ภาวะหัวใจล้มเหลว

ภาวะหัวใจล้มเหลวเป็นผลจากการรบกวนการเติมหรือการหดตัวของโพรงหัวใจ ซึ่งส่งผลให้การสูบฉีดเลือดของหัวใจลดลง โดยมีอาการทั่วไปร่วมด้วย เช่น หายใจถี่และอ่อนล้าอย่างรวดเร็ว กล้ามเนื้อหัวใจเป็นคำทั่วไปที่ใช้เรียกโรคกล้ามเนื้อหัวใจขั้นต้น กล้ามเนื้อหัวใจมี 4 ประเภทหลัก ได้แก่ กล้ามเนื้อหัวใจขยายตัว กล้ามเนื้อหัวใจหนาตัว กล้ามเนื้อหัวใจแทรกซึม และกล้ามเนื้อหัวใจตีบ ปัจจุบันมีการตัดสินใจยกเลิกคำเรียกกล้ามเนื้อหัวใจรอง ได้แก่ ความดันโลหิตสูง กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด กล้ามเนื้อลิ้นหัวใจ ฯลฯ อาการเหล่านี้สามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวได้

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

ระบาดวิทยา

ภาวะหัวใจล้มเหลว (HF) ส่งผลกระทบต่อประชากรประมาณ 5 ล้านคนในสหรัฐอเมริกา โดยมีผู้ป่วยรายใหม่มากกว่า 500,000 รายต่อปี

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

สาเหตุ ภาวะหัวใจล้มเหลว

ปัจจัยทั้งทางหัวใจและทางระบบสามารถทำให้การทำงานของหัวใจลดลงและนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวได้ ปัจจัยทางหัวใจได้แก่ การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ (เช่น เฉียบพลันในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ เรื้อรังในภาวะพังผืดที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติต่างๆ) โรคหัวใจลิ้นหัวใจ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (เต้นเร็วหรือเต้นช้า) และการลดลงของปริมาณการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ (เช่น ภาวะขาดเลือด) ปัจจัยทางระบบได้แก่ ภาวะใดๆ ก็ตามที่ทำให้การทำงานของหัวใจเพิ่มขึ้น เช่น โรคโลหิตจาง (ซึ่งนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีการทำงานสูง) หรือจำกัดการทำงาน (ภาวะโอเวอร์โหลด) เช่น ความดันโลหิตสูงในระบบ

ความแตกต่างแบบดั้งเดิมระหว่างภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายและห้องล่างขวาล้มเหลวนั้นค่อนข้างจะเข้าใจผิดได้ เนื่องจากหัวใจเป็นระบบที่ทำงานร่วมกัน เช่น เครื่องสูบน้ำ และการเปลี่ยนแปลงในห้องหนึ่งอาจส่งผลต่อหัวใจทั้งหมดในที่สุด อย่างไรก็ตาม คำศัพท์เหล่านี้ระบุตำแหน่งที่ได้รับความเสียหายมากที่สุดซึ่งนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว และอาจมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยและการรักษาเบื้องต้น

ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายวายมักเกิดจากโรคหลอดเลือดหัวใจ (CAD) ความดันโลหิตสูง โรคตีบของลิ้นหัวใจเอออร์ติก โรคกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติส่วนใหญ่ ลิ้นหัวใจไมทรัลหรือลิ้นหัวใจเอออร์ติกรั่วที่เกิดขึ้นภายหลัง และความผิดปกติของหัวใจแต่กำเนิด (เช่น ความผิดปกติของผนังกั้นห้องหัวใจ ท่อน้ำดีที่เปิดโล่งที่มีทางเชื่อมขนาดใหญ่)

ภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลวมักเกิดจากภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวมาก่อน (ส่งผลให้ความดันในหลอดเลือดดำของปอดเพิ่มขึ้นและความดันในหลอดเลือดแดงปอดสูง กล่าวคือ หัวใจห้องล่างขวาทำงานหนักเกินไป) หรือโรคปอดรุนแรง (ภาวะนี้เรียกว่าคอร์พัลโมเนล) สาเหตุอื่นๆ ได้แก่ เส้นเลือดอุดตันในปอดหลายแห่ง โรคหลอดเลือดดำอุดตันในปอด หัวใจห้องล่างขวาขาดเลือด ความดันในปอดสูง ลิ้นหัวใจไตรคัสปิดรั่วหรือตีบ ลิ้นหัวใจไมทรัลตีบ และลิ้นหัวใจหรือหลอดเลือดแดงปอดตีบ มีหลายภาวะที่เลียนแบบภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว แต่การทำงานของหัวใจอาจปกติ เช่น ปริมาตรเลือดเกินและความดันในหลอดเลือดดำทั่วร่างกายเพิ่มขึ้นในภาวะเม็ดเลือดแดงมากเกินหรือการถ่ายเลือดจำนวนมาก และไตวายเฉียบพลันที่มีโซเดียมและน้ำคั่งค้าง ส่งผลให้มีของเหลวเกิน การอุดตันของ vena cava อาจเลียนแบบอาการทางคลินิกของภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลวได้เช่นกัน

ภาวะล้มเหลวของโพรงหัวใจทั้งสองข้างเกิดขึ้นในโรคที่ทำลายกล้ามเนื้อหัวใจทั้งหมด (เช่น กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากไวรัส โรคอะไมโลโดซิส โรคชาคัส)

ภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีปริมาณ CO สูงจะเกิดขึ้นเมื่อมีความต้องการ CO สูงอย่างต่อเนื่อง ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะที่หัวใจปกติไม่สามารถรักษาปริมาณ CO ได้อย่างเพียงพอ ภาวะที่สามารถเพิ่ม CO ได้ ได้แก่ โรคโลหิตจางรุนแรง โรคเหน็บชา ไทรอยด์เป็นพิษ โรคเพจเจ็ตในระยะลุกลาม หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำอุดตัน และหัวใจเต้นเร็วอย่างต่อเนื่อง CO มีปริมาณสูงในตับแข็งหลายประเภท แต่การกักเก็บของเหลวส่วนใหญ่เกิดจากกลไกของตับ

กล้ามเนื้อหัวใจเป็นคำทั่วไปสำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งเดิมใช้เพื่ออธิบายสาเหตุ (เช่น กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดหรือความดันโลหิตสูง) ซึ่งส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจตามมา ปัจจุบัน คำนี้ใช้เพื่ออธิบายโรคกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างหลักที่ไม่ได้เกิดจากข้อบกพร่องทางกายวิภาคแต่กำเนิด ความผิดปกติของลิ้นหัวใจ หลอดเลือดทั่วร่างกาย หรือหลอดเลือดปอด โรคหลักของเยื่อหุ้มหัวใจหรือส่วนประกอบของระบบการนำไฟฟ้า หรือโรคหัวใจขาดเลือด กล้ามเนื้อหัวใจมักเป็นภาวะที่ไม่ทราบสาเหตุและจัดเป็นกล้ามเนื้อหัวใจขยายตัว กล้ามเนื้อหัวใจหนาตัว หรือกล้ามเนื้อหัวใจหนาตัวที่แทรกซึมและจำกัดการไหลเวียน

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

กลไกการเกิดโรค

การหดตัวของหัวใจ การทำงานของโพรงหัวใจ และความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจจะถูกกำหนดโดยภาระก่อนภาระหลัง ความพร้อมของสารอาหาร (เช่น ออกซิเจน กรดไขมัน กลูโคส) อัตราการเต้นของหัวใจและรูปแบบจังหวะการเต้นของหัวใจ และมวลกล้ามเนื้อหัวใจที่ใช้งานได้ ปริมาณเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจ (CO) จะแปรผันตามอัตราการเต้นของหัวใจต่อหน่วยเวลาและปริมาตรของจังหวะการเต้นของหัวใจ นอกจากนี้ยังได้รับอิทธิพลจากการกลับของหลอดเลือดดำ ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย และปัจจัยทางระบบประสาทและอารมณ์อีกด้วย

พรีโหลดคือสถานะของหัวใจในช่วงท้ายของระยะคลายตัว (ไดแอสโทล) ก่อนที่หัวใจจะบีบตัว (ซิสโทล) พรีโหลดสะท้อนถึงระดับการยืดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจในช่วงท้ายไดแอสโทลและปริมาตรในช่วงท้ายไดแอสโทล ซึ่งได้รับอิทธิพลจากความดันไดแอสโทลของห้องล่างและโครงสร้างของผนังกล้ามเนื้อหัวใจ โดยทั่วไป ความดันไดแอสโทลของห้องล่างซ้าย (LV) ในช่วงท้ายไดแอสโทล โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากสูงกว่าปกติ ถือเป็นตัวบ่งชี้พรีโหลดที่ยอมรับได้ การขยายตัว การหนาตัว และการเปลี่ยนแปลงในความยืดหยุ่นของห้องล่างซ้ายจะเปลี่ยนแปลงพรีโหลด

แรงต้านการหดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจในช่วงเริ่มต้นของซิสโทล โดยวัดจากความดันภายในห้องหัวใจ ปริมาตร และความหนาของผนังในช่วงเวลาที่ลิ้นหัวใจเอออร์ติกเปิด ในทางคลินิก ความดันโลหิตระบบในช่วงหรือทันทีหลังจากเปิดลิ้นหัวใจเอออร์ติกจะแสดงถึงแรงต้านผนังซิสโทลสูงสุดและประมาณค่าแรงต้านการหดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ

กฎของแฟรงก์-สตาร์ลิงอธิบายถึงความสัมพันธ์ระหว่างแรงบีบตัวและประสิทธิภาพของหัวใจ โดยระบุว่าการหดตัวของหัวใจในช่วงซิสโตลิก (แสดงด้วยปริมาตรจังหวะหรือ CO) มักจะแปรผันตามแรงบีบตัวภายในช่วงสรีรวิทยาปกติ การหดตัวนั้นวัดได้ยากหากไม่ได้ใส่สายสวนหัวใจ แต่สามารถสะท้อนให้เห็นได้ดีจากเศษส่วนการบีบตัว (EF) ซึ่งเป็นเปอร์เซ็นต์ของปริมาตรช่วงปลายไดแอสโตลีที่บีบตัวออกในแต่ละครั้งที่บีบตัว (ปริมาตรจังหวะหัวใจห้องล่างซ้าย/ปริมาตรช่วงปลายไดแอสโตลี)

สำรองหัวใจคือความสามารถของหัวใจในการเพิ่มการทำงานเหนือระดับการพักผ่อนเพื่อตอบสนองต่อความเครียดทางอารมณ์หรือทางร่างกาย ในระหว่างที่ออกแรงสูงสุด การใช้ออกซิเจนของร่างกายอาจเพิ่มขึ้นจาก 250 เป็น 1,500 มล./นาทีหรือมากกว่านั้น กลไกดังกล่าวได้แก่ การเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจ ปริมาตรซิสโตลิกและไดแอสโตลิก ปริมาตรจังหวะ และการใช้ออกซิเจนของเนื้อเยื่อ (ความแตกต่างระหว่างปริมาณ O2 _ในเลือดแดงและเลือดผสมจากหลอดเลือดดำหรือหลอดเลือดแดงปอด) ในผู้ใหญ่หนุ่มสาวที่ได้รับการฝึกฝนมาอย่างดี ในระหว่างที่ออกแรงสูงสุด อัตราการเต้นของหัวใจอาจเพิ่มขึ้นจาก 55-70 ครั้งต่อนาที (ขณะพักผ่อน) เป็น 180 ครั้งต่อนาที และ CO อาจเพิ่มขึ้นจาก 6 เป็น 25 ลิตร/นาทีหรือมากกว่านั้น ในขณะพักผ่อน เลือดแดงจะมีออกซิเจนประมาณ 18 มล. ต่อเดซิลิตรของเลือด และเลือดผสมจากหลอดเลือดดำหรือหลอดเลือดแดงปอดจะมีออกซิเจนประมาณ 14 มล./เดซิลิตร

ดังนั้นการบริโภคออกซิเจนจะอยู่ที่ประมาณ 4.0 มล./ดล. แต่เมื่อความต้องการเพิ่มขึ้น อาจเพิ่มขึ้นเป็น 12-14 มล./ดล. กลไกเหล่านี้ยังเกี่ยวข้องกับการชดเชยภาวะหัวใจล้มเหลวอีกด้วย

ในภาวะหัวใจล้มเหลว หัวใจอาจไม่สามารถส่งเลือดในปริมาณที่จำเป็นสำหรับการเผาผลาญไปยังเนื้อเยื่อได้ และความดันในหลอดเลือดดำของปอดหรือระบบอื่นๆ ที่เพิ่มขึ้นอาจทำให้มีอวัยวะส่วนปลายจำนวนมาก ภาวะนี้อาจเกิดขึ้นพร้อมกับความผิดปกติของการทำงานของหัวใจทั้งซิสโตลิกและไดแอสโตลิก (โดยปกติจะเกิดขึ้นทั้งสองแบบ)

ในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ หัวใจห้องล่างจะบีบตัวอย่างอ่อนแรงและระบายเลือดได้ไม่หมด ซึ่งในระยะแรกจะทำให้ปริมาตรและความดันในช่วงไดแอสโตลเพิ่มขึ้น ต่อมา EF จะลดลง การใช้พลังงาน การจัดหาพลังงาน การทำงานของไฟฟ้า และการหดตัวจะลดลงเนื่องจากการเผาผลาญแคลเซียมภายในเซลล์และการสังเคราะห์ไซคลิกอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต (cAMP) ผิดปกติของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นปรากฏการณ์ทั่วไปในภาวะหัวใจล้มเหลวอันเนื่องมาจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอาจเกิดขึ้นได้ในห้องล่างซ้ายหรือห้องล่างขวาเป็นหลัก ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวมักนำไปสู่ภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว

ในภาวะหัวใจห้องล่างทำงานผิดปกติ การเติมเลือดในโพรงหัวใจจะบกพร่อง ส่งผลให้ปริมาตรปลายไดแอสโตลลดลง ความดันปลายไดแอสโตลเพิ่มขึ้น หรือทั้งสองอย่าง การหดตัวและ EF จะยังคงปกติ และ EF อาจเพิ่มขึ้นได้ เนื่องจากเลือดในโพรงหัวใจที่มีปริมาณเลือดไม่เพียงพอจะหดตัวได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้นเพื่อรักษาปริมาณเลือดที่ไหลเวียนจากหัวใจ การเติมเลือดในโพรงหัวใจซ้ายที่ลดลงอย่างเห็นได้ชัดอาจส่งผลให้มี CO ต่ำและมีอาการทางระบบอื่นๆ ความดันในห้องโถงที่สูงขึ้นจะนำไปสู่ภาวะเลือดคั่งในปอด ภาวะหัวใจห้องล่างทำงานผิดปกติมักเกิดจากการคลายตัวของโพรงหัวใจที่บกพร่อง (กระบวนการที่ดำเนินการอยู่) ความแข็งของโพรงหัวใจที่เพิ่มขึ้น เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบที่หดตัว หรือลิ้นหัวใจห้องบนตีบ การต้านทานการเติมเลือดจะเพิ่มขึ้นตามอายุ ซึ่งอาจสะท้อนถึงจำนวนไมโอไซต์ที่ลดลงและการสะสมของคอลลาเจนในเนื้อเยื่อ ดังนั้น ภาวะหัวใจห้องล่างทำงานผิดปกติจึงค่อนข้างพบได้บ่อยในผู้สูงอายุ ภาวะหัวใจคลายตัวจากความดันเลือดต่ำมักพบในโรคกล้ามเนื้อหัวใจโต โรคที่ทำให้เกิดภาวะหัวใจห้องล่างโต (เช่น ความดันโลหิตสูง โรคตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่) และภาวะอะไมลอยด์ในกล้ามเนื้อหัวใจแทรกซึม การเติมเต็มและการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายอาจบกพร่องได้เช่นกันเมื่อผนังกั้นระหว่างห้องล่างโป่งออกมาทางซ้ายอันเป็นผลจากความดันในหัวใจห้องล่างขวาที่เพิ่มขึ้นอย่างมาก

ในภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว CO จะลดลงและความดันในหลอดเลือดดำของปอดจะเพิ่มขึ้น เนื่องจากความดันในเส้นเลือดฝอยของปอดเกินกว่าความดันออนโคซิสของโปรตีนในพลาสมา (ประมาณ 24 มม.ปรอท) ของเหลวในเลือดจึงรั่วจากเส้นเลือดฝอยเข้าไปในช่องว่างระหว่างปอดและถุงลม ทำให้เกิดอาการบวมน้ำรอบนอกและ/หรือการทำงานของปอดลดลงและเพิ่มอัตราการหายใจ การระบายน้ำเหลืองจะเพิ่มขึ้น แต่ไม่สามารถชดเชยการเพิ่มขึ้นของของเหลวในปอดได้ การสะสมของของเหลวในถุงลม (อาการบวมน้ำในปอด) เปลี่ยนแปลงความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศ/การไหลเวียนของเลือด (V/Q) อย่างมีนัยสำคัญ: เลือดแดงปอดที่ไม่มีออกซิเจนจะไหลผ่านถุงลมที่ระบายอากาศไม่ดี ส่งผลให้ความดันบางส่วนของออกซิเจนในเลือดแดง (pO2) ลดลงและทำให้เกิดอาการหายใจลำบาก อย่างไรก็ตาม อาการหายใจลำบากอาจเกิดขึ้นก่อนเกิดภาวะ V/Q อาจเกิดจากความดันในหลอดเลือดดำในปอดที่เพิ่มขึ้นและการหายใจที่เพิ่มมากขึ้น กลไกที่ชัดเจนของปรากฏการณ์นี้ยังไม่ชัดเจน ในภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวอย่างรุนแรงหรือเรื้อรัง มักมีน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอดเกิดขึ้นในครึ่งขวาของทรวงอก และต่อมาเกิดขึ้นในทั้งสองข้าง ทำให้อาการหายใจลำบากแย่ลงไปอีก การระบายอากาศเพียงเล็กน้อยจะเพิ่มขึ้น ดังนั้นค่า pCO2 จึงลดลงและค่า pH ของเลือดจะเพิ่มขึ้น (ภาวะด่างในเลือดจากการหายใจ) อาการบวมน้ำในทางเดินหายใจขนาดเล็กอาจขัดขวางการระบายอากาศ ทำให้ค่า pCO2 เพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นสัญญาณของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวในอนาคต

ในกรณีหัวใจห้องขวาล้มเหลว ความดันในหลอดเลือดดำจะเพิ่มขึ้น ทำให้ของเหลวรั่วเข้าไปในช่องว่างระหว่างช่องท้องและบวมขึ้นเรื่อยๆ โดยเฉพาะเนื้อเยื่อรอบนอก (เท้าและข้อเท้า) และอวัยวะในช่องท้อง การทำงานของตับได้รับผลกระทบเป็นหลัก แม้ว่าการทำงานของกระเพาะอาหารและลำไส้จะบกพร่อง และของเหลวอาจสะสมในช่องท้อง (อาการบวมน้ำในช่องท้อง) ภาวะหัวใจห้องขวาล้มเหลวมักทำให้ตับทำงานผิดปกติในระดับปานกลาง โดยปกติแล้วจะมีบิลิรูบินคอนจูเกตและบิลิรูบินอิสระ เวลาโปรทรอมบิน และกิจกรรมเอนไซม์ของตับเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (เช่น ฟอสฟาเทสอัลคาไลน์ AST และ ALT) ตับที่ได้รับความเสียหายจะไม่สามารถทำให้ฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนไม่ทำงานได้ และภาวะฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนในเลือดสูงรองลงมาจะทำให้เกิดการสะสมของของเหลว ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำเรื้อรังในอวัยวะภายในอาจทำให้เกิดอาการเบื่ออาหาร กลุ่มอาการดูดซึมผิดปกติ โรคลำไส้เสียโปรตีน (มีอาการท้องเสียและอัลบูมินในเลือดต่ำมาก) เสียเลือดในระบบทางเดินอาหารอย่างต่อเนื่อง และ (บางครั้ง) ภาวะลำไส้ขาดเลือด

การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของหัวใจ เมื่อการทำงานของหัวใจลดลง จะทำให้มีการเพิ่มพรีโหลดเพื่อรักษาระดับ CO ไว้ เป็นผลให้เมื่อเวลาผ่านไปนาน การเปลี่ยนแปลงของหัวใจห้องล่างซ้ายจะเกิดขึ้น โดยหัวใจจะรีมากขึ้น ขยายตัวและมีขนาดใหญ่ขึ้น แม้ว่าในตอนแรกจะชดเชยได้ แต่สุดท้ายแล้วการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะเพิ่มความแข็งตัวของหัวใจและความตึงของผนังหัวใจ (ความเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจ) ส่งผลให้การทำงานของหัวใจลดลง โดยเฉพาะเมื่อออกแรง แรงตึงของผนังหัวใจที่เพิ่มขึ้นจะเพิ่มความต้องการออกซิเจนและเร่งให้เกิดอะพอพโทซิส (การตายของเซลล์ตามโปรแกรม) ของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ

การเปลี่ยนแปลงของเฮโมไดนามิก: เมื่อ CO ลดลง การจัดหาออกซิเจนของเนื้อเยื่อจะคงอยู่โดยเพิ่มปริมาณการรับ O2 จากอากาศในชั้นบรรยากาศ ซึ่งบางครั้งส่งผลให้เส้นโค้งการแยกตัวของออกซีฮีโมโกลบินเลื่อนไปทางขวาเพื่อปรับปรุงการปล่อย O2

การลด CO ร่วมกับการลดความดันโลหิตทั่วร่างกาย จะกระตุ้นการทำงานของตัวรับความดันของหลอดเลือดแดง ทำให้โทนของซิมพาเทติกเพิ่มขึ้นและโทนของพาราซิมพาเทติกลดลง ส่งผลให้อัตราการเต้นของหัวใจและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น หลอดเลือดแดงขนาดเล็กในบริเวณที่เกี่ยวข้องของหลอดเลือดจะแคบลง หลอดเลือดดำหดตัว และโซเดียมและน้ำจะถูกกักเก็บไว้ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะช่วยชดเชยการลดลงของการทำงานของโพรงหัวใจและช่วยรักษาภาวะธำรงดุลของระบบไหลเวียนเลือดในระยะเริ่มต้นของภาวะหัวใจล้มเหลว อย่างไรก็ตาม กลไกการชดเชยเหล่านี้จะเพิ่มการทำงานของหัวใจ ภาระล่วงหน้า และภาระภายหลัง ลดการไหลของเลือดในหลอดเลือดหัวใจและไต ทำให้เกิดการสะสมของของเหลวซึ่งนำไปสู่อาการบวมน้ำ เพิ่มการขับโพแทสเซียม และยังอาจทำให้เกิดเนื้อตายของกล้ามเนื้อหัวใจและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้อีกด้วย

การเปลี่ยนแปลงการทำงานของไต เป็นผลจากการทำงานของหัวใจที่เสื่อมลง การไหลเวียนของเลือดในไตและการกรองของไตลดลง และการไหลเวียนของเลือดในไตจะเปลี่ยนไป การทำงานของการกรองและการขับโซเดียมลดลง แต่การดูดซึมกลับของหลอดไตจะเพิ่มขึ้น ทำให้เกิดการกักเก็บโซเดียมและน้ำ การไหลเวียนของเลือดจะเปลี่ยนไปในไตลดลงเมื่อออกแรง แต่จะเพิ่มขึ้นเมื่อพักผ่อน ซึ่งอาจส่งผลต่อการเกิดภาวะปัสสาวะกลางคืนได้

การไหลเวียนของเลือดในไตลดลง (และอาจรวมถึงความดันซิสโตลิกของหลอดเลือดแดงที่ลดลงอันเป็นผลจากการทำงานของโพรงหัวใจที่ลดลง) กระตุ้นระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน ทำให้มีการกักเก็บโซเดียมและน้ำมากขึ้น และเพิ่มโทนของหลอดเลือดไตและหลอดเลือดส่วนปลาย ผลกระทบเหล่านี้จะรุนแรงขึ้นจากการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติกที่รุนแรงซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะหัวใจล้มเหลว

ระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน-วาโซเพรสซินก่อให้เกิดผลกระทบที่เป็นอันตรายมากมาย แองจิโอเทนซิน II ทำให้ภาวะหัวใจล้มเหลวแย่ลงโดยทำให้หลอดเลือดหดตัว รวมถึงในหลอดเลือดแดงไตที่ออก และเพิ่มการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรน ซึ่งไม่เพียงแต่เพิ่มการดูดซึมโซเดียมกลับในหน่วยไตส่วนปลายเท่านั้น แต่ยังนำไปสู่การสะสมของคอลลาเจนและพังผืดในกล้ามเนื้อหัวใจอีกด้วย แองจิโอเทนซิน II เพิ่มการหลั่งนอร์เอพิเนฟริน กระตุ้นการสังเคราะห์ฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะ (ADH) และกระตุ้นให้เกิดอะพอพโทซิส แองจิโอเทนซิน II อาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของหลอดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจหนาตัวขึ้น จึงส่งผลต่อการปรับโครงสร้างของหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดส่วนปลาย ซึ่งอาจทำให้ภาวะหัวใจล้มเหลวแย่ลงได้ อัลโดสเตอโรนสามารถสังเคราะห์ในหัวใจและหลอดเลือดได้โดยไม่ขึ้นกับแองจิโอเทนซิน II (อาจถูกกระตุ้นโดยคอร์ติโคโทรปิน ไนตริกออกไซด์ อนุมูลอิสระ และสารกระตุ้นอื่นๆ) และส่งผลเสียต่ออวัยวะเหล่านี้

การตอบสนองของระบบประสาทอารมณ์ ภายใต้สภาวะกดดัน การกระตุ้นระบบประสาทอารมณ์จะส่งเสริมการทำงานของหัวใจที่เพิ่มขึ้น ทำให้ความดันโลหิตและการไหลเวียนของเลือดไปยังอวัยวะต่างๆ คงที่ แต่การกระตุ้นปฏิกิริยาเหล่านี้อย่างต่อเนื่องจะนำไปสู่การรบกวนสมดุลปกติระหว่างผลที่เพิ่มการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจและทำให้หลอดเลือดหดตัว และปัจจัยที่ทำให้กล้ามเนื้อหัวใจคลายตัวและหลอดเลือดขยายตัว

หัวใจมีตัวรับนิวโรฮิวมอรัลจำนวนมาก (แองจิโอเทนซินชนิดที่ 1 และชนิดที่ 2 มัสคารินิก เอนโดทีลิน เซโรโทนิน อะดีโนซีน ไซโตไคน์) บทบาทของตัวรับเหล่านี้ยังไม่ชัดเจน ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว ตัวรับ (ซึ่งคิดเป็นร้อยละ 70 ของตัวรับในหัวใจ) จะถูกกดลง ซึ่งอาจเป็นผลจากการตอบสนองต่อการกระตุ้นของระบบประสาทซิมพาเทติกอย่างรุนแรง ส่งผลให้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

ระดับนอร์เอพิเนฟรินในพลาสมาเพิ่มขึ้น ซึ่งส่วนใหญ่สะท้อนถึงการกระตุ้นของระบบประสาทซิมพาเทติก ในขณะที่ระดับเอพิเนฟรินไม่เปลี่ยนแปลง ผลข้างเคียง ได้แก่ การหดตัวของหลอดเลือดพร้อมกับแรงกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นและแรงกระตุ้นภายหลัง การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจโดยตรง รวมถึงภาวะอะพอพโทซิส การไหลเวียนเลือดในไตลดลง และการทำงานของระบบประสาทอื่นๆ รวมถึงปฏิกิริยาเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน-ADH

ADH ถูกหลั่งออกมาเพื่อตอบสนองต่อความดันโลหิตที่ลดลงอันเนื่องมาจากการกระตุ้นของระบบประสาทฮอร์โมนต่างๆ ระดับ ADH ที่เพิ่มขึ้นทำให้การขับน้ำออกทางไตลดลง ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว ระดับ ADH จะแตกต่างกันในผู้ป่วยที่หัวใจล้มเหลวและความดันโลหิตปกติ

เปปไทด์นาตริยูเรติกของห้องบนจะถูกปล่อยออกมาเพื่อตอบสนองต่อปริมาตรและความดันของห้องบนที่เพิ่มขึ้น เปปไทด์นาตริยูเรติกในสมอง (ชนิด B) จะถูกปล่อยออกมาในโพรงหัวใจเพื่อตอบสนองต่อการขยายของโพรงหัวใจ เปปไทด์เหล่านี้ (NUP) จะเพิ่มการขับโซเดียมออกจากไต แต่ผลกระทบจะลดลงในผู้ป่วยที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวเนื่องจากความดันเลือดในไตลดลง ความไวต่อตัวรับต่ำ และอาจเกิดการย่อยสลาย NUP ด้วยเอนไซม์มากเกินไป

เนื่องจากความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดเกิดขึ้นในภาวะหัวใจล้มเหลว การสังเคราะห์สารขยายหลอดเลือดภายในร่างกาย (เช่น ไนตริกออกไซด์ พรอสตาแกลนดิน) จะลดลง และการสร้างสารทำให้หลอดเลือดหดตัวภายในร่างกาย (เช่น เอนโดทีลิน) จะเพิ่มขึ้น

หัวใจและอวัยวะอื่นๆ ที่มีการเปลี่ยนแปลงจะผลิตเนื้องอกเนโครซิสแฟกเตอร์อัลฟา (TNF) ไซโตไคน์นี้จะเร่งกระบวนการเผาผลาญและอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลว (น้ำหนักลดมากกว่า 10% ของน้ำหนักตัว) ซึ่งอาจทำให้ภาวะหัวใจล้มเหลวและการเปลี่ยนแปลงเชิงลบอื่นๆ รุนแรงขึ้น

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

อาการ ภาวะหัวใจล้มเหลว

อาการของโรคหัวใจล้มเหลวจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับว่าห้องหัวใจห้องใดได้รับผลกระทบเป็นหลัก ซึ่งก็คือห้องหัวใจห้องขวาหรือห้องหัวใจห้องซ้าย ความรุนแรงของอาการทางคลินิกจะแตกต่างกันอย่างมาก และโดยปกติแล้วจะกำหนดตามการจำแนกประเภทของสมาคมโรคหัวใจแห่งนิวยอร์ก (NYHA) ภาวะหัวใจห้องซ้ายล้มเหลวจะนำไปสู่ภาวะบวมน้ำในปอด

ในภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว อาการที่พบได้บ่อยที่สุดคืออาการหายใจลำบาก ซึ่งสะท้อนถึงการคั่งของเลือดในปอด และความเหนื่อยล้าซึ่งเป็นอาการแสดงของ CO ต่ำ อาการหายใจลำบากมักเกิดขึ้นขณะออกกำลังกายและหายไปเมื่อพักผ่อน เมื่อภาวะหัวใจล้มเหลวแย่ลง อาจมีอาการหายใจลำบากขณะพักผ่อนและตอนกลางคืน บางครั้งอาจมีอาการไอตอนกลางคืน อาการหายใจลำบากที่เริ่มขึ้นทันทีหรือไม่นานหลังจากนอนลง และจะบรรเทาลงอย่างรวดเร็วด้วยการนั่ง (orthopnea) เป็นเรื่องปกติ อาการหายใจลำบากตอนกลางคืนแบบเป็นพักๆ (PND) จะทำให้ผู้ป่วยตื่นขึ้นหลายชั่วโมงหลังจากนอนลง และจะบรรเทาลงหลังจากนั่งลงเพียง 15 ถึง 20 นาทีเท่านั้น ในภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรง อาจเกิดการหายใจเป็นรอบเป็นระยะ (Cheyne-Stokes respiration) ได้ทั้งในเวลากลางคืนและตอนกลางวัน โดยการหายใจเร็วเป็นช่วงสั้นๆ (hyperpnea) สลับกับช่วงสั้นๆ ที่ไม่หายใจ (apnea) ระยะ hyperpneic ที่เกิดขึ้นอย่างกะทันหันอาจทำให้ผู้ป่วยตื่นจากการนอนหลับ ภาวะหายใจลำบากตอนกลางคืนแบบเป็นพักๆ แตกต่างจากภาวะหายใจลำบากตอนกลางคืนแบบเป็นพักๆ ระยะหายใจเร็วเกินไปจะสั้น นานเพียงไม่กี่วินาทีและหายภายใน 1 นาทีหรือน้อยกว่านั้น ภาวะหายใจลำบากตอนกลางคืนแบบเป็นพักๆ เกิดจากเลือดคั่งในปอด ในขณะที่การหายใจแบบ Cheyne-Stokes เกิดจาก CO ต่ำ ความผิดปกติของการหายใจที่เกี่ยวข้องกับการนอนหลับ เช่น หยุดหายใจขณะหลับ มักพบในภาวะหัวใจล้มเหลวและอาจทำให้ภาวะนี้แย่ลง การไหลเวียนเลือดในสมองที่ลดลงอย่างรุนแรงและภาวะขาดออกซิเจนในเลือดอาจทำให้เกิดอาการหงุดหงิดเรื้อรังและทำให้ประสิทธิภาพทางจิตลดลง

สมาคมโรคหัวใจนิวยอร์ก การจำแนกประเภทภาวะหัวใจล้มเหลว

ชั้นเรียน NYHA	คำนิยาม	จำกัดกิจกรรมทางกาย	ตัวอย่าง
ฉัน	การออกกำลังกายปกติไม่ทำให้เกิดอาการอ่อนเพลีย หายใจถี่ หัวใจเต้นแรง หรือเจ็บหน้าอก	เลขที่	สามารถรองรับน้ำหนักบรรทุกได้ทุกประเภทตามต้องการ 7 MET*: เคลื่อนย้ายของหนัก 11 กก. 8 ก้าว ยกของหนัก 36 กก. ขุดหิมะ เล่นสกี เล่นเทนนิส วอลเลย์บอล แบดมินตัน หรือบาสเก็ตบอล วิ่ง/เดินด้วยความเร็ว 8 กม./ชม.
ครั้งที่สอง	การออกกำลังกายปกติทำให้เกิดอาการอ่อนล้า หายใจถี่ หัวใจเต้นแรง หรือเจ็บหน้าอก	ปอด	สามารถรองรับน้ำหนักบรรทุกได้ทุกประเภทตามต้องการ 5 เมตร: การมีเพศสัมพันธ์อย่างต่อเนื่อง การทำสวน การเล่นโรลเลอร์สเก็ต การเดินบนพื้นราบด้วยความเร็ว 7 กม./ชม.
ที่สาม	รู้สึกดีเมื่อได้พักผ่อน การออกกำลังกายเพียงเล็กน้อยอาจทำให้เกิดอาการอ่อนล้า หายใจไม่สะดวก ใจสั่น หรือเจ็บหน้าอก	ปานกลาง	สามารถรองรับน้ำหนักบรรทุกได้ทุกประเภทตามต้องการ 2 เมตร: อาบน้ำหรือแต่งตัวโดยไม่พักผ่อน เปลี่ยนเสื้อผ้าหรือปูที่นอน ล้างหน้าต่าง เล่นกอล์ฟ เดินด้วยความเร็ว 4 กม./ชม.
สี่	มีอาการขณะพักผ่อน การออกกำลังกายเพียงเล็กน้อยก็ทำให้รู้สึกไม่สบายตัว	แสดงออก	ไม่สามารถดำเนินการหรือดำเนินกิจกรรม MET 2 ข้อข้างต้นให้เสร็จสิ้นได้ ไม่สามารถรับมือกับภาระงานใดๆ ข้างต้นได้

"MET ย่อมาจาก metabolic equality

อาการที่พบบ่อยที่สุดของภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว คือ อาการบวมที่ข้อเท้าและอาการอ่อนล้า บางครั้งผู้ป่วยอาจรู้สึกแน่นท้องหรือคอ อาการบวมของตับอาจทำให้รู้สึกไม่สบายบริเวณช่องท้องด้านขวาบน ส่วนอาการบวมของกระเพาะอาหารและลำไส้จะทำให้เบื่ออาหารและท้องอืดได้

อาการเฉพาะเจาะจงของภาวะหัวใจล้มเหลว ได้แก่ มือและเท้าเย็น เขียวคล้ำ เวียนศีรษะเมื่อเคลื่อนไหวร่างกาย ปัสสาวะกลางคืน และปริมาณปัสสาวะในตอนกลางวันลดลง มวลกล้ามเนื้อโครงร่างลดลงอาจเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรงและสะท้อนถึงการสูญเสียสารอาหารบางส่วน แต่ยังรวมถึงการเผาผลาญที่เพิ่มขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ไซโตไคน์ที่เพิ่มขึ้น การสูญเสียน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญ (ภาวะหัวใจหยุดเต้น) เป็นสัญญาณอันตรายที่เกี่ยวข้องกับอัตราการเสียชีวิตที่สูง

การตรวจทั่วไปอาจเผยให้เห็นสัญญาณของความผิดปกติในระบบที่ทำให้เกิดหรือทำให้ภาวะหัวใจล้มเหลวแย่ลง (เช่น โรคโลหิตจาง ไทรอยด์ทำงานมากเกินไป โรคพิษสุราเรื้อรัง โรคฮีโมโครมาโตซิส)

ในกรณีหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว อาจมีอาการหัวใจเต้นเร็วและหายใจเร็วได้ ในผู้ป่วยที่มีหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวอย่างรุนแรง อาจมีอาการหายใจลำบากหรือเขียวคล้ำอย่างเห็นได้ชัด ความดันโลหิตต่ำในหลอดเลือดแดง อาจมีอาการง่วงนอนหรือกระสับกระส่ายเนื่องจากขาดออกซิเจนและเลือดไปเลี้ยงสมองไม่เพียงพอ อาการเขียวคล้ำทั่วไป (ทั่วร่างกาย รวมถึงบริเวณที่อุ่นเมื่อสัมผัส เช่น ลิ้นและเยื่อเมือก) สะท้อนถึงภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง อาการเขียวคล้ำบริเวณรอบนอก (ริมฝีปากและนิ้ว) สะท้อนถึงการไหลเวียนของเลือดที่ลดลงพร้อมกับการบริโภคออกซิเจนที่เพิ่มขึ้น หากการนวดแรงๆ ช่วยให้สีของเล็บดีขึ้น อาการเขียวคล้ำอาจถือเป็นอาการรอบนอก หากอาการเขียวคล้ำอยู่ตรงกลาง การไหลเวียนของเลือดในบริเวณที่เพิ่มขึ้นจะไม่ทำให้สีเล็บดีขึ้น

ในภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานผิดปกติ หัวใจจะแสดงแรงกระตุ้นที่ปลายหัวใจเพิ่มขึ้นและเคลื่อนที่ไปด้านข้างอย่างแพร่หลาย เสียงหัวใจ II (S2) และ IV (S4) ที่ได้ยินและบางครั้งสามารถคลำได้ เสียงหัวใจ II จะเน้นที่หลอดเลือดแดงปอด อาจพบเสียงหัวใจไมทรัลรั่วแบบแพนซิสโตลิกที่ปลายหัวใจ เมื่อตรวจปอดจะพบเสียงหวีดในส่วนล่างของปอดเมื่อหายใจเข้า และในกรณีที่มีน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอด จะพบอาการหายใจไม่อิ่มเมื่อเคาะ และการหายใจที่อ่อนลงในส่วนล่างของปอด

อาการของภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว ได้แก่ อาการบวมน้ำรอบนอกที่ไม่ตึง (มองเห็นรอยบุ๋มและคลำได้ บางครั้งลึกมากเมื่อกดด้วยนิ้ว) ที่ขา ตับโตและบางครั้งเต้นเป็นจังหวะ คลำได้ใต้ชายโครงขวา ท้องอืด ท้องมาน และหลอดเลือดดำคอโป่งพองอย่างเห็นได้ชัด ความดันในหลอดเลือดดำคอโป่งสูงขึ้น บางครั้งมีคลื่น a หรือ v สูงซึ่งมองเห็นได้แม้ในขณะที่ผู้ป่วยนั่งหรือยืน ในรายที่รุนแรง อาการบวมน้ำรอบนอกอาจลามไปถึงต้นขาหรือแม้แต่กระดูกเชิงกราน ถุงอัณฑะ ผนังหน้าท้องส่วนล่างด้านหน้า และบางครั้งอาจสูงกว่านั้นด้วย อาการบวมน้ำที่กว้างขวางในหลายบริเวณเรียกว่า anasarca อาการบวมน้ำอาจไม่สมมาตรหากผู้ป่วยนอนตะแคงข้างเดียวเป็นหลัก

ในกรณีที่มีอาการบวมน้ำ ตับอาจขยายใหญ่หรือแข็งขึ้น เมื่อกดที่ตับ อาจตรวจพบรีเฟล็กซ์เฮปาโตจูกูลาร์ เมื่อคลำบริเวณหัวใจ อาจตรวจพบการโป่งพองในบริเวณพาราสเตอนัลด้านซ้าย ซึ่งเกี่ยวข้องกับการขยายของห้องล่างขวา และเมื่อฟังเสียง อาจตรวจพบการไหลย้อนของลิ้นหัวใจไตรคัสปิดหรือเสียง S2 ของห้องล่างขวาตามแนวขอบซ้ายของผนังกระดูกอก

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

การวินิจฉัย ภาวะหัวใจล้มเหลว

อาการทางคลินิก (เช่น หายใจลำบากเมื่อออกแรง หายใจลำบากเมื่อนอนราบ บวม หัวใจเต้นเร็ว เสียงปอดดัง หลอดเลือดดำคอโต) ที่บ่งชี้ว่าหัวใจล้มเหลวจะปรากฏในภายหลัง อาการที่คล้ายกันอาจเกิดขึ้นในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังหรือปอดบวม และบางครั้งอาจเข้าใจผิดว่าเกิดจากวัยชรา ควรสงสัยภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยที่มีประวัติกล้ามเนื้อหัวใจตาย ความดันโลหิตสูง หรือมีความผิดปกติของลิ้นหัวใจ และมีเสียงหัวใจและเสียงหัวใจผิดปกติอื่นๆ ควรสงสัยภาวะหัวใจล้มเหลวระดับปานกลางในผู้ป่วยสูงอายุหรือผู้ป่วยเบาหวาน

จำเป็นต้องเอกซเรย์ทรวงอก, คลื่นไฟฟ้าหัวใจ และการทดสอบเพื่อประเมินการทำงานของหัวใจ (โดยปกติคือการตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจ) เพื่อยืนยันการวินิจฉัย การตรวจเลือด ยกเว้นเปปไทด์นาตริยูเรติกชนิดบี ไม่ใช้เพื่อการวินิจฉัย แต่มีประโยชน์ในการระบุสาเหตุและอาการทั่วไปของภาวะหัวใจล้มเหลว

ผลการตรวจเอกซเรย์ทรวงอกที่บ่งชี้ถึงภาวะหัวใจล้มเหลว ได้แก่ การขยายใหญ่ของเงาหัวใจ มีน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอด มีของเหลวในช่องระหว่างปอดหลัก และเส้นแนวนอนในช่องปอดส่วนปลายด้านหลังส่วนล่าง (เส้น Kerley B) ผลการตรวจเหล่านี้สะท้อนถึงความดันในห้องบนซ้ายที่สูงขึ้นอย่างต่อเนื่องและผนังกั้นห้องระหว่างปอดหนาขึ้นอย่างเรื้อรังจากอาการบวมน้ำ อาจพบการคั่งของเลือดในหลอดเลือดดำปอดส่วนบนและอาการบวมน้ำในช่องว่างระหว่างปอดหรือถุงลม การตรวจดูเงาหัวใจด้านข้างอย่างละเอียดอาจเผยให้เห็นการขยายตัวของโพรงหัวใจหรือห้องบนโดยเฉพาะ การตรวจเอกซเรย์อาจช่วยแยกแยะโรคอื่นๆ ที่ทำให้เกิดอาการหายใจลำบากได้ (เช่น โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง พังผืดในปอดที่ไม่ทราบสาเหตุ มะเร็งปอด)

ผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจไม่ถือเป็นการวินิจฉัย แต่ผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่ผิดปกติ โดยเฉพาะการตรวจที่แสดงให้เห็นว่าเคยมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน มีการหนาตัวของผนังหัวใจห้องล่างซ้าย มีการบล็อกของแขนงหัวใจซ้าย หรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอย่างรวดเร็ว (เช่น ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเร็ว) จะทำให้มีความเสี่ยงต่อภาวะหัวใจล้มเหลว และอาจช่วยระบุสาเหตุได้

การตรวจเอกซเรย์ด้วยคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจสามารถประเมินขนาดของห้องหัวใจ การทำงานของลิ้นหัวใจ อัตราการขับเลือด ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของผนัง การหนาตัวของผนังหัวใจห้องล่างซ้าย และของเหลวในเยื่อหุ้มหัวใจ นอกจากนี้ยังสามารถตรวจพบลิ่มเลือดในหัวใจ เนื้องอก และการสะสมของแคลเซียมรอบลิ้นหัวใจ วงแหวนไมทรัล และความผิดปกติของผนังเอออร์ตาได้อีกด้วย ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของผนังเฉพาะที่หรือเป็นส่วนๆ บ่งชี้ได้อย่างชัดเจนว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ แต่บางครั้งก็อาจพบในกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉพาะที่ การสร้างภาพแบบดอปเปลอร์หรือภาพสีดอปเปลอร์สามารถตรวจจับความผิดปกติของลิ้นหัวใจและทางแยกได้อย่างน่าเชื่อถือ การตรวจแบบดอปเปลอร์ของการไหลของเลือดดำในหัวใจห้องล่างซ้ายและปอดมักจะสามารถตรวจจับและวัดปริมาณการทำงานผิดปกติของไดแอสตอลของห้องล่างซ้ายได้ การวัด EF ของห้องล่างซ้ายสามารถแยกความแตกต่างระหว่างการทำงานผิดปกติของไดแอสตอลที่เด่นชัด (EF > 0.40) กับการทำงานผิดปกติของซิสโตลิก (EF < 0.40) ซึ่งอาจต้องใช้การรักษาที่แตกต่างกัน การถ่ายภาพเอคโคหัวใจสามมิติมีศักยภาพที่จะกลายเป็นเครื่องมือในการวินิจฉัยที่สำคัญ แต่ปัจจุบันมีให้บริการเฉพาะในศูนย์เฉพาะทางเท่านั้น

การสแกนด้วยไอโซโทปรังสีช่วยให้สามารถประเมินการทำงานของหัวใจซีสโตลิกและไดแอสโตลิก เพื่อระบุภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ภาวะขาดเลือด หรือภาวะกล้ามเนื้อหัวใจหยุดเต้นก่อนหน้านี้ได้ MRI หัวใจช่วยให้ได้ภาพโครงสร้างหัวใจที่แม่นยำ แต่ไม่สามารถหาได้เสมอไปและมีราคาแพงกว่า

การทดสอบเลือดที่แนะนำ ได้แก่ การนับเม็ดเลือดสมบูรณ์ ครีเอตินินในซีรั่ม ยูเรียในเลือด อิเล็กโทรไลต์ (รวมทั้งแมกนีเซียมและแคลเซียม) กลูโคส โปรตีน และการทดสอบการทำงานของตับ แนะนำให้ทดสอบการทำงานของต่อมไทรอยด์ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและในผู้ป่วยบางราย โดยเฉพาะผู้สูงอายุ ยูเรียในซีรั่มจะสูงขึ้นในภาวะหัวใจล้มเหลว การทดสอบนี้อาจมีประโยชน์เมื่ออาการทางคลินิกไม่ชัดเจนหรือเมื่อต้องแยกการวินิจฉัยอื่น (เช่น โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง) โดยเฉพาะเมื่อมีประวัติโรคปอดและโรคหัวใจ

การสวนหัวใจและการตรวจหลอดเลือดหัวใจมีข้อบ่งชี้เมื่อสงสัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ หรือเมื่อการวินิจฉัยและสาเหตุไม่ชัดเจน

โดยปกติแล้วจะทำการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุหัวใจเฉพาะเมื่อสงสัยว่ามีกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบแทรกซึมเท่านั้น

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

การรักษา ภาวะหัวใจล้มเหลว

ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเนื่องจากสาเหตุบางประการ (เช่น กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะร่วมกับอัตราการเต้นของหัวใจห้องล่างเร็ว ความดันโลหิตสูงรุนแรง ลิ้นหัวใจรั่วเฉียบพลัน) จำเป็นต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลฉุกเฉิน เช่นเดียวกับผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำในปอด อาการรุนแรง ภาวะหัวใจล้มเหลวที่เพิ่งเกิดขึ้นใหม่ หรือภาวะหัวใจล้มเหลวที่ดื้อต่อการรักษาแบบผู้ป่วยนอก ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวที่กำเริบเล็กน้อยอาจได้รับการรักษาที่บ้าน เป้าหมายหลักคือการวินิจฉัยและกำจัดหรือรักษากระบวนการทางพยาธิวิทยาที่นำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว

เป้าหมายในทันที ได้แก่ การลดอาการทางคลินิก การแก้ไขการไหลเวียนของโลหิต การกำจัดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ความผิดปกติของไต ความดันโลหิตต่ำที่มีอาการ และการแก้ไขการทำงานของระบบประสาทและอารมณ์ เป้าหมายในระยะยาว ได้แก่ การรักษาความดันโลหิตสูง การป้องกันกล้ามเนื้อหัวใจตายและหลอดเลือดแดงแข็ง การลดจำนวนการเข้ารักษาในโรงพยาบาล และปรับปรุงอัตราการรอดชีวิตและคุณภาพชีวิต การรักษาเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงอาหารและวิถีชีวิต การบำบัดด้วยยา (ดูด้านล่าง) และ (บางครั้ง) การผ่าตัด

การจำกัดปริมาณโซเดียมในอาหารช่วยลดการกักเก็บของเหลว ผู้ป่วยทุกคนควรหลีกเลี่ยงการเติมเกลือในอาหารระหว่างเตรียมอาหารและขณะรับประทานอาหาร และหลีกเลี่ยงอาหารรสเค็ม ผู้ป่วยที่อาการหนักที่สุดควรจำกัดปริมาณโซเดียมที่รับประทาน (< 1 กรัม/วัน) โดยรับประทานอาหารที่มีโซเดียมต่ำเท่านั้น การตรวจติดตามน้ำหนักตัวทุกเช้าจะช่วยให้ตรวจพบโซเดียมและการกักเก็บของเหลวได้ในระยะเริ่มต้น หากน้ำหนักเพิ่มขึ้นมากกว่า 4.4 กิโลกรัม ผู้ป่วยสามารถปรับขนาดยาขับปัสสาวะได้เอง แต่หากน้ำหนักยังคงเพิ่มขึ้นหรือมีอาการอื่นๆ เกิดขึ้น ควรไปพบแพทย์ ผู้ป่วยหลอดเลือดแดงแข็งหรือเบาหวานควรรับประทานอาหารที่เหมาะสมอย่างเคร่งครัด โรคอ้วนอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวและทำให้มีอาการแย่ลงได้ ผู้ป่วยควรตั้งเป้าหมายให้มีค่าดัชนีมวลกาย (BMI) อยู่ที่ 21-25 กิโลกรัม/ ตาราง^เมตร

แนะนำให้มีกิจกรรมทางกายเบาๆ เป็นประจำ (เช่น การเดิน) ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค การออกกำลังกายจะช่วยป้องกันการเสื่อมถอยของสมรรถภาพของกล้ามเนื้อโครงร่าง (ซึ่งจะลดสถานะการทำงาน) ขณะนี้อยู่ระหว่างการศึกษาว่าคำแนะนำนี้ส่งผลต่อการอยู่รอดหรือไม่ การพักผ่อนเป็นสิ่งจำเป็นระหว่างที่อาการกำเริบ

การรักษาจะขึ้นอยู่กับสาเหตุ อาการ และการตอบสนองต่อยา รวมถึงผลข้างเคียงด้วย การรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและหัวใจเต้นผิดจังหวะมีความแตกต่างกันบ้าง แม้ว่าจะมีข้อบ่งชี้ทั่วไปบางประการก็ตาม ผู้ป่วยและครอบครัวควรมีส่วนร่วมในการเลือกวิธีการรักษา ควรสอนให้พวกเขารู้ถึงความสำคัญของการปฏิบัติตามการใช้ยา อาการของการกำเริบรุนแรง และความสำคัญของการใช้ยาที่ไม่ออกฤทธิ์อย่างรวดเร็ว การสังเกตผู้ป่วยอย่างใกล้ชิด โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากผู้ป่วยปฏิบัติตามการรักษาอย่างเคร่งครัด และความถี่ในการไปพบแพทย์ตามนัดหรือไปห้องฉุกเฉินและเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล จะช่วยกำหนดได้ว่าเมื่อใดจึงจำเป็นต้องมีการแทรกแซงทางการแพทย์ พยาบาลเฉพาะทางมีความจำเป็นสำหรับการให้ความรู้ผู้ป่วย การติดตาม และปรับขนาดยาตามโปรโตคอลที่กำหนดไว้ ศูนย์หลายแห่ง (เช่น คลินิกผู้ป่วยนอกระดับตติยภูมิ) ได้บูรณาการผู้ประกอบวิชาชีพจากสาขาต่างๆ (เช่น พยาบาลโรคหัวใจล้มเหลว เภสัชกร นักสังคมสงเคราะห์ ผู้เชี่ยวชาญด้านการฟื้นฟูสมรรถภาพ) เข้ากับทีมสหสาขาวิชาชีพหรือโครงการผู้ป่วยนอกโรคหัวใจล้มเหลว แนวทางนี้สามารถปรับปรุงผลลัพธ์ของการรักษาและลดจำนวนการเข้ารักษาในโรงพยาบาล และมีประสิทธิผลมากที่สุดกับผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงที่สุด

หากสามารถรักษาอาการความดันโลหิตสูง โลหิตจางรุนแรง โรคฮีโมโครมาโตซิส เบาหวานที่ไม่ได้รับการควบคุม ไทรอยด์เป็นพิษ โรคเหน็บชา โรคพิษสุราเรื้อรัง โรคชาคัส หรือโรคท็อกโซพลาสโมซิสได้สำเร็จ อาการของผู้ป่วยจะดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัด ความพยายามในการแก้ไขการแทรกซึมของโพรงหัวใจอย่างรุนแรง (เช่น อะไมโลโดซิสและโรคกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติชนิดจำกัดอื่นๆ) ยังคงไม่น่าพอใจ

การรักษาทางศัลยกรรมภาวะหัวใจล้มเหลว

การผ่าตัดอาจมีความจำเป็นสำหรับภาวะพื้นฐานบางประการของภาวะหัวใจล้มเหลว การผ่าตัดสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวมักทำในศูนย์เฉพาะทาง การแทรกแซงการรักษาอาจรวมถึงการแก้ไขการผ่าตัดของท่อระบายน้ำในหัวใจที่เกิดแต่กำเนิดหรือเกิดขึ้นภายหลัง

ผู้ป่วยบางรายที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอาจได้รับประโยชน์จากการผ่าตัด CABG ซึ่งสามารถลดระดับของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดได้ หากภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดจากโรคลิ้นหัวใจ ควรพิจารณาซ่อมแซมหรือเปลี่ยนลิ้นหัวใจ ผู้ป่วยที่ลิ้นหัวใจไมทรัลรั่วจะได้ผลดีกว่าผู้ป่วยที่ลิ้นหัวใจไมทรัลรั่วเนื่องจากหัวใจห้องล่างซ้ายขยายตัว ซึ่งการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจไม่น่าจะดีขึ้นด้วยการผ่าตัด ควรแก้ไขด้วยการผ่าตัดก่อนที่จะเกิดภาวะหัวใจห้องล่างขยายตัวแบบถาวร

การปลูกถ่ายหัวใจเป็นการรักษาทางเลือกสำหรับผู้ป่วยที่มีอายุน้อยกว่า 60 ปีที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรงที่ดื้อยาและไม่มีภาวะคุกคามชีวิตอื่นๆ อัตราการรอดชีวิตอยู่ที่ 82% ใน 1 ปีและ 75% ใน 3 ปี อย่างไรก็ตาม อัตราการเสียชีวิตในขณะที่รอผู้บริจาคอยู่ที่ 12-15% ความพร้อมของอวัยวะมนุษย์ยังคงต่ำ สามารถใช้เครื่องช่วยหัวใจห้องล่างซ้ายได้จนกว่าจะทำการปลูกถ่ายหรือ (ในผู้ป่วยบางราย) ถาวร หัวใจเทียมยังไม่ใช่ทางเลือกที่สมเหตุสมผล การแทรกแซงทางศัลยกรรมที่อยู่ระหว่างการศึกษาวิจัย ได้แก่ การฝังเครื่องช่วยจำกัดการเต้นของหัวใจเพื่อลดการขยายห้องหัวใจแบบก้าวหน้าและการผ่าตัดหลอดเลือดโป่งพองแบบดัดแปลงที่เรียกว่าการผ่าตัดปรับรูปร่างห้องหัวใจ ไม่แนะนำให้ใช้การผ่าตัดกล้ามเนื้อหัวใจแบบไดนามิกและการตัดส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจที่ขยายตัว (ขั้นตอน Batista - การผ่าตัดเอาโพรงหัวใจบางส่วนออก) อีกต่อไป

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบไซนัส ซึ่งเป็นการตอบสนองเพื่อชดเชยที่พบได้บ่อยในภาวะหัวใจล้มเหลว มักจะหายได้ด้วยการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวที่เป็นต้นเหตุอย่างมีประสิทธิภาพ หากไม่หาย ควรแยกสาเหตุอื่นๆ ออก (เช่น ไทรอยด์ทำงานมากเกินไป เส้นเลือดอุดตันในปอด ไข้ โลหิตจาง) หากภาวะหัวใจเต้นเร็วยังคงมีอยู่แม้จะแก้ไขสาเหตุเบื้องต้นแล้ว ควรพิจารณาใช้ยาบล็อกเกอร์เบตาโดยค่อยๆ เพิ่มขนาดยาขึ้น

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบควบคุมการเต้นของหัวใจห้องล่างไม่ได้ถือเป็นข้อบ่งชี้ในการแก้ไขด้วยยา ยาเบตาบล็อกเกอร์เป็นยาที่เลือกใช้ แต่หากการทำงานของหัวใจซิสโตลิกยังคงปกติ อาจใช้ยาบล็อกช่องแคลเซียมที่ลดอัตราการเต้นของหัวใจได้อย่างระมัดระวัง บางครั้งการใช้ร่วมกับดิจอกซินอาจได้ผล ในภาวะหัวใจล้มเหลวระดับปานกลาง การฟื้นฟูจังหวะไซนัสอาจไม่มีข้อดีเมื่อเทียบกับการทำให้หัวใจเต้นปกติ แต่ผู้ป่วยหัวใจล้มเหลวบางรายจะรู้สึกดีขึ้นเมื่อมีอาการจังหวะไซนัส หากการบำบัดด้วยยาไม่ได้ผลในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบแทคิสโตลิก ในบางกรณีอาจต้องฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจแบบสองห้องถาวรพร้อมการทำลายโหนด AV ทั้งหมดหรือบางส่วน

ภาวะหัวใจห้องล่างบีบตัวแยกจากกัน ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของภาวะหัวใจล้มเหลว ไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาเฉพาะ ภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็วต่อเนื่องที่คงอยู่แม้จะได้รับการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างเหมาะสมแล้ว อาจเป็นข้อบ่งชี้ให้ใช้ยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ยาที่ควรเลือกใช้คืออะมิโอดาโรนและเบตาบล็อกเกอร์ เนื่องจากยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอื่นๆ อาจมีผลทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในกรณีที่มีภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายบีบตัวผิดปกติ เนื่องจากอะมิโอดาโรนทำให้ระดับดิจอกซินเพิ่มขึ้น จึงควรลดขนาดยาดิจอกซินลงครึ่งหนึ่ง เนื่องจากการใช้อะมิโอดาโรนเป็นเวลานานอาจก่อให้เกิดผลข้างเคียงได้ จึงใช้ขนาดยาต่ำสุด (200-300 มก. วันละครั้ง) ตรวจเลือดเพื่อดูการทำงานของตับและระดับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ทุก 6 เดือน และเมื่อเอกซเรย์ทรวงอกผิดปกติหรือหายใจลำบากมากขึ้น ตรวจเอกซเรย์ทรวงอกและทดสอบการทำงานของปอดทุกปีเพื่อตัดปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดพังผืดในปอด สำหรับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเรื้อรัง อาจจำเป็นต้องใช้ยาอะมิโอดาโรน 400 มก. ครั้งเดียวต่อวัน

แนะนำให้ใส่เครื่องกระตุ้นหัวใจแบบฝังได้ (ICD) สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการหัวใจเต้นเร็วแบบต่อเนื่อง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่นำไปสู่อาการหมดสติ) หัวใจเต้นผิดจังหวะแบบห้องล่าง หรือค่า LVEF < 0.30 หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

ภาวะหัวใจล้มเหลวดื้อยา

อาการของโรคหัวใจล้มเหลวอาจคงอยู่หลังจากการรักษา ซึ่งอาจเกิดจากการที่โรคพื้นฐานยังคงอยู่ (เช่น ความดันโลหิตสูง ภาวะขาดเลือด ลิ้นหัวใจรั่ว) การรักษาโรคหัวใจล้มเหลวที่ไม่เพียงพอ การไม่ปฏิบัติตามยา การบริโภคโซเดียมหรือแอลกอฮอล์มากเกินไป โรคไทรอยด์ที่ตรวจไม่พบ โรคโลหิตจาง หรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (เช่น ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเอเทรียลไฟบริลเลชันประสิทธิภาพสูง หัวใจห้องล่างเต้นเร็วไม่คงอยู่) นอกจากนี้ ยาที่ใช้รักษาโรคอื่นๆ อาจโต้ตอบกับยาที่ใช้รักษาภาวะหัวใจล้มเหลวได้ NSAID ยารักษาเบาหวาน ยาบล็อกช่องแคลเซียมไดไฮโดรไพริดีนและไม่ใช่ไดไฮโดรไพริดีนออกฤทธิ์สั้นอาจทำให้ภาวะหัวใจล้มเหลวแย่ลง จึงไม่ค่อยได้ใช้ เครื่องกระตุ้นหัวใจแบบสองห้องจะช่วยลดความรุนแรงของอาการทางคลินิกในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลว ภาวะซิสโตลิกผิดปกติรุนแรง และกลุ่ม QRS ขยายใหญ่

ยารักษาภาวะหัวใจล้มเหลว

ยาที่ช่วยลดอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว ได้แก่ ยาขับปัสสาวะ ไนเตรต และดิจอกซิน ยาในกลุ่ม ACE inhibitor ยากลุ่มเบตาบล็อกเกอร์ ยากลุ่มอัลโดสเตอโรนรีเซพเตอร์ และยากลุ่มแองจิโอเทนซิน II รีเซพเตอร์บล็อกเกอร์ มีประสิทธิภาพในระยะยาวและช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตได้ มีการใช้กลยุทธ์ที่แตกต่างกันในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและหัวใจเต้นผิดจังหวะ สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะรุนแรง ควรให้ยาขับปัสสาวะและไนเตรตในปริมาณที่น้อยลง เนื่องจากผู้ป่วยเหล่านี้ไม่สามารถทนต่อการลดความดันโลหิตหรือปริมาตรของพลาสมาได้ สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโต ดิจอกซินไม่มีประสิทธิภาพและอาจเป็นอันตรายได้

ยาขับปัสสาวะ

ยาขับปัสสาวะจะถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวร่วมกับอาการหัวใจล้มเหลวทุกราย โดยจะเลือกขนาดยาโดยเริ่มจากขนาดต่ำสุด ซึ่งสามารถรักษาให้น้ำหนักตัวของผู้ป่วยคงที่และลดอาการทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลวได้ โดยจะให้ความสำคัญกับยาขับปัสสาวะแบบห่วง ฟูโรเซไมด์มักใช้บ่อยที่สุด โดยเริ่มด้วยขนาดยา 20-40 มก. วันละครั้ง จากนั้นจึงเพิ่มขนาดยาเป็น 120 มก. วันละครั้ง (หรือ 60 มก. วันละ 2 ครั้ง) หากจำเป็น โดยคำนึงถึงประสิทธิภาพของการรักษาและการทำงานของไต บูเมทาไนด์และโดยเฉพาะอย่างยิ่งโทราเซไมด์เป็นทางเลือกอื่น โทราเซไมด์มีการดูดซึมที่ดีกว่าและสามารถใช้รับประทานได้นานขึ้น (อัตราส่วนขนาดยาสำหรับฟูโรเซไมด์คือ 1:4) นอกจากนี้ เนื่องจากฤทธิ์ต้านอัลโดสเตอโรน การใช้โทราเซไมด์จึงทำให้เกิดความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์น้อยลง ในกรณีที่ดื้อยา อาจกำหนดให้ใช้ฟูโรเซไมด์ 40-160 มก. ทางเส้นเลือดดำ กรดเอทาครินิก 50-100 มก. ทางเส้นเลือดดำ บูเมทาไนด์ 0.5-2.0 มก. ทางปาก หรือ 0.5-1.0 มก. ทางเส้นเลือดดำ ยาขับปัสสาวะแบบห่วง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ร่วมกับไทอาไซด์) อาจทำให้เกิดภาวะเลือดจาง โดยมีอาการความดันโลหิตต่ำ โซเดียมในเลือดต่ำ แมกนีเซียมในเลือดต่ำ และโพแทสเซียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง

ตรวจอิเล็กโทรไลต์ในซีรั่มทุกวันในช่วงเริ่มต้นการรักษา (หากกำหนดให้ใช้ยาขับปัสสาวะทางเส้นเลือด) จากนั้นจึงตรวจตามความจำเป็น โดยเฉพาะหลังจากเพิ่มขนาดยาแล้ว อาจเพิ่มยาขับปัสสาวะที่ประหยัดโพแทสเซียม เช่น สไปโรโนแลกโทนหรือเอเพลอรีโนน (ซึ่งเป็นยาบล็อกเกอร์ตัวรับอัลโดสเตอโรน) เพื่อป้องกันการสูญเสียโพแทสเซียมเมื่อกำหนดให้ใช้ยาขับปัสสาวะแบบห่วงขนาดสูง ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงอาจเกิดขึ้นได้ โดยเฉพาะเมื่อใช้ยา ACE inhibitors หรือ angiotensin II receptor blockers ร่วมกัน ดังนั้นควรตรวจติดตามองค์ประกอบของอิเล็กโทรไลต์เป็นประจำ ยาขับปัสสาวะไทอาไซด์มักใช้ในภาวะความดันโลหิตสูงร่วมด้วย

ผู้ป่วยบางรายได้รับการสอนให้เพิ่มขนาดยาขับปัสสาวะเมื่อต้องเข้ารับบริการนอกสถานที่หากน้ำหนักเพิ่มขึ้นหรือมีอาการบวมน้ำบริเวณรอบนอก หากน้ำหนักยังคงเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง ผู้ป่วยเหล่านี้ควรไปพบแพทย์ทันที

ยาที่ทดลองในกลุ่มยาบล็อก ADH จะเพิ่มการขับน้ำและความเข้มข้นของโซเดียมในซีรั่ม และมีโอกาสทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและการทำงานของไตเสื่อมน้อยลง ยาเหล่านี้อาจเป็นยาเสริมที่มีประโยชน์สำหรับการบำบัดด้วยยาขับปัสสาวะเรื้อรัง

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

สารยับยั้งเอนไซม์แปลงแองจิโอเทนซิน

ผู้ป่วยทุกรายที่มีอาการผิดปกติของระบบซิสโตลิก โดยไม่มีข้อห้ามใดๆ (เช่น ค่าครีเอตินินในพลาสมา > 250 μmol/L, หลอดเลือดแดงไตตีบทั้งสองข้าง, หลอดเลือดแดงไตตีบที่ไตข้างเดียว หรืออาการบวมน้ำบริเวณใบหน้าอันเนื่องมาจากประวัติการใช้ ACE inhibitor) จะได้รับการกำหนดให้ใช้ ACE inhibitor ชนิดรับประทาน

ยาต้าน ACE ช่วยลดการสังเคราะห์แองจิโอเทนซิน II และการสลายของแบรดีไคนิน ซึ่งเป็นตัวกลางที่ส่งผลต่อระบบประสาทซิมพาเทติก การทำงานของหลอดเลือด ความตึงตัวของหลอดเลือด และการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ ผลทางเฮโมไดนามิก ได้แก่ การขยายตัวของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ ความดันในการเติมเลือดในหัวใจห้องล่างซ้ายลดลงอย่างมีนัยสำคัญขณะพักผ่อนและระหว่างออกกำลังกาย ความต้านทานของหลอดเลือดในระบบลดลง และผลดีต่อการปรับสภาพของหัวใจห้องล่าง ยาต้าน ACE ช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตและลดจำนวนการเข้ารักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลว สำหรับผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดแดงแข็งและโรคหลอดเลือด ยาเหล่านี้สามารถลดความเสี่ยงของกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดสมองได้ สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวาน ยาเหล่านี้จะช่วยชะลอการเกิดโรคไต ดังนั้น จึงสามารถกำหนดให้ยาต้าน ACE แก่ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจคลายตัวร่วมกับโรคเหล่านี้ได้

ขนาดเริ่มต้นควรเป็นขนาดต่ำ (1/4 - 1/2 ของขนาดเป้าหมาย ขึ้นอยู่กับความดันโลหิตและการทำงานของไต) ค่อยๆ เพิ่มขนาดยาขึ้นเรื่อยๆ เป็นเวลา 2-4 สัปดาห์ จนกว่าจะถึงขนาดสูงสุดที่ทนได้ จากนั้นจึงให้การรักษาในระยะยาว ขนาดเป้าหมายทั่วไปของยาที่มีอยู่คือดังต่อไปนี้:

• เอแนลาพริล - 10-20 มก. วันละ 2 ครั้ง;
• ลิซิโนพริล - 20-30 มก. ครั้งเดียวต่อวัน;
• รามิพริล 5 มก. วันละ 2 ครั้ง;
• คาปโตพริล 50 มก. วันละ 2 ครั้ง

หากไม่สามารถทนต่อผลการลดความดันโลหิต (มักพบในผู้ป่วยที่มีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำหรือปริมาตรการไหลเวียนของเลือดลดลง) ได้ ให้ลดขนาดยาขับปัสสาวะลง ยาต้าน ACE มักทำให้ไตวายเฉียบพลันเนื่องจากหลอดเลือดแดงไตขยายตัว การเพิ่มขึ้นในช่วงแรก 20-30% ไม่ถือเป็นข้อบ่งชี้ในการหยุดใช้ยา แต่จำเป็นต้องเพิ่มขนาดยาอย่างช้าๆ ลดขนาดยาขับปัสสาวะ หรือหยุดยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ อาจเกิดการคั่งของโพแทสเซียมเนื่องจากฤทธิ์ของอัลโดสเตอโรนลดลง โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่ได้รับโพแทสเซียมเสริม อาการไอเกิดขึ้นในผู้ป่วย 5-15% อาจเกิดจากการสะสมของแบรดีไคนิน แต่ควรพิจารณาสาเหตุอื่นๆ ที่อาจก่อให้เกิดอาการไอด้วย อาจเกิดผื่นหรืออาการไอผิดปกติได้ อาการบวมน้ำบริเวณอวัยวะเพศพบได้น้อยแต่เป็นอันตรายถึงชีวิตได้ และถือเป็นข้อห้ามใช้ยาในกลุ่มนี้ อาจใช้ตัวบล็อกตัวรับแองจิโอเทนซิน II เป็นทางเลือกได้ แต่บางครั้งมีรายงานการเกิดปฏิกิริยาข้ามกัน ยาทั้งสองกลุ่มนี้มีข้อห้ามใช้ในหญิงตั้งครรภ์

ก่อนที่จะสั่งยา ACE inhibitor จำเป็นต้องศึกษาองค์ประกอบของอิเล็กโทรไลต์ในพลาสมาของเลือดและการทำงานของไต จากนั้น 1 เดือนหลังจากเริ่มการรักษาและหลังจากนั้นจึงค่อยเพิ่มขนาดยาอย่างมีนัยสำคัญหรือเปลี่ยนแปลงสภาพทางคลินิกของผู้ป่วย หากเกิดภาวะขาดน้ำอันเป็นผลจากโรคเฉียบพลันหรือการทำงานของไตเสื่อมลง สามารถหยุดใช้ยา ACE inhibitor ชั่วคราวได้

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

ยาบล็อกตัวรับแองจิโอเทนซิน II

Angiotensin II receptor blockers (ARBs) ไม่มีข้อได้เปรียบที่สำคัญเหนือ ACE inhibitors แต่ทำให้เกิดอาการไอและอาการบวมของ Quincke น้อยกว่า สามารถใช้ยานี้ได้เมื่อผลข้างเคียงเหล่านี้ทำให้ไม่สามารถใช้ ACE inhibitors ได้ ยังไม่ชัดเจนว่า ACE inhibitors และ ARBs มีประสิทธิภาพเท่าเทียมกันในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังหรือไม่ การเลือกขนาดยาที่เหมาะสมยังอยู่ระหว่างการศึกษาเช่นกัน ขนาดยาเป้าหมายทั่วไปสำหรับการรับประทานวัลซาร์แทนทางปากคือ 160 มก. วันละ 2 ครั้ง แคนเดซาร์แทน 32 มก. วันละครั้ง และโลซาร์แทน 50-100 มก. วันละครั้ง ขนาดยาเริ่มต้น แผนการเพิ่มขนาดยา และการติดตามผลเมื่อใช้ ARBs และ ACE inhibitors นั้นคล้ายคลึงกัน เช่นเดียวกับ ACE inhibitors ARBs สามารถทำให้ไตทำงานผิดปกติแบบกลับคืนสู่สภาพเดิมได้ หากเกิดภาวะขาดน้ำหรือไตทำงานแย่ลงเนื่องจากอาการป่วยเฉียบพลัน อาจหยุดใช้ ARBs ชั่วคราวได้ การเพิ่ม ARB ลงในยา ACE inhibitor, beta-blockers และยาขับปัสสาวะ ถือเป็นสิ่งที่ควรพิจารณาสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังและต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลซ้ำบ่อยครั้ง การบำบัดแบบผสมผสานดังกล่าวต้องอาศัยการตรวจวัดความดันโลหิต ระดับอิเล็กโทรไลต์ในพลาสมา และการทำงานของไตอย่างตรงจุด

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

ตัวบล็อกตัวรับอัลโดสเตอโรน

เนื่องจากอัลโดสเตอโรนสามารถสังเคราะห์ได้โดยไม่ขึ้นกับระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน ผลข้างเคียงของอัลโดสเตอโรนจึงไม่สามารถกำจัดได้หมดสิ้นแม้จะใช้สารยับยั้ง ACE และ ARB อย่างเต็มที่ ดังนั้น ยาบล็อกตัวรับอัลโดสเตอโรน เช่น สไปโรโนแลกโทนและเอเพลอรีโนน จึงสามารถลดอัตราการเสียชีวิตได้ รวมถึงการเสียชีวิตกะทันหัน ในกรณีส่วนใหญ่ สไปโรโนแลกโทนจะถูกกำหนดให้รับประทานในขนาด 25-50 มก. ครั้งเดียวต่อวันสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังรุนแรง และเอเพลอรีโนนจะถูกกำหนดให้รับประทานในขนาด 10 มก. ครั้งเดียวต่อวันสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันและ LVEF < 30% หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย ไม่ควรให้โพแทสเซียมเพิ่มเติม ควรตรวจติดตามความเข้มข้นของโพแทสเซียมและครีเอตินินในซีรั่มทุก 1-2 สัปดาห์ในช่วง 4-6 สัปดาห์แรกของการรักษาและหลังจากเปลี่ยนขนาดยา โดยลดขนาดยาลงหากความเข้มข้นของโพแทสเซียมอยู่ระหว่าง 5.5 ถึง 6.0 mEq/L และหยุดยาหากค่ามากกว่า 6.0 mEq/L ครีเอตินินเพิ่มขึ้นมากกว่า 220 μmol/L หรือหากมีการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่บ่งชี้ถึงภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

เบต้าบล็อกเกอร์

ยาบล็อกเบตาเป็นยาเสริมที่สำคัญของยา ACE inhibitor ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีอาการซิสโตลิกเรื้อรัง รวมถึงผู้สูงอายุ ผู้ป่วยที่มีอาการไดแอสโตลิกผิดปกติจากความดันโลหิตสูง และกล้ามเนื้อหัวใจโต ควรหยุดยาบล็อกเบตาเฉพาะในกรณีที่มีข้อห้ามใช้ที่ชัดเจน (หอบหืดระดับ 2 หรือ 3 อาการหัวใจห้องบนและห้องล่างอุดตัน หรือเคยแพ้ยามาก่อน) ยาเหล่านี้บางชนิดสามารถปรับปรุงค่า LVEF การอยู่รอด และพารามิเตอร์ทางหัวใจและหลอดเลือดที่สำคัญอื่นๆ ในผู้ป่วยที่มีอาการซิสโตลิกเรื้อรัง รวมทั้งโรคร้ายแรง ยาบล็อกเบตามีประสิทธิภาพโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีอาการไดแอสโตลิกผิดปกติ เนื่องจากยาจะลดอัตราการเต้นของหัวใจ ยืดระยะเวลาการเติมยาไดแอสโตลิก และอาจช่วยให้ห้องล่างคลายตัวได้ดีขึ้น

ในกรณี CHF เสื่อมลงอย่างเฉียบพลัน ควรใช้ยาบล็อกเบตาด้วยความระมัดระวัง ควรสั่งจ่ายยาเฉพาะเมื่ออาการของผู้ป่วยคงที่อย่างสมบูรณ์แล้ว ยกเว้นในกรณีที่มีอาการบวมน้ำเล็กน้อย ในผู้ป่วยที่ใช้ยาบล็อกเบตาอยู่แล้ว ให้หยุดใช้ยาชั่วคราวหรือลดขนาดยาลง

ขนาดเริ่มต้นควรต่ำ (1/8 ถึง 1/4 ของขนาดเป้าหมายรายวัน) โดยค่อยๆ ปรับเพิ่มทีละน้อยเป็นเวลา 6 ถึง 8 สัปดาห์ (ขึ้นอยู่กับความสามารถในการทนยา) ขนาดเป้าหมายทางปากโดยทั่วไปคือ 25 มก. วันละ 2 ครั้งสำหรับคาร์เวดิลอล (50 มก. วันละ 2 ครั้งสำหรับผู้ป่วยที่มีน้ำหนักมากกว่า 85 กก.) 10 มก. วันละครั้งสำหรับบิโซโพรลอล และ 200 มก. วันละครั้งสำหรับเมโทโพรลอล (เมโทโพรลอลซักซิเนตออกฤทธิ์นาน) คาร์เวดิลอล ซึ่งเป็นเบตาบล็อกเกอร์แบบไม่จำเพาะเจเนอเรชันที่ 3 ยังทำหน้าที่เป็นยาขยายหลอดเลือดที่มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระและอัลฟาบล็อกเกอร์ ยานี้เป็นยาที่เลือกใช้ แต่ในหลายประเทศ ยานี้มีราคาแพงกว่าเบตาบล็อกเกอร์ชนิดอื่น ยาเบตาบล็อกเกอร์บางชนิด (เช่น บูซินโดลอล ซาโมเทอรอล) พบว่าไม่มีประสิทธิภาพและอาจเป็นอันตรายได้ด้วย

หลังจากเริ่มการรักษา อัตราการเต้นของหัวใจและความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจจะเปลี่ยนแปลง ในขณะที่ปริมาตรจังหวะและแรงดันในการเติมเลือดยังคงเท่าเดิม เมื่ออัตราการเต้นของหัวใจลดลง การทำงานของหัวใจในช่วงไดแอสโตลีจะดีขึ้น การเติมเลือดในโพรงหัวใจจะกลับสู่ภาวะปกติ (เพิ่มขึ้นในช่วงไดแอสโตลีตอนต้น) และจำกัดเลือดน้อยลง การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจจะดีขึ้นในผู้ป่วยหลายรายหลังจากการรักษา 6-12 เดือน EF และ CO เพิ่มขึ้น และแรงดันในการเติมเลือด LV ลดลง ความทนทานต่อการออกกำลังกายเพิ่มขึ้น

หลังจากเริ่มการรักษา การบำบัดด้วยเบตาบล็อกเกอร์อาจต้องเพิ่มขนาดยาขับปัสสาวะชั่วคราว หากผลลบเฉียบพลันของเบตาบล็อกเกอร์ทำให้หัวใจเต้นช้าลงและกักเก็บของเหลว ในกรณีดังกล่าว แนะนำให้เพิ่มขนาดยาเบตาบล็อกเกอร์อย่างช้าๆ และค่อยเป็นค่อยไป

[ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ]

ยาขยายหลอดเลือด

ไฮดราลาซีนที่ใช้ร่วมกับไอโซซอร์ไบด์ไดไนเตรตสามารถใช้ได้เฉพาะกับผู้ป่วยที่ไม่สามารถทนต่อยา ACE inhibitor หรือ ARB (โดยปกติแล้วเกิดจากความผิดปกติของไตอย่างรุนแรง) แม้ว่าผลในระยะยาวของการใช้ยาร่วมกันนี้จะไม่ได้แสดงผลในเชิงบวกที่ชัดเจนก็ตาม ยาเหล่านี้ช่วยขยายหลอดเลือด ปรับปรุงการไหลเวียนของเลือด ลดลิ้นหัวใจรั่ว และเพิ่มความทนทานต่อการออกกำลังกายโดยไม่ทำให้การทำงานของไตเปลี่ยนแปลงไปอย่างมีนัยสำคัญ ไฮดราลาซีนถูกกำหนดให้เริ่มด้วยขนาดยา 25 มก. 4 ครั้งต่อวัน และเพิ่มขนาดยาทุก 3-5 วันจนถึงขนาดยาเป้าหมาย 300 มก. ต่อวัน แม้ว่าผู้ป่วยจำนวนมากจะไม่สามารถทนต่อยานี้ในขนาดยาที่สูงกว่า 200 มก. ต่อวันได้เนื่องจากความดันโลหิตต่ำ ไฮดราลาซีนเริ่มต้นด้วยขนาดยา 20 มก. 3 ครั้งต่อวัน (โดยเว้นระยะห่าง 12 ชั่วโมงโดยไม่ใช้ไนเตรต) และเพิ่มเป็น 40-50 มก. 3 ครั้งต่อวัน ยังไม่ทราบว่าขนาดยาที่ต่ำกว่า (มักใช้ในทางคลินิก) จะมีผลในระยะยาวหรือไม่ โดยทั่วไป ยาขยายหลอดเลือดได้ถูกแทนที่ด้วยยา ACE inhibitor ซึ่งยาเหล่านี้ใช้ง่ายกว่า ผู้ป่วยมักจะทนต่อยาได้ดีกว่า และมีผลที่พิสูจน์แล้วว่าได้ผลดีกว่า

ไนเตรตเป็นยาเดี่ยวที่ช่วยลดอาการหัวใจล้มเหลวได้ ควรให้ผู้ป่วยได้รับการฝึกอบรมการใช้สเปรย์ไนโตรกลีเซอรีน (หากจำเป็นสำหรับอาการเฉียบพลัน) และแผ่นแปะ (สำหรับอาการหายใจลำบากตอนกลางคืน) สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ไนเตรตถือเป็นยาที่ปลอดภัย มีประสิทธิภาพ และผู้ป่วยสามารถทนต่อยาได้ดี

ยาขยายหลอดเลือดชนิดอื่น เช่น ยาบล็อกช่องแคลเซียม ไม่ได้ใช้ในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ยาไดไฮโดรไพริดีนออกฤทธิ์สั้น (เช่น นิเฟดิปิน) และยาที่ไม่ใช่ไดไฮโดรไพริดีน (เช่น ดิลเทียเซม เวอราพามิล) อาจทำให้ภาวะแย่ลงได้ อย่างไรก็ตาม แอมโลดิปินและเฟโลดิปินสามารถทนต่อยาได้ดี และอาจมีประโยชน์ในผู้ป่วยที่หัวใจล้มเหลวร่วมกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือความดันโลหิตสูง ยาทั้งสองชนิดอาจทำให้เกิดอาการบวมที่ส่วนปลายของร่างกาย โดยแอมโลดิปินอาจทำให้เกิดอาการบวมที่ปอดได้เป็นครั้งคราว ไม่ควรรับประทานเฟโลดิปินร่วมกับน้ำเกรปฟรุต ซึ่งจะทำให้ระดับเฟโลดิปินในพลาสมาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และมีผลข้างเคียงเนื่องจากยับยั้งการเผาผลาญของไซโตโครม P450 ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ผู้ป่วยอาจได้รับยาบล็อกช่องแคลเซียมตามความจำเป็นในการรักษาความดันโลหิตสูงหรือภาวะขาดเลือด หรือเพื่อควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ เวอราพามิลใช้สำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโต

การเตรียมดิจิทาลิส

ยาเหล่านี้จะยับยั้ง Na,K-ATPase ส่งผลให้มีผล inotropic เชิงบวกที่อ่อนแอ ลดการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติก ปิดกั้นต่อมน้ำเหลืองที่ผนังหัวใจห้องบน (ทำให้หัวใจเต้นช้าลงในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหรือยืดระยะ PR ในจังหวะไซนัส) ลดการหดตัวของหลอดเลือด และปรับปรุงการไหลเวียนเลือดในไต ยาดิจิทาลิสที่แพทย์สั่งใช้บ่อยที่สุดคือดิจอกซิน ยานี้ขับออกทางไต โดยมีอายุครึ่งชีวิต 36-40 ชั่วโมงในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตปกติ ดิจอกซินขับออกทางน้ำดีเป็นส่วนใหญ่ ยานี้ใช้เป็นทางเลือกสำหรับผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตไม่ดี แต่แพทย์ไม่ค่อยสั่งใช้

ดิจอกซินไม่มีผลในการเอาชีวิตรอดที่พิสูจน์ได้ แต่สามารถลดอาการทางคลินิกได้เมื่อใช้ร่วมกับยาขับปัสสาวะและสารยับยั้ง ACE ดิจอกซินมีประสิทธิผลมากที่สุดในผู้ป่วยที่มีปริมาตรปลายไดแอสตอลของ LV ขนาดใหญ่และ S3 _การหยุดใช้ดิจอกซินกะทันหันอาจทำให้ต้องเข้าโรงพยาบาลนานขึ้นและทำให้หัวใจล้มเหลวแย่ลง ความเป็นพิษนั้นสร้างความยุ่งยาก โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตบกพร่องและส่วนใหญ่อยู่ในผู้หญิง ผู้ป่วยดังกล่าวอาจต้องใช้ยารับประทานในปริมาณที่น้อยกว่า เช่นเดียวกับผู้สูงอายุ ผู้ป่วยที่มีน้ำหนักตัวน้อย และผู้ป่วยที่รับประทานอะมิโอดาโรนร่วมด้วย ผู้ป่วยที่มีน้ำหนักมากกว่า 80 กก. อาจต้องใช้ยาในปริมาณที่สูงขึ้น โดยทั่วไป ปัจจุบันใช้ยาในปริมาณที่ต่ำกว่าในอดีต และระดับเฉลี่ยในเลือด (8–12 ชั่วโมงหลังการให้ยา) ที่ 1–1.2 นาโนกรัม/มล. ถือว่าเป็นที่ยอมรับได้ วิธีการให้ยาดิจอกซินแตกต่างกันอย่างมากในผู้เชี่ยวชาญที่แตกต่างกันและในแต่ละประเทศ

ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตปกติ เมื่อให้ดิจอกซิน (0.125-0.25 มก. รับประทานครั้งเดียวต่อวัน ขึ้นอยู่กับอายุ เพศ และน้ำหนักตัว) จะทำให้ดิจิทัลไลเซชันเสร็จสมบูรณ์ในเวลาประมาณ 1 สัปดาห์ (5 ครึ่งชีวิต) ปัจจุบันไม่แนะนำให้ใช้ดิจิทัลไลเซชันที่เร็วกว่านี้

ดิจอกซิน (และไกลโคไซด์ดิจิทาลิสทั้งหมด) มีขอบเขตการรักษาที่แคบ ผลข้างเคียงที่ร้ายแรงที่สุดคือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่คุกคามชีวิต (เช่น ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบห้องล่างเต้นเร็ว หัวใจเต้นเร็วแบบห้องล่างเต้นเร็วแบบห้องล่างเต้นเร็วแบบห้องล่างเต้นเร็วแบบห้องบนเต้นเร็ว และภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง เป็นสัญญาณที่ร้ายแรงของพิษจากดิจิทาลิส อาจมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหาร ท้องเสีย สับสน ตาขี้เกียจ และ (พบได้น้อย) ตาแห้ง ในภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำหรือแมกนีเซียมในเลือดต่ำ (มักเกิดจากการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ) การใช้ยาในปริมาณน้อยอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงได้ ควรตรวจระดับอิเล็กโทรไลต์ในผู้ป่วยที่ใช้ยาขับปัสสาวะและดิจอกซินบ่อยๆ เพื่อป้องกันผลข้างเคียง ควรกำหนดให้ใช้ยาขับปัสสาวะที่ประหยัดโพแทสเซียม

หากเกิดผลข้างเคียงจากดิจิทาลิส ให้หยุดใช้ยาและแก้ไขภาวะขาดอิเล็กโทรไลต์ (ฉีดเข้าเส้นเลือดในกรณีที่มีอาการรุนแรงและมีอาการพิษเฉียบพลัน) ผู้ป่วยที่มีอาการพิษรุนแรงจะต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลที่แผนกสังเกตอาการ และจะได้รับ Fab fragment of antibodies to digoxin (เศษของแอนติบอดีของแกะต่อ digoxin) ในกรณีที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ หรือหากได้รับยาเกินขนาดพร้อมกับระดับโพแทสเซียมในซีรั่มสูงกว่า 5 มิลลิโมลต่อลิตร ยานี้ยังมีประสิทธิภาพต่อพิษของไกลโคไซด์อันเนื่องมาจากการใช้ไกลโคไซด์จากพืชเกินขนาด โดยจะเลือกขนาดยาขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของดิจิทาลิสในพลาสมาหรือขนาดยาที่รับประทานทั้งหมด ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบห้องล่างจะรักษาด้วยลิโดเคนหรือฟีนิโทอิน การบล็อกห้องบนและห้องล่างด้วยจังหวะการเต้นของหัวใจที่ช้าอาจต้องใส่เครื่องกระตุ้นหัวใจชั่วคราว ไอโซโพรเทอเรนอลมีข้อห้ามใช้เนื่องจากจะเพิ่มความเสี่ยงของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบห้องล่าง

[ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ]

ยาอื่นๆ

มีการศึกษายาหลายชนิดที่มีฤทธิ์กระตุ้นการหดตัวของกล้ามเนื้อในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลว แต่ยาทั้งหมด ยกเว้นดิจอกซิน จะเพิ่มอัตราการเสียชีวิต การให้ยากระตุ้นการหดตัวของกล้ามเนื้อทางเส้นเลือด (เช่น โดบูทามีน) แก่ผู้ป่วยนอกเป็นประจำ จะเพิ่มอัตราการเสียชีวิต และปัจจุบันยังไม่แนะนำให้ใช้ยาเหล่านี้

พยากรณ์

โดยทั่วไป ผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวมักมีแนวโน้มว่าจะมีอาการแย่ลงหากไม่สามารถแก้ไขสาเหตุของอาการได้ อัตราการเสียชีวิตภายใน 1 ปีหลังจากเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลครั้งแรกจากภาวะหัวใจล้มเหลวอยู่ที่ประมาณ 30% ส่วนภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง อัตราการเสียชีวิตขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการและการทำงานของหัวใจห้องล่างผิดปกติ โดยอาจแตกต่างกันได้ประมาณ 10-40% ต่อปี

ภาวะหัวใจล้มเหลวมักมีอาการแย่ลงเรื่อยๆ จนอาจถึงขั้นเสียชีวิตได้ อย่างไรก็ตาม การเสียชีวิตอาจเกิดขึ้นอย่างกะทันหันโดยไม่คาดคิด โดยอาการต่างๆ ยังไม่ดีขึ้น

การดูแลผู้ป่วยเพิ่มเติม

ควรแจ้งให้ผู้ป่วยทุกคนและครอบครัวทราบถึงความคืบหน้าของโรค สำหรับผู้ป่วยบางราย การปรับปรุงคุณภาพชีวิตมีความสำคัญพอๆ กับการเพิ่มอายุขัย ดังนั้น ควรคำนึงถึงความกังวลของผู้ป่วย (เช่น ความจำเป็นในการใส่ท่อช่วยหายใจ การใช้เครื่องช่วยหายใจ) หากอาการแย่ลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรง ควรให้ความมั่นใจกับผู้ป่วยทุกคนว่าอาการจะดีขึ้น และควรไปพบแพทย์โดยเร็วที่สุดหากอาการเปลี่ยนแปลงไปอย่างมีนัยสำคัญ การมีส่วนร่วมของเภสัชกร พยาบาล นักสังคมสงเคราะห์ และนักบวช ซึ่งอาจเป็นส่วนหนึ่งของทีมสหวิชาชีพที่ดำเนินการตามแผนการดูแลผู้ป่วยที่บ้าน มีความสำคัญอย่างยิ่งในการดูแลผู้ป่วยระยะสุดท้าย

ภาวะหัวใจล้มเหลวเป็นผลจากความผิดปกติของการทำงานของหัวใจห้องล่าง ภาวะหัวใจล้มเหลวของห้องล่างซ้ายทำให้หายใจลำบากและอ่อนล้าอย่างรวดเร็ว ส่วนภาวะหัวใจล้มเหลวของห้องล่างขวาทำให้มีอาการบวมน้ำบริเวณรอบนอกและของเหลวสะสมในช่องท้อง โดยปกติแล้วทั้งสองห้องจะได้รับผลกระทบในระดับหนึ่ง การวินิจฉัยจะทำโดยการตรวจทางคลินิกและยืนยันด้วยการเอกซเรย์ทรวงอกและการตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจ การรักษาได้แก่ ยาขับปัสสาวะ ยาต้านเอนไซม์ ACE ยาบล็อกเกอร์เบต้า และการบำบัดโรคพื้นฐานที่ทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลว

[ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ]