ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง

ความดันโลหิตสูง - เพิ่มความดันโลหิตที่ systolic พักผ่อน (สูงถึง 140 mm Hg. ศิลปะและสูงกว่า), diastolic (สูงถึง 90 mm Hg. Art. และสูงกว่า) หรือทั้งสองอย่าง

ภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงสาเหตุที่ไม่ทราบสาเหตุ (ปฐมภูมิ, จำเป็น) เกิดขึ้นบ่อยที่สุด; ความดันโลหิตสูงด้วยสาเหตุที่รู้จักกัน (ความดันโลหิตสูงรอง) ส่วนใหญ่มักจะผลมาจาก โดยปกติผู้ป่วยจะไม่รู้สึกถึงความดันโลหิตสูงจนกระทั่งมีความเด่นชัดหรือถาวร การวินิจฉัยจะเกิดขึ้นจากการวัดความดันโลหิต การศึกษาอื่น ๆ ถูกนำมาใช้เพื่อระบุสาเหตุประเมินความเสี่ยงและระบุปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ การรักษาความดันโลหิตสูงที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงวิถีการดำเนินชีวิตและยาเช่นยาขับปัสสาวะ, b-blockers, ACE inhibitors, angiotensin II ตัวรับตัวบล็อกเกอร์, แคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

ระบาดวิทยา

ระบาดวิทยา

ในสหรัฐอเมริกาความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดแดงมีอยู่ประมาณ 50 ล้านคน มีเพียง 70% เท่านั้นที่รู้ว่ามีความดันโลหิตสูง 59% ได้รับการรักษาและ 34% เท่านั้นที่มีการควบคุมความดันโลหิต (BP) อย่างเพียงพอ ในหมู่ผู้ใหญ่ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงพบมากในชาวแอฟริกันอเมริกัน (32%) มากกว่าในคนผิวขาวที่มีผิวขาว (23%) หรือเม็กซิกัน (23%) ความเจ็บป่วยและการตายก็สูงขึ้นในหมู่ชาวแอฟริกันอเมริกัน

ความดันโลหิตสูงขึ้นตามอายุ ประมาณสองในสามของผู้ที่มีอายุมากกว่า 65 ปีต้องทนทุกข์ทรมานจากความดันโลหิตสูง ผู้ที่มีอายุมากกว่า 55 ปีที่มีความดันโลหิตปกติมีความเสี่ยง 90% ที่จะเป็นโรคความดันโลหิตสูงเมื่อเวลาผ่านไป เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตเป็นเรื่องปกติในผู้สูงอายุความดันโลหิตสูงที่สัมพันธ์กับอายุอาจดูเป็นธรรมชาติ แต่ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นนั้นเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคแทรกซ้อนและการเสียชีวิต ความดันโลหิตสูงสามารถพัฒนาได้ในระหว่างตั้งครรภ์

ตามเกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยโรคความดันโลหิตสูงที่นำโดยองค์การอนามัยโลกร่วมกับสมาคมระหว่างประเทศของความดันโลหิตสูง (WHO-ISH), และรายงานครั้งแรกของผู้เชี่ยวชาญของสมาคมวิทยาศาสตร์เพื่อการศึกษาความดันโลหิตสูงของสมาคมวิทยาศาสตร์รัสเซียทั้งหมดของโรคหัวใจและหลอดเลือด ความดันโลหิตสูงเป็นภาวะที่ระดับความดันโลหิตซิสโตลิกเท่ากับหรือมากกว่า 140 มม. ปรอท และ / หรือระดับความดันโลหิต diastolic เท่ากับหรือมากกว่า 90 มม. ปรอท ด้วยการวัดความดันโลหิต 3 แบบ

ตามการจำแนกประเภทที่ทันสมัยของความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง, ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงไตจะเข้าใจว่าเป็นความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคไต นี่คือกลุ่มที่ใหญ่ที่สุดของโรคความดันโลหิตสูงหลอดเลือดรองซึ่งเป็นประมาณ 5% ของจำนวนผู้ป่วยทั้งหมดที่ทุกข์ทรมานจากความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง แม้จะมีการทำงานของไตตามปกติความดันโลหิตสูงของหลอดเลือดแดงไตก็จะสังเกตได้บ่อยกว่าประชากรทั่วไป 2-4 เท่า เมื่อฟังก์ชั่นการทำงานของไตลดลงความถี่ในการพัฒนาจะเพิ่มขึ้นถึง 85-90% ในขั้นตอนการทำงานของไตล้มเหลว ด้วยความดันโลหิตปกติเฉพาะผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากโรคไตที่สูญเสียเกลือยังคงอยู่

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

สาเหตุ ความดันเลือดสูง

สาเหตุของความดันโลหิตสูง

ความดันโลหิตสูงอาจเป็นสาเหตุหลัก (85-95% ของทุกกรณี) หรือระดับที่สอง

[15], [16], [17], [18]

ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงหลัก

ส่วนประกอบทางโลหิตวิทยาและสรีรวิทยา (เช่นปริมาณพลาสมา, พลาสมากิจกรรม renin พลาสมา) การเปลี่ยนแปลงซึ่งยืนยันสมมติฐานที่ว่าความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงหลักไม่น่าจะมีสาเหตุหนึ่งของการพัฒนา แม้ว่าในตอนต้นจะมีปัจจัยหนึ่งที่เด่นชัด แต่ก็มีหลายปัจจัยที่มีส่วนร่วมในการรักษาความดันโลหิตสูงตลอดเวลา (ทฤษฎีโมเสค) ในระบบ arterioles ความผิดปกติของไอออนปั๊ม sarcolemma ของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบสามารถนำไปสู่การเพิ่มขึ้นเรื้อรังในน้ำเสียงของหลอดเลือด การถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นปัจจัยโน้มถ่วง แต่กลไกที่แน่นอนไม่ชัดเจน ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (ตัวอย่างเช่นปริมาณโซเดียมที่มาพร้อมกับอาหารโรคอ้วนความเครียด) อาจมีความสำคัญเฉพาะในผู้ที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรม

[19]

ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงรอง

สาเหตุของการเกิดความดันโลหิตสูงรวมถึงการทำงานของไต parenchymal โรค(เช่นไตหรือ pyelonephritis เรื้อรังโรค polycystic ไตโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอุปสรรค uropathy) โรค renovascular, pheochromocytoma, โรค Cushing, aldosteronism หลัก hyperthyroidism, myxedema และ Coarctation ของหลอดเลือดแดงใหญ่ การดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปและการใช้ยาคุมกำเนิดเป็นสาเหตุของความดันโลหิตสูงที่รักษาได้ บ่อยครั้งที่การใช้ sympathomimetics, glucocorticoids, โคเคนหรือชะเอมช่วยเพิ่มความดันโลหิต

การเชื่อมต่อระหว่างไตและความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดได้ดึงดูดความสนใจของนักวิจัยมานานกว่า 150 ปี นักวิจัยคนแรกที่มีส่วนสำคัญในการแก้ไขปัญหานี้คือชื่อ R. Bright (1831) และ F. Volhard (1914) ซึ่งชี้ให้เห็นถึงบทบาทของรอยโรคปฐมภูมิของหลอดเลือดไตในการพัฒนาความดันโลหิตสูงและนำเสนอการเชื่อมโยงระหว่างไตและเพิ่มความดันโลหิต ในรูปแบบของวงจรอุบาทว์ที่ไตเป็นทั้งสาเหตุของความดันโลหิตสูงและอวัยวะเป้าหมาย ในช่วงกลางของศตวรรษที่ 20 การจัดหาบทบาทหลักของไตในการพัฒนาความดันโลหิตสูงได้รับการยืนยันและพัฒนาต่อไปในการศึกษาของรัสเซีย (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov ฯลฯ ) และนักวิทยาศาสตร์ต่างประเทศ (N. Goldblatt, AC Guyton และคณะ) การค้นพบของ renin ที่ผลิตโดยไตในช่วงขาดเลือดและ prostaglandins ไต: vasodilators และ natriuretics - สร้างพื้นฐานสำหรับการพัฒนาความรู้เกี่ยวกับระบบต่อมไร้ท่อไตซึ่งสามารถควบคุมความดันโลหิต การกักเก็บโซเดียมโดยไตนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดหมุนเวียนกำหนดกลไกในการเพิ่มความดันโลหิตในโรคไตอักเสบเฉียบพลันและภาวะไตวายเรื้อรัง

มีส่วนร่วมอย่างมากในการศึกษาความดันโลหิตสูงในเลือดโดย A.S. Guyton และคณะ (1970-1980) ในการทดลองหลายครั้งผู้เขียนได้พิสูจน์บทบาทของการเก็บรักษาโซเดียมในไตในการสร้างความดันโลหิตสูงที่จำเป็นและกล่าวว่าสาเหตุของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงคือความไม่สามารถของไตในการให้โซเดียมภาวะสมดุลของความดันโลหิตปกติ การบำรุงรักษาสภาวะสมดุลของโซเดียมสามารถทำได้โดย“ สลับ” ไตไปสู่โหมดการทำงานภายใต้เงื่อนไขของค่าความดันโลหิตสูงกว่าระดับที่คงที่แล้ว

นอกจากนี้ในการทดลองและในคลินิกหลักฐานโดยตรงของบทบาทของไตในการพัฒนาความดันโลหิตสูงของหลอดเลือดได้รับ พวกเขาขึ้นอยู่กับประสบการณ์ของการปลูกถ่ายไต ทั้งในการทดลองและในคลินิกการปลูกถ่ายไตจากผู้บริจาคที่มีความดันโลหิตสูงทำให้เกิดการพัฒนาในผู้รับและตรงกันข้ามในระหว่างการปลูกถ่ายไต "normotensive" ความดันโลหิตสูงก่อนหน้านี้กลายเป็นเรื่องปกติ

เหตุการณ์สำคัญในการศึกษาปัญหาของไตและความดันโลหิตสูงคือผลงานของ V. Brenner et al. ซึ่งปรากฏในช่วงกลางทศวรรษ 1980 การเก็บรักษาโซเดียมเบื้องต้นของไตเป็นกลไกหลักของการเกิดโรคหลอดเลือดแดงความดันโลหิตสูงผู้เขียนระบุสาเหตุของความผิดปกตินี้เพื่อลดจำนวนของไต glomeruli และลดลงสอดคล้องกันในพื้นผิวการกรองของเส้นเลือดฝอยไต สิ่งนี้นำไปสู่การลดลงของการขับถ่ายไตของโซเดียม (ไต hypotrophy ตอนแรกเกิด, โรคไตปฐมภูมิ, รัฐหลังการผ่าตัดไต, รวมถึงผู้บริจาคไต) ในเวลาเดียวกันผู้เขียนได้พัฒนากลไกของผลกระทบความเสียหายของความดันโลหิตสูงในไตเป็นอวัยวะเป้าหมาย ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดส่งผลกระทบต่อไต (ไตยับย่นเป็นผลมาจากความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงหรือความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงเร่งการพัฒนาของภาวะไตวาย) เนื่องจากการละเมิดของ hemodynamics intrarenal - ความดันเพิ่มขึ้นภายในเส้นเลือดฝอย ปัจจุบันปัจจัยสองประการนี้ได้รับการพิจารณาว่าเป็นผู้นำในการพัฒนาระบบไหลเวียนโลหิตแบบไม่มีภูมิคุ้มกันของภาวะไตวาย

ดังนั้นจึงยืนยันได้ว่าไตอาจเป็นสาเหตุของความดันโลหิตสูงและอวัยวะเป้าหมาย

กลุ่มหลักของโรคที่นำไปสู่การพัฒนาของความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงไตเป็นโรคของเนื้อเยื่อไต แยกความแตกต่างความดันโลหิตสูงหลอดเลือดหลอดเลือดหลอดเลือดตีบบูรณะที่เกิดจากหลอดเลือดตีบไต

โรคไตจากเนื้อเยื่อ ได้แก่ ไตอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง, pyelonephritis เรื้อรัง, โรคไตอุดกั้น, โรคไต polycystic, โรคไต polycystic, โรคไตอักเสบเบาหวาน, hydronephrosis, hypoplasia ไตพิการ แต่กำเนิด, ไตวายเรื้อรัง

ความถี่ในการตรวจหาความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดในโรคไตวายเรื้อรังนั้นขึ้นอยู่กับรูปแบบ nosological ของพยาธิวิทยาของไตและสถานะของการทำงานของไต ในเกือบ 100% ของกรณี, โรคความดันโลหิตสูงมาพร้อมกับเนื้องอกไต renin-secreting (renin) และแผลของเรือไตหลัก (ความดันโลหิตสูงบูรณะ).

[20], [21], [22], [23], [24], [25],

กลไกการเกิดโรค

พยาธิสรีรวิทยาของความดันโลหิตสูง

เนื่องจากความดันโลหิตขึ้นอยู่กับการเต้นของหัวใจ (SV) และความต้านทานหลอดเลือดรวม (OPS) กลไกการเกิดโรคจะต้องมีการเพิ่มขึ้นของ EF การเพิ่มขึ้นของ OSS หรือการเปลี่ยนแปลงทั้งสองอย่างนี้

ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ CB เป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและ OPSS จะเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวเป็นลักษณะของความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงหลักและความดันโลหิตสูงที่เกิดจาก pheochromocytoma, aldosteronism หลักพยาธิสภาพการบูรณะและโรคไตเนื้อเยื่อ

ในผู้ป่วยรายอื่นค่า SV สูงขึ้น (อาจเกิดจากการหดตัวของหลอดเลือดดำขนาดใหญ่) และ OPSS ยังคงค่อนข้างปกติสำหรับ SV ที่เกี่ยวข้อง เมื่อโรคดำเนินไป OPSS จะเพิ่มขึ้นและ SV กลับสู่ปกติอาจเป็นเพราะการควบคุมตนเอง ในบางโรคที่เพิ่ม SV (thyrotoxicosis, arteriovenous shunts, aortic regurgitation) โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อปริมาณจังหวะเพิ่มขึ้นความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง systolic แยกจะเกิดขึ้น ในผู้ป่วยสูงอายุบางรายพบว่ามีความดันโลหิตซิสโตลิกบางตัวที่มี CB ปกติหรือลดลงซึ่งอาจเกิดจากความยืดหยุ่นของเส้นเลือดใหญ่และหลอดเลือดแดงใหญ่ลดลง ผู้ป่วยที่มีความดัน diastolic สูงถาวรจะมี CB ลดลงเสมอ

ด้วยการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตมีแนวโน้มที่จะลดปริมาณพลาสม่า; บางครั้งปริมาณพลาสมายังคงเหมือนเดิมหรือเพิ่มขึ้น ปริมาณพลาสม่าในความดันโลหิตสูงเพิ่มขึ้นเนื่องจากอัลโดสเตอโรนิซึมมากเกินไปหรือโรคเนื้อเยื่อไตและสามารถลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อความดันเลือดแดงที่เกี่ยวข้องกับ pheochromocytoma ด้วยการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต diastolic และการพัฒนาของเส้นโลหิตตีบ arterioles มีการลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปในการไหลเวียนของเลือดในไต จนกระทั่งช่วงท้ายของการพัฒนาของโรค OPSS ยังคงเป็นปกติเป็นผลให้ส่วนการกรองเพิ่มขึ้น การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจสมองและกล้ามเนื้อจะยังคงอยู่จนกว่าจะถึงเวลาที่แผล atherosclerotic ที่รุนแรงของหลอดเลือดเข้าร่วม

[26], [27]

การขนส่งโซเดียมเปลี่ยนแปลง

ในบางศูนย์รวมของความดันโลหิตสูงการขนส่งโซเดียมผ่านผนังเซลล์จะลดลงเนื่องจากความผิดปกติหรือการยับยั้ง Na, K-ATPase หรือเนื่องจากการซึมผ่านของผนังเพิ่มขึ้นถึง Na ผลที่ได้คือเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นของโซเดียมในเซลล์ซึ่งทำให้เซลล์ไวต่อการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจ แคลเซียมไอออนตาม Na Na ดังนั้นการสะสมของแคลเซียมในเซลล์อาจเป็นสาเหตุของความไวที่เพิ่มขึ้น เนื่องจาก Na, K-ATPase สามารถคืน norepinephrine กลับไปเป็นเซลล์ประสาทที่เห็นอกเห็นใจ (ดังนั้นการยับยั้ง neurotransmitter นี้) การยับยั้งกลไกนี้อาจช่วยเพิ่มผลกระทบของ norepinephrine ซึ่งช่วยเพิ่มความดันโลหิต ข้อบกพร่องในการขนส่งโซเดียมไอออนสามารถเกิดขึ้นได้ในเด็กที่มีสุขภาพดีถ้าพ่อแม่ของพวกเขาต้องทนทุกข์ทรมานจากความดันโลหิตสูง

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

ระบบประสาทขี้สงสาร

การกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตโดยปกติจะเพิ่มขึ้นในระดับที่มากขึ้นในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตแนวเขต (120-139 / 80-89 มม. ปรอทศิลปะ.) หรือความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง (ความดันโลหิต systolic 140 มม. ปรอท. ปรอทหรือทั้งสองอย่างเปลี่ยนแปลง) กว่าในผู้ป่วยความดันโลหิตปกติ hyperreactivity นี้เกิดขึ้นในเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจหรือในกล้ามเนื้อหัวใจและฝักกล้ามเนื้อของหลอดเลือด - ไม่เป็นที่รู้จัก อัตราการเต้นของหัวใจสูงซึ่งอาจเป็นผลมาจากกิจกรรมที่เห็นอกเห็นใจเพิ่มขึ้นเป็นตัวทำนายที่รู้จักกันดีของความดันโลหิตสูง ในผู้ป่วยบางรายที่มีความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงเนื้อหาของ catecholamines หมุนเวียนในพลาสมาเพียงอย่างเดียวอยู่เหนือปกติ

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43],

ระบบ Renin-angiotensin-aldosterone

ระบบนี้มีส่วนร่วมในการควบคุมปริมาณเลือดและดังนั้นความดันโลหิต Renin เอนไซม์ที่สังเคราะห์ในอุปกรณ์ juxtaglomerular เร่งการเปลี่ยนของ angiotensinogen เป็น angiotensin I. มันเป็นสารที่ไม่ได้ใช้งานซึ่งถูกดัดแปลงโดย ACE ส่วนใหญ่ในปอด แต่ยังอยู่ในไตและสมองเข้าสู่ angiotensin II - vaso-constrictor ที่มีประสิทธิภาพ สมองเพิ่มกิจกรรมความเห็นอกเห็นใจและช่วยกระตุ้นการเปิดตัวของ aldosterone และ ADH สารทั้งสองนี้มีส่วนช่วยในการกักเก็บโซเดียมและน้ำเพิ่มความดันโลหิต Aldosterone ยังมีส่วนช่วยในการกำจัด K ⁺; ปริมาณโพแทสเซียมต่ำในเลือด (<3.5 mmol / l) เพิ่ม vasoconstriction เนื่องจากการปิดช่องโพแทสเซียม Angiotensin III ที่ไหลเวียนอยู่ในกระแสเลือดกระตุ้นการสังเคราะห์ของ aldosterone อย่างเข้มข้นเช่นเดียวกับ angiotensin II แต่มีความดันต่ำกว่ามาก เนื่องจากพวกเขายังเปลี่ยน angiotensin I เป็น angiotensin II ยายับยั้ง ACE จึงไม่ปิดกั้นการก่อตัวของ angiotensin II อย่างสมบูรณ์

การหลั่ง Renin ถูกควบคุมอย่างน้อยสี่กลไกที่ไม่เฉพาะเจาะจง:

• ตัวรับหลอดเลือดไตที่ตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของความดันในผนังหลอดเลือดแดงที่ได้รับผลกระทบ;
• หนาแน่นตัวรับmacula {macula densa) ที่ตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงในความเข้มข้นของ NaCI ในปลายท่อ;
• การไหลเวียนของ angiotensin, renin secretion;
• ระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจเช่นเดียวกับเส้นประสาทของไตกระตุ้นการหลั่ง renin ทางอ้อมผ่านทาง b-adrenoreceptors

โดยทั่วไปมีการพิสูจน์แล้วว่า angiotensin มีหน้าที่ในการพัฒนาความดันโลหิตสูง renovascular อย่างน้อยในระยะแรก แต่บทบาทของระบบ renin-angiotensin-aldosterone ในการพัฒนาของความดันโลหิตสูงหลักยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้น เป็นที่ทราบกันดีว่าในคนอเมริกันแอฟริกันและผู้ป่วยสูงอายุที่มีความดันโลหิตสูงเนื้อหาของ renin มีแนวโน้มลดลง ผู้สูงอายุมีแนวโน้มที่จะลดปริมาณของ angiotensin II

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อเนื้อเยื่อไต (ความดันโลหิตสูงในไต) เป็นผลมาจากการรวมกันของกลไกการทำงานของไตและกลไกที่ขึ้นกับปริมาณ ในกรณีส่วนใหญ่ไม่มีการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม renin ในเลือดรอบข้าง ความดันโลหิตสูงมักจะปานกลางและมีความไวต่อความสมดุลของโซเดียมและน้ำ

[44], [45], [46], [47]

ความไม่เพียงพอของ vazodilatator

Vasodilators ที่ไม่เพียงพอ (เช่น bradykinin, ไนตริกออกไซด์), รวมถึง vasoconstrictors ส่วนเกิน (เช่น angiotensin, noradrenaline) สามารถนำไปสู่การพัฒนาความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด หากไตไม่หลั่ง vasodilators ในปริมาณที่ต้องการ (เนื่องจากความเสียหายต่อเนื้อเยื่อไตหรือการผ่าตัดไตแบบทวิภาคี) ความดันโลหิตอาจเพิ่มขึ้น vasoconstrictors vasoconstrictors (ส่วนใหญ่ endothelium) ก็ยังสังเคราะห์ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดดังนั้นความผิดปกติของ endothelial เป็นปัจจัยที่มีประสิทธิภาพในความดันโลหิตสูงหลอดเลือด

[48], [49]

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาและภาวะแทรกซ้อน

ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในระยะแรกของความดันโลหิตสูง ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงอย่างรุนแรงหรือเป็นเวลานานส่งผลกระทบต่ออวัยวะเป้าหมาย (ส่วนใหญ่เป็นระบบหัวใจและหลอดเลือดสมองและไต) เพิ่มความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจ (PVA), MI, โรคหลอดเลือดสมอง (โรคเลือดออกส่วนใหญ่) และไตวาย กลไกรวมถึงการพัฒนาของหลอดเลือดทั่วไปและเพิ่มขึ้นหลอดเลือด หลอดเลือดนำไปสู่การเจริญเติบโตมากเกินไป, hyperplasia ของ choroid กลางและ hyalinization การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในหลอดเลือดแดงขนาดเล็กซึ่งเห็นได้ชัดเจนในไตและลูกตา ในไตการเปลี่ยนแปลงนำไปสู่การลดลงของลูเมนของหลอดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น OPSS ดังนั้นความดันโลหิตสูงนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต เนื่องจากหลอดเลือดตีบตันการตีบตันเล็กน้อยเมื่อเทียบกับพื้นหลังของชั้นกล้ามเนื้อที่มีความดันโลหิตสูงอยู่แล้วนำไปสู่การลดลงของระดับเซลล์มากกว่าระดับที่ไม่ได้รับผลกระทบ กลไกนี้จะอธิบายว่าทำไมความดันโลหิตสูงที่หลอดเลือดแดงนานขึ้นมีโอกาสน้อยที่การรักษาเฉพาะ (เช่นการผ่าตัดหลอดเลือดแดงไต) ในความดันโลหิตสูงทุติยภูมิจะนำไปสู่การฟื้นฟูความดันโลหิตให้เป็นปกติ

เนื่องจากการเพิ่มขึ้น afterload ซ้ายยั่วยวนกระเป๋าหน้าท้องค่อยๆเกิดขึ้นส่งผลให้ความผิดปกติของ diastolic เป็นผลให้ช่องขยายตัวนำไปสู่ cardiomyopathy พองและหัวใจล้มเหลว (HF) เนื่องจากความผิดปกติของ systolic การผ่าของหลอดเลือดแดงใหญ่หน้าอกเป็นภาวะแทรกซ้อนทั่วไปของความดันโลหิตสูง ผู้ป่วยเกือบทุกรายที่มีโป่งพองของหลอดเลือดในช่องท้องแสดงถึงความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด

[50], [51], [52], [53], [54]

อาการ ความดันเลือดสูง

อาการที่เกิดจากความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง

ไม่มีอาการของความดันโลหิตสูงจนกว่าภาวะแทรกซ้อนจะเกิดขึ้นในอวัยวะเป้าหมาย เหงื่อออกมากเกินไปล้างหน้าปวดศีรษะวิงเวียนเลือดกำเดาไหลและความหงุดหงิดไม่ใช่สัญญาณของความดันโลหิตสูงที่ไม่ซับซ้อน ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงอย่างรุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้กับหัวใจและหลอดเลือดอย่างรุนแรง, ระบบประสาท, อาการของไตหรือแผลของจอประสาทตา (ตัวอย่างเช่นหลอดเลือดที่ประจักษ์ทางคลินิกของหลอดเลือดหัวใจ, หัวใจล้มเหลว, encephalopathy ความดันโลหิตสูง, ไตวาย)

อาการของความดันโลหิตสูง- น้ำเสียงหัวใจ IV การเปลี่ยนแปลงในจอประสาทตาอาจรวมถึงการตีบของหลอดเลือด, ตกเลือด, การหลั่งและในการปรากฏตัวของ encephalopathy, บวมของหัวนมของเส้นประสาทตา การเปลี่ยนแปลงจะถูกแบ่งออกเป็นสี่กลุ่มตามความน่าจะเป็นที่เพิ่มขึ้นของการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี (มีการจำแนกประเภทของ Kiss, Wegener และ Barker):

• Stage I - การหดรัดของหลอดเลือดแดง
• Stage II - การหดตัวและเส้นโลหิตตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่;
• Stage III - เลือดออกและ exudation นอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือด;
• Stage IV - บวมของหัวนมประสาทตา

[55], [56], [57], [58]

การวินิจฉัย ความดันเลือดสูง

การวินิจฉัยความดันโลหิตสูง

การวินิจฉัยความดันโลหิตสูงขึ้นอยู่กับผลลัพธ์ของการเปลี่ยนแปลงความดันโลหิต Anamnesis การตรวจร่างกายและวิธีการอื่น ๆ ของการวิจัยช่วยระบุสาเหตุและชี้แจงความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมาย

ควรวัดความดันโลหิตสองครั้ง (เป็นครั้งแรกที่ผู้ป่วยนอนหรือนั่งอีกครั้ง - หลังจากผู้ป่วยยืนอย่างน้อย 2 นาที) ใน 3 วันที่แตกต่างกัน ผลลัพธ์ของการวัดเหล่านี้ใช้สำหรับการวินิจฉัย BP ถือเป็นปกติความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูงเส้นเขตแดน), ระยะที่ 1 และระยะที่สองความดันโลหิตสูง ความดันโลหิตปกติต่ำกว่ามากในเด็ก

โดยอุดมคติแล้วควรวัดความดันโลหิตหลังจากพักมากกว่า 5 นาทีในเวลาที่ต่างกันของวัน ข้อมือ Tonometer กำหนดบนไหล่ ผ้าพันแขนที่ถูกต้องนั้นครอบคลุมสองในสามของกล้ามเนื้อลูกหนูของไหล่ ครอบคลุมมากกว่า 80% (แต่ไม่น้อยกว่า 40%) ของแขน ดังนั้นผู้ป่วยโรคอ้วนจึงต้องใช้ผ้าพันแขนที่มีขนาดใหญ่ ผู้เชี่ยวชาญทำการวัดความดันโลหิตฉีดอากาศเหนือระดับความดันซิสโตลิกแล้วปล่อยอย่างช้าๆทำให้เกิดการตรวจคนไข้ของหลอดเลือดแดงแขน ความดันที่ได้ยินเสียงหัวใจแรกในระหว่างการสืบเชื้อสายของข้อมือคือความดันโลหิตซิสโตลิก การหายตัวไปของเสียงบ่งบอกถึงความดันโลหิต diastolic หลักการเดียวกันนี้ใช้ในการวัดความดันโลหิตที่ข้อมือ (หลอดเลือดแดงเรเดียล) และต้นขา (หลอดเลือดแดง Popliteal) การวัดความดันโลหิตที่แม่นยำที่สุดคือ tonometers ปรอท ต้องทำการสอบเทียบเครื่องวัดทางกลเป็นประจำ เครื่องวัดความดันโลหิตอัตโนมัติมักจะมีข้อผิดพลาดใหญ่

ความดันโลหิตวัดจากมือทั้งสองข้าง หากแรงกดดันในมือข้างหนึ่งสูงกว่าอีกฝ่ายอย่างมีนัยสำคัญตัวเลขที่สูงขึ้นจะถูกนำมาพิจารณา ความดันโลหิตยังวัดที่ขา (ใช้ข้อมือที่ใหญ่กว่า) เพื่อตรวจหา coarctation ของหลอดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีชีพจรเส้นเลือดที่ลดลงหรือได้รับการดูแลไม่ดี กับ coarctation ความดันโลหิตในขาลดลงอย่างมีนัยสำคัญ หากตัวเลขความดันโลหิตอยู่ในระดับความดันโลหิตสูงหรือแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญแนะนำให้ทำการวัดความดันโลหิตเพิ่มเติม สามารถเพิ่มตัวเลขของความดันได้เป็นครั้งคราวเท่านั้นจนถึงช่วงเวลาที่ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงมีเสถียรภาพ ปรากฏการณ์นี้มักเรียกกันว่า“ ความดันโลหิตสูงเคลือบสีขาว” ซึ่งความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเมื่อวัดโดยแพทย์ในสถาบันการแพทย์และยังคงเป็นปกติเมื่อวัดที่บ้านและตรวจสอบความดันโลหิตทุกวัน ในเวลาเดียวกันความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดอย่างเด่นชัดกับพื้นหลังของตัวเลขปกติไม่ปกติและอาจบ่งชี้ว่า pheochromocytoma หรือการใช้สารเสพติดที่ไม่รู้จัก

[59], [60], [61], [62], [63], [64]

ประวัติศาสตร์

เมื่อรวบรวมรำพึงจะมีการระบุระยะเวลาของความดันโลหิตสูงและตัวเลขความดันโลหิตสูงสุดที่เคยบันทึกไว้ก่อนหน้านี้ ข้อบ่งชี้ใด ๆ ของการปรากฏตัวหรือการรวมตัวกันของ PVA, HF, หรือ comorbidities อื่น ๆ (เช่นโรคหลอดเลือดสมอง, ไตวาย, โรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย, ภาวะไขมันผิดปกติ, เบาหวาน, โรคเกาต์) และประวัติครอบครัวของโรคเหล่านี้ ประวัติความเป็นมาของชีวิตรวมถึงระดับของการออกกำลังกายการสูบบุหรี่แอลกอฮอล์และสารกระตุ้น (กำหนดโดยแพทย์และดำเนินการอย่างอิสระ) โภชนาการระบุในแง่ของปริมาณเกลือที่ใช้และสารกระตุ้น (ตัวอย่างเช่นชากาแฟ)

[65], [66], [67], [68], [69],

การตรวจสอบวัตถุประสงค์

การตรวจสอบอย่างมีวัตถุประสงค์เกี่ยวข้องกับการวัดความสูงน้ำหนักตัวและรอบเอว การตรวจสอบอวัยวะในการตรวจสอบจอประสาทตา; การตรวจคนไข้ของเสียงในลำคอและหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องเช่นเดียวกับการตรวจสอบทางระบบประสาทหัวใจที่สมบูรณ์และการศึกษาของระบบทางเดินหายใจ การคลำในท้องจะดำเนินการเพื่อตรวจสอบการเพิ่มขึ้นของไตและเนื้องอกของช่องท้อง กำหนดชีพจรต่อพ่วง ชีพจรเส้นเลือดที่อ่อนแอหรือดำเนินการไม่ดีอาจบ่งบอกถึงการมีหลอดเลือดร่วมโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 30 ปี

[70], [71], [72], [73], [74]

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือของความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง

ด้วยความดันโลหิตสูงที่รุนแรงมากขึ้นและในผู้ป่วยอายุน้อยการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือมีแนวโน้มที่จะนำไปสู่การค้นพบ โดยทั่วไปหากการวินิจฉัยภาวะความดันโลหิตสูงเป็นครั้งแรกจะมีการทดสอบตามปกติเพื่อระบุความเสียหายของอวัยวะเป้าหมายและปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ การศึกษารวมถึงปัสสาวะ, อัตราส่วนของอัลบูมินในปัสสาวะต่อ creatinine; การทดสอบเลือด (จำนวน creatinine, โพแทสเซียม, โซเดียม, เซรั่มกลูโคส, รายละเอียดของไขมัน) และคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ความเข้มข้นของไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นมักจะตรวจสอบ ในกรณีปกติผู้ป่วยนอกตรวจสอบความดันโลหิต, การเปลี่ยนรูปไอโซโทปรังสี, เอ็กซ์เรย์ทรวงอก, การคัดกรอง pheochromocytoma และการพึ่งพาซึ่งกันและกันของ renin-Na การศึกษาความเข้มข้นของพลาสม่าในเลือดนั้นไม่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยหรือการเลือกใช้ยา

ขึ้นอยู่กับผลของการตรวจสอบเบื้องต้นและการตรวจสอบการใช้วิธีการวิจัยต่าง ๆ เพิ่มเติมเป็นไปได้ ถ้า microalbuminuria, albuminuria หรือ proteinuria, cylindruria หรือ microhematuria ถูกตรวจพบในการวิเคราะห์ปัสสาวะและถ้าปริมาณของ creatinine ในซีรั่มเพิ่มขึ้น (123.6 μmol / l ในผู้หญิง) 106.0 μmol / l ในผู้หญิง) ใช้อัลตร้าซาวด์ของไต ขนาดของพวกเขาซึ่งสามารถสร้างความแตกต่างใหญ่ ในผู้ป่วยที่มีภาวะโพแทสเซียมต่ำไม่เกี่ยวข้องกับการแต่งตั้งยาขับปัสสาวะควรจะสงสัยว่า hyperaldosteronism หลักหรือการบริโภคเกลือมากเกินไป

ในคลื่นไฟฟ้าหนึ่งในอาการที่เก่าที่สุดของ "ความดันโลหิตสูงหัวใจ" เป็นคลื่น P แหลมยาวสะท้อนให้เห็นถึงการเต้นของหัวใจห้องบนยั่วยวน (แต่นี่เป็นสัญญาณที่ไม่เฉพาะเจาะจง) ยั่วยวนของช่องซ้ายพร้อมกับการปรากฏตัวของแรงกระตุ้นปลายเด่นชัดและการเปลี่ยนแปลงในแรงดันไฟฟ้าQRSมีหรือไม่มีสัญญาณของการขาดเลือดอาจปรากฏขึ้นในภายหลัง ในกรณีที่ตรวจพบอาการเหล่านี้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจมักจะดำเนินการ ผู้ป่วยที่มีระดับไขมันเปลี่ยนแปลงหรือสัญญาณของ PVA มีการศึกษาเพื่อระบุปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดอื่น ๆ (ตัวอย่างเช่นตรวจสอบเนื้อหาของโปรตีน C-reactive)

หากมีการสงสัยว่ามีการแข็งตัวของหลอดเลือดจะมีการทำเอ็กซ์เรย์ทรวงอก, echocardiography, CT หรือ MRI เพื่อยืนยันการวินิจฉัย

ผู้ป่วยที่มีความดันโลหิต labile โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญกับอาการทางคลินิกในรูปแบบของอาการปวดหัว, ใจสั่น, อิศวร, การหายใจที่เพิ่มขึ้น, การสั่นและ pallor ควรได้รับการตรวจสอบสำหรับการปรากฏตัวของ pheochromocytoma

ผู้ป่วยที่มีอาการชี้นำของโรค Cushing, โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, eclampsia, porphyria เฉียบพลัน, hyperthyroidism, myxedema, acromegaly, หรือความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางควรได้รับการตรวจสอบ (ดูหัวข้ออื่น ๆ ของคู่มือ)

[75], [76]

การรักษา ความดันเลือดสูง

รักษาความดันโลหิตสูง

ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงหลักไม่มีสาเหตุ แต่ในบางสายพันธุ์ของความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงรองสาเหตุอาจได้รับผลกระทบ ในทุกกรณีการควบคุมความดันโลหิตสามารถลดจำนวนโรคแทรกซ้อนได้อย่างมีนัยสำคัญ แม้จะมีการรักษาความดันโลหิตสูงความดันโลหิตจะลดลงถึงจำนวนเป้าหมายในหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงในสหรัฐอเมริกา

ดูเพิ่มเติมที่:

• จะทำอย่างไรกับแรงดันสูง?
• แท็บเล็ตแรงดันสูง

การเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตในผู้ป่วยทุกคนค่าเป้าหมายที่ควรลดความดันโลหิตคือ <140/90 mm Hg v.; สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานหรือโรคไตจำนวนเป้าหมายอยู่ที่ <130/80 มม. ปรอท ศิลปะ หรือใกล้เคียงที่สุดในระดับนี้ แม้แต่ผู้ป่วยสูงอายุและผู้สูงอายุก็สามารถทนแรงดัน diastolic ได้ 60-65 มม. ปรอท ศิลปะ โดยไม่เพิ่มความเสี่ยงและความถี่ของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ ผู้ป่วยหรือสมาชิกในครอบครัวของพวกเขาควรวัดความดันโลหิตที่บ้านสิ่งที่พวกเขาต้องได้รับการสอน แต่พวกเขาจะต้องได้รับการตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอพวกเขาทำมันและ tonometers ควรได้รับการสอบเทียบอย่างสม่ำเสมอ

ข้อเสนอแนะรวมถึงการออกกำลังกายเป็นประจำในที่โล่งอย่างน้อย 30 นาทีต่อวัน 3-5 ครั้งต่อสัปดาห์; การสูญเสียน้ำหนักเพื่อให้บรรลุค่าดัชนีมวลกายของ 18.5-24.9; การเลิกสูบบุหรี่ อาหารที่มีความดันเพิ่มขึ้นอุดมไปด้วยผักผลไม้อาหารไขมันต่ำลดไขมันอิ่มตัวและไขมันรวม การบริโภคโซเดียม <2.4 กรัม / วัน (<เกลือ 6 กรัม) และ จำกัด การดื่มแอลกอฮอล์ถึง 30 มล. ต่อวันสำหรับผู้ชายและ 15 มล. ต่อวันสำหรับผู้หญิง ระยะที่ 1 (ความดันโลหิตสูงไม่รุนแรง) โดยไม่มีสัญญาณบ่งบอกว่าอวัยวะเป้าหมายเสียหายการเปลี่ยนแปลงวิถีการดำเนินชีวิตจะมีประสิทธิภาพโดยไม่ต้องมีใบสั่ง ผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงไม่ซับซ้อนไม่จำเป็นต้อง จำกัด กิจกรรมตราบใดที่ BP อยู่ภายใต้การควบคุม การเปลี่ยนแปลงรูปแบบการบริโภคอาหารสามารถช่วยควบคุมโรคเบาหวานโรคอ้วนและภาวะไขมันผิดปกติ ผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงควรได้รับการเชื่อมั่นว่าจำเป็นต้องปฏิบัติตามคำแนะนำเหล่านี้

พยากรณ์

การพยากรณ์โรคสำหรับความดันโลหิตสูง

ยิ่งความดันโลหิตสูงและมีการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดมากขึ้นในจอประสาทตาเรือหรืออาการอื่น ๆ ของความเสียหายของอวัยวะเป้าหมายการพยากรณ์โรคที่เลวร้ายยิ่ง ความดันโลหิตซิสโตลิกเป็นตัวทำนายที่ดีที่สุดของภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตรายถึงชีวิตและไม่เป็นอันตรายกว่า diastolic หากไม่มีการรักษาความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงการอยู่รอดของผู้ป่วยที่มี retinosclerosis เป็นระยะเวลา 1 ปีมีควันคล้ายเมฆมูกไหลลดลงของหลอดเลือดแดงและเลือดออก (ระยะที่ 3 ของจอประสาทตา) น้อยกว่า 10% และในผู้ป่วยที่มีการเปลี่ยนแปลง PVA กำลังกลายเป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุดในผู้ป่วยที่รักษาด้วยความดันโลหิตสูง การขาดเลือดและจังหวะเลือดออกเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาอย่างเหมาะสม โดยทั่วไปการควบคุมความดันโลหิตอย่างมีประสิทธิภาพจะช่วยป้องกันภาวะแทรกซ้อนส่วนใหญ่และเพิ่มอายุขัย

[77], [78], [79], [80]