โรคไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันเดอ เกอร์แว็ง

โรคไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันเดอเกอร์แวง หรือโรคไทรอยด์อักเสบแบบมีเนื้อเยื่อเป็นก้อน เป็นรูปแบบของโรคที่พบบ่อยที่สุด

อุบัติการณ์ของโรคจะเพิ่มมากขึ้นในช่วงฤดูใบไม้ร่วง-ฤดูหนาว ผู้หญิงป่วยบ่อยกว่าผู้ชาย 4 เท่า อายุของผู้ป่วยอาจแตกต่างกันไป แต่จำนวนผู้ป่วยสูงสุดมักอยู่ในช่วงอายุ 30-40 ปี

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

สาเหตุ โรคไทรอยด์อักเสบชนิดกึ่งเฉียบพลัน

หลังจากโรคหัด โรคคางทูม และโรคอะดีโนไวรัส จำนวนผู้ป่วยโรคไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันจะเพิ่มขึ้น โดยจะเกิดขึ้น 3-6 สัปดาห์หลังจากการติดเชื้อไวรัส เมื่อไวรัสแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ โปรตีนที่ผิดปกติจะถูกสร้างและร่างกายจะตอบสนองต่อโปรตีนดังกล่าวด้วยปฏิกิริยาอักเสบ

[ 5 ]

กลไกการเกิดโรค

โรคต่อมไทรอยด์อักเสบของเดอ เกอร์แวงจะมาพร้อมกับการขยายตัวของต่อมแบบสมมาตรหรือไม่สมมาตร เนื้อเยื่อของต่อมมีความหนาแน่น ทึบ และมีโครงสร้างที่ไม่สม่ำเสมอ เมื่อตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ จะตรวจพบเนื้อเยื่อที่มีเนื้อเยื่อเป็นก้อนจำนวนมาก ซึ่งเกิดจากเซลล์ขนาดใหญ่และเซลล์เทียม (กลุ่มของเซลล์ฮิสทิโอไซต์ที่ล้อมรอบหยดคอลลอยด์) คอลลอยด์ที่หกออกมาจากรูขุมขน แมคโครฟาจ นิวโทรฟิล และอีโอซิโนฟิล รูขุมขนในบริเวณที่มีเนื้อเยื่อที่มีเนื้อเยื่อจะถูกทำลาย และเยื่อบุผิวจะลอกออกและตาย

ในเนื้อเยื่อระหว่างช่องว่างรอบๆ และระหว่างเนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาวจะมีอาการบวมน้ำมูกและการแทรกซึมของน้ำเหลือง ซึ่งรวมถึงเซลล์พลาสมา พบแมคโครฟาจ อีโอซิโนฟิล และมาสต์เซลล์ ในรูขุมขนที่ยังสมบูรณ์ เซลล์จะแสดงสัญญาณของกิจกรรมการทำงานที่เพิ่มขึ้น และเยื่อฐานจะหนาขึ้น บางครั้งเนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาวจะมีหนองและเกิดฝีหนอง เมื่อเวลาผ่านไป จะสังเกตเห็นการเกิดพังผืดของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอย่างชัดเจนพร้อมกับการสะสมของปูนขาว รวมทั้งกระบวนการสร้างใหม่ เช่น การสร้างรูขุมขนใหม่ในเกาะเล็กเกาะน้อยจากเยื่อบุผิวระหว่างรูขุมขนและเซลล์ของรูขุมขนที่ถูกทำลาย

[ 6 ], [ 7 ]

อาการ โรคไทรอยด์อักเสบชนิดกึ่งเฉียบพลัน

มีอาการไม่สบายเฉียบพลัน ปวดบริเวณคอร้าวไปถึงหู ปวดมากขึ้นเมื่อกลืนและเคลื่อนไหว อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นถึง 38-39 องศาเซลเซียส แต่บางครั้งอาจถึงขั้นมีไข้ต่ำ ต่อมน้ำเหลืองมีขนาดใหญ่ขึ้น (โดยได้รับความเสียหายแบบกระจาย) รู้สึกกดทับที่บริเวณด้านหน้าของคอ อ่อนแรง เหงื่อออก ประหม่า และรู้สึกไม่สบายตัวโดยทั่วไปมากขึ้น ตั้งแต่วันแรกของโรค การตรวจเลือดทางคลินิกจะพบว่าค่า ESR เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว โดยอาจสูงถึง 60-80 มม./ชม. (ในบางกรณีอาจสูงถึง 100 มม./ชม.) โดยมีเม็ดเลือดขาวปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อยโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงสูตรเลือด

อาการของโรคสามารถแบ่งได้เป็นหลายระยะ ซึ่งในระหว่างนั้นก็จะมีผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่แตกต่างกัน ดังนั้น ในระยะเฉียบพลันแรก (กินเวลา 1-1.5 เดือน) จะมีปริมาณอัลฟา 2-โกลบูลิน ไฟบริโนเจน และฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดเพิ่มขึ้น โดยที่ไอโซโทปไอโอดีนจะถูกดูดซึมเข้าสู่ต่อมน้อยลง ในทางคลินิก จะสังเกตเห็นอาการของไทรอยด์เป็นพิษ ความไม่สอดคล้องกันระหว่างข้อมูลการสแกนและอาการทางคลินิกนั้นอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าต่อมที่อักเสบสูญเสียความสามารถในการตรึงไอโอดีน ฮอร์โมนที่สังเคราะห์ขึ้นก่อนหน้านี้และไทรอยด์โกลบูลินจะเข้าสู่กระแสเลือดเนื่องจากมีการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นจากการอักเสบ เมื่อผ่านไป 4-5 สัปดาห์ การหยุดชะงักของการสังเคราะห์ฮอร์โมนจะทำให้ระดับฮอร์โมนในเลือดกลับสู่ภาวะปกติ จากนั้นจึงลดลง

อาการปวดในต่อมจะลดลงและยังคงอยู่เฉพาะเมื่อคลำ ESR ยังคงเพิ่มขึ้น ปริมาณอัลฟา 2-โกลบูลินและไฟบริโนเจนยังคงสูงขึ้น การลดลงของระดับไทรอกซินและไทรไอโอโดไทรโอนีนจะกระตุ้นให้ต่อมใต้สมองปล่อยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์และเพิ่มการดูดซึมไอโซโทปไอโอดีนโดยต่อมไทรอยด์ ประมาณปลายเดือนที่ 4 นับจากเริ่มมีอาการของโรค การดูดซึมของ¹³¹ 1 อาจเพิ่มขึ้นโดยมีอาการทางคลินิกปานกลาง ผิวแห้ง อาการเหล่านี้จะหายไปเองเมื่อการทำงานของต่อมได้รับการฟื้นฟูและระยะการฟื้นตัวเริ่มต้นขึ้น ขนาดของต่อมจะกลับสู่ปกติ ความเจ็บปวดจะหายไป ESR ลดลง ตัวบ่งชี้ T4, T3 และ TSH จะกลับมาเป็นปกติ หากเป็นอาการที่เกิดขึ้นเอง จะใช้เวลา 6-8 เดือน แต่โรคมีแนวโน้มที่จะกลับมาเป็นซ้ำ โดยเฉพาะภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่ไม่พึงประสงค์ (ภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำ ความเหนื่อยล้า การติดเชื้อไวรัสซ้ำ)

การวินิจฉัย โรคไทรอยด์อักเสบชนิดกึ่งเฉียบพลัน

การวินิจฉัยโรคไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันแบบเดอ แกร์แวงนั้นอาศัยข้อมูลทางอาการสูญเสียความจำ อาการทางคลินิก การเพิ่มขึ้นของ ESR ร่วมกับจำนวนเม็ดเลือดปกติ การดูดซึมของ ต่อมไทรอยด์ที่ ¹³¹ 1 ต่ำในขณะที่มีปริมาณฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดสูงพร้อมกัน การมีเซลล์หลายนิวเคลียสขนาดใหญ่ในชิ้นเนื้อที่เจาะ และผลดีของการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ เมื่อใช้อัลตราซาวนด์ต่อมไทรอยด์เมื่อสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างเฉพาะ (โซนเอคโคเนกาทีฟไม่มีขอบเขตชัดเจน หายไปเมื่อได้รับยาต้านการอักเสบหลังจาก 4-6 สัปดาห์) การเจาะชิ้นเนื้อจะไม่ค่อยใช้ การสแกนจะใช้เฉพาะเมื่อสงสัยว่าเป็นมะเร็งเท่านั้น

[ 8 ]

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการกับโรคต่างๆ ขึ้นอยู่กับระยะของโรคไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน ก่อนอื่นจำเป็นต้องแยกโรคไทรอยด์อักเสบแบบมีหนองเฉียบพลัน โดยค้นหาข้อมูลผู้ป่วยเกี่ยวกับโรคก่อนหน้านี้ด้วยความระมัดระวัง โดยคำนึงไว้ว่าไทรอยด์อักเสบจากไวรัสมักเกิดขึ้นบ่อยกว่าแบบมีหนองมาก ESR ที่เพิ่มขึ้นอย่างมากโดยมีปริมาณเม็ดเลือดขาวปกติโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงในสูตรเลือด ระดับของอัลฟา 2-โกลบูลินและไฟบริโนเจนที่เพิ่มขึ้นเป็นลักษณะเฉพาะของโรคไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน การไม่มีผลจากการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเป็นเวลา 5-7 วันเป็นเหตุผลเพิ่มเติมที่สนับสนุนโรคนี้

ในกรณีที่โรคเริ่มมีอาการราบรื่นโดยไม่มีอาการอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นอย่างเห็นได้ชัดและไม่มีอาการปวดที่ต่อม ผู้ป่วยอาจปรึกษาแพทย์ได้เฉพาะในระยะของภาวะไทรอยด์ทำงานเกินเท่านั้น และจำเป็นต้องแยกความแตกต่างระหว่างโรคไทรอยด์อักเสบกับโรคคอพอกพิษในระยะเริ่มต้น ในโรคคอพอกพิษแบบแพร่กระจาย ภาพทางคลินิกของภาวะไทรอยด์เป็นพิษจะสอดคล้องกับการดูดซึมไอโซโทปของต่อมที่เพิ่มขึ้น ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดที่สูง และระดับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ที่ต่ำ ในโรคไทรอยด์อักเสบ ระดับฮอร์โมนที่สูงในเลือดจะมาพร้อมกับการดูดซึมไอโซโทปที่ต่ำ และระดับ TSH ที่ปกติหรือลดลง

ในกรณีที่มีอาการทางคลินิกของภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย จำเป็นต้องแยกโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันออกจากร่างกาย วิธีนี้จะช่วยให้ระบุแอนตี้บอดีของไทรอยด์ได้ ซึ่งการตรวจพบแอนตี้บอดีของไทรอยด์ในไทเตอร์ที่สูงถือเป็นลักษณะเฉพาะของโรคนี้ ในโรคไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน แอนติบอดีต่อไทรอยด์โกลบูลินบางครั้งอาจตรวจพบได้ในระดับไทเตอร์ไม่เกินหลายร้อยระดับ ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดต่ำจะสอดคล้องกับระดับ TSH ที่สูงและการดูดซึมไอโซโทปของต่อมที่ต่ำในโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกัน ในโรคไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน ระดับ TSH ที่สูงจะมาพร้อมกับการดูดซึมไอโซโทปที่เพิ่มขึ้น (ในระยะฟื้นตัว) นอกจากนี้ การเจาะชิ้นเนื้อยังช่วยระบุได้ด้วย โดยการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่เป็นลักษณะเฉพาะช่วยให้วินิจฉัยได้แม่นยำยิ่งขึ้น

ในโรคไทรอยด์อักเสบแบบโฟกัสและแบบกึ่งเฉียบพลันแบบโฟกัส ส่วนหนึ่งของกลีบต่อมจะได้รับผลกระทบ ซึ่งเมื่อคลำจะพบว่าเป็นก้อนเนื้อที่แน่นและเจ็บปวด โรคไทรอยด์อักเสบชนิดนี้ควรแยกความแตกต่างจากมะเร็ง ในทั้งสองโรค อาการทางคลินิก (ความเจ็บปวด จุดที่ฉายรังสี ขนาด ความหนาแน่น) ไม่สามารถวินิจฉัยได้แม้แต่เบื้องต้น (ข้อมูลประวัติการติดเชื้อไวรัสก่อนหน้านี้สามารถนำมาเพิ่มเติมได้) ในบรรดาวิธีการวิจัยเพิ่มเติม จำเป็นต้องชี้ให้เห็นการตรวจต่อมไทรอยด์ทางอ้อมเมื่อฉีดสารทึบแสงเข้าไปที่ขั้วล่างของกลีบต่อมในขณะที่ผู้ป่วยอยู่ในท่านั่งตัวตรง

หลังจากผ่านไป 60 นาที ต่อมจะถูกแยกความแตกต่าง การเอกซเรย์ของต่อมไทรอยด์จะมีลักษณะเฉพาะคือมีการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของรูปแบบต่อม ซึ่งมีลักษณะเป็นเม็ดหยาบและท่อน้ำเหลืองฉีกขาด ต่อมน้ำเหลืองในบริเวณต่อมไทรอยด์จะถูกแยกความแตกต่างหลังจากผ่านไป 24 ชั่วโมง ในขณะที่ต่อมน้ำเหลืองในมะเร็งจะถูกบล็อก จากข้อมูลของ S. Yu. Serpukhovitin พบว่าข้อมูลการตรวจต่อมน้ำเหลืองของต่อมไทรอยด์สอดคล้องกับผลการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยาใน 93% ของกรณี การเจาะชิ้นเนื้อก็เป็นสิ่งที่บ่งชี้เช่นกัน ซึ่งยังไม่มีความเห็นพ้องกัน

อย่างไรก็ตาม ผู้เขียนส่วนใหญ่สนับสนุนวิธีการวินิจฉัยนี้ เครื่องหมายเฉพาะของมะเร็งต่อมไทรอยด์คือระดับไทรอยด์โกลบูลินในเลือดที่สูง แต่ยังไม่มีวิธีการตรวจสอบนี้ในทุกที่ (ในมะเร็งต่อมไทรอยด์ เครื่องหมายดังกล่าวคือระดับแคลซิโทนินในเลือดที่สูง) ในกรณีที่มีปัญหาทางเทคนิค อาจแนะนำให้ใช้การรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์เพื่อวินิจฉัย: หากไม่เกิดผลภายใน 2 สัปดาห์เมื่อรับประทานเพรดนิโซโลน 40-60 มก. ต่อวัน แสดงว่าต่อมมีการอักเสบ ผู้ป่วยจะต้องได้รับการตรวจชิ้นเนื้อโดยการเจาะ

การรักษา โรคไทรอยด์อักเสบชนิดกึ่งเฉียบพลัน

การรักษาโรคไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันเป็นการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม การจ่ายยาปฏิชีวนะนั้นไม่มีหลักฐานทางพยาธิวิทยา การจ่ายยากลูโคคอร์ติคอย ด์ ในปริมาณที่มีฤทธิ์ต้านการอักเสบที่ดีที่สุดคือเพรดนิโซโลน 30-40 มก. ต่อวัน จะได้ผลเร็วที่สุด ระยะเวลาในการรักษาจะพิจารณาจากเวลาที่ใช้ในการทำให้ค่า ESR เป็นปกติและขจัดอาการปวดออกไป จากการปฏิบัติพบว่าการจ่ายยาทุกๆ วันมีประสิทธิผลน้อยกว่า และการรักษาในระยะเวลาสั้นๆ (1.5-2 เดือน) จะไม่รบกวนความสัมพันธ์ปกติระหว่างต่อมใต้สมองและต่อมหมวกไตของผู้ป่วย และไม่มีอาการของต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอเมื่อหยุดยาอย่างค่อยเป็นค่อยไป ขนาดของกลูโคคอร์ติคอยด์จะลดลงภายใต้การควบคุมค่า ESR หากค่า ESR สูงขึ้น จำเป็นต้องกลับไปใช้ขนาดเดิม แทนที่จะใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ แนะนำให้ใช้ยาซาลิไซลิกหรือไพราโซลิโดนแทน การใช้ร่วมกับกลูโคคอร์ติคอยด์ไม่สมเหตุสมผลเนื่องจากสรุปได้ว่าสารเหล่านี้มีผลทำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหาร และฤทธิ์ต้านการอักเสบของกลูโคคอร์ติคอยด์มีมากกว่าซาลิไซเลต การใช้เมอร์คาโซลิลในระยะไทรอยด์เป็นพิษนั้นไม่เหมาะสม เนื่องจากไทรอยด์เป็นพิษเกิดจากการที่ฮอร์โมนที่สังเคราะห์ขึ้นก่อนหน้านี้เข้าสู่กระแสเลือดเร็วขึ้น และเมอร์คาโซลิลจะลดการสร้างฮอร์โมนเหล่านี้

แนะนำให้กำหนดยาเบตาบล็อกเกอร์ซึ่งจะขจัดภาวะหัวใจเต้นเร็วและส่งเสริมการเปลี่ยนผ่านจาก T4 ไปเป็น T3 ในรูปแบบที่ไม่ใช้งาน ขนาดยาของเบตาบล็อกเกอร์โดยทั่วไปจะอยู่ระหว่าง 40 ถึง 120 มก./วัน ระยะเวลาในการรักษาประมาณ 1 เดือน การให้ฮอร์โมนไทรอยด์เมื่อระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดลดลงจะระบุไว้เฉพาะในกรณีที่มีอาการทางคลินิกของภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยอย่างชัดเจน โดยปกติแล้วขนาดยารายวันจะไม่เกิน 0.1 กรัมของไทรอยด์อิน ระยะเวลาในการรักษาคือ 3-4 สัปดาห์

โรคนี้มีแนวโน้มที่จะกลับมาเป็นซ้ำ และระยะเวลาของการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์บางครั้งอาจถึง 4-6 เดือน ในกรณีนี้ ผู้ป่วยอาจมีอาการของการใช้กลูโคคอร์ติคอยด์เกินขนาด ได้แก่ น้ำหนักขึ้น ใบหน้ากลม รอยแตกลาย ความดันโลหิตสูง น้ำตาลในเลือดสูง หากไม่สามารถหยุดการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ได้ภายใน 6-8 เดือน จำเป็นต้องทำการรักษาด้วยการผ่าตัด โดยตัดส่วนที่เกี่ยวข้องของต่อมออก

การบำบัดสามารถทำได้โดยใช้ซาลิไซเลตเพียงอย่างเดียวในปริมาณ 2.5-3 กรัมต่อวัน อย่างไรก็ตาม การออกฤทธิ์จะช้ากว่าการใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ เงื่อนไขบังคับในการใช้ซาลิไซเลตคือต้องกระจายอย่างสม่ำเสมอตลอดทั้งวัน

หากผลเป็นบวก ให้ลดขนาดยากลูโคคอร์ติคอยด์ลงเหลือขนาดยาบำรุงรักษาขั้นต่ำ (ปกติคือเพรดนิโซโลน 10 มก. ต่อวัน) จากนั้นจึงเพิ่มแนโปรซิน แอสไพริน หรือเรโอไพริน และลดขนาดเพรดนิโซโลนเหลือครึ่งเม็ดทุกสามวัน

พยากรณ์

โรคไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันเดอ แกร์แวงมีการพยากรณ์โรคที่ดี โดยปกติผู้ป่วยจะกลับคืนสู่สภาพปกติภายใน 1.5-2 เดือน ควรเฝ้าสังเกตอาการผู้ป่วยนอกเป็นเวลา 2 ปีนับจากวันที่เริ่มเป็นโรค