotchenko และ GF Aleksandrova แสดงให้เห็นว่าแอนติบอดีต่อไทรอยด์แบบคลาสสิกเป็นเครื่องหมายของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในต่อมไทรอยด์

กิจกรรมของอิมมูโนโกลบูลินกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSI) ถูกกำหนดโดยวิธีทางชีววิทยาโดยอาศัยการเพิ่มขึ้นของส่วน cAMP ในต่อมไทรอยด์ของมนุษย์

นอกจากวิธีทางชีววิทยาแล้ว ยังมีการใช้วิธีการตรวจหาอิมมูโนโกลบูลินที่ยับยั้งการจับกับ TSH อีกด้วย ข้อมูลที่เชื่อถือได้มากที่สุดได้มาจากการรวมค่าดังกล่าวเข้ากับการตรวจ TSH ในเลือดพร้อมกัน จากการศึกษาพบว่า TSI ตรวจพบได้ 80-90% ของผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาที่มีคอพอกเป็นพิษ ค่าเปอร์เซ็นต์ของเนื้อหานั้นไม่ได้กำหนดความรุนแรงของไทรอยด์เป็นพิษ ไม่ได้สัมพันธ์กับระดับฮอร์โมนไทรอยด์ แต่สามารถใช้เป็นเกณฑ์สำหรับระยะเวลาของการบำบัดด้วยยาได้ การหยุดการรักษาเมื่อระดับอิมมูโนโกลบูลินกระตุ้นไทรอยด์สูงกว่า 35 ไมโครกรัม/ออนซ์ จะทำให้โรคกำเริบได้ ผู้ป่วยที่ได้รับการบำบัดด้วยไทรอยด์ควรตรวจระดับ TSI ในช่วงเริ่มต้นการบำบัดและก่อนที่จะยกเลิกขนาดยาตามกำหนด หากระดับ TSI สูงในระยะยาว ควรส่งผู้ป่วยไปรับการรักษาด้วยการผ่าตัด การรักษาระดับ TSI ให้สูงเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการกำเริบของโรค หลังจากรักษาภาวะไทรอยด์เป็นพิษอย่างเพียงพอด้วยยาไทรอยด์หรือไอโอดีนกัมมันตรังสีแล้ว ค่าไทเตอร์ TSI จะลดลงในผู้ป่วยครึ่งหนึ่งหลังจากการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ทั้งหมด โดยลดลง 83% เมื่อพิจารณาถึงการแทรกซึมของ TSI ผ่านรก การกำหนดตัวบ่งชี้อาจมีค่าการวินิจฉัยในหญิงตั้งครรภ์เพื่อกำหนดความเสี่ยงของภาวะไทรอยด์ทำงานเกินแต่กำเนิด

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา การตรวจการทำงานของต่อมไทรอยด์ด้วยไอโซโทปรังสีได้ถูกนำมาใช้น้อยลงมากเนื่องจากสามารถระบุระดับฮอร์โมนไทรอยด์และ TSH ได้ วิธีนี้ใช้ความสามารถของต่อมไทรอยด์ในการสะสมไอโอดีนอย่างเลือกสรร การทำงานของต่อมไทรอยด์จะประเมินโดยอัตราการดูดซึมไอโอดีน การสะสมสูงสุด และอัตราการลดลงของกิจกรรม ไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี ( ¹³¹ I) จะได้รับการบริหารทางปากในขณะท้องว่างในปริมาณตัวบ่งชี้ 1 μCi การกำหนดกิจกรรมหลังจาก 2 และ 4 ชั่วโมงจะแสดงอัตราการดูดซึม หลังจาก 24-48 ชั่วโมงจะแสดงการสะสมสูงสุด หลังจาก 72 ชั่วโมงจะแสดงอัตราการลดลงของกิจกรรม

การดูดซึมไอโอดีนในภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติ, %

ระยะเวลาในการกำหนด, ชม.	บรรทัดฐานของการแกว่ง	ภาวะไทรอยด์ทำงานมากเกินไปชนิดไม่รุนแรง	ภาวะไทรอยด์ทำงานมากเกินไปขั้นรุนแรง	คอพอกไทรอยด์ทำงานปกติ	ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย
2 4 24	4.6-13 5.3-22 10.0-34	11-37 14.3-40 25-57	15-69 30-75 31-80	4.4-19 7.3-27 11-37	1-5.8 1-5.6 0.6-9

ในบุคคลที่มีสุขภาพดี การดูดซึมไอโอดีนกัมมันตรังสีสูงสุดจะเกิดขึ้นภายใน 24-72 ชั่วโมงและอยู่ที่ 20-40% ของปริมาณที่แนะนำ ในภาวะไทรอยด์ทำงานมากเกินไป ตัวเลขการดูดซึมมักจะเพิ่มขึ้นขึ้นอยู่กับระดับของกิจกรรมของต่อมไทรอยด์ ซึ่งมากกว่า 40% หลังจาก 24 ชั่วโมง ในภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย การดูดซึม¹³¹ I มักจะไม่เกิน 15% ของปริมาณที่แนะนำ เมื่อประเมินผลการทดสอบนี้ จำเป็นต้องจำไว้ว่ายาหลายชนิดสามารถลด การดูดซึม ¹³¹ I ของต่อมไทรอยด์ได้ในระดับที่แตกต่างกัน (ซาลิไซเลต โบรไมด์ ยาต้านไทรอยด์ สารประกอบที่มีไอโอดีน เช่น เอนเทอโรเซปตอล มิกเซส วาโลคอร์ดิน ยาปฏิชีวนะบางชนิด ซัลโฟนาไมด์ ยาขับปัสสาวะปรอท อนุพันธ์ของราอูลโฟเฟีย เอสโตรเจน กลูโคคอร์ติคอยด์ อะดรีนาลีน ยาลดน้ำตาลในเลือดหลายชนิด) การเตรียมสารไอโอดีนที่มีสารทึบรังสีสามารถระงับการดูดซึม¹³¹ I เข้าสู่ระดับไทรอยด์ต่ำได้เป็นเวลาหลายสัปดาห์ถึงหลายปี เมื่อพิจารณาจากข้อมูลข้างต้น ตัวเลขการดูดซึมต่ำไม่มีค่าการวินิจฉัยหากไม่มีการประเมินอาการทางคลินิก ค่าการวินิจฉัยของการศึกษาที่อธิบายนี้จะเพิ่มขึ้นโดยใช้ไอโซโทปเทคนีเชียม - ^99m Tc

การสแกนด้วยไอโซโทปรังสี ( scintigraphy ) ของต่อมไทรอยด์ช่วยให้เราระบุเนื้อเยื่อที่มีการทำงาน กำหนดรูปร่างและขนาด และการปรากฏตัวของต่อมน้ำเหลือง นอกจากนี้ วิธีนี้ยังช่วยตรวจจับบริเวณผิดปกติของเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ที่จับไอโซโทปได้ การสแกนจะดำเนินการ 24 ชั่วโมงหลังจากรับประทาน 131 I ^1-5 μCi หรือ^99m Tc 2-3 μCi โรคคอพอกที่มีพิษแบบกระจาย (Graves' disease) มีลักษณะเฉพาะคือภาพขยายของต่อมไทรอยด์พร้อมการจับไอโซโทปที่เพิ่มขึ้น

การตรวจอัลตราซาวนด์ช่วยให้สามารถระบุขนาดและปริมาตรของต่อมไทรอยด์ รวมถึงลักษณะโครงสร้างเอคโค่ของต่อมไทรอยด์ได้ ในภาวะไทรอยด์ทำงานมากเกินไปที่เกิดจากกระบวนการภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง จะตรวจพบการลดลงอย่างแพร่หลายของเอคโค่เจนนิซิลิตี้ของเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์

ในกลุ่มพารามิเตอร์ทางชีวเคมีในเลือดที่ไม่เฉพาะเจาะจง ควรสังเกตภาวะโคเลสเตอรอลในเลือดต่ำและภาวะน้ำตาลในเลือดสูงปานกลาง

ในกรณีที่มีอาการเฉพาะของไทรอยด์เป็นพิษ การวินิจฉัยโรคคอพอกพิษแบบกระจายตัวจะไม่ใช่เรื่องยาก การวินิจฉัยที่ถูกต้องทำได้ยากกว่าในกรณีที่มีอาการผิดปกติของระบบใดระบบหนึ่งเป็นหลัก เช่น ระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบทางเดินอาหาร หรือระบบจิตใจ และจำเป็นต้องแยกโรคคอพอกพิษ แบบกระจายตัว (โรคเกรฟส์) ออกจากโรคที่เกี่ยวข้อง การวินิจฉัยเป็นเรื่องยากในผู้ป่วยสูงอายุเมื่ออาการของไทรอยด์เป็นพิษและโรคเรื้อรังร่วมด้วยรุนแรงขึ้น

ในกรณีไทรอยด์เป็นพิษชนิดไม่รุนแรง แพทย์ควรทำการวินิจฉัยแยกโรคร่วมกับภาวะหลอดเลือดและพืชผิดปกติภาวะหัวใจเต้นเร็วอย่างต่อเนื่อง ไม่ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของผู้ป่วยและขณะพักผ่อน ระดับ T3 และ T4 ที่สูงขึ้น_และการดูดซึมไอโซโทปของต่อมไทรอยด์_{ที่เพิ่มขึ้น}บ่ง ชี้ถึงภาวะไทรอยด์ทำงานมากเกินไป

ภาวะไทรอยด์เป็นพิษในระดับปานกลางมักไม่ก่อให้เกิดความยากลำบากในการวินิจฉัย อย่างไรก็ตาม ในกรณีที่ไม่มีต่อมไทรอยด์โตมีอาการทางตา และมีอาการผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดเป็นหลัก จำเป็นต้องมีการวินิจฉัยแยกโรคร่วมกับโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากรูมาติก ความผิดปกติของหัวใจ และพิษจาก TBC การวินิจฉัยจะได้รับการยืนยันโดยการเพิ่มปริมาณฮอร์โมนไทรอยด์ การดูดซึม I ที่เพิ่มขึ้น และขนาดต่อมที่ใหญ่ขึ้น

ในกรณีที่รุนแรงซึ่งอวัยวะและระบบภายในเกือบทั้งหมดมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการนี้ จำเป็นต้องวินิจฉัยแยกโรคด้วยโรคต่อ มใต้สมองเสื่อม โรคทางอวัยวะของตับ ไต ระบบหัวใจและหลอดเลือด และโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงนอกจากการศึกษาที่ระบุข้างต้นแล้ว ยังต้องตรวจสอบการมีฮอร์โมนต่อมใต้สมอง การทำงานของตับและไต การสแกนตับจะดำเนินการ รวมถึงการทดสอบด้วยโปรเซอริน ซึ่งช่วยให้แยกโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงออกได้

อาการของอะดีโนมาที่มีพิษไม่แตกต่างจากอาการของคอพอกที่มีพิษแบบกระจาย (โรคเกรฟส์) มากนัก ยกเว้นอาการตาโปน ซึ่งแทบไม่เคยพบในอะดีโนมาเลย ภาพสแกนแสดงการดูดซึมไอโซโทปที่บริเวณที่คลำได้ โดยมีการดูดซึมที่ลดลงหรือไม่มีไอโซโทปในเนื้อเยื่อโดยรอบ เมื่อให้ TSH จากภายนอก ไอโซโทปจะกระจุกตัวอยู่ในบริเวณของต่อมที่ไม่เคยสะสมมาก่อน ซึ่งทำให้สามารถแยกความแตกต่างระหว่างอะดีโนมาที่มีพิษกับความผิดปกติของการพัฒนาของต่อมไทรอยด์ได้

ภาวะไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในโรคไทรอยด์อักเสบเดอเกอร์แวง หรือโรคไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน มีลักษณะเฉพาะคือการดูดซึมไอโซโทปต่ำ ในกรณีนี้ ควรตรวจสอบระดับไทรอยด์โกลบูลิน ตัวอย่างเช่น หากระดับฮอร์โมนไทรอยด์เพิ่มขึ้นและระดับการดูดซึม^{131 I ของต่อมไทรอยด์ต่ำ ระดับไทรอยด์โกลบูลินที่เพิ่มขึ้นเป็นลักษณะของโรค}ไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันและระดับที่ต่ำเป็นลักษณะของไทรอยด์เป็นพิษ

ภาวะไทรอยด์ทำงานมากเกินไปอันเนื่องมาจากเนื้องอก trophoblastic อาจต้องสงสัยได้จากการมีประวัติการตั้งครรภ์เมื่อเร็วๆ นี้ เนื้องอก หรือระดับฮอร์โมน human chorionic gonadotropinที่ สูง

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]