หัวใจล้มเหลว

ความล้มเหลวของหัวใจเป็นผลมาจากการละเมิดการเติมหรือหดตัวของโพรงของหัวใจซึ่งจะเป็นตัวกำหนดความสามารถในการสูบน้ำของหัวใจลดลงพร้อมกับอาการปกติ ได้แก่ หายใจถี่และความเมื่อยล้าอย่างรวดเร็ว Cardiomyopathy เป็นคำทั่วไปสำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจหลัก มีสี่ประเภทหลักของ cardiomyopathies: พอง, hypertrophic, infiltrative และข้อ จำกัด จากเงื่อนไขของโรคหัวใจล้มเหลวทุติยภูมิ ได้แก่ ความดันโลหิตสูงภาวะเลือดออกลิ้นเป็นต้น - ตอนนี้ตัดสินใจที่จะปฏิเสธได้รับการยอมรับ ตัวเลือกใด ๆ เหล่านี้สามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวได้.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

ระบาดวิทยา

ภาวะหัวใจล้มเหลว (CH) มีผลต่อประชากรประมาณ 5 ล้านคนในสหรัฐอเมริกา มีผู้จดทะเบียนใหม่กว่า 500,000 รายต่อปี

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

สาเหตุ หัวใจล้มเหลว

ในฐานะที่เป็นปัจจัยการเต้นของหัวใจและระบบสามารถทำให้เสียการทำงานของหัวใจและนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว ปัจจัยการเต้นของหัวใจรวมถึงการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ (เช่นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันหรือ myocarditis พังผืดเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติต่างๆ), วาล์วโรคภาวะ (bradyarrhythmias หรือ tachyarrhythmias) และการลดจำนวนของการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ (นั่นคือการขาดเลือด) ปัจจัย ได้แก่ ระบบในเงื่อนไขใด ๆ ที่กำหนดให้การส่งออกการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นเช่นโรคโลหิตจาง (นำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวด้วยการขับสูง) หรือการ จำกัด การส่งออก (afterload) เช่นความดันโลหิตสูงเป็นระบบ

ความแตกต่างระหว่างความล้มเหลวของหัวใจวายซ้ายและขวาค่อนข้างผิดพลาดเพราะหัวใจเป็นระบบแบบองค์รวมคล้ายกับปั๊มและการเปลี่ยนแปลงในห้องหนึ่งจะมีผลต่อการทำงานของหัวใจทั้งหมดในท้ายที่สุด อย่างไรก็ตามคำศัพท์เหล่านี้จะกำหนดตำแหน่งของแผลที่ใหญ่ที่สุดซึ่งนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวและเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยและการรักษาเบื้องต้น

ความล้มเหลวในกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายมักจะเกิดขึ้นในการเกิดโรคหัวใจขาดเลือด (CHD), ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดตีบรูปแบบส่วนใหญ่ของ cardiomyopathy, mitral เทพนิยายหรือได้มาวาล์วหลอดเลือดและโรคหัวใจพิการ แต่กำเนิด (เช่นความบกพร่องของผนังกั้นหัวใจห้องล่างทำงานท่อหลอดเลือดแดงที่มีการปล่อยขนาดใหญ่)

ความล้มเหลวในกระเป๋าหน้าท้องด้านขวามักจะเกิดจากความล้มเหลวในกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายก่อนหน้า (ที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันในปอดหลอดเลือดดำและความดันโลหิตสูงเส้นเลือดในปอดกล่าวคือจะเกินจากกระเป๋าหน้าท้องขวา) หรือโรคปอดอย่างรุนแรง (เมื่อรัฐนี้จะเรียกว่าคอร์ pulmonale) เหตุผลอื่น ๆ - หลายปอดเส้นเลือด venookklyuzionnaya โรคปอดกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวาดันโลหิตสูงปอดหลักตีบ tricuspid หรือสำรอกอาหาร mitral ตีบและตีบของวาล์วหรือหลอดเลือดแดงปอด เงื่อนไขบางอย่างเลียนแบบความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องขวา แต่การทำงานของหัวใจอาจเป็นเรื่องปกติ พวกเขารวมถึงเกินปริมาณและเพิ่มขึ้น polycythemia ระบบความดันเลือดดำหรือถ่ายขนาดใหญ่, ภาวะไตวายเฉียบพลันที่มีโซเดียมและการกักเก็บน้ำซึ่งนำไปสู่การ overhydration หลอดเลือดดำกลวงจำลองสามารถเลียนแบบคลินิกของความล้มเหลวของ ventricular ขวา

ความไม่เพียงพอของโพรงทั้งสองเกิดขึ้นในโรคที่ทำให้เกิดความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจทั้งตัว (ตัวอย่างเช่นไวรัส myocarditis, amyloidosis, Chagas disease)

ความล้มเหลวของหัวใจที่มีการขับสูงเกิดขึ้นเมื่อมีความต้องการอย่างต่อเนื่องสำหรับ CB สูงซึ่งในที่สุดสามารถนำไปสู่การไร้ความสามารถของหัวใจปกติในการรักษาที่จำเป็นต้องขับออก ภาวะที่สามารถนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของซีบีซี ได้แก่ ภาวะโลหิตจางรุนแรงโรคเหน็บชาโรคต่อมไทรอยด์โรค Paget ที่ก้าวหน้าลำไส้ใหญ่และอัมพาต CB มีความหลากหลายในรูปแบบของโรคตับแข็ง แต่ส่วนใหญ่ของการเก็บรักษาของเหลวเกิดขึ้นเนื่องจากกลไกของตับ

Cardiomyopathy - คำทั่วไปที่สะท้อนให้เห็นถึงการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจที่ใช้ก่อนหน้านี้ในการอธิบายถึงสาเหตุ (เช่นขาดเลือดหรือความดันโลหิตสูง cardiomyopathy) ที่นำไปสู่กล้ามช็อรอง ในปัจจุบันคำนี้ถูกนำมาใช้ในการกำหนดกล้ามเนื้อหัวใจหลักแผลกระเป๋าหน้าท้องซึ่งไม่ได้เกิดจากข้อบกพร่อง แต่กำเนิดกายวิภาค, วาล์ว, ความผิดปกติของหลอดเลือดระบบหรือปอดโรคเยื่อหรือส่วนประกอบหลักของระบบหลอดเลือดเช่นเดียวกับโรคหลอดเลือดหัวใจ Cardiomyopathy มักไม่ทราบสาเหตุและถูกจัดอยู่ในประเภท cardiomyopathy ที่มีการขยายตัวซึ่งหยุดนิ่งหรือ hypertrophic หรือ infiltrative-limitive cardiomyopathy

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

กลไกการเกิดโรค

หดหัวใจทำงานกระเป๋าหน้าท้องและกล้ามเนื้อหัวใจต้องการออกซิเจนพรีโหลดกำหนด afterload พร้อมของสารอาหาร (เช่นออกซิเจนกรดไขมันกลูโคส), อัตราการเต้นหัวใจและลักษณะของจังหวะการเต้นของหัวใจและมวลของกล้ามเนื้อหัวใจทำงานได้ เอาต์พุตหัวใจ (CB) เป็นสัดส่วนกับอัตราการเต้นของหัวใจต่อหน่วยของเวลาและปริมาณจังหวะ; นอกจากนี้ยังได้รับผลกระทบจากการกลับเป็นเส้นเลือดความต้านทานต่อเส้นเลือดและปัจจัยเกี่ยวกับระบบประสาท

Preload - สถานะของหัวใจเมื่อสิ้นสุดระยะของการผ่อนคลาย (diastole) ก่อนการหดตัว (systole) preload หมายถึงระดับของส่วนขยาย diastolic ของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจและปริมาตร diastolic สุดท้ายซึ่งได้รับผลกระทบจากความดัน ventricular diastolic และโครงสร้างของกล้ามเนื้อหัวใจ โดยปกติแล้วความดัน diastolic ปลายด้านซ้าย (LV) โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากอยู่เหนือมาตรฐานทำให้เป็นตัวบ่งชี้ที่ยอมรับได้ของ preload การขยายตัว, การเจริญเติบโตมากเกินไปและการเปลี่ยนแปลงใน preload โหลดกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย

Postnagruzka - แรงต้านทานต่อการหดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจเมื่อเริ่มต้นของ systole โดยพิจารณาจากความดันปริมาตรและความหนาของผนังระหว่างการเปิดวาล์วเลือด ทางคลินิกความดันโลหิตระหว่างหรือทันทีหลังจากเปิดวาล์วอากาศเป็นความตึงเครียดของผนัง systolic สูงสุดและกำลังใกล้โหลด

กฎหมายแฟรงก์ - สตาร์ลิ่งอธิบายเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างฟังก์ชัน preload และ heart ตามกฎหมายมักมีความหดตัวของ systolic (แสดงโดยปริมาตรจังหวะหรือ CB) เป็นสัดส่วนกับ preload ภายในช่วงปกติทางสรีรวิทยา หดตัวเป็นเรื่องยากที่จะวัดโดยไม่ต้องสวนหัวใจ แต่มันชัดเจนสะท้อนให้เห็นถึงส่วนออก (EF) - ร้อยละของปริมาณที่ปลาย diastolic พุ่งออกมาจากการหดตัวแต่ละ (ที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายนิ้วความจุปริมาณ / ปลาย diastolic)

หัวใจสำรอง - ความสามารถของหัวใจเพื่อเพิ่มการทำงานของตนเมื่อเทียบกับสถานะของส่วนที่เหลือในการตอบสนองต่อความเครียดทางอารมณ์หรือทางกายภาพ ในระหว่างความเครียดสูงสุดปริมาณของออกซิเจนในร่างกายจะเพิ่มขึ้นจาก 250 ถึง 1500 มิลลิลิตร / นาทีหรือมากกว่า (ความแตกต่างระหว่างปริมาณ O ₂ในเลือดแดงและหลอดเลือดดำผสมหรือเลือดในหลอดเลือดแดงในปอด) ในช่วงที่ออกกำลังกายได้สูงสุดอัตราการเต้นของหัวใจอาจเพิ่มขึ้นจาก 55-70 ต่อนาที (พัก) เป็น 180 ต่อนาทีและ CB อาจเพิ่มขึ้นจาก 6 ถึง 25 ลิตร / นาทีหรือมากกว่า ในขณะที่เลือดแดงมีปริมาตรประมาณ 18 มิลลิลิตรออกซิเจนต่อ 1 เลือดและเลือดหลอดเลือดดำหรือหลอดเลือดแดงในปอดมีค่าประมาณ 14 มิลลิลิตร / เดซิลิตร

ดังนั้นการบริโภคออกซิเจนจะอยู่ที่ประมาณ 4.0 มิลลิลิตร / เดซิลิตร แต่เมื่อความต้องการเพิ่มขึ้นจะสามารถเพิ่มเป็น 12-14 มิลลิลิตร / เดซิลิตร กลไกเหล่านี้มีส่วนร่วมในการชดเชยภาวะหัวใจล้มเหลว

หัวใจล้มเหลวหัวใจอาจไม่สามารถส่งเนื้อเยื่อที่จำเป็นสำหรับการเผาผลาญของเลือดและการเพิ่มความดันเลือดดำในปอดหรือระบบที่เกี่ยวข้องอาจทำให้เกิดความสมบูรณ์ของอวัยวะส่วนปลาย อาการคล้าย ๆ กันนี้อาจเกิดขึ้นได้เมื่อมีการใช้ฟังก์ชั่น systolic หรือ diastolic ของหัวใจ (บ่อยครั้งมากขึ้น - ทั้งสองอย่าง)

ด้วยความผิดปกติของ systolic ventricle จะหดตัวลงเล็กน้อยและไม่ยุบตัวจนหมดนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของปริมาตรและความดัน diastolic หลังจาก PV ลดลง มีการละเมิดในการใช้จ่ายพลังงานพลังงานการทำงานของ electrophysiological มีการละเมิดของ contractility กับความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียมภายในเซลล์และการสังเคราะห์ของ cyclic adenosine monophosphate (cAMP) ความชุกของความผิดปกติของระบบทางเดินปัสสาวะเป็นภาวะปกติที่เกิดขึ้นกับภาวะหัวใจล้มเหลวเนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย ความผิดปกติของ Systolic สามารถพัฒนาได้ส่วนใหญ่ที่ ventricle ด้านซ้ายหรือช่องท้องด้านขวา ความล้มเหลวของห้องขังซ้ายมักจะนำไปสู่การพัฒนาของการขาดของช่องท้องด้านขวา

เมื่อถูกรบกวนจากกระเป๋าหน้าท้องไส้ diastolic ความผิดปกติส่งผลให้การลดลงของปริมาณกระเป๋าหน้าท้องปลาย diastolic ความดันปลาย diastolic เพิ่มขึ้นหรือการเปลี่ยนแปลงทั้ง ความคงตัวและดังนั้น PV จะยังคงปกติและ PV อาจเพิ่มขึ้นเนื่องจาก LV ที่เต็มไปด้วยคุณภาพจะลดลงอย่างเต็มที่เพื่อรักษาอัตราการเต้นของหัวใจ การลดลงของการเติมไส้ข้างซ้ายจะทำให้เกิด SV ขนาดเล็กและมีอาการแสดงที่เป็นระบบ ความดันที่เพิ่มขึ้นในห้องโถงนำไปสู่ปรากฏการณ์ที่ซบเซาในปอด ความผิดปกติของ diastolic มักจะเกิดขึ้นในการละเมิดของกระเป๋าหน้าท้องผ่อนคลาย (ขั้นตอนการใช้งาน) การเพิ่มความแข็งแกร่งของช่องหรือตีบเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบหดวาล์ว atrioventricular ความต้านทานต่อการเติมจะเพิ่มขึ้นตามอายุซึ่งอาจสะท้อนให้เห็นถึงการลดลงของจำนวน myocytes และการสะสมของคอลลาเจนของคั่นระหว่างกัน ดังนั้นความผิดปกติของ diastolic เป็นลักษณะทั่วไปสำหรับผู้สูงอายุ ความผิดปกติของ diastolic นี้เชื่อกันว่าเป็นที่โดดเด่นใน cardiomyopathy hypertrophic โรคที่นำไปสู่การพัฒนาของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวน (เช่นความดันโลหิตสูงหลอดเลือดตีบแสดง) และ amyloid แทรกซึมของกล้ามเนื้อหัวใจ การบรรจุและการทำงานของหัวใจด้านซ้ายยังอาจลดลงในกรณีที่เพราะความชัดเจนมากขึ้นในความดันในช่องด้านขวาเกิดขึ้นปูดของกะบัง interventricular ไปทางซ้าย

มีความดันเลือดแดงลดลงและความกดดันในปอดเพิ่มขึ้น ตั้งแต่ความดันเส้นเลือดฝอยในปอดสูงกว่าความดัน oncotic ของพลาสมาโปรตีนในเลือด (ประมาณ 24 มิลลิเมตรปรอท. โวลต์) ส่วนของเหลวของเลือดจากเส้นเลือดฝอยเจาะพื้นที่ระหว่างเซลล์และถุงลมรูปอาการบวมน้ำในรอบนอกและ (หรือ) การลดการทำงานของปอดและการเพิ่มความถี่ของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจ มีการระบายน้ำเหลืองที่เพิ่มขึ้น แต่ไม่สามารถชดเชยการเพิ่มขึ้นของปริมาณของเหลวในปอด ทำเครื่องหมายสะสมของของเหลวในถุงลม (ปอด) อย่างมีนัยสำคัญจะเปลี่ยนแปลงอัตราการระบายอากาศ-perfusion (V / P): neoksigenirovannaya เลือดเส้นเลือดในปอดผ่านถุงลมระบายอากาศไม่ดีซึ่งจะช่วยลดออกซิเจนความดันบางส่วนในเลือดแดง (PO2) และทำให้เกิดการหายใจถี่ อย่างไรก็ตามอาการหายใจลำบากอาจเกิดขึ้นก่อนที่ความผิดปกติของ W / L อาจเป็นเพราะการเพิ่มขึ้นของความดันเลือดดำปอดและเพิ่มการทำงานของการหายใจ; กลไกที่แน่นอนของปรากฏการณ์นี้ไม่ชัดเจน ในความล้มเหลวอย่างรุนแรงหรือเรื้อรังของช่องซ้ายที่โดดเด่นด้วยการปรากฏตัวของปอดไหลบนด้านขวาของหน้าอกและหลังจากนั้นทั้งสองฝ่ายซึ่งต่อไป aggravates หายใจถี่ การเพิ่มขึ้นของเวลาในการช่วยหายใจจะลดลงและค่าพีเอช 2 จะลดลงและความเป็นกรด - ด่างของเลือดจะเพิ่มขึ้น (alkalosis ทางเดินหายใจ) คั่นระหว่างสายการบินในภูมิภาคอาการบวมน้ำขนาดเล็กสามารถขัดขวางการระบายอากาศ pCO2 เพิ่มขึ้น - ลงนามคุกคามการหายใจล้มเหลว

เมื่อเกิดความล้มเหลวหัวใจห้องล่างขวาเพิ่มขึ้นความดันเลือดดำระบบซึ่งจะมาพร้อมกับ extravasation ของของเหลวในช่องว่างระหว่างเซลล์และลักษณะค่อยเป็นค่อยไปของอาการบวมน้ำเนื้อเยื่อต่อพ่วงหลัก (เดินเท้าและข้อเท้า) และอวัยวะในช่องท้อง เป็นครั้งแรกที่จะประสบการทำงานของตับถึงแม้จะมีการเสื่อมสภาพของกระเพาะอาหารและลำไส้ฟังก์ชั่นก็คือการสะสมของของเหลวที่เป็นไปได้ในช่องท้อง (น้ำในช่องท้อง) หัวใจล้มเหลวขวามักจะทำให้เกิดการทำงานของตับที่ไม่รุนแรงโดยทั่วไปกับการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในจำนวนที่ถูกผูกไว้และฟรีบิลิรูบิน prothrombin เวลาและเอนไซม์ตับ (เช่นด่าง phosphatase, ACT, ALT) ตับที่เสียหายไม่สามารถระงับการใช้งาน aldosterone ได้และ aldosteronism ทุติยภูมิจะก่อให้เกิดการสะสมของของเหลว เรื้อรังแออัดหลอดเลือดดำของอวัยวะภายในอาจทำให้เกิดอาการเบื่ออาหารและอาการของโรค malabsorption กับ enteropathy โปรตีนสูญเสีย (อาการท้องเสียและ hypoalbuminemia โดดเด่นอย่างมีนัยสำคัญ), การสูญเสียถาวรของเลือดผ่านระบบทางเดินอาหารและ (บางครั้ง) ลำไส้ขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจ

การเปลี่ยนแปลงของกิจกรรมหัวใจ กับการทำงานที่แย่ลงของการสูบน้ำของโพรงของหัวใจการเพิ่มขึ้นใน preload มีวัตถุประสงค์เพื่อรักษา CB เป็นผลให้การเปลี่ยนแปลงของ ventricle ซ้ายเกิดขึ้นเป็นเวลานาน: มันจะกลายเป็นรูปไข่มากขึ้นขยายและ hypertrophies การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะช่วยเพิ่มความแข็งแกร่งและความตึงเครียดของผนังหัวใจ (ความกดดันของกล้ามเนื้อหัวใจ) ทำให้หัวใจหยุดชะงักโดยเฉพาะในระหว่างการออกกำลังกาย ความตึงเครียดของผนังหัวใจที่เพิ่มขึ้นช่วยเพิ่มความต้องการออกซิเจนและเร่งการตายของเซลล์ (apoptosis) ของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตาย

Hemodynamic changes / การเปลี่ยนแปลงเกี่ยวกับพลศาสตร์ ด้วยการลดลงของ CB การบำรุงรักษาเนื้อเยื่อด้วยออกซิเจนจะยังคงอยู่โดยการเพิ่มการผลิต O2 จากอากาศในบรรยากาศซึ่งบางครั้งจะนำไปสู่การเปลี่ยนเส้นแบ่งทาง oxyhemoglobin ไปทางขวาเพื่อปรับปรุงการปลดปล่อย O2

CB ที่ลดลงด้วย BP ลดลงช่วยกระตุ้น baroreceptors เส้นเลือดเพิ่มความรู้สึกเห็นอกเห็นใจและลดลง parasympathetic tone ดังนั้นอัตราการเต้นของหัวใจและความหดเกร็งของกล้ามเนื้อหัวใจมีเพิ่มขึ้น arterioles ในส่วนที่สอดคล้องกันของเตียงหลอดเลือดแคบเชื่อมต่อ venoconstriction และโซเดียมและการเก็บน้ำเกิดขึ้น การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ชดเชยการลดหน้าที่ของ ventricular และช่วยรักษา homeostasis hemodynamic ในระยะเริ่มแรกของภาวะหัวใจล้มเหลว อย่างไรก็ตามกลไกการชดเชยเหล่านี้จะเพิ่มการทำงานของหัวใจโหลดและโหลดภายหลัง ลดการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจและไต ทำให้เกิดการสะสมของของเหลวที่นำไปสู่อาการบวม เพิ่มการขับถ่ายของโพแทสเซียมและอาจทำให้เกิดการตายของ myocytes และ arrhythmia

การเปลี่ยนแปลงของไต อันเป็นผลมาจากการถดถอยของหัวใจมีการไหลเวียนของเลือดในไตและการกรองไตลดลง ฟังก์ชั่นการกรองและการกำจัดของโซเดียมลดลง แต่มีการเพิ่มขึ้นของ reabsorption ใน tubules ซึ่งนำไปสู่ความล่าช้าในโซเดียมและน้ำ ต่อจากนั้นการไหลเวียนของเลือดจะถูกแจกจ่ายด้วยการลดลงของไตในร่างกายภายใต้ความเครียด แต่จะเพิ่มขึ้นในช่วงที่เหลือซึ่งบางทีอาจก่อให้เกิดการพัฒนาของโรคไข้เหลือง

ลดเลือดไปเลี้ยงไต (และอาจจะลดลงความดันโลหิตตัวรองไปสู่การลดการทำงานของหัวใจ) ที่เปิดใช้งานระบบ renin-angiotensin-aldosterone เพิ่มขึ้นการเก็บรักษาของโซเดียมและน้ำและเพิ่มเสียงของการเกิดโรคหลอดเลือดไตและอุปกรณ์ต่อพ่วง ผลกระทบเหล่านี้จะทวีความรุนแรงขึ้นโดยการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจที่เกิดขึ้นพร้อมกับภาวะหัวใจล้มเหลว

ระบบ renin-angiotensin-aldosterone, vasopressin ทำให้เกิดน้ำตกของผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นเชิงลบ angiotensin II เพิ่มหัวใจล้มเหลวทำให้เกิด vasoconstriction รวมทั้ง arteriole ออกจากจุดศูนย์กลางของไตและเพิ่มการสังเคราะห์ของ aldosterone ซึ่งไม่เพียง แต่เพิ่มการดูดซึมของโซเดียมใน nephron ปลาย แต่ยังนำไปสู่การสะสมคอลลาเจนในพังผืดกล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือด angiotensin II เพิ่มการเปิดตัวของ noradrenaline กระตุ้นการสังเคราะห์ฮอร์โมน antidiuretic (ADH) และก่อให้เกิดการตายของเซลล์ angiotensin II เป็นส่วนร่วมในการพัฒนาของหลอดเลือดและยั่วยวนเนื้อหัวใจตายจึงเอื้อต่อการเปลี่ยนแปลงของหัวใจและเส้นเลือดที่ต่อพ่วงอาจ aggravating หัวใจล้มเหลว aldosterone สามารถสังเคราะห์ในหัวใจและเส้นเลือดที่เป็นอิสระของ angiotensin II (อาจจะกระตุ้นโดย corticotropin, ไนตริกออกไซด์อนุมูลอิสระและสารกระตุ้นอื่น ๆ ) และออกแรงผลกระทบเชิงลบในอวัยวะเหล่านี้

การตอบสนองต่อระบบประสาท ภายใต้เงื่อนไขของความเครียดการเปิดใช้งาน neurohumoral ช่วยเพิ่มการทำงานของหัวใจรักษาความดันโลหิตและเลือดไปเลี้ยงอวัยวะ แต่การเปิดใช้งานอย่างต่อเนื่องของปฏิกิริยาเหล่านี้นำไปสู่การหยุดชะงักของความสมดุลตามปกติระหว่างที่มีอิทธิพลต่อการทำงานเสริมของกล้ามเนื้อหัวใจและทำให้เกิด vasoconstriction และปัจจัยที่ก่อให้เกิดการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหัวใจและขยายตัวของหลอดเลือด

ในหัวใจมีตัวรับ neurohumoral เป็นจำนวนมาก (angiotensin type 1 และ type 2, muscarinic, endothelial, serotonin, adenosine, cytokine) บทบาทของผู้รับเหล่านี้ยังไม่ได้รับการกำหนดอย่างเต็มที่ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจล้มเหลวตัวรับ (ประกอบด้วย 70% ของตัวรับการเต้นของหัวใจ) มีอาการซึมเศร้าอาจเป็นผลมาจากการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจซึ่งส่งผลให้ความสามารถในการหดตัวของ cardiomyocytes ลดลง

เนื้อหาของ noradrenaline ในเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งส่วนใหญ่สะท้อนให้เห็นถึงการกระตุ้นของระบบประสาทในขณะที่ปริมาณของอะดรีนาลีนจะไม่เปลี่ยนแปลง ผลกระทบเชิงลบ ได้แก่ vasoconstriction กับการเพิ่มขึ้นในการโหลดและ afterload การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจโดยตรงรวมถึงการตายของเซลล์ลดการไหลเวียนของเลือดไตและการทำงานของระบบ neurohumoral อื่น ๆ รวมทั้งน้ำตกของ renin-angiotensin-aldosterone-ADH

ADH ได้รับการปล่อยตัวในการตอบสนองต่อความดันโลหิตลดลงเนื่องจากมีการกระตุ้นระบบประสาทและฮอร์โมนต่างๆ การเพิ่มขึ้นของปริมาณสารก่อมะเร็งในเลือดทำให้เกิดการลดลงของการปลดปล่อยน้ำฟรีผ่านทางไตซึ่งอาจเป็นผลให้เกิด hyponatremia ในภาวะหัวใจล้มเหลว เนื้อหาของ ADH ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวและความดันเลือดปกติแตกต่างกันไป

เปปไทด์ natriuretic ในช่องคลอดจะถูกปล่อยออกมาเพื่อตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของปริมาตรและความดันใน atria เปปไทด์เนื้องอกในสมอง (ชนิด B) จะถูกปล่อยออกมาในโพรงในการตอบสนองต่อการขยายตัว เปปไทด์เหล่านี้ (NUP) เพิ่มการขับถ่ายโซเดียมโดยไต แต่ในผู้ป่วยที่มีผลกระทบต่อภาวะหัวใจล้มเหลวจะลดลงเนื่องจากการลดลงของความดันเลือดไปเลี้ยงไตไวต่ำของตัวรับและการย่อยสลายของเอนไซม์อาจจะมากเกินไป NFA

เนื่องจากหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นเมื่อความผิดปกติของ endothelial ลดการสังเคราะห์ของตัวแทน vasodilator ภายนอก (เช่นไนตริกออกไซด์ prostaglandins) และเพิ่มการก่อตัวของ vasoconstrictors ภายนอก (เช่นลิ)

หัวใจที่เปลี่ยนแปลงและอวัยวะอื่น ๆ ทำให้เกิดอัลฟาเนื้องอกเนื้อร้าย (TNF) ไซโตไคเนียมนี้เพิ่มการสลายตัวและอาจเป็นสาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลว (การสูญเสียมากกว่า 10% ของน้ำหนักตัว) ซึ่งอาจทำให้อาการหัวใจล้มเหลวและการเปลี่ยนแปลงที่ไม่พึงประสงค์อื่น ๆ

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

อาการ หัวใจล้มเหลว

อาการของภาวะหัวใจล้มเหลวแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับ ventricle ที่ได้รับผลกระทบหลัก - ขวาหรือซ้าย ความรุนแรงของอาการทางคลินิกแตกต่างกันไปมากและโดยปกติแล้วจะมีการกำหนดโดยการจำแนกประเภทของสมาคมโรคหัวใจนิวยอร์ก (New York Heart Association - NYHA) ความไม่เพียงพอของช่องซ้ายทำให้เกิดอาการบวมน้ำในปอด

กับความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องซ้ายอาการที่พบบ่อยคือหายใจถี่สะท้อนความเมื่อยล้าในปอดและความเมื่อยล้าเป็นอาการของ CB ต่ำ Dyspnea มักเกิดขึ้นกับการออกแรงกายและหายตัวไปในเวลาที่เหลือ ในขณะที่หัวใจล้มเหลวแย่ลงการหายใจสั้น ๆ อาจเกิดขึ้นในเวลาที่เหลือและในเวลากลางคืนบางครั้งอาจทำให้เกิดอาการไอคืน หายใจถี่บ่อยเกิดขึ้นทันทีหรือเร็ว ๆ นี้หลังจากที่รับตำแหน่งโกหกและลดลงอย่างรวดเร็วในท่านั่ง (orthopnea) หายใจออกทางเดินหายใจกลางคืน (PDO) ตื่นขึ้นมาผู้ป่วยไม่กี่ชั่วโมงหลังจากที่พวกเขานอนราบและลดลงหลังจากที่พวกเขานั่งสำหรับ 15-20 นาที ในหัวใจล้มเหลวรุนแรงและคืนและวันที่อาจเกิดขึ้นกับวงจรการหายใจเป็นระยะ (วอล์ก-Stokes) - ช่วงเวลาสั้น ๆ ของการหายใจอย่างรวดเร็ว (hyperpnea) ตามด้วยระยะเวลาสั้น ๆ ในกรณีที่ไม่มีการหายใจ (หยุดหายใจขณะนอน) นั้น ช่วงตื่นตัวของภาวะ hyperpnoea สามารถกระตุ้นผู้ป่วยจากการนอนหลับได้ ในทางตรงกันข้ามกับอาการหายใจลำบากหายใจออกทางเดินอาหารกลางคืนโดยมีการหายใจนี้ระยะของ hyperpnoea สั้นจะใช้เวลาไม่กี่วินาทีและผ่านไป 1 นาทีหรือก่อนหน้านี้ การหายใจลำบากในตอนกลางคืนเป็นสาเหตุเนื่องมาจากความซบเซาในปอดและการหายใจแบบ Cheyne-Stokes เนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลวต่ำ ความผิดปกติของการหายใจที่เกี่ยวกับการนอนหลับเช่นภาวะหยุดหายใจขณะนอนหลับในตอนกลางคืนพบได้บ่อยในภาวะหัวใจล้มเหลวและอาจทำให้รุนแรงขึ้น การลดลงของการไหลเวียนของเลือดในสมองและภาวะ hypoxemia อาจทำให้เกิดอาการหงุดหงิดเรื้อรังและทำให้กิจกรรมทางจิตลดลง

การจำแนกโรคหัวใจล้มเหลวในสมาคมโรคหัวใจนิวยอร์ก 

ชั้นเรียนโดย NYHA	คำนิยาม	ข้อ จำกัด ของการออกกำลังกาย	ตัวอย่าง
ผม	การออกกำลังกายปกติไม่ได้นำไปสู่ความเมื่อยล้าห้วนของหายใจ palpitations หรือ angina	ไม่	สามารถดำเนินการใด ๆ ที่ต้องใช้ 7 MET *: เคลื่อนย้ายสินค้า 11 กก. โดย 8 ขั้นตอนยกน้ำหนัก 36 กก. ทำความสะอาดหิมะขุดเล่นสกีเล่นเทนนิสวอลเลย์บอลแบดมินตันหรือบาสเกตบอล วิ่ง / เดินด้วยความเร็ว 8 กม. / ชม
ครั้งที่สอง	การออกกำลังกายปกติจะทำให้คุณรู้สึกเหนื่อยล้าหายใจถี่หรือทรวงอก	ปอด	สามารถดำเนินการใด ๆ ที่ต้องใช้ 5 MET: การมีเพศสัมพันธ์อย่างต่อเนื่อง, การทำสวน, roller-blading, การเดินบนพื้นผิวเรียบที่ความเร็ว 7 กม. / ชม.
III	มีสุขภาพที่ดี ภาระทางกายภาพขนาดเล็กทำให้เกิดอาการอ่อนเพลียหายใจถี่หรือทรวงอก	ปานกลาง	สามารถดำเนินการใด ๆ ที่ต้องใช้ 2 MET: การอาบน้ำหรือแต่งตัวโดยไม่มีส่วนที่เหลือ restyling หรือเตียง, ซักหน้าต่างเล่นกอล์ฟเดินด้วยความเร็ว 4 กม. / ชม.
IV	การปรากฏตัวของอาการที่เหลือ ความเครียดทางกายภาพเล็กน้อยทำให้รู้สึกไม่สบาย	เด่นชัด	ไม่สามารถหรือไม่สามารถทำกิจกรรมใด ๆ ที่ระบุไว้ด้านบนได้โดยต้องใช้ MET 2 ครั้ง ไม่สามารถรับมือกับการโหลดข้างต้นได้

MET เปรียบเทียบเท่าการเผาผลาญ

มีอาการหัวใจวายผิดปกติอาการที่พบมากที่สุดคืออาการบวมที่ข้อเท้าและความเมื่อยล้า บางครั้งผู้ป่วยรู้สึกท่วมในช่องท้องหรือคอ อาการบวมของตับอาจทำให้เกิดอาการไม่สบายในบริเวณด้านขวาบนของช่องท้องและอาการบวมน้ำของกระเพาะอาหารและลำไส้จะมาพร้อมกับอาการเบื่ออาหารและท้องอืด

อาการเฉพาะเจาะจงของภาวะหัวใจล้มเหลว ได้แก่ ความหนาวเย็นของมือและเท้า acrocyanosis เวียนศีรษะเวียนศีรษะการไหลเวียนของโลหิตและปริมาณปัสสาวะลดลงทุกวัน การลดมวลของกล้ามเนื้อโครงร่างอาจเกิดขึ้นจากความล้มเหลวอย่างรุนแรงของโพรงทั้งสองและสะท้อนถึงการลดอาหารบางอย่าง แต่ยังทำให้เกิดการสลายตัวที่เพิ่มขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ cytokines ที่เพิ่มขึ้น การสูญเสียน้ำหนักที่สำคัญ (cardiac cachexia) เป็นสัญญาณอันตรายที่เกี่ยวข้องกับการเสียชีวิตสูง

โดยทั่วไปคุณสามารถพบสัญญาณของความผิดปกติของระบบที่ทำให้หรือทำให้อาการหัวใจล้มเหลว (เช่นภาวะโลหิตจาง, ภาวะ hyperthyroidism, โรคพิษสุราเรื่อง, hemochromatosis)

มีอาการกระตุกของกระเป๋าหน้าท้องซ้ายและ tachypnea ไม่เพียงพอในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวด้านซ้ายอย่างเด่นชัดคือหายใจสั้นหรือมีโลหิตเป็นพิษ พวกเขาอาจพบอาการง่วงนอนหรือความปั่นป่วนเนื่องจากการขาดออกซิเจนและลดการไหลเวียนของเลือดในสมอง ภาวะโลหิตจางทั่วไป (รวมทั้งบริเวณผิวกายรวมทั้งบริเวณที่สัมผัสกับอากาศเช่นลิ้นและเยื่อเมือก) จะสะท้อนถึงภาวะความดันโลหิตสูงที่รุนแรง (ริมฝีปากนิ้วมือ) ไหลเวียนโลหิตต่ำและการบริโภคออกซิเจนเพิ่มขึ้น ถ้าการนวดแข็งแรงช่วยเพิ่มสีของตะปูเล็บสีเขียวจะพิจารณาว่าเป็นอุปกรณ์ต่อพ่วง ถ้าภาวะซีดเป็นศูนย์กลางการเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในท้องถิ่นจะไม่ดีขึ้น

ด้วยความผิดปกติของ systolic ของ ventricle ซ้ายในหัวใจ, ระยะเว้นระยะ, strengthened, ด้านข้าง displaced apul impulse ถูกเปิดเผย; (S2) และ IV (S4) เสียงหัวใจสำเนียงของเสียง II ผ่านหลอดเลือดแดงปอด เสียงพึมพำ Pansystols จากการถ่วงตัว mitral อาจปรากฏที่ปลาย ในการศึกษาเกี่ยวกับปอดพบว่าปอดปัสสาวะสูงขึ้นเมื่อสูดดมและในขณะที่มีการไหลเวียนของเยื่อหุ้มปอดความหมองคล้ำจากการกระทบและการลดการหายใจในส่วนล่างของปอด

อาการของความล้มเหลวของพังผืดด้านขวารวมถึงภาวะกล้ามเนื้อรอบข้างที่ไม่มีข้อ จำกัด (เมื่อกดด้วยนิ้วการมองเห็นที่เห็นได้ชัดและชัดเจนบางครั้งลึกมาก) ยังคงอยู่บนขา; ตับขยายใหญ่ขึ้นเรื่อย ๆ และบางครั้งก็เห็นได้ชัดที่ด้านล่างขอบด้านล่าง การขยายตัวในช่องท้องน้ำท้องมานและอาการบวมที่เห็นได้ของหลอดเลือดดำที่คอการเพิ่มความกดดันของหลอดเลือดดำในหลอดเลือดดำที่มีเส้นเลือดบางครั้งอาจมีคลื่นสูงหรือ v ซึ่งสามารถมองเห็นได้แม้ในขณะที่ผู้ป่วยกำลังนั่งหรือยืน ในกรณีที่รุนแรงอาการบวมน้ำบริเวณหน้าท้องสามารถแพร่กระจายไปยังสะโพกหรือแม้แต่ sacrum, ถุงอัณฑะ, ส่วนล่างของผนังหน้าท้องและบางครั้งก็ยิ่งสูงขึ้น อาการบวมน้ำที่กว้างขวางในหลายพื้นที่เรียกว่า anasarka อาการบวมน้ำอาจไม่เท่ากันหากผู้ป่วยนอนหลับในด้านใดด้านหนึ่ง

กับอาการบวมน้ำตับสามารถขยายหรือกระชับได้ เมื่อกดบนตับสามารถตรวจพบลักษณะสะท้อนของ hepato-yugular ได้ เมื่อวันที่คลำของหัวใจสามารถที่จะเปิดเผยปูดในพื้นที่ parasternal ที่เหลือเกี่ยวข้องกับการขยายตัวของหัวใจห้องล่างขวาและเมื่อฟัง - เสียงอัตราส่วนในการตรวจสอบสำรอก tricuspid หรือ S2 ของช่องทางขวาตามแนวชายแดน sternal ซ้าย

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

การวินิจฉัย หัวใจล้มเหลว

สัญญาณทางคลินิก (เช่นหายใจลำบากกับการออกกำลังกายการออร์โธพีเนชันอาการบวมชักกระตุกปอดลมหายใจอาการบวมของเส้นเลือดดำ) ซึ่งบ่งบอกว่าเป็นโรคหัวใจวาย อาการคล้าย ๆ กันนี้อาจเกิดขึ้นได้ในปอดอุดกั้นเรื้อรังหรือในช่วงปอดบวมบางครั้งอาจมีอาการผิดปกติเกิดขึ้นกับวัยชรา ความสงสัยเกี่ยวกับภาวะหัวใจล้มเหลวควรเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีประวัติเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายความดันโลหิตสูงหรือความผิดปกติของลิ้นและการมีเสียงเพิ่มเติมและอาการหัวใจวาย สงสัยว่าผู้ป่วยสูงอายุหรือผู้ป่วยโรคเบาหวานมีอาการหัวใจล้มเหลวปานกลาง

เพื่อให้การวินิจฉัยเป็นไปอย่างมีความสุขจำเป็นต้องทำการตรวจเอกซเรย์ทรวงอกและการศึกษาที่ช่วยให้สามารถประเมินการทำงานของหัวใจได้โดยปกติ (โดยปกติจะเป็นข้อมูลจาก echocardiography) การตรวจเลือดยกเว้น peptide natriuretic ชนิด B ไม่ใช้สำหรับการวินิจฉัย แต่เป็นประโยชน์ในการชี้แจงสาเหตุและอาการที่พบบ่อยของภาวะหัวใจล้มเหลว

ผลของการถ่ายภาพรังสีทรวงอกเป็นพยานในความโปรดปรานของหัวใจล้มเหลวรวมถึงการขยายตัวของเงาของหัวใจปอดไหลของเหลวในช่อง interlobar หลักและเส้นแนวนอนในส่วนของอุปกรณ์ต่อพ่วงของสนามหลังปอดลดลง (เส้น Kerley B) ผลการวิจัยเหล่านี้สะท้อนถึงความดันที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในห้องโถงซ้ายและความหนาของผนังกั้นระหว่างผนังเรื้อรังที่เกิดจากอาการบวมน้ำ นอกจากนี้ยังสามารถตรวจจับความแออัดของหลอดเลือดดำในส่วนบนของปอดและอาการบวมน้ำของหน้าท้องหรือถุงลมโป่งพอง การศึกษาเกี่ยวกับเงาของหัวใจในการฉายด้านข้างช่วยให้เราสามารถระบุการเพิ่มขึ้นของ ventricle หรือ atrium ได้ การตรวจด้วยรังสีเอ็กซ์ช่วยให้สามารถวินิจฉัยโรคอื่น ๆ ได้พร้อมกับหายใจสั้น ๆ (เช่นปอดอุดกั้นเรื้อรัง, ปอดบวมในปอด, มะเร็งปอด)

ผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจจะไม่พิจารณาวินิจฉัย แต่คลื่นไฟฟ้าที่เปลี่ยนแปลง pathologically โดยเฉพาะอย่างยิ่งการแสดงกล้ามเนื้อหัวใจตายยั่วยวนจากกระเป๋าหน้าท้อง, การปิดล้อมของสาขากำซ้ายบล็อกและ tachyarrhythmias (เช่น tachysystolic ภาวะ atrial) ที่จะเพิ่มโอกาสของการมีภาวะหัวใจล้มเหลวและอาจช่วยในการระบุสาเหตุ

Echocardiography จะช่วยให้การประเมินขนาดของห้องหัวใจ, ฟังก์ชั่นวาล์วส่วนออกความผิดปกติของการเคลื่อนไหวผนังกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนด้านซ้ายและปริมาตรน้ำเยื่อ นอกจากนี้ยังสามารถตรวจพบ thrombi intracardiac เนื้องอกและ calcifications ในพื้นที่ของวาล์วหัวใจ mitral แหวนพยาธิวิทยาและผนังหลอดเลือด ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของกำแพงที่ จำกัด หรือจำแนกตามข้อบ่งชี้ถึงสาเหตุที่แท้จริงของ IHD แต่อาจเป็นสาเหตุของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดด้วย Doppler หรือ Doppler สีสามารถศึกษาข้อบกพร่องของวาล์วและการไหลเวียนโลหิตได้อย่างน่าเชื่อถือ การศึกษา Doppler ของกระแสเลือดจาก mitral และ pulmonary venous flow มักจะช่วยในการตรวจหาและวัดความผิดปกติของ diastolic ของช่องด้านซ้าย (PV> 0.40) จาก systolic (PV <0.40) ซึ่งอาจต้องได้รับการรักษาที่แตกต่างกัน Echocardiography แบบสามมิติอาจเป็นวิธีการวิจัยที่สำคัญ แต่ปัจจุบันมีเฉพาะในศูนย์เฉพาะเท่านั้น

การตรวจหารังสีไอโซโทปช่วยให้เราสามารถประเมินฟังก์ชัน systolic และ diastolic เพื่อตรวจหาการถ่ายโอนกล้ามเนื้อหัวใจตายหัวใจขาดเลือดหรือการไฮเบอร์เนตของกล้ามเนื้อหัวใจ MRI ของหัวใจช่วยให้คุณได้ภาพที่ถูกต้องของโครงสร้าง แต่ไม่สามารถใช้ได้ตลอดเวลาและมีค่าใช้จ่ายมากขึ้น

การตรวจเลือดที่แนะนำ ได้แก่ การตรวจเลือดทางคลินิกทั่วไปการตรวจวัดระดับ creatinine ในเลือดยูเรียอิเล็กโทรไลต์ (รวมทั้งแมกนีเซียมและแคลเซียม) น้ำตาลกลูโคสโปรตีนและการตรวจตับการทำงาน การตรวจสอบหน้าที่ของต่อมไทรอยด์เป็นที่แนะนำสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องบนและบางส่วนของผู้ป่วยที่เป็นผู้สูงอายุส่วนใหญ่ ความเข้มข้นของยูเรียในซีรั่มซีรัมเพิ่มขึ้นด้วยภาวะหัวใจล้มเหลว การศึกษานี้สามารถช่วยในกรณีที่อาการทางคลินิกไม่ชัดเจนหรือการวินิจฉัยอื่น ๆ (เช่น COPD) ต้องถูกตัดออกโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีประวัติโรคและปอดและหัวใจ

การใส่ท่อช่วยในการเต้นของหัวใจและการตรวจหลอดเลือดหัวใจตีบสำหรับผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือเมื่อสงสัยและวินิจฉัยโรค

การตรวจชิ้นเนื้อในเนื้อเยื่ออัณฑะมักทำได้เฉพาะในกรณีที่มีข้อสงสัยเกี่ยวกับ cardiomyopathy แทรกซึม

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

การรักษา หัวใจล้มเหลว

ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกี่ยวข้องกับสาเหตุบางอย่าง (เช่นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันภาวะหัวใจเต้นด้วยอัตราที่รวดเร็วมีกระเป๋าหน้าท้อง, ความดันโลหิตสูงรุนแรงลิ้นสำรอกรุนแรง) แสดงให้เห็นในโรงพยาบาลอย่างเร่งด่วนเช่นเดียวกับผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำที่ปอดอาการที่รุนแรงของภาวะหัวใจล้มเหลว ระบุเป็นครั้งแรกหรือทนต่อการรักษาผู้ป่วยนอก ผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบรุนแรงที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหัวใจล้มเหลวสามารถรักษาที่บ้านได้ เป้าหมายหลักคือการวินิจฉัยและกำจัดหรือรักษากระบวนการทางพยาธิวิทยาที่นำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว

รวมถึงการลดอาการทางคลินิกการแก้ไข hemodynamics การขจัดภาวะเลือดออกในเส้นเลือดความผิดปกติของไตความดันโลหิตต่ำของอาการและการแก้ไขการกระตุ้น neurohumoral เป้าหมายระยะยาวรวมถึงการรักษาความดันโลหิตสูงการป้องกันภาวะหัวใจล้มเหลวของกล้ามเนื้อหัวใจตายและหลอดเลือดการลดการรับเข้าโรงพยาบาลและการพัฒนาคุณภาพชีวิตและการอยู่รอด การรักษาเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงลักษณะของโภชนาการและวิถีการดำเนินชีวิตการบำบัดด้วยยา (ดูด้านล่าง) และ (บางครั้ง) การผ่าตัด

การ จำกัด โซเดียมด้วยอาหารช่วยลดการเก็บของเหลว ผู้ป่วยทุกรายไม่ควรให้อาหารระหว่างทำอาหารกับน้ำที่โต๊ะและหลีกเลี่ยงอาหารที่มีรสเค็ม ผู้ป่วยที่หนักที่สุดควร จำกัด ปริมาณโซเดียม (<1 กรัมต่อวัน) โดยการบริโภคเฉพาะอาหารที่มีปริมาณโซเดียมต่ำ การควบคุมน้ำหนักตัวทุกเช้าช่วยในการตรวจวัดความล่าช้าของโซเดียมและน้ำในช่วงแรก ๆ หากน้ำหนักเพิ่มขึ้นมากกว่า 4.4 กก. ผู้ป่วยเองก็สามารถปรับปริมาณยาขับปัสสาวะได้ แต่ถ้าน้ำหนักเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องหรือมีอาการอื่น ๆ เข้าร่วมพวกเขาจะต้องไปขอความช่วยเหลือจากแพทย์ ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหรือโรคเบาหวานควรปฏิบัติตามอย่างเหมาะสมกับอาหารที่เหมาะสม โรคอ้วนอาจเป็นสาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลวและทำให้อาการแย่ลงเรื่อย ๆ ผู้ป่วยจะต้องมุ่งมั่นที่จะบรรลุ BMI 21-25kg / m 2

ควรได้รับการส่งเสริมการออกกำลังกายเบา ๆ (เช่นการเดิน) ตามระดับความรุนแรง กิจกรรมช่วยป้องกันการเสื่อมสมรรถภาพทางกายของกล้ามเนื้อโครงร่าง (ลดสถานะการทำงาน) ว่าข้อเสนอแนะนี้มีผลต่อการอยู่รอดหรือไม่ขณะนี้กำลังได้รับการตรวจสอบ เมื่ออาการกำเริบขึ้นก็จำเป็นต้องสังเกตส่วนที่เหลือ

การรักษาจะถูกเลือกโดยคำนึงถึงสาเหตุอาการและปฏิกิริยาต่อยารวมทั้งผลข้างเคียง การรักษาความผิดปกติของ systolic และ diastolic มีความแตกต่างบางอย่างแม้ว่าจะมีวัตถุประสงค์ทั่วไป ผู้ป่วยและครอบครัวควรมีส่วนร่วมในการเลือกวิธีรักษา พวกเขาจำเป็นต้องอธิบายความสำคัญของการยึดมั่นต่อการรักษายาเสพติดอธิบายสัญญาณของอาการกำเริบรุนแรงและความสำคัญของการใช้ยาที่ไม่ได้มีผลกระทบอย่างรวดเร็ว ระวังสังเกตของผู้ป่วยโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการยึดมั่นของผู้ป่วยเพื่อการรักษาโดยคำนึงถึงความถี่ของการเข้าชมได้กำหนดไว้ก่อนที่จะพบแพทย์หรือเรียกรถพยาบาลและโรงพยาบาลช่วยตรวจสอบเมื่อคุณต้องการการแทรกแซงทางการแพทย์ พยาบาลเฉพาะทางที่มีความสำคัญมากที่จะให้ความรู้แก่ผู้ป่วย, การตรวจสอบและการปรับตัวของปริมาณของยาเสพติดให้เป็นไปตามโปรโตคอลที่มีอยู่ ศูนย์หลายคน (เช่นสิ่งอำนวยความสะดวกผู้ป่วยนอกเฉพาะ) ได้เข้าร่วมปฏิบัติงานจากสาขาวิชาต่างๆ (เช่นพยาบาลที่เชี่ยวชาญในหัวใจล้มเหลว, เภสัชกร, นักสังคมสงเคราะห์ฟื้นฟูผู้เชี่ยวชาญผู้เชี่ยวชาญ) ในทีมสหสาขาวิชาชีพหรือโปรแกรมรักษาผู้ป่วยนอกหัวใจล้มเหลว วิธีการนี้สามารถปรับปรุงผลและลดจำนวนของโรงพยาบาลที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในกรณีที่รุนแรงมากที่สุด

ถ้าความดันโลหิตสูง, โรคโลหิตจางรุนแรง hemochromatosis โรคเบาหวานที่ไม่สามารถควบคุม thyrotoxicosis เหน็บชาโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังหรือโรค Chagas, toxoplasmosis รับการรักษาประสบความสำเร็จในสภาพของผู้ป่วยที่มีนัยสำคัญสามารถปรับปรุง พยายามที่จะแก้ไขการแทรกซึมของห้องขังที่กว้างขวาง (ตัวอย่างเช่นใน amyloidosis และ cardiomyopathies จำกัด อื่น ๆ ) ยังคงไม่น่าพอใจ

การผ่าตัดรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว

การแทรกแซงทางศัลยกรรมสามารถระบุได้ในโรคบางอย่างที่เป็นสาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลว โดยปกติการแทรกแซงการผ่าตัดในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวจะดำเนินการในศูนย์เฉพาะ การแทรกแซงในการรักษาอาจเป็นการผ่าตัดแก้ไขข้อหา intracardiac ที่มีมา แต่กำเนิด

ผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคหัวใจขาดเลือดจะได้รับประโยชน์จาก CABG ซึ่งช่วยลดระดับของภาวะขาดเลือด ถ้าความผิดปกติของหัวใจเกิดขึ้นเนื่องจากพยาธิวิทยาของอุปกรณ์วาล์วให้พิจารณาถึงความเป็นไปได้ที่จะทำ plasty หรือเปลี่ยน valve ผลที่ดีที่สุดคือการสังเกตผู้ป่วยที่เป็น primary mitral regurgitation เทียบกับผู้ป่วย mitral regurgitation เนื่องจากการขยายตัวของ ventricle ด้านซ้ายซึ่งอาจทำให้การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจไม่ดีขึ้นหลังการผ่าตัด เป็นที่นิยมในการทำการผ่าตัดก่อนเริ่มมีอาการของการขยายตัวของ ventricle ที่ไม่สามารถย้อนกลับได้

การปลูกถ่ายหัวใจเป็นทางเลือกสำหรับผู้ป่วยอายุต่ำกว่า 60 ปีที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรงโดยไม่มีเงื่อนไขอื่นที่ทำให้ถึงแก่ชีวิต การอยู่รอดเป็น 82% ในปีแรกและ 75% ภายใน 3 ปี; อย่างไรก็ตามอัตราการตายระหว่างผู้บริจาครออยู่ที่ 12-15% การเข้าถึงอวัยวะของมนุษย์ยังคงต่ำ ระบบเสริมของขาเทียมของฟังก์ชั่นด้านซ้ายมือสามารถใช้ก่อนการปลูกถ่ายหรือ (ในผู้ป่วยที่เลือกบางราย) อย่างถาวร หัวใจประดิษฐ์ยังไม่สามารถกลายเป็นทางเลือกที่แท้จริง การแทรกแซงการผ่าตัดในขั้นตอนการวิจัยรวมถึงการปลูกถ่ายอุปกรณ์ที่ จำกัด เพื่อลดการขยายตัวของห้องหัวใจและการผ่าตัดเปลี่ยนพลาสมาที่เปลี่ยนแปลงไป การผ่าตัดหัวใจแบบไดนามิกและการตัดตอนส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจที่ขยายใหญ่ขึ้น (Operation Batista - ventricullectomy บางส่วน) ตอนนี้ไม่ได้แนะนำ

ภาวะ

การเต้นของหัวใจไซนัสซึ่งเป็นปฏิกิริยาชดเชยปกติในภาวะหัวใจล้มเหลวมักจะหยุดลงด้วยการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีประสิทธิภาพ หากไม่เกิดขึ้นจำเป็นต้องกำจัดสาเหตุที่พบบ่อย (เช่น hyperthyroidism, pulmonary embolism, fever, anemia) แม้จะมีการแก้ไขสาเหตุก็ตาม แต่ก็จำเป็นที่จะต้องพิจารณาถึงความเป็นไปได้ที่จะสั่งให้ beta-adrenoblocker มีปริมาณยาเพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่มีจังหวะการเต้นของหัวใจไม่สามารถควบคุมได้เป็นข้อบ่งชี้ในการแก้ไขยา ยาที่ใช้ในการเลือกคือ beta-blockers แต่ด้วยความระมัดระวังในการรักษา systolic function คุณสามารถใช้ตัวช่วยลดอัตราการเต้นของหัวใจในช่องแคลเซียมได้ บางครั้งการเพิ่ม digoxin มีประสิทธิภาพ หัวใจล้มเหลวในระดับปานกลางฟื้นฟูไซนัสจังหวะสามารถมีข้อได้เปรียบกว่าบรรทัดฐานของอัตราการเต้นหัวใจ แต่ผู้ป่วยบางคนที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวรู้สึกดีขึ้นในช่วงจังหวะไซนัส ถ้าด้วยรูปแบบ tachysystolic ของภาวะหัวใจห้องบนการบำบัดด้วยยาไม่สามารถใช้งานได้ในบางกรณีเครื่องกระตุ้นหัวใจสองช่องแบบถาวรจะถูกฝังด้วยการระเหยของโหนด AV ทั้งหมดหรือบางส่วน

ลักษณะพิเศษของภาวะหัวใจล้มเหลวไม่จำเป็นต้องมีการรักษาเป็นพิเศษ การเต้นหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบถาวรซึ่งยังคงมีอยู่แม้จะมีการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวที่ดีที่สุดอาจเป็นข้อบ่งชี้ในการแต่งตั้งยาลดความอ้วน (antiarrhythmic drugs) เครื่องมือการเลือก - Amiodarone และ B-อัพเป็นยาเสพติด antiarrhythmic อื่น ๆ อาจมีผล proarrhythmic ที่ไม่พึงประสงค์ในการปรากฏตัวของหัวใจห้องล่างซ้าย systolic ผิดปกติ เนื่องจาก amiodarone ก่อให้เกิดความเข้มข้นของ digoxin เพิ่มขึ้นปริมาณ digoxin ควรลดลงครึ่งหนึ่ง เนื่องจากการใช้ amiodarone ในระยะยาวอาจเกิดอาการไม่พึงประสงค์ให้ใช้เป็นปริมาณน้อยที่สุด (200-300 มก. วันละครั้ง) การทดสอบเลือดสำหรับการทดสอบการทำงานของตับและเนื้อหาไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นจะดำเนินการทุก 6 เดือนเช่นเดียวกับในกรณีที่โรคที่ตรวจพบในภาพรังสีทรวงอกหรือเลวร้ายลงโดยหายใจถี่ การตรวจเอ็กซ์เรย์และการทดสอบสมรรถภาพปอดของทรวงอกดำเนินการเป็นประจำทุกปีเพื่อไม่ให้เกิดการพัฒนาพังผืดในปอด ที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะคงที่ amiodarone อาจได้รับการกำหนด 400 มก. วันละครั้ง

Implantable cardioverter-defibrillator (IKDF) เป็นที่แนะนำสำหรับผู้ป่วยที่มีการคาดการณ์ที่ดีอายุขัยหากพวกเขาเปิดเผยอิศวรอาการกระเป๋าหน้าท้อง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งผลในการเป็นลมหมดสติ) ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายหรือกระเป๋าหน้าท้องส่วนออก <0.30 หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย

[51], [52], [53],

หัวใจวายเรื้อรัง

หลังจากได้รับการรักษาอาจมีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวได้ เหตุผลที่อาจจะมีความมั่นคงพื้นฐานทางพยาธิวิทยา (เช่นความดันโลหิตสูง ischaemia สำรอกลิ้น) การรักษาที่ไม่เหมาะสมของภาวะหัวใจล้มเหลว, ความล้มเหลวของผู้ป่วยยาสำหรับการรับยาเสพติดมากเกินไปการบริโภคโซเดียมในอาหารหรือเครื่องดื่มแอลกอฮอล์โรค undiagnosed ไทรอยด์, โรคโลหิตจางหรือเต้นผิดปกติ (เช่น ภาวะหัวใจเต้นกับการดำเนิน koeffetsientom สูงเพื่อโพรง, nonsustained กระเป๋าหน้าท้องอิศวร) นอกจากนี้ยาที่ใช้ในการรักษาโรคอื่น ๆ อาจไม่พึงประสงค์โต้ตอบกับยาที่ใช้ในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว ยากลุ่ม NSAIDs, antidiabetics, dihydropyridine และไม่ dihydropyridine แคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์อาจเลวลงที่ออกฤทธิ์สั้นหัวใจล้มเหลวดังนั้นพวกเขาจึงมักจะไม่ได้ใช้ เครื่องกระตุ้นหัวใจเหลวลดความรุนแรงของอาการทางคลินิกในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว, ความผิดปกติของ systolic รุนแรงและซับซ้อนขั้นสูงQRS

ยาสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลว

ยาที่ช่วยลดอาการของโรคหัวใจล้มเหลว ได้แก่ ยาขับปัสสาวะไนเตรตและดิจอกซิน สารยับยั้ง ACE, beta-blockers, aldosterone receptor blockers และ angiotensin II receptor blockers มีประสิทธิภาพในการบริหารจัดการในระยะยาวและเพิ่มอัตราการรอดชีวิต ในการรักษาความผิดปกติของ systolic และ diastolic ใช้กลยุทธ์ต่างๆ สำหรับผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของ diastolic รุนแรงควรใช้ยาขับปัสสาวะและไนเตรดในปริมาณที่ต่ำกว่าเนื่องจากผู้ป่วยเหล่านี้ไม่สามารถลดความดันโลหิตหรือระดับพลาสม่าได้ ในคนไข้ที่เป็น hypertrophic cardiomyopathy digoxin ไม่ได้ผลและอาจทำให้เกิดอันตรายได้

ยาขับปัสสาวะ

ยาขับปัสสาวะเป็นยาที่กำหนดให้ผู้ป่วยทุกรายที่มีความผิดปกติของ Systolic พร้อมด้วยอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว การเลือกขนาดยาเริ่มต้นด้วยขั้นต่ำสามารถควบคุมน้ำหนักตัวของผู้ป่วยและลดอาการทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลวได้ การให้ความสำคัญกับยาขับปัสสาวะ furosemide ถูกนำมาใช้ส่วนใหญ่มักจะเริ่มต้นที่ 20-40 มก. 1 ครั้งต่อวันมีการเพิ่มปริมาณถึง 1 120 มิลลิกรัมวันละครั้ง (หรือ 60 มิลลิกรัมวันละ 2 ครั้ง) หากจำเป็นต้องคำนึงถึงประสิทธิภาพของฟังก์ชั่นการรักษาและไต ทางเลือกคือ bumetanide และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง torasemide Torasemide มีการดูดซึมที่ดีขึ้นและอาจใช้เป็นเวลานาน (อัตราส่วนปริมาณยากับ furosemide 1: 4) นอกจากนี้เนื่องจากผล antialdosterone การใช้ torasemide ทำให้เกิดความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์น้อยลง กรณีวัสดุทนไฟและอาจมียา furosemide ของ 40-160 มิลลิกรัมฉีดเข้าเส้นเลือดดำ, ethacrynic กรด 50-100 มิลลิกรัมฉีดเข้าเส้นเลือดดำ, 0.5-2.0 มิลลิกรัมบูมีทาไนด์ในใจหรือ 0.5-1.0 มิลลิกรัม vnugrivenno diuretics ห่วง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้กับ thiazide) ที่อาจทำให้เกิดความดันเลือดต่ำมี hypovolemia, ภาวะ hypomagnesemia และ hypokalaemia รุนแรง

เมื่อเริ่มรักษาระดับอิเล็กโทรไลต์ในซีรัมจะถูกตรวจสอบเป็นประจำทุกวัน (เมื่อยาขับปัสสาวะฉีดเข้าทางหลอดเลือดดำ) ภายหลังตามต้องการโดยเฉพาะหลังจากเพิ่มปริมาณ ช่วยลดปริมาณโพแทสเซียมเมื่อใช้ยาขับปัสสาวะในปริมาณสูง อาจเกิดภาวะ hyperkalemia ได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในขณะที่ให้ยา ACE inhibitors หรือตัวรับ receptor angiotensin II ควบคู่กันไปดังนั้นควรตรวจสอบองค์ประกอบของอิเล็กโตรไลต์เป็นประจำ ยาขับปัสสาวะ thiazide มักใช้ร่วมกับความดันโลหิตสูงที่มีร่วมกัน

ผู้ป่วยบางรายได้รับการสอนเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการเพิ่มปริมาณยาปัสสาวะขับปัสสาวะถ้ามีการเพิ่มน้ำหนักตัวหรืออาการบวมน้ำที่เกิดขึ้นบริเวณรอบข้าง ในขณะที่รักษาน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้นผู้ป่วยเหล่านี้ควรรีบไปหาแพทย์

การเตรียมการทดลองจากกลุ่ม adh blockers ช่วยเพิ่มการขับถ่ายของน้ำและความเข้มข้นของโซเดียมในซีรัมในเลือดทำให้ไม่สามารถทำให้เกิดภาวะ hypokalemia และความผิดปกติของไตได้ ยาเหล่านี้สามารถเป็นประโยชน์ในการบำบัดขับปัสสาวะถาวร

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

ตัวยับยั้งเอนไซม์ Angiotensin

ผู้ป่วยทุกรายมีความผิดปกติ systolic ในกรณีที่ไม่มีข้อห้าม (เช่นเนื้อหา creatinine ในเลือด> 250 pmol / L ทวิภาคีหลอดเลือดแดงตีบไตไตหลอดเลือดแดงตีบไตเดียวหรือ angioedema เนื่องจากประวัติศาสตร์ยับยั้ง ACE) กำหนดยา ACE inhibitors ภายใน

สารยับยั้ง ACE ลดการสังเคราะห์ angiotensin II และการสลายตัวของ bradykinin - mediators ที่มีผลต่อระบบประสาทที่แสดงออกซึ่งความรู้สึกเห็นอกเห็นใจฟังก์ชัน endothelial เสียงของหลอดเลือดและหน้าที่ของกล้ามเนื้อหัวใจ ผลของการไหลเวียนโลหิตและหลอดเลือดดำรวมถึงการลดลงของความดันเติมของช่องท้องด้านซ้ายในช่วงที่เหลือและการออกกำลังกายการลดความต้านทานต่อระบบหลอดเลือดและผลดีต่อการเปลี่ยนแปลงของกระเป๋าหน้าท้อง ยาลดความเป็นกรด - ด่างช่วยเพิ่มอายุขัยและลดจำนวนผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยโรคหัวใจล้มเหลว ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดและหลอดเลือดพยาธิวิทยายาเหล่านี้สามารถลดความเสี่ยงในการเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดสมองได้ ในผู้ป่วยโรคเบาหวานพวกเขาชะลอการเกิดโรคไต ดังนั้นสารยับยั้ง ACE สามารถกำหนดให้ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของ diastolic ร่วมกับโรคเหล่านี้

ขนาดเริ่มต้นควรต่ำ (1/4 - 1/2 ของขนาดเป้าหมายขึ้นอยู่กับความดันโลหิตและการทำงานของไต) ปริมาณจะเพิ่มขึ้นทีละน้อยภายใน 2-4 สัปดาห์ก่อนที่จะถึงระดับที่ยอมรับได้สูงสุดจากนั้นจะได้รับการรักษาในระยะยาว ปริมาณเป้าหมายตามปกติของยาที่มีอยู่มีดังนี้:

• Enalapril - 10-20 มก. 2 ครั้งต่อวัน;
• lisinopril - 20-30 มก. วันละครั้ง
• ramipril 5 mg 2 ครั้งต่อวัน;
• Captopril 50 มก. วันละ 2 ครั้ง

หากผลข้างเคียงที่ลดลง (มักพบบ่อยในผู้ป่วยที่มีภาวะ hyponatremia หรือการลดลงของ BCC) ผู้ป่วยจะได้รับความทุกข์ทรมานที่ไม่ดีสามารถลดขนาดยาขับปัสสาวะได้ สารยับยั้ง ACE มักจะทำให้เกิดความผิดปกติของไตกลับได้ปานกลางเนื่องจากการขยายตัวของ arterioles glomerular efferent arterioles การเพิ่มขึ้นของครีเอทีนเริ่มต้น 20-30% ไม่ถือเป็นข้อบ่งชี้ในการถอนยา แต่ควรเพิ่มปริมาณยาที่ลดลงช้าลงยาลดแรงขับปัสสาวะหรือการถอนตัวจาก NSAID การรักษาโพแทสเซียมอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากผลของ aldosterone ลดลงโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่ได้รับโพแทสเซียมเพิ่มเติม อาการไอเกิดขึ้นในผู้ป่วยประมาณ 5-15% ซึ่งอาจเกิดจากการสะสมของ bradykinin แต่จำเป็นต้องจดจำสาเหตุอื่น ๆ ที่เป็นไปได้ของการไอ บางครั้งมีผื่นแดงหรือ dysgeusia Angioedema พัฒนาได้น้อยมาก แต่สามารถคุกคามชีวิต ถือเป็นข้อห้ามในการแต่งตั้งยาประเภทนี้ อีกทางเลือกหนึ่งคือสามารถใช้ตัวรับ receptor angiotensin II receptor แต่มีรายงานการเกิดปฏิกิริยาข้ามกับบางครั้ง ทั้งสองกลุ่มของยาเสพติดมีข้อห้ามในการตั้งครรภ์

ก่อนที่จะสั่งจ่ายยายา ACE inhibitors ต้องศึกษาองค์ประกอบของอิเล็กโทรไลพลาสม่าในเลือดและไตติดตาม 1 เดือนหลังจากเริ่มต้นการรักษาและแล้วหลังจากที่เพิ่มขึ้นทุกอย่างมีนัยสำคัญในยาหรือการเปลี่ยนแปลงของสภาวะทางคลินิกของผู้ป่วย ถ้าเกิดจากโรคเฉียบพลันการคายน้ำหรือการทำงานของไตแย่แย่ลง ACE inhibitor สามารถหยุดชั่วคราวได้

[61], [62], [63], [64], [65],

Angiotensin II receptor blockers

Angiotensin II receptor blockers (ARA II) ไม่มีความเหนือกว่ายา ACE inhibitor แต่มีโอกาสเกิดอาการไอและ Quincke น้อยกว่า สามารถใช้เมื่อผลข้างเคียงเหล่านี้ไม่สามารถใช้สารยับยั้ง ACE ได้ ยังไม่ชัดเจนว่าสารยับยั้ง ACE และ ARA II มีประสิทธิภาพเท่าเทียมกันในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังหรือไม่และการเลือกขนาดยาที่เหมาะสมก็อยู่ในระหว่างการศึกษา ปริมาณเป้าหมายปกติสำหรับการบริหารช่องปากสำหรับวาซาซานทานคือ 160 มก. 2 ครั้งต่อวัน, candesartan 32 มก. วันละครั้ง losartan 50-100 มก. วันละครั้ง ปริมาณที่เริ่มต้น, สูตรเพิ่มและควบคุมเมื่อใช้ ARA II และ ACE inhibitors มีความคล้ายคลึงกัน เช่นเดียวกับยา ACE inhibitor APA II อาจทำให้เกิดความผิดปกติของไตได้ หากเกิดอาการรุนแรงขึ้นการขาดน้ำจะเกิดขึ้นหรือไตทำงานแย่ลงการยกเลิกชั่วคราวของ ARA II เป็นไปได้ เพิ่ม ARA II เพื่อ ACE โปรตีนเบต้าอัพและยาขับปัสสาวะมีการพิจารณาในแง่ของผู้ป่วยที่มีความล้มเหลว seredchnoy เมื่ออาการยังคงอยู่และ readmissions บ่อย การรักษาด้วยการรวมกันดังกล่าวจำเป็นต้องมีการตรวจติดตามความดันโลหิต, อิเล็กโทรไลต์พลาสมาเลือดและการทำงานของไต

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Aldosterone receptor blockers

ตั้งแต่ aldosterone อาจจะสังเคราะห์เป็นอิสระจากระบบ renin-angiotensin, ผลกระทบที่จะมีการตัดออกอย่างสมบูรณ์แม้ในการใช้งานสูงสุดของยา ACE inhibitors และ ARA ครั้งที่สอง ดังนั้นตัวรับ receptor aldosterone, spironolactone และ eplerenone สามารถลด lethality รวมทั้งความตายอย่างกะทันหัน ในกรณีส่วนใหญ่ spironolactone ยาที่ใช้ในปริมาณ 25-50 มิลลิกรัม 1 ครั้งต่อวันให้กับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังรุนแรงและ eplerenone ในปริมาณ 10 มิลลิกรัมต่อ 1 ครั้งต่อวันในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันและ LVEF <30% หลังจากที่กล้ามเนื้อหัวใจตาย ฟังก์ชั่นโพแทสเซียมเพิ่มเติมจะหยุดลง ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในค่า serum creatinine จะต้องตรวจสอบทุก 1-2 สัปดาห์ในช่วง 4-6 สัปดาห์แรกของการบริหารและหลังการเปลี่ยนแปลงขนาดยาที่ช่วยลดถ้าความเข้มข้นของโพแทสเซียมอยู่ระหว่าง 5.5 และ 6.0 mEq / L นอกจากนี้การเตรียมการจะถูกยกเลิกเมื่อ ตัวเลข> 6.0 mEq / L การเพิ่มขึ้นของ creatinine มากกว่า 220 μmol / l หรือหากมีการเปลี่ยนแปลงข้อมูล ECG ลักษณะของ hyperkalemia

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

กั้นเบต้า

กั้นเบต้าเป็นสำคัญนอกจากนี้ยา ACE inhibitors ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติ systolic เรื้อรังในผู้ป่วยส่วนใหญ่รวมทั้งผู้ป่วยผู้สูงอายุผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของ diastolic ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงและ cardiomyopathy hypertrophic การกำจัดของ BAB เป็นไปได้เฉพาะในกรณีที่มีข้อห้ามที่ชัดเจน (โรคหอบหืด II หรือ III ศึกษาระดับปริญญา atrioventricular บล็อกหรือการแพ้ก่อนหน้า) บางส่วนของยาเสพติดเหล่านี้ปรับปรุง LVEF รอดและอื่น ๆ ผลกระทบหัวใจและหลอดเลือดที่สำคัญในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของ Systolic เรื้อรังรวมทั้งโรคร้ายแรง beta-blockers มีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งในความผิดปกติของ diastolic เนื่องจากลดอัตราการเต้นของหัวใจทำให้ยืดเวลาในการเติม diastolic และอาจช่วยให้การพักผ่อนหย่อนใจของ ventricular ดีขึ้น

ควรใช้ด้วยความระมัดระวังในการคายค่าเฉียบพลันของ CHF beta-blockers พวกเขาควรจะกำหนดเฉพาะกับการรักษาเสถียรภาพที่สมบูรณ์ของสภาพของผู้ป่วยซึ่งไม่รวมแม้เก็บของเหลวเล็กน้อย; ในผู้ป่วยที่เคยเป็น beta-blocker จะถูกถอนหรือลดลงชั่วคราว

ขนาดยาเริ่มต้นควรต่ำ (1/8 ถึง 1/4 ของปริมาณเป้าหมายรายวัน) โดยเพิ่มขึ้นทีละน้อยภายใน 6-8 สัปดาห์ (เมื่อให้ยาได้) โดยปกติปริมาณเป้าหมายเมื่อยา carvedilol คือ 25 มิลลิกรัมวันละ 2 ครั้ง (50 มิลลิกรัมวันละ 2 ครั้ง - เพื่อผู้ป่วยที่มีน้ำหนักมากกว่า 85 กิโลกรัม) สำหรับ bisoprolol - 10 มก. 1 ครั้งต่อวันสำหรับ metoprolol - 200 มิลลิกรัมต่อ 1 ครั้ง วัน (metoprolol succinate ดำเนินการอย่างยั่งยืน) Carvedilol ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง beta-selective ที่ไม่ได้เป็นตัวกระตุ้นของรุ่นที่สามยังทำหน้าที่เป็นยาช่วยขยายหลอดเลือดด้วยผลของสารต้านอนุมูลอิสระและ adrenoblocker นี่เป็นยาที่ต้องการ แต่ในหลายประเทศมีค่าใช้จ่ายมากกว่ายาเบต้าอื่น ๆ ตัวเบต้าเบต้าบางตัว (ตัวอย่างเช่น bucindolol, xamoterol) ไม่ได้ผลและอาจก่อให้เกิดอันตรายได้

หลังจากเริ่มการรักษามีการเปลี่ยนแปลงอัตราการเต้นของหัวใจอัตราความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจและปริมาตรช็อกและแรงดันเติมยังคงเหมือนเดิม ที่อัตราการเต้นของหัวใจต่ำฟังก์ชัน diastolic จะดีขึ้น ประเภทของการเติมโพรงจากปกติ (เพิ่มขึ้นในช่วงต้นของ diastole) กลายเป็นข้อ จำกัด น้อยลง การปรับปรุงการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจในผู้ป่วยจำนวนมากหลังจากรักษาในช่วง 6-12 เดือนมีการเพิ่ม PV และ CB และการลดลงของความดันในการเติม LV ความอดทนต่อการออกกำลังกายเพิ่มขึ้น

หลังจากที่เริ่มต้นของการมอบหมายการรักษากั้นเบต้าอาจจำเป็นต้องมีการเพิ่มขึ้นชั่วคราวในปริมาณของยาขับปัสสาวะถ้าคมชัดผลกระทบเชิงลบของการ inotropic ด่านเบต้าก่อให้เกิดการลดลงของอัตราการเต้นหัวใจและการเก็บรักษาของเหลว ในกรณีเช่นนี้ขอแนะนำให้เพิ่มขนาดยา beta-blocker ลงอย่างช้าๆ

[79], [80], [81], [82]

กองทุน Vasodilator

Hydralazine ร่วมกับ isosorbide ไดไนเตรทเท่านั้นที่สามารถใช้ในการรักษาผู้ป่วยที่ไม่สามารถทนต่อยา ACE inhibitors หรือ angiotensin II (มักจะเกิดจากความผิดปกติของไต) แม้ว่าผลในระยะยาวโดยใช้ชุดนี้ไม่ได้แสดงผลในเชิงบวกที่เด่นชัด ในฐานะที่เป็น vasodilators ยาเหล่านี้ปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตลดสำรอกวาล์วและเพิ่มความต้านทานต่อการออกกำลังกายโดยไม่ต้องเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญการทำงานของไต hydralazine ยาจากปริมาณ 25 มิลลิกรัมวันละสี่ครั้งและเพิ่มขึ้นทุก 3-5 วันจนกว่าปริมาณเป้าหมาย 300 มิลลิกรัมต่อวันแม้ว่าผู้ป่วยจำนวนมากไม่ทนต่อยาเสพติดในปริมาณที่สูงกว่า 200 มิลลิกรัมต่อวันเนื่องจากความดันโลหิตต่ำ isosorbide ไดไนเตรทเริ่มต้นการ 20 มิลลิกรัมวันละ 3 เวลา (12 ชั่วโมงโดยไม่มีช่วงเวลาที่ไนเตรต) และเพิ่มขึ้น 40-50 มิลลิกรัมวันละ 3 ครั้ง ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดว่ายาที่ลดลง (มักใช้ในทางคลินิก) มีผลในระยะยาว โดยทั่วไป vasodilators ได้ถูกแทนที่ด้วยยา ACE inhibitors: ยาเสพติดเหล่านี้มีความง่ายต่อการใช้พวกเขามักจะทนได้ดีขึ้นโดยผู้ป่วยและในนอกจากนี้พวกเขามีผลการพิสูจน์เพิ่มเติม

ในฐานะที่เป็นยาเดี่ยวไนเตรทสามารถลดอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวได้ ควรให้ผู้ป่วยได้รับการฝึกฝนเพื่อใช้สเปรย์ไนโตรกลีเซอรีน (หากจำเป็นสำหรับอาการรุนแรง) และแพทช์ (ที่มีอาการหายใจลำบากในตอนกลางคืน) ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจล้มเหลวและการมี angina pectoris การใช้ไนเตรทเป็นไปอย่างปลอดภัยมีประสิทธิภาพและเป็นที่ยอมรับได้ดี

ยาขยายหลอดลมอื่น ๆ เช่นตัวบล็อกแคลเซียมไม่ได้ใช้เพื่อรักษาความผิดปกติของระบบทางเดินปัสสาวะ dihydropyridines ระยะสั้น (เช่น nifedipine) และ non-dihydropyridine preparation (เช่น diltiazem, verapamil) อาจทำให้สภาพแย่ลง อย่างไรก็ตาม amlodipine และ felodipine สามารถทนต่อยาได้ดีและอาจมีผลดีต่อผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวร่วมกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือความดันโลหิตสูง ยาเสพติดทั้งสองชนิดนี้สามารถทำให้เกิดอาการบวมน้ำบริเวณหน้าท้องบางครั้งยา amlodipine ทำให้เกิดอาการบวมน้ำในปอด Felodipine ไม่สามารถรับประทานได้กับน้ำเกรพฟรุตซึ่งช่วยเพิ่มเนื้อหาของ felodipine ในพลาสมาในเลือดและผลข้างเคียงที่เกิดจากการยับยั้งการเผาผลาญของ cytochrome P450 ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของ diastolic, calcium channel Blockers สามารถกำหนดได้ตามความจำเป็นเพื่อรักษาความดันโลหิตสูงหรือภาวะขาดเลือดขาดเลือดหรือเพื่อตรวจวัดอัตราการเต้นของหัวใจด้วยภาวะหัวใจห้องบน Verapamil ใช้สำหรับคาร์ดิโอไมโอแพทยศาสตร์ hypertrophic

ยาเสพติดของ digitalis

ยาเหล่านี้ยับยั้ง Na, K-ATPase เป็นผลให้พวกเขาก่อให้เกิดความอ่อนแอในเชิงบวกผล inotropnyi ลดกิจกรรมขี้สงสาร, การปิดกั้นโหนด atrioventricular (อัตราชะลอตัวลงจากกระเป๋าหน้าท้องในช่วง atrial fibrillation หรือยาวช่วงพีอาร์ในช่วงจังหวะไซนัส) ลด vasoconstriction และไหลเวียนของเลือดช่วยเพิ่มการทำงานของไต ยาที่ใช้กันมากที่สุดคือ digitalis คือ digoxin มันถูกขับออกโดยไตระยะเวลาครึ่งชีวิตคือ 36-40 ชั่วโมงในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตตามปกติ Digitoxin ส่วนใหญ่ถูกขับออกทางน้ำดี มันทำหน้าที่เป็นทางเลือกสำหรับผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของไต แต่ไม่ค่อยมีการกำหนด

Digoxin ไม่มีผลบวกในทางบวกต่ออายุขัย แต่เมื่อใช้กับยาขับปัสสาวะและสารยับยั้ง ACE สามารถช่วยลดอาการทางคลินิกได้ Digoxin มีประสิทธิภาพมากที่สุดในผู้ป่วยที่มีปริมาณมากขึ้นปลาย diastolic ของช่องซ้ายและ S 3การถอนยา digoxin อย่างฉับพลันสามารถเพิ่มจำนวนการรักษาในโรงพยาบาลและทำให้อาการของภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรงขึ้นได้ ผลกระทบที่เป็นพิษรบกวนโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางการไตและส่วนใหญ่ในสตรี ผู้ป่วยดังกล่าวอาจต้องกำหนดปริมาณยาที่รับประทานได้ต่ำกว่ารวมทั้งผู้สูงอายุผู้ป่วยที่มีน้ำหนักต่ำและผู้ป่วยที่ใช้ amiodarone พร้อม ๆ กัน ผู้ป่วยที่มีน้ำหนักมากกว่า 80 กก. อาจต้องใช้ยาที่สูงกว่า โดยทั่วไปแล้วปริมาณยาที่ลดลงจะถูกใช้ในขณะนี้มากกว่าที่เคยเป็นมาและเป็นที่ยอมรับในการพิจารณาปริมาณเฉลี่ยของยาในเลือด (ภายใน 8-12 ชั่วโมงหลังการให้ยา) ในช่วง 1-1.2 ng / ml วิธีการให้ยา digoxin มีความแตกต่างกันไปมากระหว่างผู้เชี่ยวชาญที่แตกต่างกันและในประเทศอื่น ๆ

ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตปกติเมื่อกำหนดดิจอกซิน (0.125-0.25 โดย 1 มิลลิกรัมรับประทานวันละครั้งทั้งนี้ขึ้นอยู่กับอายุเพศและน้ำหนัก) ระบบดิจิตอลรวมประสบความสำเร็จหลังจากนั้นประมาณ 1 สัปดาห์ (5 ครึ่งชีวิต) ปัจจุบันยังไม่แนะนำให้ใช้ระบบดิจิทัลที่เร็วขึ้น

Digoxin (และ digitalis glycosides) มีหน้าต่างการรักษาที่แคบ ความเป็นพิษที่ร้ายแรงที่สุดคือภาวะที่เป็นอันตรายถึงชีวิต (เช่น ventricular fibrillation, ventricular tachycardia, atrioventricular blockage) อัตราการเต้นหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบสองทิศทางอัตราการ tachycardia nodular non-paroxysmal ร่วมกับภาวะหัวใจห้องบนและ hyperkalemia เป็นสัญญาณที่ร้ายแรงต่อการเป็นพิษของ digitalis อาจทำให้เกิดอาการคลื่นไส้อาเจียนอาการเบื่ออาหารท้องเสียสับสน amblyopia และ (ไม่ค่อย) xerophthalmia ภาวะ hypokalemia หรือ hypomagnesemia (มักเกิดจากการได้รับการแต่งตั้ง diuretics) การให้ยาที่ลดลงอาจทำให้เกิดอาการแพ้ได้ องค์ประกอบอิเลคโตรไลท์ของเลือดควรได้รับการตรวจสอบบ่อยๆในผู้ป่วยที่ใช้ยาขับปัสสาวะและ digoxin เพื่อป้องกันการเกิดผลข้างเคียง ก็ควรที่จะกำหนดยาขับปัสสาวะที่ช่วยในการขจัดโพแทสเซียม

เมื่อพิษของ digitalis ยาเสพติดและยกเลิกการแก้ดำเนินการขาดอิเล็กโทรไล ( i.v. เมื่อแสดงความผิดปกติและอาการเฉียบพลันของความเป็นพิษ) ผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงของมึนเมาเป็นที่ยอมรับช่องสำหรับการตรวจสอบและกำหนดแอนติบอดี Fab-ส่วน-ดิจอกซิน (เศษของแกะต่อต้านดิจอกซิน) ในการปรากฏตัวของการเต้นผิดปกติหรือถ้ามาพร้อมกับยาเกินขนาดของความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดสูงกว่า 5 มิลลิโมล / ลิตร ยานี้มีผลต่อความมึนเมาของไกลโคไซด์ในยาเกินขนาดของ glycosides ของพืช ปริมาณที่ได้รับเลือกขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของ digoxin ในพลาสมาหรือปริมาณทั้งหมดที่ได้รับภายใน ภาวะหัวใจเต้นผิดที่ได้รับการรักษาด้วย lidocaine หรือ phenytoin การปิดล้อม Atrioventricular ที่มีจังหวะของ Ventricular Slow Vibricular อาจต้องมีการตั้งเครื่องกระตุ้นหัวใจชั่วคราว isoproterenol ถูกห้ามใช้เพราะจะเพิ่มความเสี่ยงของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

ยาอื่น ๆ

มีการศึกษายาหลายชนิดที่มีผลข้างเคียงที่เป็นบวกในผู้ป่วยที่มีภาวะขาดแคลนในระดับปานกลาง แต่ทุกคนยกเว้น digoxin ก็เพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิต การฉีดยา inotropic drugs ปกติ (เช่น dobutamine) ไปยังผู้ป่วยนอกจะเพิ่มความชืดและไม่แนะนำให้ใช้

พยากรณ์

โดยทั่วไปผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวมีการพยากรณ์โรคในแง่ร้ายถ้าสาเหตุของการพัฒนาไม่สามารถแก้ไขได้ อัตราการเสียชีวิตภายใน 1 ปีหลังการรักษาในโรงพยาบาลครั้งแรกที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวประมาณ 30% ในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังความตายขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการและความผิดปกติของ ventricular อาจแตกต่างกันระหว่าง 10-40% ต่อปี

ภาวะหัวใจล้มเหลวมักจะเกี่ยวข้องกับการเสื่อมสภาพที่รุนแรงขึ้นด้วยอาการของการย่อยสลายที่รุนแรงและการเสียชีวิตในที่สุด อย่างไรก็ตามผลลัพธ์ที่ร้ายแรงอาจเป็นไปอย่างกะทันหันและไม่คาดฝันหากไม่มีอาการรุนแรงขึ้นก่อนหน้านี้

การดูแลผู้ป่วยเพิ่มเติม

ผู้ป่วยทุกรายและสมาชิกในครอบครัวควรได้รับการเตือนเกี่ยวกับความก้าวหน้าของโรค สำหรับผู้ป่วยบางรายการปรับปรุงคุณภาพชีวิตก็สำคัญพอ ๆ กับการเพิ่มระยะเวลา ดังนั้นจึงมีความจำเป็นต้องคำนึงถึงความคิดเห็นของผู้ป่วยในเรื่องนี้ (เช่นความจำเป็นในการเป่าลมหายใจและการระบายอากาศโดยใช้เครื่องช่วยหายใจ) ถ้าอาการแย่ลง ผู้ป่วยทุกรายควรได้รับการปรับให้เข้ากับอาการที่อาการจะลดลงและควรพยายามให้แพทย์เข้าถึงได้เร็วที่สุดหากอาการของโรคมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมาก ที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วยที่มีเภสัชกร, พยาบาล, นักสังคมสงเคราะห์และผู้แทนของพระสงฆ์ซึ่งอาจจะเป็นส่วนหนึ่งของทีมสหวิทยาการเพื่อการดำเนินการวางแผนการรักษาของผู้ป่วยที่บ้านโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อการดูแลผู้ป่วยในตอนท้ายของชีวิต

ภาวะหัวใจล้มเหลวเป็นผลมาจากความผิดปกติของ ventricular ความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องซ้ายนำไปสู่การพัฒนาของหายใจลำบากและความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็วความดันหน้าอกด้านขวา - อาการบวมน้ำอุปกรณ์ต่อพ่วงและการสะสมของของเหลวในช่องท้อง โดยปกติโพรงทั้งสองเกี่ยวข้องกับระดับในกระบวนการ ได้รับการยืนยันโดยการตรวจเอกซเรย์ทรวงอกและ echocardiography การรักษารวมถึงยาขับปัสสาวะ, ยา ACE inhibitors, beta-blockers และการรักษาโรคที่ทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลว

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]