มะเร็งไต

มะเร็งไตเป็นมะเร็งที่พบบ่อยเป็นอันดับ 10 และมีอัตราการเติบโตเป็นรองเพียงมะเร็งต่อมลูกหมากเท่านั้น อุบัติการณ์ของมะเร็งเซลล์ไตสูงสุดเมื่ออายุ 70 ปี ผู้ชายเป็นโรคนี้มากกว่าผู้หญิงถึง 2 เท่า

[ 1 ]

ระบาดวิทยา

มะเร็งไตเป็นโรคมะเร็งที่พบได้บ่อยที่สุดในเนื้อเยื่อไต เนื้องอกในอุ้งเชิงกรานของไตและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (เนื้องอกวิลมส์) พบได้น้อย เนื้องอกวิลมส์มักส่งผลต่อเด็กเท่านั้น โดยผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 5 ปีจะได้รับการวินิจฉัยเนื้องอกวิลมส์มากถึง 90%

ทุกปีมีรายงานผู้ป่วยโรคนี้รายใหม่ 189,100 รายทั่วโลก (2.2% เป็นมะเร็งร้ายในผู้ชาย และ 1.5% เป็นมะเร็งในผู้หญิง) และมีผู้เสียชีวิต 91,100 ราย อายุเฉลี่ยของผู้ติดเชื้อคือ 61.4 ปี และผู้เสียชีวิตคือ 66 ปี

ก่อนหน้านี้ สันนิษฐานว่ามะเร็งไตมีต้นกำเนิดมาจากต่อมหมวกไตดังนั้น เนื้องอกประเภทนี้จึงเรียกว่า เนื้องอกไตชนิดไฮเปอร์เนฟโรมา ปัจจุบัน มะเร็งไตสามารถจำแนกได้หลายประเภท มะเร็งไตชนิดเซลล์ใส (ไม่ใช่แบบมีปุ่มเนื้อ) ที่พบบ่อยที่สุด (70-80% ของผู้ป่วยมะเร็งไต) คือ เนื้องอกชนิดเซลล์ใส (RCC ชนิดเซลล์ใส) สันนิษฐานว่ามะเร็งไตชนิดเซลล์ใสเกิดจากส่วนต้นของท่อไต

มะเร็งไตอีกประเภทหนึ่งที่พบได้ทั่วไป (10-15% ของผู้ป่วย) คือ มะเร็งไตชนิด papillary มะเร็งไตชนิด papillary หลายชนิดมีลักษณะเด่นคืออาการค่อนข้างดี เนื้องอก chromophobe คิดเป็น 5% ของมะเร็งไตทั้งหมด และยังมีลักษณะเด่นคือมีการพยากรณ์โรคที่ดีอีกด้วย มะเร็งของส่วนที่รวมตัวของท่อไตพบได้ค่อนข้างน้อย (น้อยกว่า 1% ของมะเร็งไตทั้งหมด) และเป็นมะเร็งชนิดรุนแรงที่สุดในบริเวณนี้

มะเร็งไตคิดเป็นประมาณ 3% ของมะเร็งทั้งหมดในผู้ใหญ่ อุบัติการณ์ของมะเร็งไตเพิ่มขึ้นประมาณ 2.5% ต่อปี ความเสี่ยงต่อมะเร็งไตในแต่ละคนอยู่ที่ 0.8-1.4% ขึ้นอยู่กับเพศและปัจจัยเสี่ยงที่มีอยู่ การเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์มะเร็งไตอย่างน้อยส่วนหนึ่งเกิดจากการนำวิธีการตรวจแบบปริมาตรมาใช้อย่างแพร่หลาย (การวินิจฉัยด้วยอัลตราซาวนด์, การเอกซเรย์คอมพิวเตอร์, การเรโซแนนซ์แม่เหล็กนิวเคลียร์) ซึ่งทำให้สามารถตรวจพบเนื้องอกขนาดเล็กที่ไม่มีอาการได้ อย่างไรก็ตาม อุบัติการณ์ของมะเร็งไตระยะลุกลามยังคงเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง ซึ่งบ่งชี้ถึงการมีอยู่ของอุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้น "อย่างแท้จริง"

โรคมะเร็งไตพบได้บ่อยที่สุดในทวีปอเมริกาเหนือและสแกนดิเนเวีย โดยพบได้น้อยในทวีปอเมริกาใต้ เอเชีย และแอฟริกา โดยผู้ชายจะป่วยเป็นโรคมะเร็งไตมากกว่าผู้หญิงประมาณ 2 เท่า โดยพบมากที่สุดในช่วงอายุ 50-70 ปี เนื่องจากมะเร็งไตสามารถเกิดขึ้นได้เร็วกว่าคนทั่วไป โดยมักเกิดในผู้ที่มีอายุน้อยกว่า 40 ปี

อัตราการเกิดมะเร็งไตทั่วโลกผันผวนอยู่ระหว่างประมาณ 2.0 ถึง 12.0 ต่อประชากร 100,000 คน อัตราการเกิดมะเร็งไตสูงถือเป็นอัตราปกติในประเทศพัฒนาแล้วในอเมริกาและยุโรป ส่วนอัตราการเกิดมะเร็งไตต่ำถือเป็นอัตราปกติในเอเชีย รวมถึงญี่ปุ่น อินเดีย และจีน

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

สาเหตุ มะเร็งไต

มีการศึกษาจำนวนมากที่ศึกษาเกี่ยวกับมะเร็งไต แต่สาเหตุของเนื้องอกชนิดนี้ยังคงไม่ชัดเจน มีการระบุกลุ่มปัจจัยเสี่ยงหลายกลุ่มที่ส่งผลต่อการพัฒนาของเนื้องอกชนิดนี้

ปัจจัยเสี่ยงที่ทราบสามารถอธิบายความแปรปรวนของการเกิดมะเร็งไตได้เพียงบางส่วนเท่านั้น ข้อมูลที่ทำซ้ำได้มากที่สุดคือข้อมูลจากการสูบบุหรี่ โดยสันนิษฐานว่าพฤติกรรมดังกล่าวจะเพิ่มโอกาสในการเกิดโรคประมาณ 2 เท่า โดยผู้ที่สูบบุหรี่จัดมีความเสี่ยงสูงสุด มะเร็งไตยังเกี่ยวข้องกับน้ำหนักเกิน อีก ด้วย อุบัติการณ์ของมะเร็งไตที่เพิ่มขึ้นสังเกตได้จากการบริโภคอาหารที่มีแหล่งกำเนิดจากสัตว์มากเกินไป ในขณะที่ผู้ที่มีแนวโน้มจะรับประทานอาหารมังสวิรัติจะมีโอกาสเป็นมะเร็งไตน้อยกว่า ความเสี่ยงของโรคเพิ่มขึ้นเล็กน้อยเมื่อใช้เอสโตรเจน การสัมผัสสารเคมีต่างๆ โดยเฉพาะในที่ทำงาน ยังสามารถทำให้เกิดมะเร็งไตได้อีกด้วย

มีหลักฐานที่แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างภาวะความดันโลหิตสูงและความเสี่ยงต่อการเกิดเนื้องอกที่เพิ่มขึ้น ความเสี่ยงของมะเร็งไตจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในระยะสุดท้ายของไตวายความก้าวหน้าของการฟอกไตทำให้สถานการณ์ทางคลินิกที่เกี่ยวข้องสอดคล้องกับชีวิต ซึ่งนำไปสู่การเกิดขึ้นของมะเร็งไตประเภทใหม่ที่ก่อให้เกิดโรค

เพศและอายุ

อุบัติการณ์ของมะเร็งไตขึ้นอยู่กับอายุและสูงสุดเมื่ออายุ 70 ปี ผู้ชายเป็นโรคนี้มากกว่าผู้หญิงถึงสองเท่า

[ 7 ], [ 8 ]

การสูบบุหรี่

ปัจจุบันได้รับการพิสูจน์แล้วว่าการสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดประการหนึ่งต่อการเกิดมะเร็งร้ายต่างๆ รวมทั้งมะเร็งไต โดยความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งไตในผู้สูบบุหรี่ทั้งชายและหญิงเพิ่มขึ้น 30 ถึง 60 เปอร์เซ็นต์เมื่อเทียบกับประชากรที่ไม่สูบบุหรี่

ยิ่งไปกว่านั้น ยิ่งสูบบุหรี่มากขึ้นทุกวันและสูบนานขึ้น ความเสี่ยงที่จะเกิดมะเร็งไตก็จะยิ่งมากขึ้น เมื่อเลิกสูบบุหรี่ ความเสี่ยงที่จะเกิดโรคก็จะลดลง

โรคอ้วนและน้ำหนักเกิน

การศึกษาส่วนใหญ่ยืนยันว่าน้ำหนักตัวเกินส่งผลเสียต่อความเสี่ยงในการเกิดมะเร็งไต โรคอ้วนทำให้โอกาสเกิดมะเร็งไตเพิ่มขึ้น 20% สาเหตุอาจเกิดจากความเข้มข้นของเอสโตรเจนในร่างกายที่เพิ่มขึ้นและการทำงานของอินซูลินไลค์โกรทแฟกเตอร์

ความดันโลหิตสูง

พบว่าผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่มีประวัติการรักษาตั้งแต่ 5 ปีขึ้นไปมีความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งไตเพิ่มขึ้น 20% ขณะนี้กำลังศึกษาวิจัยเกี่ยวกับอิทธิพลของยาลดความดันโลหิตต่อการเกิดมะเร็ง

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

ยา

ผู้เขียนหลายคนเชื่อมโยงการเกิดมะเร็งไตกับการใช้ยาขับปัสสาวะ ความเสี่ยงในการเกิดโรคนี้ในผู้ป่วยที่ใช้ยาขับปัสสาวะเพื่อจุดประสงค์ต่างๆ อยู่ที่มากกว่า 30%

เมื่อพิจารณาถึงบทบาทของโรคอ้วนในฐานะปัจจัยเสี่ยง จึงมีการประเมินผลของยาลดน้ำหนักต่อความเสี่ยงของมะเร็งไต พบว่า ยาที่ประกอบด้วย แอมเฟตามีนเพิ่มความเสี่ยงของมะเร็งไตอย่างมีนัยสำคัญ

ยาแก้ปวดที่มีส่วนผสมของฟีนาซีตินยังมีส่วนทำให้เกิดกระบวนการร้ายแรงในเนื้อไตด้วย

โรคเบาหวาน

มีหลักฐานในเอกสารทางวิชาการที่ระบุว่าผู้ป่วยโรคเบาหวาน มีอุบัติการณ์มะเร็งไตเพิ่มมากขึ้น ความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดระหว่างโรคเบาหวาน โรคอ้วน และความดันโลหิตสูงทำให้ยากต่อการประเมินผลกระทบที่แท้จริงของโรคแต่ละชนิดต่ออุบัติการณ์มะเร็งไต

ปัจจัยการสืบพันธุ์และฮอร์โมน

จากการศึกษาในสัตว์พบว่าปัจจัยด้านฮอร์โมนอาจส่งผลต่อการเกิดมะเร็งไตได้ โดยพบตัวรับฮอร์โมนเพศในเนื้อเยื่อไตของสัตว์ทั้งที่แข็งแรงและที่ร้ายแรง อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีหลักฐานที่ชัดเจนเกี่ยวกับผลเสียของเอสโตรเจนต่อความเสี่ยงของมะเร็งไตในมนุษย์

อาหาร

การศึกษาทางระบาดวิทยาได้แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างอุบัติการณ์ของมะเร็งไตและการบริโภคเนื้อสัตว์ ผลิตภัณฑ์จากพืช รวมถึงเนยเทียมและเนยเทียม อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการระบุผลกระทบที่เชื่อถือได้ของผลิตภัณฑ์อาหารบางชนิดต่ออุบัติการณ์ของมะเร็งไต เป็นไปได้ว่าความสำคัญในการเกิดโรคไม่ได้อยู่ที่ผลิตภัณฑ์ดั้งเดิม แต่ในสารที่เกิดขึ้นระหว่างกระบวนการปรุงอาหาร เฮเทอโรไซคลิกเอมีนที่เกิดขึ้นระหว่างการอบเนื้อสัตว์ด้วยความร้อนมีผลก่อมะเร็งที่ได้รับการพิสูจน์แล้ว ตามที่ผู้เขียนส่วนใหญ่กล่าวไว้ การบริโภคผักและผลไม้ช่วยลดความเสี่ยงของมะเร็งไต

วิชาชีพ

มะเร็งไตไม่ใช่โรคจากการประกอบอาชีพ อย่างไรก็ตาม มีการเผยแพร่ข้อมูลเกี่ยวกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นในการเกิดโรคนี้ในผู้ประกอบอาชีพทอผ้า ผลิตยาง ผลิตกระดาษ และสัมผัสกับสีย้อมอุตสาหกรรม ยาฆ่าแมลง และเกลือโลหะหนัก

มะเร็งไตที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม

มีคำอธิบายถึงรูปแบบของโรคทางพันธุกรรมหลายรูปแบบที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งไต

กลุ่มอาการฟอนฮิปเพิล-ลินเดาเป็นกลุ่มอาการที่รู้จักกันดีที่สุดกลุ่มอาการนี้เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน VHL ที่เกิดขึ้นในเซลล์สืบพันธุ์ ซึ่งได้กล่าวถึงข้างต้น การตรวจทางพยาธิวิทยาของไตในผู้ป่วยที่ได้รับความเสียหายทางพันธุกรรมจากยีน VHL ชนิดหนึ่งทำให้เราสามารถระบุตำแหน่งที่กลายพันธุ์เป็นมะเร็งได้หลายร้อยหรือบางครั้งอาจถึงหลายพันตำแหน่ง นอกจากมะเร็งไตแล้ว ผู้ที่มียีนกลายพันธุ์อาจมีเนื้องอกในตับอ่อน ต่อมหมวกไต สมอง เป็นต้น แม้ว่ากลุ่มอาการฟอนฮิปเพิล-ลินเดาจะเป็นมะเร็งไตที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมส่วนใหญ่ แต่อุบัติการณ์ในกลุ่มประชากรค่อนข้างต่ำ โดยอยู่ที่ 1 ใน 40,000 คน

ที่น่าสนใจคือ ผู้ป่วยมะเร็งไตที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมหลายรายมีการเคลื่อนย้ายโครโมโซม 3p แต่กำเนิดแม้ในระหว่างการทดสอบไซโตเจเนติกส์ตามปกติ ผู้ป่วยดังกล่าวจัดอยู่ในกลุ่มที่แยกจากกัน เนื่องจากยีน VHL ของพวกเขายังคงมีโครงสร้างที่สมบูรณ์ และไม่มีอาการแสดง "นอกไต" ของโรคฟอนฮิปเพิล-ลินเดา

มะเร็งเซลล์ไตชนิด papillary renal cell carcinoma ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นมะเร็งทางพันธุกรรมประเภทหนึ่งที่หายาก เกิดจากการกลายพันธุ์ที่กระตุ้นเซลล์สืบพันธุ์ในออนโคยีน กลุ่มอาการนี้เกิดจากการกลายพันธุ์ขนาดเล็กในออนโคยีน MET ซึ่งเข้ารหัสตัวรับไทโรซีนไคเนส ผู้ที่มีอัลลีล MET ที่กระตุ้นแล้วจะมีไมโครคาร์ซิโนมาในไตมากถึง 3,400 ไมโครคาร์ซิโนมา

กลุ่มอาการเบิร์ต-ฮอกก์-ดูเบมีลักษณะเฉพาะไม่เพียงแค่มะเร็งไตแบบโครโมโฟบและเนื้องอกในเซลล์บุผนังหลอดเลือดเท่านั้น แต่ยังรวมถึงเนื้องอกในรูขุมขนหลายจุด รวมถึงซีสต์ในปอดและปอดบวม ซึ่งมักมาพร้อมกับโรคปอดรั่ว ยีน BHD ที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการนี้อยู่ที่แขนสั้นของโครโมโซม 17 หน้าที่ของยีน BHD ยังคงไม่ทราบแน่ชัดจนถึงปัจจุบัน

โรคทางพันธุกรรมอีกประเภทหนึ่งที่พบได้ยากคือความเสี่ยงที่จะเกิดเนื้องอกกล้ามเนื้อเรียบและมะเร็งไตร่วมกัน กลุ่มอาการนี้เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีนฟูมาเรตไฮดราเตส ซึ่งเข้ารหัสเอนไซม์ในวงจรเครบส์

กลไกการเกิดโรค

ลักษณะเด่นอย่างหนึ่งของภาพโมเลกุลของมะเร็งไตคือความสามารถในการระบุเหตุการณ์ทางพันธุกรรมหลักในการเกิดโรครูปแบบหนึ่งหรืออีกรูปแบบหนึ่งของโรคนี้

สำหรับมะเร็งไตเซลล์ใส เหตุการณ์ที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุดคือการที่ยีน VHL ไม่ทำงาน (กลุ่มอาการฟอนฮิปเปล-ลินเดา) ยีน VHL ค่อนข้างจะพิเศษตรงที่ไม่มีโฮโมล็อกในจีโนมของมนุษย์ เมื่อไม่นานมานี้ได้มีการพิสูจน์แล้วว่ายีน VHL มีส่วนเกี่ยวข้องกับการควบคุมการปรับตัวทางชีวเคมีของเซลล์ต่อสภาวะที่ขาดออกซิเจน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง โปรตีน VHL จะทำปฏิกิริยากับซับยูนิตอัลฟาของ Hypoxia-Inducible Factors (HIFI, HIF2) ซึ่งควบคุมการถอดรหัสของยีนจำนวนหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการจัดหาออกซิเจนให้กับเซลล์ เมื่อ VHL ถูกทำให้ไม่ทำงาน เซลล์จะกระตุ้นปฏิกิริยาการปรับตัวต่อสภาวะที่ขาดออกซิเจน แม้ว่าปริมาณออกซิเจนในเนื้อเยื่อจะยังคงอยู่ในระดับปกติก็ตาม เป็นผลให้สังเกตเห็นการผลิตปัจจัยการเจริญเติบโตจำนวนมากผิดปกติ รวมถึงโมเลกุลที่ส่งเสริมการสร้างหลอดเลือดใหม่

การกลายพันธุ์ของไทโรซีนไคเนส MET มักพบในมะเร็งเซลล์ไตแบบมีปุ่ม MET เป็นตัวรับเยื่อหุ้มเซลล์ และลิแกนด์ MET ที่รู้จักตัวหนึ่งคือปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ตับ MET มีส่วนเกี่ยวข้องกับการเริ่มต้นของคาสเคดการส่งสัญญาณการแพร่กระจาย

ความผิดปกติทางไซโตเจเนติกส์ที่คงอยู่ได้ถูกอธิบายไว้สำหรับมะเร็งไต ความผิดปกติที่พบได้บ่อยที่สุดคือการสูญเสียแขนสั้นของโครโมโซม 3 ความสำคัญทางพยาธิวิทยาของปรากฏการณ์นี้เกี่ยวข้องอย่างน้อยบางส่วนกับการไม่ทำงานของยีน VHL ที่อยู่บนโครโมโซม 3p25 สันนิษฐานว่ายีนอื่นๆ ที่อยู่ในตำแหน่งโครโมโซมเดียวกันอาจมีส่วนร่วมในการก่อโรคของมะเร็งไตด้วย นอกจากการลบ 3p ออกไปแล้ว ยังพบความเสียหายทางโครโมโซมอื่นๆ ในมะเร็งไตอีกด้วย การตรวจพบลักษณะทางไซโตเจเนติกส์ดังกล่าวอาจมีความสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรคของมะเร็งไตชนิดทางเนื้อเยื่อวิทยา ตัวอย่างเช่น มะเร็งไตแบบมีปุ่มมีลักษณะเฉพาะคือมีไตรโซมีของโครโมโซม 7, 16 และ 17 เช่นเดียวกับการสูญเสียโครโมโซม Y ในมะเร็งไตแบบกลัวโครโมโซม มักพบโมโนโซมของโครโมโซม 1, 2, 6 และ 10 บ่อยที่สุด

[ 17 ], [ 18 ]

อาการ มะเร็งไต

อาการของมะเร็งไตที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้เกิดขึ้นในผู้ป่วย 15% (ปวด ปัสสาวะเป็นเลือดมาก และคลำเนื้องอกได้) ซึ่งปัจจุบันพบได้น้อย การเกิดหลอดเลือดขอดพบในผู้ป่วย 3.3% ความดันโลหิตสูง - 15% กลุ่มอาการของหลอดเลือดดำใหญ่ inferior vena cava ( ขาบวมหลอดเลือดขอด หลอดเลือดดำใต้ผิวหนังของช่องท้องขยายตัว หลอดเลือดดำส่วนลึกของขาส่วนล่างเกิดลิ่มเลือด โปรตีน ในปัสสาวะ ) ซึ่งเกิดจากเนื้องอกลิ่มเลือด และต่อมน้ำ เหลืองโต - ในผู้ป่วย 50% มะเร็งไตมีลักษณะอาการพารานีโอพลาสติกที่หลากหลาย ได้แก่ ความดันโลหิตสูงเม็ดเลือดแดงสูงแคลเซียม ในเลือดสูง ภาวะอุณหภูมิร่างกายสูง อะไม โลโดซิสการเกิดตับวายโดยไม่มีรอยโรคที่แพร่กระจาย (กลุ่มอาการสตาฟเฟอร์) การเกิดการแพร่กระจายของอวัยวะภายในทำให้เกิดอาการที่เกี่ยวข้อง อาการในระยะท้ายของโรคคือโลหิตจางESRสูงเบื่ออาหารน้ำหนักลดอ่อนแรง

[ 19 ], [ 20 ]

รูปแบบ

เนื้องอกเซลล์ไต:

• มะเร็งเซลล์ไตชนิดเซลล์ใส;
• มะเร็งเซลล์ไตชนิดเซลล์ใสหลายช่อง
• มะเร็งเซลล์ไตแบบปุ่ม
• มะเร็งเซลล์ไตชนิดโครโมโฟบ
• มะเร็งของท่อรวบรวมของเบลลินี
• มะเร็งเซลล์ไตชนิดมีดัลลารี
• โรคมะเร็งที่มีการเคลื่อนย้ายของ Xp 11
• มะเร็งที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกของระบบประสาท
• มะเร็งเซลล์หลอดและเซลล์รูปกระสวยที่มีเมือก
• มะเร็งไต (ไม่สามารถจำแนกประเภทได้)
• เนื้องอกต่อมน้ำเหลือง;
• เนื้องอกเซลล์

เนื้องอกเมตาเนฟโรเจนิก

เนื้องอกของเซลล์ไต

เนื้องอกเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน:

• เนื้องอกผสมระหว่างเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและเนื้อเยื่อบุผิว
• เนื้องอกต่อมไร้ท่อประสาท
• เนื้องอกของระบบเม็ดเลือดและต่อมน้ำเหลือง
• เนื้องอกเซลล์เชื้อพันธุ์

มะเร็งไตแพร่กระจาย

การจำแนกประเภททางคลินิกของมะเร็งไตตาม TNM (IPRS, 2003)

ปัจจุบัน หลายประเทศใช้การจำแนกประเภทที่เสนอโดยสหภาพต่อต้านมะเร็งนานาชาติ (ฉบับที่ 6) ซึ่งครอบคลุมรายละเอียดเกี่ยวกับขอบเขตของกระบวนการเนื้องอกเพื่อกำหนดวิธีการรักษา เมื่อใช้การจำแนกประเภท TNM จำเป็นต้องยืนยันการวินิจฉัยทางเนื้อเยื่อวิทยา

T - เนื้องอกหลัก:

Tx - ข้อมูลไม่เพียงพอในการประเมินเนื้องอกหลัก

T0 - ไม่สามารถระบุเนื้องอกหลักได้

T1 - เนื้องอกมีขนาดสูงสุด 7 ซม. ในมิติที่ใหญ่ที่สุด จำกัดอยู่เฉพาะไต

• T1a - เนื้องอกขนาด 4 ซม. หรือน้อยกว่า;
• T1b - เนื้องอกมีขนาดมากกว่า 4 ซม. แต่น้อยกว่า 7 ซม.

T2 - เนื้องอกมีขนาดใหญ่กว่า 7 ซม. ในมิติที่ใหญ่ที่สุด จำกัดเฉพาะไต

T3 - เนื้องอกลุกลามไปยังหลอดเลือดดำขนาดใหญ่หรือต่อมหมวกไตหรือเนื้อเยื่อรอบไต แต่ไม่ได้ลุกลามเกินพังผืดของเจอโรตา

• T3a - การบุกรุกของเนื้องอกของต่อมหมวกไตหรือเนื้อเยื่อรอบไตภายในพังผืดของเจอโรตา
• T3b - เนื้องอกขยายเข้าไปในหลอดเลือดดำไตหรือ vena cava inferior;
• T3c - เนื้องอกขยายเข้าไปใน vena cava inferior เหนือกะบังลม

T4 - เนื้องอกลุกลามเกินพังผืดของ Gerota

N - ต่อมน้ำเหลืองในบริเวณ:

• Nx - ไม่สามารถประเมินต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคได้
• N0 - ไม่มีการแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาค N1 - การแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองหนึ่งต่อม
• N2 - การแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคมากกว่าหนึ่งต่อมน้ำเหลือง

M - การแพร่กระจายในระยะไกล:

• Mx - ไม่สามารถประเมินการแพร่กระจายที่ห่างไกลได้
• M0 - ไม่มีการแพร่กระจายไปไกล
• M1 - การแพร่กระจายในระยะไกล

G - การจัดเกรดทางเนื้อเยื่อวิทยา:

• Gx - ไม่สามารถประเมินระดับความแตกต่างได้
• G1 - เนื้องอกที่มีความแตกต่างกันอย่างมาก
• G2 - เนื้องอกที่มีการแบ่งแยกปานกลาง
• G3-4 - เนื้องอกที่มีการแบ่งแยกไม่ดี/ไม่สามารถแบ่งแยกได้

การจัดกลุ่มตามระยะ: ระยะที่ I T1 N0 M0 ระยะที่ 11 T2 N0 M0 ระยะที่ 111 T3 N0 M0 T1, T2, T3 N1 M0 ระยะที่ IV T4 N0, N1 M0 Any T N2 M0 Any T Any N M1.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

การวินิจฉัย มะเร็งไต

เนื้องอกไตส่วนใหญ่มักตรวจพบด้วยอัลตราซาวนด์แม้ว่าอัลตราซาวนด์จะมีคุณค่าในการวินิจฉัยสูง แต่ควรใช้CT เสริมเสมอ ซึ่งเป็นวิธีหลักในการวินิจฉัยโรคไตแบบปริมาตรMRIจะทำกับผู้ป่วยที่มีอาการแพ้สารทึบแสงที่มีไอโอดีน ไตวายเรื้อรัง เนื้องอกอุดตันใน vena cava inferior และเพื่อยืนยันการแพร่กระจายของมะเร็งไปยังกระดูก เมื่อตรวจผู้ป่วยที่มีเนื้องอกเนื้อไตCT ของอวัยวะช่องท้อง ช่องหลังเยื่อบุช่องท้องและปอดเป็นขั้นตอนการวินิจฉัยที่จำเป็นซึ่งมุ่งเป้าไปที่การระบุการแพร่กระจายของมะเร็งในบริเวณและระยะไกล แนะนำให้สแกนกระดูกสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการที่เกี่ยวข้องและ/หรือมีกิจกรรมของฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ในเลือด เพิ่มขึ้น CT ของสมองมีไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการทางระบบประสาท

[ 24 ]

การรักษา มะเร็งไต

การผ่าตัดไตออกอย่างทั่วถึงยังคงเป็นมาตรฐานสำหรับการรักษามะเร็งไตที่เกิดขึ้นเฉพาะที่หรือลุกลามเฉพาะที่ (T1a-T4N0/+M0) การแทรกแซงนี้เกี่ยวข้องกับการตัดไตออกทั้งหมดพร้อมต่อมหมวกไตและพาราเนฟริอัมภายในพังผืดของเจอโรตา ร่วมกับการผ่าตัดต่อมน้ำเหลืองในบริเวณนั้น ภาวะหลอดเลือดดำอุดตันเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการผ่าตัดเอาลิ่มเลือดออก ซึ่งเทคนิคดังกล่าวจะพิจารณาจากความยาวของลิ่มเลือดและระดับการเกาะติดที่ชั้นในของหลอดเลือด และในกรณีที่มีการแพร่กระจายของเนื้องอกไปยังหัวใจด้านขวา ก็จะไปเกาะที่เยื่อบุหัวใจ

การผ่าตัดไตออกโดยใช้กล้องกลายมาเป็นมาตรฐานการรักษาสำหรับผู้ป่วยที่มีประเภท T1a-T2 ช่วยให้ปฏิบัติตามหลักการทางมะเร็งวิทยาทุกประการ แต่มีความกระทบกระเทือนน้อยกว่าเมื่อเทียบกับการผ่าตัดแบบเปิด

ในกรณีเนื้องอกขนาดเล็ก จะใช้การผ่าตัดรักษาอวัยวะ ข้อบ่งชี้ที่จำเป็นสำหรับการตัดไตออก ได้แก่ การลดลง/ไม่มีการทำงานของระบบขับถ่ายอย่างมีนัยสำคัญ การเจริญเติบโตไม่สมบูรณ์/ไม่มีการเจริญเติบโตของไตข้างตรงข้าม หรือเนื้องอกทั้งสองข้าง ข้อบ่งชี้ที่เกี่ยวข้อง ได้แก่ การทำงานของไตข้างตรงข้ามลดลง มีความเสี่ยงสูงต่อภาวะไตวายเฉียบพลันหลังผ่าตัด เป็นมะเร็งไตทั้งสองข้างแต่กำเนิดโดยมีโอกาสเกิดเนื้องอกเมตาโครนัสในไตข้างตรงข้ามสูง ข้อบ่งชี้ทางเลือกสำหรับการผ่าตัดรักษาอวัยวะคือ มะเร็งไตในระยะ T1a ที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของไตข้างตรงข้าม

การผ่าตัดไตในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกขนาดเล็กกว่า 4 ซม. สามารถให้ผลการรักษาโดยไม่มีอาการกำเริบซ้ำและมีอัตราการรอดชีวิตที่ยาวนานเทียบเท่ากับผลการรักษาจากการผ่าตัดไตแบบรุนแรง การผ่าตัดไตออกในระยะ Tib สำหรับเนื้องอกขนาด 4-7 ซม. ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ หากตัดเนื้องอกออกหมด ขนาดของขอบแผลผ่าตัด (โดยมีระยะห่างจากเนื้องอกมากกว่า 1 มม.) จะไม่เกี่ยวข้องกับความน่าจะเป็นที่จะเกิดอาการกำเริบซ้ำในบริเวณนั้นที่สูงขึ้น

การผ่าตัดไตบางส่วนโดยส่องกล้องอาจเป็นทางเลือกแทนการผ่าตัดไตบางส่วนแบบเปิดในผู้ป่วยจำนวนจำกัด และควรทำโดยศัลยแพทย์ที่มีประสบการณ์ในการผ่าตัดดังกล่าว ข้อบ่งชี้ที่เหมาะสมสำหรับการผ่าตัดประเภทนี้คือเนื้องอกขนาดเล็ก ซึ่งส่วนใหญ่อยู่นอกเนื้อไต

การใช้วิธีส่องกล้องช่วยลดการบาดเจ็บและให้ผลดีในด้านความสวยงาม แต่ทำให้ระยะเวลาของการขาดเลือดเพิ่มขึ้นและความถี่ของภาวะแทรกซ้อนจากการผ่าตัดเพิ่มขึ้น ความรุนแรงของมะเร็งวิทยาจากการผ่าตัดเหล่านี้สอดคล้องกับการผ่าตัดแบบเปิด ผลลัพธ์จากระยะไกลพร้อมการสังเกตในระยะยาวอยู่ระหว่างการศึกษา

วิธีการรักษามะเร็งไตแบบรุกรานน้อยที่สุด (การทำลายเนื้อเยื่อด้วยคลื่นวิทยุ การทำลายเนื้อเยื่อด้วยความเย็น การทำลายเนื้อเยื่อด้วยไมโครเวฟ การทำลายเนื้อเยื่อด้วยคลื่นอัลตราซาวนด์ที่มีความเข้มข้นสูง) สามารถใช้แทนการผ่าตัดในผู้ป่วยที่ได้รับการคัดเลือกมาอย่างดี การทำลายเนื้อเยื่ออาจแนะนำสำหรับผู้ป่วยที่มีเนื้องอกขนาดเล็กที่อยู่ในคอร์เทกซ์ของเนื้อไต ซึ่งมีข้อห้ามในการผ่าตัด รวมถึงผู้ป่วยที่มีเนื้องอกหลายก้อนและ/หรือทั้งสองข้าง ขณะนี้กำลังศึกษาผลของเทคนิคการทำลายเนื้อเยื่อ

ไม่มีข้อบ่งชี้สำหรับการบำบัดเสริมหลังการรักษามะเร็งไตด้วยการผ่าตัดนอกกรอบของโปรโตคอลทางคลินิก ประสิทธิภาพของการฉีดวัคซีนเนื้องอกเสริมโดยใช้ยาที่กำหนดเป้าหมายซึ่งอาจช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตโดยไม่มีการกำเริบซ้ำ โดยเฉพาะในผู้ป่วยกลุ่ม T3 กำลังอยู่ในระหว่างการศึกษา การบำบัดเสริมด้วยไซโตไคน์ (อินเตอร์เฟอรอนเอ อินเตอร์ลิวคิน-2) ไม่ส่งผลต่ออัตราการรอดชีวิตหลังการผ่าตัดไตออกทั้งหมด

การรักษามะเร็งไต: มะเร็งไตแบบแพร่กระจาย (M+)

ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดรักษาผู้ป่วยมะเร็งไตที่ลุกลามและได้รับภูมิคุ้มกันบำบัด ผู้ป่วยทุกรายที่มีกลุ่ม M+ และมีสถานะทางกายที่น่าพอใจจะต้องได้รับการผ่าตัดไตออก สำหรับผู้ป่วยที่มีการแพร่กระจายของมะเร็งหลายจุด การผ่าตัดไตออกเป็นวิธีการรักษาแบบประคับประคอง การวิเคราะห์ข้อมูลย้อนหลังของการศึกษาแบบสุ่มสองฉบับที่เปรียบเทียบการผ่าตัดไตออกร่วมกับภูมิคุ้มกันบำบัดและภูมิคุ้มกันบำบัดเพียงอย่างเดียวพบว่าการผ่าตัดไตออกมีข้อดีในแง่ของการอยู่รอดของผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัด ยังไม่มีการพิสูจน์ความเหมาะสมของการผ่าตัดไตแบบประคับประคองในผู้ป่วยที่ได้รับการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมาย และขณะนี้อยู่ระหว่างการศึกษา

ในกรณีของการแพร่กระจายเดี่ยวหรือเดี่ยว การผ่าตัดเอาออกจะช่วยให้ผู้ป่วยหายขาดได้ การกำจัดจุดแพร่กระจายทั้งหมดออกให้หมดจะช่วยให้การพยากรณ์โรคทางคลินิกในมะเร็งไตที่แพร่กระจายดีขึ้น แนะนำให้กำจัดจุดแพร่กระจายในผู้ป่วยที่มีจุดเนื้องอกจำนวนจำกัด ซึ่งอาจต้องผ่าตัดเอาออกทั้งหมด และมีสภาพร่างกายที่ดี ควรกำจัดจุดแพร่กระจายในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกและจุดเนื้องอกที่เหลืออยู่ซึ่งสามารถเอาออกได้และตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันบำบัดก่อนหน้านี้

แม้ว่ามะเร็งไตจะมีลักษณะต้านทานมะเร็งต่างกัน แต่ ก็สามารถใช้ การฉายรังสีเพื่อรักษาการแพร่กระจายของมะเร็งไปยังสมองและรอยโรคที่กระดูกได้ เนื่องจากสามารถลดอาการแสดงที่ตำแหน่งที่กล่าวข้างต้นได้อย่างมาก

มะเร็งต่อมเซลล์ไตมีลักษณะเฉพาะคือมีการแสดงออกของยีนที่ดื้อยาหลายชนิดมากเกินไป ซึ่งยีนดังกล่าวจะทำหน้าที่กำจัดสารพิษออกจากเซลล์ รวมทั้งสารพิษที่ทำลายเซลล์ ในเรื่องนี้ มะเร็งไตจะดื้อยา

การสังเกตทางคลินิกของการถดถอยตามธรรมชาติและการตรวจพบลิมโฟไซต์ทีพิษต่อเซลล์ในเลือดส่วนปลายของผู้ป่วยมะเร็งไต รวมถึงประชากรของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่แทรกซึมเข้าไปในเนื้องอก ทำหน้าที่เป็นพื้นฐานทางทฤษฎีในการพิจารณาว่ามะเร็งเซลล์ไตเป็นเนื้องอกที่สร้างภูมิคุ้มกัน ซึ่งการรักษานั้นอาจอาศัยการปรับภูมิคุ้มกัน จนกระทั่งเมื่อไม่นานนี้ ภูมิคุ้มกันบำบัดมีบทบาทสำคัญในการรักษามะเร็งไตรูปแบบทั่วไป มาตรฐานการรักษาคือการบำบัดด้วยอินเตอร์เฟอรอน-2a และอินเตอร์ลิวคิน-2

การตอบสนองโดยรวมต่อภูมิคุ้มกันบำบัดด้วยอินเตอร์เฟอรอนเออยู่ระหว่าง 10 ถึง 20% โดยเฉลี่ยอยู่ที่ 15% และตอบสนองอย่างสมบูรณ์อยู่ที่ 2% ระยะเวลาของการหายจากโรคในผู้ป่วยส่วนใหญ่สั้นและอยู่ที่ 6-10 เดือน แต่ในผู้ป่วย 5-7% ที่ตอบสนองต่อการรักษาอย่างสมบูรณ์สามารถหายจากโรคได้ในระยะยาว แม้จะมีประสบการณ์เพียงพอในการใช้อินเตอร์เฟอรอนเอในมะเร็งไตที่แพร่กระจาย แต่ก็ยังไม่สามารถระบุขนาดยาและรูปแบบการให้ยาที่เหมาะสมได้ การใช้อินเตอร์เฟอรอนเอครั้งเดียวน้อยกว่า 3 ล้านหน่วยกิตจะทำให้ประสิทธิภาพลดลง และการเพิ่มขนาดยาของไซโตไคน์นี้ครั้งเดียวเป็นมากกว่า 10 ล้านหน่วยกิตไม่ได้ให้ประโยชน์ใดๆ รูปแบบการให้อินเตอร์เฟอรอนเอที่ใช้กันมากที่สุดคือ 6 ล้านหน่วยกิตใต้ผิวหนัง 3 ครั้งต่อสัปดาห์เป็นเวลานาน

ประสิทธิภาพโดยรวมของอินเตอร์ลิวคิน-2 คือ 15% โดยมีอัตราการหายจากโรคอย่างสมบูรณ์และบางส่วนอยู่ที่ 7 และ 8% ตามลำดับ ขนาดยาที่เหมาะสมของอินเตอร์ลิวคิน-2 ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด โดยรูปแบบการให้ยาที่พบบ่อยที่สุดคือ 125-250 IU/กก. ใต้ผิวหนัง สัปดาห์ละ 3 ครั้ง เป็นเวลานาน ประสิทธิผลสูงสุดของยานี้สังเกตได้จากการให้ยาทางเส้นเลือด แต่มักเกิดภาวะแทรกซ้อนรุนแรงบ่อยครั้งและอาจถึงขั้นเสียชีวิตได้เนื่องจากพิษของยา

มะเร็งไตที่ลุกลามมีปัจจัยที่ส่งผลเสียต่อการรักษา ได้แก่ ภาวะร่างกาย (ดัชนีคาร์นอฟสกี้ <80%) กิจกรรม LDH สูง (1.5 เท่าของค่าปกติ) ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง (แคลเซียมที่แก้ไขแล้วมากกว่า 10 มก./ล.) ภาวะโลหิตจาง (Hb น้อยกว่า 13 ก./ล.) และเวลาตั้งแต่การวินิจฉัยเบื้องต้นจนถึงการเริ่มการรักษาแบบระบบน้อยกว่า 1 ปี จากผลที่ได้ จึงได้พัฒนาแบบจำลองการพยากรณ์โรค MSKCC ซึ่งแบ่งกลุ่มผู้ป่วยออกเป็น 2 กลุ่ม คือ กลุ่มที่มีปัจจัยเสี่ยงต่ำ (มากกว่า 3 ปัจจัย อัตราการรอดชีวิตเฉลี่ยอยู่ที่ 6 เดือน) กลุ่มที่มีปัจจัยเสี่ยงปานกลาง (1-2 ปัจจัย อัตราการรอดชีวิตเฉลี่ยอยู่ที่ 14 เดือน) และกลุ่มที่มีปัจจัยเสี่ยงดี (ไม่มีปัจจัยเสี่ยง อัตราการรอดชีวิตเฉลี่ยอยู่ที่ 30 เดือน) การบำบัดด้วยไซโตไคน์มาตรฐานมีประสิทธิภาพสูงในกลุ่มที่มีอัตราการรอดชีวิตดี แต่ไม่ได้ผลในผู้ป่วยที่มีอัตราการรอดชีวิตปานกลาง และไม่ได้ผลในผู้ป่วยที่มีอัตราการรอดชีวิตต่ำ

การใช้ไซโตไคน์ (อินเตอร์เฟอรอนเอและอินเตอร์ลิวคิน-2) ร่วมกับยาไซโตสแตติก ( ฟลูออโรยูราซิล, วินบลาสทีน, ไซโคลฟอสเฟ ไมด์, ดอกโซรูบิซิน) และเรตินอยด์ไม่ได้เพิ่มประสิทธิภาพการรักษา

ความเข้าใจที่ดีขึ้นเกี่ยวกับภูมิคุ้มกันของเนื้องอกนำไปสู่การสร้างวัคซีนรุ่นใหม่ที่ใช้เซลล์เดนไดรต์ เซลล์เดนไดรต์เป็นเซลล์นำเสนอแอนติเจนที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด โดยนำเสนอแอนติเจนของเนื้องอกในเชิงซ้อนกับโปรตีนของคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้หลักคลาส I ต่อลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ และกระตุ้นลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ การค้นพบแอนติเจน G250 ที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอก ซึ่งจำเพาะต่อมะเร็งไต โดยพบใน 85% ของการสังเกตในเนื้องอก และการแยกเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องซึ่งรับรู้โดยลิมโฟไซต์ T ที่เป็นพิษต่อเซลล์ เป็นแรงผลักดันใหม่ในการสร้างวัคซีนเปปไทด์ C250 ซึ่งกำลังได้รับการศึกษาอย่างจริงจัง

แนวทางใหม่โดยพื้นฐานคือการใช้แอนติบอดีโมโนโคลนัลกับ G250 ที่ติดฉลากด้วยกัมมันตภาพรังสี¹⁵¹ J ซึ่งสะสมอยู่ในเนื้องอกไตอย่างแข็งขันและสามารถใช้ได้ทั้งเพื่อการวินิจฉัยและการรักษา การดัดแปลงพันธุกรรมของวัคซีนป้องกันเนื้องอกทำให้สามารถเพิ่มประสิทธิภาพได้ การนำลำดับโพลีนิวคลีโอไทด์บางชนิดเข้าไปในจีโนมของเซลล์เนื้องอกแบบ ex vivo ช่วยให้เซลล์เนื้องอกสามารถผลิตไซโตไคน์ต่างๆ ได้ ซึ่งจะเพิ่มภูมิคุ้มกันของเซลล์ เป็นที่ทราบกันว่าวัคซีนที่กระตุ้นการผลิตปัจจัยกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดขาวของเม็ดเลือดขาว-แมโครฟาจจะกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อเนื้องอกที่กระตุ้นภูมิคุ้มกันได้อ่อนแอ

การปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดจากผู้อื่นถือเป็นพื้นที่ที่มีแนวโน้มดีที่สุดสำหรับภูมิคุ้มกันบำบัดสำหรับเนื้องอกแข็งที่ต้านทานการรักษาประเภทอื่น โดยจะทำให้เกิดปฏิกิริยาต่อต้านเซลล์ต้นกำเนิดจากผู้อื่น เทคนิคที่ไม่ทำลายเม็ดเลือดจะถูกนำมาใช้ ซึ่งให้ผลกดภูมิคุ้มกันเพียงพอสำหรับการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดจากผู้อื่นโดยไม่ไปกดการสร้างเม็ดเลือดของผู้รับการรักษาเอง ความถี่ของผลการรักษาที่เด่นชัดทางคลินิกของการรักษาดังกล่าวในผู้ป่วยมะเร็งไตที่ลุกลามถึง 53% ปัจจัยจำกัดหลักคือความเป็นพิษสูง ซึ่งนำไปสู่การเสียชีวิตใน 12-30% ของกรณี

การเกิดขึ้นของยาที่มุ่งเป้าไปที่เป้าหมายอย่างมีประสิทธิผลทำให้เราต้องค่อยๆ พิจารณาแนวทางในการรักษามะเร็งไตที่แพร่กระจายใหม่ มะเร็งเซลล์ไตมีลักษณะเฉพาะคือการกลายพันธุ์ของยีน VHL (Van Hippel-Lindau) ซึ่งทำให้เกิดการกระตุ้นการเกิดเนื้องอกตามเส้นทางของปัจจัยการเจริญเติบโตของเอนโดทีเลียม ในเรื่องนี้ ยาที่ยับยั้งการสร้างหลอดเลือดใหม่จะทำให้เกิดการล่าช้าในการเติบโตของเนื้องอกในมะเร็งไตชนิดต่อม

พยากรณ์

มะเร็งไตมีแนวโน้มการรักษาที่ไม่ดีนัก โดยพบว่าผู้ป่วยมะเร็งไตจะมีอัตราการรอดชีวิต 5 ปีเพียง 40% ในขณะที่ผู้ป่วยมะเร็งทางเดินปัสสาวะชนิดอื่น (มะเร็งต่อมลูกหมาก มะเร็งกระเพาะปัสสาวะ) มีโอกาสรอดชีวิตเพียง 20% สถิติดังกล่าวเกิดจากการผ่าตัดเป็นวิธีเดียวที่รักษามะเร็งไตได้ มะเร็งไตแทบไม่ตอบสนองต่อเคมีบำบัดหรือการฉายรังสีแบบดั้งเดิม บางครั้งมะเร็งไตยังคงมีภูมิคุ้มกันอยู่ ซึ่งอธิบายได้ว่าทำไมโรคจึงสงบลงเองได้และบางครั้งก็อาจกลับเป็นปกติได้ และในบางกรณี เรายังสังเกตเห็นประสิทธิภาพที่น่าประทับใจของการรักษาด้วยอินเตอร์ลิวคิน-2 (IL-2) ในปริมาณสูงอีกด้วย

อัตราการรอดชีวิต 5 ปีและ 10 ปีสำหรับผู้ป่วยมะเร็งไตทุกระยะอยู่ที่ 61.5 และ 46.6% ตามลำดับ ปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการคาดการณ์การรอดชีวิต ได้แก่ กลุ่ม T, N, M, การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อและระดับของอะนาพลาเซียของเนื้องอก, ความหนาแน่นของดีเอ็นเอและดัชนีไมโทซิส รวมถึงปัจจัยทางโมเลกุลจำนวนหนึ่ง

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]