ความดันโลหิตสูง

ภาวะความดันโลหิตสูงคือการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตขณะพักผ่อน ซึ่งได้แก่ ความดันโลหิตซิสโตลิก (สูงถึง 140 มม. ปรอทขึ้นไป) ความดันโลหิตไดแอสโตลิก (สูงถึง 90 มม. ปรอทขึ้นไป) หรือทั้งสองอย่าง

ความดันโลหิตสูงจากสาเหตุไม่ทราบแน่ชัด (หลัก, จำเป็น) เป็นโรคที่พบบ่อยที่สุด ความดันโลหิตสูงจากสาเหตุที่ทราบแน่ชัด (ความดันโลหิตสูงจากสาเหตุรอง) มักเป็นผลจากโรคไตโดยปกติผู้ป่วยจะไม่สังเกตเห็นการมีอยู่ของความดันโลหิตสูงจนกว่าจะรุนแรงหรือต่อเนื่อง การวินิจฉัยจะทำโดยการวัดความดันโลหิต การทดสอบอื่นๆ จะใช้เพื่อตรวจสอบสาเหตุ ประเมินความเสี่ยง และระบุปัจจัยเสี่ยงต่อหลอดเลือดหัวใจอื่นๆ การรักษาความดันโลหิตสูงเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตและการใช้ยา เช่น ยาขับปัสสาวะ ยาบล็อกเบตา ยาต้านเอนไซม์เอซีอี ยาบล็อกตัวรับแองจิโอเทนซิน II และยาบล็อกช่องแคลเซียม

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

ระบาดวิทยา

ในสหรัฐอเมริกา โรคความดันโลหิตสูงส่งผลกระทบต่อผู้คนประมาณ 50 ล้านคน มีเพียง 70% ของคนเหล่านี้ที่รู้ว่าตนเองเป็นโรคความดันโลหิตสูง 59% ได้รับการรักษา และมีเพียง 34% เท่านั้นที่สามารถควบคุมความดันโลหิต (BP) ได้อย่างเพียงพอ ในผู้ใหญ่ โรคความดันโลหิตสูงพบได้บ่อยในคนอเมริกันเชื้อสายแอฟริกัน (32%) มากกว่าในคนผิวขาว (23%) หรือชาวเม็กซิกัน (23%) นอกจากนี้ อัตราการเจ็บป่วยและเสียชีวิตยังสูงกว่าในคนอเมริกันเชื้อสายแอฟริกันอีกด้วย

ความดันโลหิตสูงขึ้นตามอายุ โดยผู้ที่มีอายุมากกว่า 65 ปีประมาณ 2 ใน 3 เป็นโรคความดันโลหิตสูง ส่วนผู้ที่มีอายุมากกว่า 55 ปีที่มีความดันโลหิตปกติมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคความดันโลหิตสูงเมื่อเวลาผ่านไปถึงร้อยละ 90 เนื่องจากความดันโลหิตสูงมักพบในผู้สูงอายุ ความดันโลหิตสูงตาม “อายุ” จึงอาจดูเป็นเรื่องปกติ แต่ความดันโลหิตสูงจะเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนและการเสียชีวิต ความดันโลหิตสูงสามารถเกิดขึ้นได้ในระหว่างตั้งครรภ์

ตามเกณฑ์การวินิจฉัยโรคความดันโลหิตสูงที่องค์การอนามัยโลกร่วมกับสมาคมความดันโลหิตสูงระหว่างประเทศ (WHO-ISH) และรายงานฉบับแรกของผู้เชี่ยวชาญจากสมาคมวิทยาศาสตร์เพื่อการศึกษาโรคความดันโลหิตสูงแห่งสมาคมวิทยาศาสตร์ด้านโรคหัวใจแห่งรัสเซียทั้งหมด และสภาระหว่างแผนกว่าด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจ (DAG-1) กำหนดไว้ว่า โรคความดันโลหิตสูงเป็นภาวะที่ระดับความดันโลหิตซิสโตลิกเท่ากับหรือมากกว่า 140 มม. ปรอท และ/หรือระดับความดันโลหิตไดแอสโตลิกเท่ากับหรือมากกว่า 90 มม. ปรอท ในการวัดความดันโลหิต 3 แบบที่แตกต่างกัน

ตามการจำแนกประเภทความดันโลหิตสูงในปัจจุบัน ความดันโลหิตสูงจากไตถือเป็นความดันโลหิตสูงที่เกิดจากโรคไต ความดันโลหิตสูงเป็นกลุ่มโรคที่ใหญ่ที่สุดจากความดันโลหิตสูงรอง ซึ่งคิดเป็นประมาณ 5% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงทั้งหมด แม้ว่าไตจะทำงานปกติ แต่ความดันโลหิตสูงจากไตก็พบได้บ่อยกว่าประชากรทั่วไปถึง 2-4 เท่า เมื่อไตทำงานลดลง ความถี่ของการเกิดความดันโลหิตสูงจะเพิ่มขึ้น โดยสูงถึง 85-90% ในระยะไตวายระยะสุดท้าย เฉพาะผู้ป่วยโรคไตจากการสูญเสียเกลือเท่านั้นที่ยังคงมีความดันโลหิตปกติ

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

สาเหตุ ความดันโลหิตสูง

ภาวะความดันโลหิตสูงอาจเป็นแบบปฐมภูมิ (85-95% ของผู้ป่วยทั้งหมด) หรือแบบทุติยภูมิก็ได้

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

ความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดแดงหลัก

ตัวแปรทางไดนามิกของระบบไหลเวียนเลือดและทางสรีรวิทยา (เช่น ปริมาตรของพลาสมา กิจกรรมของเรนินในพลาสมา) มีการเปลี่ยนแปลง ซึ่งสนับสนุนสมมติฐานที่ว่าความดันโลหิตสูงขั้นต้นไม่น่าจะมีสาเหตุเดียว แม้ว่าปัจจัยหนึ่งจะมีอิทธิพลเหนือกว่าในตอนแรก แต่ปัจจัยหลายประการก็มีแนวโน้มที่จะมีส่วนทำให้เกิดความดันโลหิตสูงอย่างต่อเนื่อง (ทฤษฎีโมเสก) ในหลอดเลือดแดงขนาดเล็กที่รับความรู้สึก ความผิดปกติของปั๊มไอออนซาร์โคเล็มมาในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบอาจนำไปสู่ความตึงตัวของหลอดเลือดที่เพิ่มสูงขึ้นเรื้อรัง กรรมพันธุ์อาจเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคได้ แต่กลไกที่แน่นอนยังไม่ชัดเจน ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (เช่น การบริโภคโซเดียมในอาหาร โรคอ้วน ความเครียด) น่าจะมีความสำคัญเฉพาะในบุคคลที่มีแนวโน้มทางพันธุกรรมเท่านั้น

ความดันโลหิตสูงรอง

สาเหตุของความดันโลหิตสูง ได้แก่ โรคเนื้อไต(เช่น โรคไตอักเสบเรื้อรังหรือไตอักเสบจากเชื้อแบคทีเรีย โรคไตที่มีถุงน้ำหลายใบ โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน โรคทางเดินปัสสาวะอุดตัน) โรคหลอดเลือดไต เนื้องอกในสมอง กลุ่มอาการคุชชิง ฮอร์โมนเพศชายสูงเกินปกติ ไทรอยด์ทำงานมากเกินไป อาการบวมน้ำมากเกินปกติ และการตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่ การดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปและการใช้ยาคุมกำเนิดแบบรับประทานเป็นสาเหตุทั่วไปของความดันโลหิตสูงที่รักษาได้ ยาซิมพาโทมิเมติก กลูโคคอร์ติคอยด์ โคเคน หรือรากชะเอมเทศเป็นสาเหตุทั่วไปของความดันโลหิตสูง

ความเชื่อมโยงระหว่างไตและความดันโลหิตสูงดึงดูดความสนใจของนักวิจัยมานานกว่า 150 ปี นักวิจัยกลุ่มแรกที่มีส่วนสนับสนุนอย่างสำคัญในการแก้ปัญหานี้คือ R. Bright (1831) และ F. Volhard (1914) ซึ่งชี้ให้เห็นถึงบทบาทของความเสียหายของหลอดเลือดไตหลักในการพัฒนาความดันโลหิตสูงและนำเสนอความเชื่อมโยงระหว่างไตและความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นเป็นวงจรอุบาทว์ซึ่งไตเป็นทั้งสาเหตุของความดันโลหิตสูงและเป็นอวัยวะเป้าหมาย ในช่วงกลางศตวรรษที่ 20 ตำแหน่งเกี่ยวกับบทบาทหลักของไตในการพัฒนาความดันโลหิตสูงได้รับการยืนยันและพัฒนาต่อไปในการศึกษาของนักวิทยาศาสตร์ในประเทศ (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov ฯลฯ ) และต่างประเทศ (H. Goldblatt, AC Guyton et al.) การค้นพบเรนินซึ่งผลิตโดยไตในช่วงที่ไตขาดเลือดและพรอสตาแกลนดินของไต ซึ่งเป็นยาขยายหลอดเลือดและขับโซเดียม เป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนาความรู้เกี่ยวกับระบบต่อมไร้ท่อของไตซึ่งสามารถควบคุมความดันโลหิตได้ การกักเก็บโซเดียมในไตทำให้ปริมาณเลือดที่ไหลเวียนเพิ่มขึ้น เป็นตัวกำหนดกลไกของความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นในโรคไตอักเสบเฉียบพลันและไตวายเรื้อรัง

AS Guyton และคณะ (1970-1980) มีส่วนสนับสนุนอย่างมากในการศึกษาเกี่ยวกับความดันโลหิตสูง ในชุดการทดลอง ผู้เขียนได้พิสูจน์บทบาทของการกักเก็บโซเดียมในไตในสาเหตุหลักของความดันโลหิตสูง และตั้งสมมติฐานว่าสาเหตุของความดันโลหิตสูงคือความไม่สามารถของไตในการสร้างสมดุลโซเดียมที่ค่าความดันหลอดเลือดแดงปกติ รวมถึงการขับโซเดียมคลอไรด์ออกไป การรักษาสมดุลโซเดียมทำได้โดย "เปลี่ยน" ไตให้ทำงานภายใต้สภาวะที่มีค่าความดันหลอดเลือดแดงสูงขึ้น ซึ่งระดับดังกล่าวจะได้รับการกำหนดไว้

ต่อมามีหลักฐานโดยตรงเกี่ยวกับบทบาทของไตในการพัฒนาของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงจากการทดลองและในคลินิก โดยหลักฐานเหล่านี้มาจากประสบการณ์ของการปลูกถ่ายไต ทั้งในการทดลองและในคลินิก การปลูกถ่ายไตจากผู้บริจาคที่มีความดันโลหิตสูงทำให้ไตพัฒนาในผู้รับ และในทางกลับกัน การปลูกถ่ายไตที่มี "ความดันโลหิตปกติ" จะทำให้ความดันโลหิตที่สูงก่อนหน้านี้กลับมาเป็นปกติ

ความก้าวหน้าที่สำคัญในการศึกษาปัญหาไตและความดันโลหิตสูงคือผลงานของ B. Brenner et al. ซึ่งตีพิมพ์ในช่วงกลางทศวรรษ 1980 ในขณะที่การรักษาการกักเก็บโซเดียมหลักโดยไตเป็นกลไกหลักของพยาธิสภาพของความดันโลหิตสูง ผู้เขียนเชื่อมโยงสาเหตุของความผิดปกตินี้กับการลดลงของจำนวนโกลเมอรูลัสของไตและการลดลงของพื้นผิวกรองของหลอดเลือดฝอยของไต ส่งผลให้การขับโซเดียมโดยไตลดลง (ไตไม่โตเมื่อแรกเกิด โรคไตหลัก ภาวะหลังการผ่าตัดไตออก รวมถึงในผู้บริจาคไต) ในเวลาเดียวกัน ผู้เขียนได้พัฒนากลไกของผลกระทบที่เป็นอันตรายของความดันโลหิตสูงต่อไตในฐานะอวัยวะเป้าหมายอย่างละเอียดถี่ถ้วน ภาวะความดันโลหิตสูงส่งผลต่อไต (ไตหดตัวเนื่องจากภาวะความดันโลหิตสูงหรือภาวะความดันโลหิตสูงทำให้ไตวายเร็วขึ้น) เนื่องมาจากความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดภายในไต เช่น ความดันภายในเส้นเลือดฝอยของไตเพิ่มขึ้น (ภาวะความดันโลหิตสูงภายในไต) และการเกิดการกรองของเลือดมากเกินไป ปัจจุบัน ปัจจัยสองประการหลังถือเป็นปัจจัยที่นำไปสู่ความก้าวหน้าของภาวะไตวายที่ไม่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกัน

ดังนั้น จึงยืนยันได้ว่าไตสามารถเป็นทั้งสาเหตุของความดันโลหิตสูงและเป็นอวัยวะเป้าหมายได้

กลุ่มโรคหลักที่ทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงไต ได้แก่ โรคเนื้อไต ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงไตซึ่งเกิดจากการตีบของหลอดเลือดแดงไตจะแยกได้เป็นรายโรค

โรคไตที่มีเนื้อไต ได้แก่ ไตอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง ไตอักเสบเรื้อรัง โรคไตอุดตัน โรคไตถุงน้ำหลายใบ โรคไตจากเบาหวาน ไตบวมน้ำ ไตทำงานไม่สมบูรณ์แต่กำเนิด ไตบาดเจ็บ เนื้องอกที่หลั่งเรนิน สภาวะที่ทำให้ไตทำงานผิดปกติ การคั่งโซเดียมเป็นหลัก (กลุ่มอาการ Liddle และ Gordon)

ความถี่ในการตรวจพบความดันโลหิตสูงในโรคไตเนื้อไตขึ้นอยู่กับรูปแบบของโรคไตและสภาพการทำงานของไต ในเกือบ 100% ของกรณี กลุ่มอาการความดันโลหิตสูงจะมาพร้อมกับเนื้องอกไตที่หลั่งเรนิน (reninoma) และรอยโรคของหลอดเลือดไตหลัก (ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดไต)

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

กลไกการเกิดโรค

เนื่องจากความดันโลหิตขึ้นอยู่กับปริมาณเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจ (CO) และความต้านทานของหลอดเลือดทั้งหมด (TPR) กลไกการก่อโรคจึงต้องเกี่ยวข้องกับ CO ที่เพิ่มขึ้น TPR ที่เพิ่มขึ้น หรือทั้งสองอย่าง

ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ CO อยู่ในเกณฑ์ปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย และ OPSS จะเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวเป็นลักษณะเฉพาะของความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดแดงหลักและความดันโลหิตสูงที่เกิดจากฟีโอโครโมไซโตมา อัลโดสเตอโรนในเลือดหลัก โรคทางหลอดเลือดไต และโรคเนื้อไต

ในผู้ป่วยรายอื่นๆ CO จะเพิ่มขึ้น (อาจเกิดจากการหดตัวของหลอดเลือดดำขนาดใหญ่) และ TPR ยังคงค่อนข้างปกติสำหรับ CO ที่เกี่ยวข้อง เมื่อโรคดำเนินไป TPR จะเพิ่มขึ้นและ CO กลับสู่ปกติ ซึ่งอาจเกิดจากการควบคุมอัตโนมัติ ในบางโรคที่มี CO เพิ่มขึ้น (ไทรอยด์เป็นพิษ เส้นเลือดแดงอุดตัน เลือดไหลย้อนจากหลอดเลือดแดงใหญ่) โดยเฉพาะเมื่อปริมาตรของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น จะเกิดภาวะความดันโลหิตสูงแบบซิสโตลิกที่แยกจากกัน ผู้ป่วยสูงอายุบางรายมีภาวะความดันโลหิตสูงแบบซิสโตลิกที่แยกจากกันโดยมี CO ปกติหรือลดลง อาจเกิดจากความยืดหยุ่นของหลอดเลือดแดงใหญ่และกิ่งหลักที่ลดลง ผู้ป่วยที่มีความดันไดแอสโตลิกสูงอย่างต่อเนื่องจะมี CO ลดลงเสมอ

เมื่อความดันหลอดเลือดแดงเพิ่มขึ้น ปริมาตรของพลาสมาก็จะลดลง บางครั้งปริมาตรของพลาสมาจะยังคงเท่าเดิมหรือเพิ่มขึ้น ปริมาตรของพลาสมาในภาวะความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดแดงจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากภาวะฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนสูงผิดปกติหรือโรคเนื้อไตทำงานผิดปกติ และอาจลดลงอย่างมีนัยสำคัญในภาวะความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดแดงที่เกี่ยวข้องกับฟีโอโครโมไซโตมา เมื่อความดันหลอดเลือดแดงไดแอสโตลิกเพิ่มขึ้นและเกิดภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง การไหลเวียนเลือดในไตจะลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไป จนถึงระยะท้ายของโรค OPSS จะยังคงปกติ ส่งผลให้เศษส่วนการกรองเพิ่มขึ้น การไหลเวียนเลือดในหลอดเลือดหัวใจ สมอง และกล้ามเนื้อจะคงอยู่จนกว่าจะเกิดรอยโรคหลอดเลือดแดงแข็งอย่างรุนแรง

[ 24 ], [ 25 ]

การเปลี่ยนแปลงในการขนส่งโซเดียม

ในความดันโลหิตสูงบางประเภท การขนส่งโซเดียมผ่านผนังเซลล์จะบกพร่องเนื่องจากความผิดปกติหรือการยับยั้งของ Na,K-ATPase หรือการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของผนังเซลล์ไปยัง Na ส่งผลให้ระดับโซเดียมภายในเซลล์สูงขึ้น ทำให้เซลล์ไวต่อการกระตุ้นของระบบประสาทซิมพาเทติกมากขึ้น ไอออน Ca จะตามหลังไอออน Na ดังนั้นการสะสมของแคลเซียมภายในเซลล์อาจเป็นสาเหตุของความไวที่เพิ่มขึ้น เนื่องจาก Na,K-ATPase สามารถรีไซเคิลนอร์เอพิเนฟรินกลับเข้าไปในเซลล์ประสาทซิมพาเทติกได้ (จึงทำให้สารสื่อประสาทนี้ไม่ทำงาน) การยับยั้งกลไกนี้อาจเพิ่มผลของนอร์เอพิเนฟรินด้วย ส่งผลให้ความดันโลหิตสูงขึ้น ความบกพร่องในการขนส่งโซเดียมอาจเกิดขึ้นในเด็กที่แข็งแรงหากพ่อแม่ของเด็กเป็นโรคความดันโลหิตสูง

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

ระบบประสาทซิมพาเทติก

การกระตุ้นด้วยซิมพาเทติกจะเพิ่มความดันโลหิต โดยปกติแล้วในผู้ป่วยที่มีค่าความดันโลหิตที่อยู่ระหว่างค่าปกติ (120-139/80-89 มม. ปรอท) หรือความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตซิสโตลิก 140 มม. ปรอท ความดันโลหิตไดแอสโตลิก 90 มม. ปรอท หรือทั้งสองอย่าง) สูงกว่าในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตปกติ ไม่ทราบว่าการตอบสนองที่มากเกินไปนี้เกิดขึ้นในเส้นประสาทซิมพาเทติกหรือในกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อของหลอดเลือด อัตราการเต้นของหัวใจขณะพักผ่อนที่สูง ซึ่งอาจเป็นผลมาจากกิจกรรมของซิมพาเทติกที่เพิ่มขึ้น เป็นตัวทำนายความดันโลหิตสูงที่รู้จักกันดี ผู้ป่วยความดันโลหิตสูงบางรายมีระดับคาเทโคลามีนในพลาสมาที่ไหลเวียนสูงกว่าปกติในขณะพักผ่อน

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

ระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน

ระบบนี้เกี่ยวข้องกับการควบคุมปริมาณเลือดและความดันโลหิตในหลอดเลือดแดง เรนินซึ่งเป็นเอนไซม์ที่สังเคราะห์ในหลอดเลือดแดงข้างลิ่ม ทำหน้าที่เร่งปฏิกิริยาการเปลี่ยนแองจิโอเทนซิโนเจนเป็นแองจิโอเทนซิน I สารที่ไม่มีฤทธิ์นี้จะถูก ACE เปลี่ยนเป็นแองจิโอเทนซิน II ซึ่งเป็นสารที่ทำให้หลอดเลือดหดตัวอย่างรุนแรง โดยจะไปกระตุ้นศูนย์ควบคุมระบบประสาทอัตโนมัติในสมอง ทำให้ระบบประสาทซิมพาเทติกทำงานมากขึ้น และกระตุ้นการหลั่งของอัลโดสเตอโรนและ ADH สารทั้งสองชนิดนี้ส่งเสริมการกักเก็บโซเดียมและน้ำ ทำให้ความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงเพิ่มขึ้น อัลโดสเตอโรนยังส่งเสริมการขับถ่าย K ⁺ อีกด้วย ระดับโพแทสเซียมในพลาสมาต่ำ (< 3.5 มิลลิโมลต่อลิตร) จะทำให้หลอดเลือดหดตัวมากขึ้นโดยปิดช่องโพแทสเซียม แองจิโอเทนซิน III ที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดจะกระตุ้นการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนได้ในระดับเดียวกับแองจิโอเทนซิน II แต่มีกิจกรรมของสารกดประสาทน้อยกว่ามาก เนื่องจากยังแปลงแองจิโอเทนซิน I เป็นแองจิโอเทนซิน II สารยับยั้ง ACE จึงไม่สามารถบล็อกการสร้างแองจิโอเทนซิน II ได้อย่างสมบูรณ์

การหลั่งเรนินถูกควบคุมโดยกลไกที่ไม่จำเพาะอย่างน้อย 4 ประการ:

• ตัวรับหลอดเลือดของไตที่ตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงความดันในผนังของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กที่ได้รับผลกระทบ
• ตัวรับ macula densa ที่ตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของความเข้มข้นของ NaCl ในหลอดไตส่วนปลาย
• แองจิโอเทนซินที่หมุนเวียน, การหลั่งเรนิน
• ระบบประสาทซิมพาเทติก เช่นเดียวกับเส้นประสาทไต ทำหน้าที่กระตุ้นการหลั่งเรนินโดยอ้อมผ่านตัวรับเบต้า-อะดรีเนอร์จิก

โดยทั่วไปแล้ว ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าแองจิโอเทนซินเป็นสาเหตุของการพัฒนาของความดันโลหิตสูงจากไต อย่างน้อยก็ในระยะเริ่มต้น แต่ยังไม่มีการพิสูจน์บทบาทของระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรนในการพัฒนาของความดันโลหิตสูงขั้นต้น เป็นที่ทราบกันดีว่าในคนอเมริกันเชื้อสายแอฟริกันและผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นโรคความดันโลหิตสูง ปริมาณเรนินมีแนวโน้มลดลง ผู้สูงอายุยังมีแนวโน้มที่จะลดปริมาณแองจิโอเทนซิน II ลงด้วย

ภาวะความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดแดงที่สัมพันธ์กับความเสียหายของเนื้อไต (ภาวะความดันโลหิตสูงจากไต) เป็นผลมาจากกลไกที่ขึ้นอยู่กับเรนินและปริมาณเลือด ในกรณีส่วนใหญ่ ไม่พบการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเรนินในเลือดส่วนปลาย ภาวะความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดแดงมักจะอยู่ในระดับปานกลางและไวต่อสมดุลของโซเดียมและน้ำ

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

ภาวะยาขยายหลอดเลือดไม่เพียงพอ

ภาวะที่ยาขยายหลอดเลือดไม่เพียงพอ (เช่น แบรดีไคนิน ไนตริกออกไซด์) รวมทั้งยาที่ทำให้หลอดเลือดหดตัวมากเกินไป (เช่น แองจิโอเทนซิน นอร์เอพิเนฟริน) อาจทำให้เกิดภาวะความดันโลหิตสูงได้ หากไตไม่หลั่งยาขยายหลอดเลือดในปริมาณที่ต้องการ (เนื่องจากเนื้อเยื่อไตได้รับความเสียหายหรือการผ่าตัดไตทั้งสองข้างออก) ความดันหลอดเลือดอาจเพิ่มขึ้น ยาขยายหลอดเลือดและยาที่ทำให้หลอดเลือดหดตัว (ส่วนใหญ่อยู่ในชั้นเยื่อบุผนังหลอดเลือด) ยังสังเคราะห์ขึ้นในเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดด้วย ดังนั้นความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดจึงอาจเป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดภาวะความดันโลหิตสูงได้

[ 45 ], [ 46 ]

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาและภาวะแทรกซ้อน

ความดันโลหิตสูงในระยะเริ่มต้นไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา ความดันโลหิตสูงที่รุนแรงหรือเป็นระยะยาวส่งผลต่ออวัยวะเป้าหมาย (โดยเฉพาะอย่างยิ่งระบบหัวใจและหลอดเลือด สมอง และไต) เพิ่มความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจ (CAD) กล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหลอดเลือดสมอง (ส่วนใหญ่เป็นเลือดออก) และไตวาย กลไกนี้เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของหลอดเลือดแดงแข็งทั่วไปและหลอดเลือดแดงแข็งที่เพิ่มขึ้น หลอดเลือดแดงแข็งทำให้เกิดการโตเกินขนาด การเจริญเกินของชั้นหลอดเลือดกลาง และการไฮยาลินไนเซชัน การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก ซึ่งสังเกตได้ในไตและลูกตา ในไต การเปลี่ยนแปลงนำไปสู่การตีบแคบของลูเมนของหลอดเลือดแดง ทำให้ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมดเพิ่มขึ้น ดังนั้น ความดันโลหิตสูงจึงนำไปสู่ความดันโลหิตสูงขึ้นอีก เนื่องจากหลอดเลือดแดงเล็กแคบลง การตีบแคบเล็กน้อยที่พื้นหลังของชั้นกล้ามเนื้อที่โตเกินขนาดอยู่แล้วจะทำให้ลูเมนลดลงมากกว่าหลอดเลือดแดงที่ไม่ได้รับผลกระทบ กลไกนี้จะอธิบายว่าเหตุใดยิ่งภาวะความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นนานเท่าไร โอกาสที่การรักษาเฉพาะอย่าง (เช่น การผ่าตัดหลอดเลือดไต) สำหรับภาวะความดันโลหิตสูงที่เกิดจากปัจจัยภายนอก จะทำให้ความดันโลหิตกลับมาเป็นปกติก็ยิ่งน้อยลงเท่านั้น

เนื่องจากภาระหลังการผ่าตัดเพิ่มขึ้น ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายหนาขึ้นเรื่อยๆ ส่งผลให้เกิดภาวะหัวใจคลายตัว ส่งผลให้หัวใจห้องล่างขยายตัว ส่งผลให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจขยายตัวและหัวใจล้มเหลว (HF) เนื่องจากภาวะหัวใจบีบตัวผิดปกติ การฉีกขาดของหลอดเลือดแดงใหญ่ในทรวงอกเป็นภาวะแทรกซ้อนทั่วไปของความดันโลหิตสูง ผู้ป่วยหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องเกือบทั้งหมดมีภาวะความดันโลหิตสูง

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

อาการ ความดันโลหิตสูง

ก่อนที่ภาวะแทรกซ้อนจะเกิดขึ้นในอวัยวะเป้าหมาย จะไม่มีอาการของโรคความดันโลหิตสูง เหงื่อออกมาก ใบหน้าแดงก่ำ ปวดศีรษะ อ่อนเพลีย เลือดกำเดาไหล และหงุดหงิดง่าย ไม่ใช่สัญญาณของความดันโลหิตสูงแบบไม่มีภาวะแทรกซ้อน ความดันโลหิตสูงรุนแรงอาจเกิดขึ้นพร้อมกับอาการทางระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบประสาท ไต หรือจอประสาทตาเสียหาย (เช่น หลอดเลือดแดงแข็งที่มีอาการทางคลินิก หัวใจล้มเหลว โรคสมองจากความดันโลหิตสูง ไตวาย)

อาการ เริ่มต้นของความดันโลหิตสูงคือเสียงหัวใจครั้งที่สี่ การเปลี่ยนแปลงของจอประสาทตาอาจรวมถึงหลอดเลือดแดงขนาดเล็กตีบ เลือดออก มีของเหลวไหลออก และในกรณีที่มีโรคสมองเสื่อม อาจมีอาการบวมของปุ่มประสาทตา การเปลี่ยนแปลงจะแบ่งออกเป็น 4 กลุ่มตามความน่าจะเป็นที่เพิ่มขึ้นของการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี (มีการจำแนกประเภทเป็นคีย์ เวเกเนอร์ และบาร์กเกอร์):

• ระยะที่ 1 - หลอดเลือดแดงเล็กหดตัว
• ระยะที่ 2 หลอดเลือดแดงเล็กหดตัวและแข็ง
• ระยะที่ 3 - มีเลือดออกและมีของเหลวไหลออกนอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด
• ระยะที่ 4 - เส้นประสาทตาบวม

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

การวินิจฉัย ความดันโลหิตสูง

การวินิจฉัยภาวะความดันโลหิตสูงจะทำโดยอาศัยผลการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิต การตรวจร่างกาย และวิธีการวิจัยอื่นๆ จะช่วยระบุสาเหตุและชี้แจงความเสียหายของอวัยวะเป้าหมาย

ควรวัดความดันโลหิต 2 ครั้ง (ครั้งแรกเมื่อผู้ป่วยนอนหรืออยู่ในท่านั่ง และอีกครั้งเมื่อผู้ป่วยยืนอย่างน้อย 2 นาที) ใน 3 วันที่แตกต่างกัน ผลการวัดเหล่านี้จะนำไปใช้ในการวินิจฉัย โดยจะประเมินความดันโลหิตว่าปกติ ความดันโลหิตในระยะก่อนความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูงเล็กน้อย) ความดันโลหิตสูงระยะที่ 1 และระยะที่ 2 ความดันโลหิตปกติจะต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญในเด็ก

ในทางอุดมคติ ควรวัดความดันโลหิตหลังจากที่ผู้ป่วยได้พักผ่อนมากกว่า 5 นาทีในเวลาต่างๆ ของวัน โดยวางปลอกของโทโนมิเตอร์ไว้ที่ต้นแขน ปลอกที่เลือกอย่างเหมาะสมจะครอบคลุมกล้ามเนื้อลูกหนูสองในสามส่วน โดยครอบคลุมมากกว่า 80% (แต่ไม่น้อยกว่า 40%) ของเส้นรอบวงแขน ดังนั้น ผู้ป่วยที่เป็นโรคอ้วนจึงจำเป็นต้องใช้ปลอกขนาดใหญ่ ผู้เชี่ยวชาญที่วัดความดันโลหิตจะสูบฉีดอากาศเหนือความดันซิสโตลิก จากนั้นจึงค่อยๆ ปล่อยอากาศออก โดยฟังเสียงหลอดเลือดแดงต้นแขน ความดันที่ได้ยินเสียงหัวใจครั้งแรกขณะปล่อยปลอกคือความดันซิสโตลิก หากเสียงหายไป แสดงว่าเป็นความดันไดแอสโตลิก ความดันโลหิตจะวัดที่ข้อมือ (หลอดเลือดแดงเรเดียล) และต้นขา (หลอดเลือดแดงหัวเข่า) โดยใช้หลักการเดียวกัน โทโนมิเตอร์ปรอทเป็นเครื่องวัดความดันโลหิตที่แม่นยำที่สุด โทโนมิเตอร์เชิงกลต้องได้รับการปรับเทียบเป็นประจำ โทโนมิเตอร์อัตโนมัติมักมีค่าผิดพลาดสูง

ความดันโลหิตจะวัดที่แขนทั้งสองข้าง หากความดันที่แขนข้างหนึ่งสูงกว่าอีกข้างอย่างเห็นได้ชัด ให้ใช้ค่าความดันที่สูงกว่ามาพิจารณา ความดันโลหิตจะวัดที่ขา (โดยใช้ปลอกแขนที่ใหญ่กว่า) เพื่อตรวจหาการตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่ โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่ชีพจรของต้นขาเต้นช้าหรือเต้นไม่ดี ในกรณีการตีบ ความดันโลหิตที่ขาจะลดลงอย่างเห็นได้ชัด หากค่าความดันโลหิตอยู่ในช่วงความดันโลหิตของหลอดเลือดแดงสูงหรือแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ แนะนำให้วัดความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ค่าความดันโลหิตอาจสูงขึ้นเป็นครั้งคราวเท่านั้นจนกว่าความดันโลหิตของหลอดเลือดแดงจะคงที่ ปรากฏการณ์นี้มักเรียกว่า "ความดันโลหิตสูงแบบใส่เสื้อคลุม" ซึ่งความดันโลหิตจะเพิ่มขึ้นเมื่อวัดโดยแพทย์ในสถานพยาบาล และจะคงปกติเมื่อวัดที่บ้านและติดตามความดันโลหิตตลอด 24 ชั่วโมง ขณะเดียวกัน ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและเด่นชัดเมื่อเทียบกับค่าปกติตามปกตินั้นไม่ค่อยเกิดขึ้น และอาจบ่งบอกถึงภาวะฟีโอโครโมไซโตมาหรือการใช้สารเสพติดโดยไม่ทราบสาเหตุ

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

ความทรงจำ

ประวัติการเจ็บป่วยจะรวมถึงระยะเวลาของความดันโลหิตสูงและค่า BP สูงสุดที่บันทึกไว้ก่อนหน้านี้ ข้อบ่งชี้ของการมีอยู่หรืออาการแสดงของ PVS, HF หรือโรคร่วมอื่นๆ (เช่น โรคหลอดเลือดสมอง ไตวาย โรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย ไขมันในเลือดสูง เบาหวาน โรคเกาต์) และประวัติครอบครัวที่มีโรคเหล่านี้ ประวัติการเจ็บป่วยจะรวมถึงระดับการออกกำลังกาย การสูบบุหรี่ การดื่มแอลกอฮอล์ และสารกระตุ้น (ที่แพทย์สั่งจ่ายและใช้เอง) นิสัยการรับประทานอาหารจะได้รับการชี้แจงเกี่ยวกับปริมาณเกลือและสารกระตุ้นที่บริโภค (เช่น ชา กาแฟ)

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

การสอบวัดความรู้เบื้องต้น

การตรวจร่างกายประกอบด้วยการวัดส่วนสูง น้ำหนัก และเส้นรอบวงเอว การตรวจจอประสาทตา การฟังเสียงหัวใจเต้นผิดปกติที่คอและเหนือหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้อง และการตรวจร่างกายโดยรวม การตรวจทางระบบประสาทและทางเดินหายใจ การคลำช่องท้องจะตรวจพบไตโตและก้อนเนื้อในช่องท้อง การตรวจชีพจรรอบนอกจะตรวจพบชีพจรที่อ่อนแรงหรือควบคุมได้ไม่ดี อาจบ่งชี้ถึงการตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่ โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีอายุน้อยกว่า 30 ปี

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

การวินิจฉัยเครื่องมือในโรคความดันโลหิตสูง

ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่รุนแรงและผู้ป่วยอายุน้อย การตรวจภาพมักจะให้ผลการตรวจที่ดีกว่า โดยทั่วไป เมื่อวินิจฉัยความดันโลหิตสูงเป็นครั้งแรก จะต้องมีการตรวจตามปกติเพื่อระบุความเสียหายของอวัยวะเป้าหมายและปัจจัยเสี่ยงต่อหลอดเลือดหัวใจ การตรวจต่างๆ ได้แก่ การตรวจปัสสาวะ อัตราส่วนอัลบูมินในปัสสาวะต่อครีเอตินิน การตรวจเลือด (ครีเอตินิน โพแทสเซียม โซเดียม กลูโคสในซีรั่ม โปรไฟล์ไขมัน) และการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ มักวัดระดับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ ไม่จำเป็นต้องตรวจวัดความดันโลหิตขณะเดิน การถ่ายภาพรังสีเรดิโอนิวไคลด์ การตรวจเอกซเรย์ทรวงอก การตรวจคัดกรองฟีโอโครโมไซโตมา และการทดสอบซีรั่มที่ขึ้นอยู่กับเรนิน-โซเดียมเป็นประจำ ระดับเรนินในพลาสมาไม่มีค่าสำหรับการวินิจฉัยหรือการเลือกใช้ยา

ขึ้นอยู่กับผลการตรวจและการตรวจเบื้องต้น อาจใช้วิธีการตรวจเพิ่มเติมได้ หากตรวจพบไมโครอัลบูมินูเรีย อัลบูมินูเรีย หรือโปรตีนในปัสสาวะ ไซลินดรูเรีย หรือไมโครเฮมในปัสสาวะในผลการตรวจปัสสาวะ และหากปริมาณครีเอตินินในซีรั่มเลือดเพิ่มขึ้น (123.6 μmol/l ในผู้ชาย 106.0 μmol/l ในผู้หญิง) จะใช้การตรวจอัลตราซาวนด์ของไตเพื่อกำหนดขนาดไต ซึ่งอาจมีความสำคัญมาก ในผู้ป่วยที่มีระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาขับปัสสาวะ ควรสงสัยว่ามีภาวะอัลโดสเตอโรนในเลือดสูงเกินไปหรือบริโภคเกลือแกงมากเกินไป

จากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ อาการเริ่มต้นอย่างหนึ่งของ "หัวใจความดันโลหิตสูง" คือ คลื่น P ขยายใหญ่ขึ้นและสูง ซึ่งสะท้อนถึงภาวะหัวใจห้องบนหนาตัว (อย่างไรก็ตาม นี่เป็นสัญญาณที่ไม่จำเพาะ) ภาวะหัวใจห้องล่างหนาตัวขึ้นพร้อมกับการปรากฏของแรงกระตุ้นที่ปลายหัวใจอย่างชัดเจนและการเปลี่ยนแปลงของแรงดัน QRS ที่มีหรือไม่มีอาการขาดเลือด อาจปรากฏในภายหลัง หากตรวจพบสัญญาณเหล่านี้ มักจะทำการตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจ ผู้ป่วยที่มีโปรไฟล์ไขมันเปลี่ยนแปลงหรือมีอาการของ PVS จะถูกกำหนดให้ทำการทดสอบเพื่อระบุปัจจัยเสี่ยงต่อหลอดเลือดหัวใจอื่นๆ (เช่น โปรตีนซีรีแอคทีฟ)

หากสงสัยว่าเกิดการตีบของหลอดเลือดใหญ่ ควรทำการเอกซเรย์ทรวงอก, เอคโค่หัวใจ, CT หรือ MRI เพื่อยืนยันการวินิจฉัย

ผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตไม่คงที่ โดยมีอาการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ มีอาการทางคลินิก เช่น ปวดศีรษะ ใจสั่น หัวใจเต้นเร็ว อัตราการหายใจเร็ว อาการสั่น และซีด ควรได้รับการตรวจดูว่าอาจมีฟีโอโครโมไซโตมาหรือไม่ (เช่น การตรวจพลาสม่าเมทาเนฟรินฟรี)

ผู้ป่วยที่มีอาการที่บ่งชี้ถึงโรคคุชชิง โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ครรภ์เป็นพิษ โรคพอร์ฟิเรียเฉียบพลัน ภาวะไทรอยด์ทำงานมากเกินไป ภาวะบวมน้ำมาก ภาวะอะโครเมกาลี หรือความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง จำเป็นต้องได้รับการประเมินที่เหมาะสม (ดูหัวข้ออื่น ๆ ของคู่มือ)

[ 71 ], [ 72 ]

การรักษา ความดันโลหิตสูง

ความดันโลหิตสูงแบบปฐมภูมิไม่มีสาเหตุ แต่ในบางกรณีของความดันโลหิตสูงแบบทุติยภูมิ สาเหตุสามารถแก้ไขได้ ในทุกกรณี การควบคุมความดันโลหิตสามารถลดภาวะแทรกซ้อนได้อย่างมาก แม้จะได้รับการรักษาความดันโลหิตสูงแล้ว แต่ผู้ป่วยความดันโลหิตสูงในสหรัฐอเมริกาเพียง 1 ใน 3 รายเท่านั้นที่สามารถลดความดันโลหิตให้อยู่ในระดับเป้าหมายได้

อ่านเพิ่มเติม:

• โรคความดันโลหิตสูงต้องทำอย่างไร?
• ยาลดความดันโลหิตสูง

การเปลี่ยนแปลงไลฟ์สไตล์สำหรับผู้ป่วยทุกราย เป้าหมายความดันโลหิตคือ < 140/90 mmHg สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานหรือโรคไต เป้าหมายคือ < 130/80 mmHg หรือใกล้เคียงกับระดับนี้มากที่สุด แม้แต่ผู้ป่วยสูงอายุและผู้สูงอายุก็สามารถทนต่อความดันไดแอสตอล 60-65 mmHg ได้โดยไม่เพิ่มความเสี่ยงและความถี่ของการเกิดภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบตัน โดยทั่วไป ผู้ป่วยหรือสมาชิกในครอบครัวควรวัดความดันโลหิตที่บ้าน ซึ่งควรได้รับการฝึกอบรม แต่ควรติดตามผลการทำงานของพวกเขาเป็นประจำ และควรปรับเทียบเครื่องวัดความดันเลือดเป็นประจำ

คำแนะนำ ได้แก่ การออกกำลังกายในอากาศบริสุทธิ์อย่างสม่ำเสมอ อย่างน้อย 30 นาทีต่อวัน 3-5 ครั้งต่อสัปดาห์ ลดน้ำหนักให้ได้ BMI 18.5-24.9 เลิกบุหรี่ รับประทานอาหารสำหรับผู้ป่วยความดันโลหิตสูงโดยเน้นผลไม้ ผัก อาหารไขมันต่ำ และลดปริมาณไขมันอิ่มตัวและไขมันรวม บริโภคโซเดียมน้อยกว่า 2.4 กรัมต่อวัน (เกลือแกงน้อยกว่า 6 กรัม) และจำกัดการดื่มแอลกอฮอล์ให้เหลือ 30 มิลลิลิตรต่อวันสำหรับผู้ชาย และ 15 มิลลิลิตรต่อวันสำหรับผู้หญิง ระยะ BI (ความดันโลหิตสูงเล็กน้อย) โดยไม่มีสัญญาณของความเสียหายของอวัยวะเป้าหมาย การเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตสามารถทำได้โดยไม่ต้องสั่งยา ผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนไม่จำเป็นต้องจำกัดกิจกรรมตราบใดที่สามารถควบคุมความดันโลหิตได้ การเปลี่ยนแปลงอาหารยังช่วยควบคุมโรคเบาหวาน โรคอ้วน และไขมันในเลือดผิดปกติได้ ผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงในระยะก่อนเป็นโรคความดันโลหิตสูงควรเชื่อมั่นว่าจำเป็นต้องปฏิบัติตามคำแนะนำเหล่านี้

แนวทางการรักษาทางคลินิกสำหรับการจัดการความดันโลหิตสูง

แนวทางการรักษาทางคลินิกสำหรับการจัดการความดันโลหิตสูงอาจแตกต่างกันไปในแต่ละประเทศและองค์กรด้านสุขภาพ ต่อไปนี้คือหลักการทั่วไปของการรักษาและแนวทางการรักษาทางคลินิกที่สามารถใช้ในการจัดการความดันโลหิตสูงได้:

1. การเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิต:

   • ผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงควรเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตดังต่อไปนี้:
   • รับประทานอาหารที่มีปริมาณเกลือ (โซเดียม) และไขมันต่ำ รวมถึงรับประทานผลไม้ ผักธัญพืชไม่ขัดสีและแมกนีเซียมมากขึ้น
   • รักษาและควบคุมน้ำหนักให้อยู่ในเกณฑ์สมดุล
   • ฝึกออกกำลังกายสม่ำเสมอ เช่น การเดินหรือว่ายน้ำ
   • จำกัดการดื่มแอลกอฮอล์และหลีกเลี่ยงการสูบบุหรี่

2. การรักษาด้วยยา:

   • อาจใช้ยาหากการเปลี่ยนแปลงวิถีการใช้ชีวิตไม่ได้ผลเพียงพอหรือหากความดันโลหิตสูงและจำเป็นต้องลดลงอย่างเร่งด่วน
   • ยาที่ใช้ในการรักษาความดันโลหิตสูงอาจรวมถึงยาขับปัสสาวะ ยาบล็อกเบตา ยาต้านเอนไซม์แปลงแองจิโอเทนซิน (ACEIs) ยาบล็อกตัวรับแองจิโอเทนซิน (ARB) ยาบล็อกช่องแคลเซียม และยาในกลุ่มอื่น ๆ
   • การรักษาด้วยยาควรดำเนินการภายใต้การดูแลของแพทย์ และผู้ป่วยควรปฏิบัติตามคำแนะนำในการใช้ยาอย่างเคร่งครัด

3. การติดตามสม่ำเสมอ:

   • แนะนำให้ผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงตรวจวัดความดันโลหิตเป็นประจำและบันทึกผลการตรวจไว้
   • การตรวจสุขภาพประจำปีช่วยให้คุณติดตามอาการและประสิทธิผลของการรักษาได้

4. ตัวชี้วัดเป้าหมาย:

   • เป้าหมายความดันโลหิตอาจแตกต่างกันไป ขึ้นอยู่กับอายุและภาวะสุขภาพพื้นฐาน แต่โดยทั่วไปแนะนำให้มีค่าความดันโลหิตน้อยกว่า 140/90 mmHg

5. การควบคุมปัจจัยเสี่ยง:

   • การจัดการปัจจัยเสี่ยงต่อหลอดเลือดและหัวใจอื่นๆ เช่น โรคเบาหวาน ไขมันในเลือดสูง และโรคอ้วน ยังมีความสำคัญในการป้องกันภาวะแทรกซ้อนของโรคความดันโลหิตสูง

6. การปฏิบัติตามการนัดหมาย:

   • คนไข้ควรปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์อย่างเคร่งครัดและรับประทานยาสม่ำเสมอ
   • สิ่งสำคัญคือต้องแจ้งให้แพทย์ทราบเกี่ยวกับผลข้างเคียงหรือปัญหาใดๆ ที่เกิดขึ้นกับยาที่คุณใช้

7. การปรึกษาและไปพบแพทย์ตามกำหนด:

   • ผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงควรปรึกษาแพทย์เป็นประจำเพื่อประเมินอาการและปรับการรักษา

คำแนะนำเหล่านี้สามารถใช้เป็นแนวทางทั่วไปได้ และควรจัดทำแผนการจัดการความดันโลหิตสูงโดยเฉพาะสำหรับผู้ป่วยแต่ละรายโดยพิจารณาจากประวัติทางการแพทย์และลักษณะเฉพาะของผู้ป่วย ผู้ป่วยควรหารือเกี่ยวกับแผนการรักษาและคำแนะนำกับแพทย์เพื่อกำหนดแนวทางที่ดีที่สุดในการจัดการความดันโลหิตสูง

พยากรณ์

ยิ่งค่าความดันโลหิตสูงและการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดจอประสาทตาหรืออาการอื่นๆ ของความเสียหายของอวัยวะเป้าหมายชัดเจนมากเท่าไร การพยากรณ์โรคก็จะยิ่งแย่ลงเท่านั้น ความดันโลหิตซิสโตลิกเป็นตัวทำนายภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงและไม่ร้ายแรงได้ดีกว่าความดันโลหิตไดแอสโตลิก หากไม่ได้รับการรักษาความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดแดง อัตราการรอดชีวิตหนึ่งปีของผู้ป่วยที่เป็นโรคจอประสาทตาแข็ง มีของเหลวขุ่นมัว หลอดเลือดแดงตีบแคบ และมีเลือดออก (โรคจอประสาทตาระยะที่ 3) จะต่ำกว่า 10% และในผู้ป่วยที่มีการเปลี่ยนแปลงเดียวกันและมีอาการบวมของปุ่มประสาทตา (โรคจอประสาทตาระยะที่ 4) จะต่ำกว่า 5% PVS กลายเป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุดในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดแดง โรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดและเลือดออกเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดแดงในผู้ป่วยที่เลือกการรักษาไม่ถูกต้อง โดยทั่วไป การควบคุมความดันโลหิตอย่างมีประสิทธิภาพจะป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อนส่วนใหญ่และช่วยเพิ่มอายุขัยได้

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]