โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

ภาวะขาดธาตุเหล็กเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะโลหิตจาง และมักเกิดจากการเสียเลือด ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กมักมีอาการไม่เฉพาะเจาะจง

เซลล์เม็ดเลือดแดงมักมีลักษณะเป็นไมโครไซติกและไฮโปโครมิก และปริมาณธาตุเหล็กที่สะสมจะลดลง ดังจะเห็นได้จากระดับเฟอรริตินและธาตุเหล็กในซีรั่มที่ต่ำลงพร้อมกับระดับทรานสเฟอร์รินในซีรั่มที่สูง เมื่อวินิจฉัยว่าเป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก จะถือว่ามีการเสียเลือด การรักษาจะมุ่งเป้าไปที่การฟื้นฟูปริมาณธาตุเหล็กที่สะสมและรักษาภาวะเสียเลือด

ธาตุเหล็กในร่างกายจะกระจายตัวเข้าสู่กระบวนการเผาผลาญและแหล่งสะสมธาตุเหล็ก ปริมาณธาตุเหล็กทั้งหมดในร่างกายอยู่ที่ประมาณ 3.5 กรัมในผู้ชายที่แข็งแรง และ 2.5 กรัมในผู้หญิง โดยความแตกต่างนั้นขึ้นอยู่กับขนาดร่างกาย ระดับแอนโดรเจนที่ลดลง และปริมาณธาตุเหล็กที่ไม่เพียงพอในผู้หญิงเนื่องจากการสูญเสียธาตุเหล็กในช่วงมีประจำเดือนและการตั้งครรภ์ ธาตุเหล็กกระจายตัวในร่างกายมนุษย์ดังนี้ ฮีโมโกลบิน - 2,100 มิลลิกรัม ไมโอโกลบิน - 200 มิลลิกรัม เอนไซม์ในเนื้อเยื่อ (ฮีมและไม่ใช่ฮีม) - 150 มิลลิกรัม ระบบลำเลียงธาตุเหล็ก - 3 มิลลิกรัม ธาตุเหล็กที่สะสมอยู่ในเซลล์และพลาสมาในรูปของเฟอรริติน (700 มิลลิกรัม) และในเซลล์ในรูปของเฮโมไซเดอริน (300 มิลลิกรัม)

การดูดซึมธาตุเหล็กเกิดขึ้นในลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กส่วนต้น การดูดซึมธาตุเหล็กจะพิจารณาจากชนิดของโมเลกุลธาตุเหล็กและส่วนประกอบของอาหารที่กินเข้าไป การดูดซึมธาตุเหล็กจะดีที่สุดเมื่ออาหารมีธาตุเหล็กในรูปของฮีม (เนื้อสัตว์) ธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมจะต้องลดสถานะของธาตุเหล็กลงและถูกขับออกจากส่วนประกอบของอาหารผ่านการหลั่งของกระเพาะอาหาร การดูดซึมธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมจะลดลงโดยส่วนประกอบอาหารอื่นๆ (เช่น แทนนินในชา รำข้าว) และยาปฏิชีวนะบางชนิด (เช่น เตตราไซคลิน) กรดแอสคอร์บิกเป็นส่วนประกอบเพียงชนิดเดียวในอาหารปกติที่ช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีม

อาหารโดยเฉลี่ยจะมีธาตุเหล็ก 6 มิลลิกรัมต่ออาหาร 1 กิโลแคลอรี ซึ่งจะช่วยให้ธาตุเหล็กในร่างกายอยู่ในภาวะสมดุลอย่างเพียงพอ จากปริมาณธาตุเหล็ก 15 มิลลิกรัมที่บริโภคในอาหาร ผู้ใหญ่จะดูดซึมได้เพียง 1 มิลลิกรัม ซึ่งเทียบเท่ากับการสูญเสียธาตุเหล็กในแต่ละวันจากการผลัดเซลล์ผิวและเซลล์ลำไส้ เมื่อร่างกายขาดธาตุเหล็ก การดูดซึมจะเพิ่มขึ้น และแม้ว่าจะไม่ทราบกลไกที่ชัดเจน แต่การดูดซึมจะเพิ่มขึ้นเป็น 6 มิลลิกรัมต่อวัน จนกว่าจะมีธาตุเหล็กสำรองเพียงพอ เด็กมีความต้องการธาตุเหล็กมากกว่าผู้ใหญ่ และการดูดซึมจะสูงขึ้นเพื่อชดเชยความต้องการนี้

ธาตุเหล็กจากเซลล์เยื่อบุลำไส้จะถูกถ่ายโอนไปยังทรานสเฟอร์ริน ซึ่งเป็นโปรตีนขนส่งธาตุเหล็กที่สังเคราะห์โดยตับ ทรานสเฟอร์รินสามารถขนส่งธาตุเหล็กจากเซลล์ (ลำไส้ แมคโครฟาจ) ไปยังตัวรับเฉพาะบนเอริโทรบลาสต์ เซลล์รก และเซลล์ตับ เพื่อสังเคราะห์ฮีม ทรานสเฟอร์รินจะขนส่งธาตุเหล็กไปยังไมโตคอนเดรียของเอริโทรบลาสต์ ซึ่งจะรวมธาตุเหล็กเข้ากับโปรโตพอฟีริน ซึ่งจะแปลงไมโตคอนเดรียเป็นฮีม จากนั้นทรานสเฟอร์ริน (ครึ่งชีวิตของทรานสเฟอร์รินในพลาสมาเลือดคือ 8 วัน) จะถูกปล่อยออกมาเพื่อนำไปใช้ซ้ำ การสังเคราะห์ทรานสเฟอร์รินจะเพิ่มขึ้นเมื่อขาดธาตุเหล็ก แต่จะลดลงในโรคเรื้อรังทุกประเภท

ธาตุเหล็กที่ไม่ได้ถูกใช้ในการสร้างเม็ดเลือดแดงจะถูกถ่ายโอนโดยทรานสเฟอร์รินไปยังแหล่งสะสมธาตุเหล็ก ซึ่งมีอยู่ 2 รูปแบบ ที่สำคัญที่สุดคือเฟอรริติน (กลุ่มโปรตีนที่มีลักษณะแตกต่างกันซึ่งล้อมรอบแกนของธาตุเหล็ก) ซึ่งเป็นเศษส่วนที่ละลายน้ำได้และมีฤทธิ์ ซึ่งอยู่ในตับ (ในเซลล์ตับ) ไขกระดูก ม้าม (ในแมคโครฟาจ) เม็ดเลือดแดง และพลาสมา ธาตุเหล็กที่สะสมในเฟอรริตินนั้นพร้อมให้ร่างกายนำไปใช้ได้ทันที ความเข้มข้นของเฟอรริตินในซีรั่มนั้นสัมพันธ์กับการสะสมธาตุเหล็ก (1 นาโนกรัมต่อมิลลิลิตร = ธาตุเหล็ก 8 มิลลิกรัมในแหล่งสะสมธาตุเหล็ก) แหล่งสะสมธาตุเหล็กแห่งที่สองในร่างกายคือเฮโมไซเดอริน ซึ่งละลายน้ำได้ค่อนข้างน้อยและกระจุกตัวอยู่ในตับ (ในเซลล์คุปเฟอร์) และไขกระดูก (ในแมคโครฟาจ) เป็นหลัก

เนื่องจากการดูดซึมธาตุเหล็กมีจำกัด ร่างกายจึงเก็บรักษาและนำธาตุเหล็กกลับมาใช้ใหม่ ทรานสเฟอร์รินจะจับและนำธาตุเหล็กที่มีอยู่ในเม็ดเลือดแดงเก่าซึ่งถูกเซลล์โมโนนิวเคลียร์จับกินกลับมาใช้ใหม่ กลไกนี้ช่วยให้ร่างกายได้รับธาตุเหล็กประมาณ 97% ของความต้องการธาตุเหล็กต่อวัน (ประมาณ 25 มก. ของธาตุเหล็ก) เมื่ออายุมากขึ้น แหล่งสะสมธาตุเหล็กในร่างกายมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการขับธาตุเหล็กออกไปช้าลง

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

สาเหตุของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

เนื่องจากร่างกายดูดซึมธาตุเหล็กได้ไม่ดี คนส่วนใหญ่จึงดูดซึมธาตุเหล็กได้ไม่เพียงพอต่อความต้องการในแต่ละวัน ดังนั้น แม้จะสูญเสียธาตุเหล็กเพียงเล็กน้อย ความต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น หรือปริมาณการบริโภคที่ลดลง ก็ยังอาจส่งผลให้เกิดภาวะขาดธาตุเหล็กได้

การเสียเลือดเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะขาดธาตุเหล็ก ในผู้ชาย แหล่งที่มาของเลือดมักจะซ่อนอยู่และมักอยู่ในทางเดินอาหาร ในผู้หญิงวัยก่อนหมดประจำเดือน สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะขาดธาตุเหล็กคือการเสียเลือดในช่วงมีประจำเดือน (เฉลี่ย 0.5 มิลลิกรัมของธาตุเหล็กต่อวัน) สาเหตุที่เป็นไปได้อีกประการหนึ่งของภาวะเสียเลือดในทั้งผู้ชายและผู้หญิงคือการแตกของเม็ดเลือดแดงในหลอดเลือดเรื้อรัง หากปริมาณธาตุเหล็กที่ปล่อยออกมาระหว่างการแตกของเม็ดเลือดแดงเกินกว่าความสามารถในการจับกับแฮปโตโกลบิน การขาดวิตามินซีอาจทำให้เกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กได้ โดยทำให้เส้นเลือดฝอยเปราะบาง เม็ดเลือดแดงแตก และเลือดออก

ความต้องการธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้นอาจส่งผลให้เกิดภาวะขาดธาตุเหล็กได้ ตั้งแต่อายุ 2 ขวบจนถึงวัยรุ่น ร่างกายจะเติบโตอย่างรวดเร็วและต้องการธาตุเหล็กในปริมาณมาก และธาตุเหล็กที่ได้รับจากอาหารก็มักจะไม่เพียงพอ ในระหว่างตั้งครรภ์ ปริมาณธาตุเหล็กที่ทารกในครรภ์ได้รับจะเพิ่มความต้องการธาตุเหล็กของแม่ (โดยเฉลี่ย 0.5 ถึง 0.8 มิลลิกรัมต่อวัน - ดู "ภาวะโลหิตจางระหว่างตั้งครรภ์") แม้ว่าจะไม่มีประจำเดือนก็ตาม การให้นมบุตรยังเพิ่มความต้องการธาตุเหล็ก (โดยเฉลี่ย 0.4 มิลลิกรัมต่อวัน)

การดูดซึมธาตุเหล็กที่ลดลงอาจเป็นผลมาจากการผ่าตัดกระเพาะอาหารและภาวะการดูดซึมธาตุเหล็กผิดปกติในลำไส้เล็กส่วนบน ในบางรายการดูดซึมจะลดลงเนื่องจากการกินผลิตภัณฑ์ที่ไม่ใช่อาหาร (ดินเหนียว แป้ง น้ำแข็ง)

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

อาการของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

ภาวะขาดธาตุเหล็กจะเกิดขึ้นเป็นระยะๆ ในระยะแรก การบริโภคธาตุเหล็กจะมากเกินไป ทำให้ปริมาณธาตุเหล็กสำรองในไขกระดูกลดลง เมื่อปริมาณธาตุเหล็กสำรองลดลง การดูดซึมธาตุเหล็กจากอาหารจะเพิ่มขึ้นเพื่อชดเชย จากนั้น เมื่อถึงระยะต่อมา ภาวะขาดธาตุเหล็กจะรุนแรงขึ้นจนการสังเคราะห์เม็ดเลือดแดงหยุดชะงัก ในที่สุด โรคโลหิตจางจะค่อยๆ เกิดขึ้นพร้อมกับอาการและสัญญาณต่างๆ

หากร่างกายขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรงและเป็นเวลานาน อาจทำให้เอนไซม์ในเซลล์ที่มีธาตุเหล็กทำงานผิดปกติได้ ภาวะผิดปกติดังกล่าวอาจทำให้เกิดอาการอ่อนแรงและสูญเสียความมีชีวิตชีวา ซึ่งอาการดังกล่าวไม่ได้เกิดจากภาวะโลหิตจางแต่อย่างใด

นอกจากอาการโลหิตจางทั่วไปแล้ว ภาวะขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรงอาจทำให้เกิดอาการผิดปกติบางอย่างได้ ผู้ป่วยอาจรู้สึกอยากกินของที่กินไม่ได้ (เช่น น้ำแข็ง ดิน สี) อาการอื่นๆ ของภาวะขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรง ได้แก่ ลิ้นอักเสบ ปากเปื่อย เล็บเว้า (Koilonychia) และในบางกรณีอาจมีอาการกลืนลำบากเนื่องจากเยื่อบุหลอดอาหารส่วนท้าย

การวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

สงสัยว่าผู้ป่วยที่เสียเลือดเรื้อรังหรือเป็นโรคโลหิตจางไมโครไซติกอาจเกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีอาการอยากอาหารผิดปกติ ในผู้ป่วยดังกล่าว ควรตรวจนับเม็ดเลือดสมบูรณ์ วัดระดับธาตุเหล็กในซีรั่ม ความสามารถในการจับเหล็ก และเฟอรริตินในซีรั่ม

ความสามารถในการจับเหล็กและเหล็ก (หรือทรานสเฟอริน) มักจะวัดร่วมกันเนื่องจากความสัมพันธ์ของทั้งสองมีความสำคัญ มีการทดสอบต่างๆ โดยช่วงปกติจะขึ้นอยู่กับการทดสอบที่ใช้ โดยทั่วไป เหล็กในซีรั่มปกติคือ 75 ถึง 150 mcg/dL (13 ถึง 27 μmol/L) ในผู้ชาย และ 60 ถึง 140 mcg/dL (11 ถึง 25 μmol/L) ในผู้หญิง ความสามารถในการจับเหล็กทั้งหมดคือ 250 ถึง 450 mcg/dL (45 ถึง 81 μmol/L) ความเข้มข้นของเหล็กในซีรั่มต่ำในผู้ที่ขาดธาตุเหล็กและโรคเรื้อรังหลายชนิด และสูงในผู้ที่เป็นโรคเม็ดเลือดแดงแตกและกลุ่มอาการธาตุเหล็กเกิน ผู้ป่วยที่รับประทานธาตุเหล็กทางปากอาจมีค่าธาตุเหล็กในซีรั่มปกติแม้จะมีภาวะขาดธาตุเหล็ก ซึ่งในกรณีนี้ควรงดการรับประทานธาตุเหล็กเป็นเวลา 24 ถึง 48 ชั่วโมงเพื่อประเมิน ความสามารถในการจับเหล็กจะเพิ่มขึ้นเมื่อขาดธาตุเหล็ก

ความเข้มข้นของเฟอรริตินในซีรั่มมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับปริมาณธาตุเหล็กทั้งหมด โดยค่าปกติในห้องปฏิบัติการส่วนใหญ่อยู่ที่ 30 ถึง 300 นาโนกรัม/มล. โดยเฉลี่ยอยู่ที่ 88 นาโนกรัม/มล. ในผู้ชาย และ 49 นาโนกรัม/มล. ในผู้หญิง ความเข้มข้นต่ำ (< 12 นาโนกรัม/มล.) ถือเป็นระดับเฉพาะของภาวะขาดธาตุเหล็ก อย่างไรก็ตาม ระดับเฟอรริตินอาจเพิ่มขึ้นเมื่อมีความเสียหายของตับ (เช่น โรคตับอักเสบ) และเนื้องอกบางชนิด (โดยเฉพาะมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน มะเร็งต่อมน้ำเหลืองฮอดจ์กิน และเนื้องอกในระบบทางเดินอาหาร)

ตัวรับทรานสเฟอร์รินในซีรั่มสะท้อนถึงปริมาณของสารตั้งต้นของเม็ดเลือดแดงที่สามารถแบ่งตัวได้อย่างแข็งขัน ตัวบ่งชี้นี้มีความไวและจำเพาะ โดยค่าปกติอยู่ที่ 3.0-8.5 μg/ml ตัวบ่งชี้จะเพิ่มขึ้นในระยะเริ่มต้นของภาวะขาดธาตุเหล็กและเมื่อเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น

เกณฑ์ที่ละเอียดอ่อนและจำเพาะที่สุดสำหรับการสร้างเม็ดเลือดแดงจากการขาดธาตุเหล็กคือการไม่มีธาตุเหล็กสะสมในไขกระดูก แม้ว่าการดูดไขกระดูกจะไม่ค่อยทำเพื่อจุดประสงค์นี้ก็ตาม

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะต้องถูกแยกความแตกต่างจากโรคโลหิตจางไมโครไซติกชนิดอื่น

หากการทดสอบที่ดำเนินการไม่รวมภาวะขาดธาตุเหล็กในผู้ป่วยโรคโลหิตจางไมโครไซติก อาจมีความเสี่ยงต่อภาวะโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง ความผิดปกติของโครงสร้างฮีโมโกลบิน และภาวะเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดงผิดปกติทางพันธุกรรม อาการทางคลินิก การตรวจฮีโมโกลบิน (เช่น การตรวจวิเคราะห์ฮีโมโกลบินด้วยอิเล็กโทรโฟรีซิสและ HbA2) และการตรวจทางพันธุกรรม (เช่น การตรวจธาลัสซีเมียอัลฟา) สามารถช่วยแยกแยะโรคเหล่านี้ได้

การทดสอบในห้องปฏิบัติการช่วยระบุระยะของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ระยะที่ 1 มีลักษณะเฉพาะคือปริมาณธาตุเหล็กในไขกระดูกลดลง ฮีโมโกลบินและธาตุเหล็กในซีรั่มยังคงปกติ แต่ความเข้มข้นของเฟอรริตินในซีรั่มลดลงน้อยกว่า 20 นาโนกรัม/มิลลิลิตร การดูดซึมธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้นเพื่อชดเชยทำให้ความสามารถในการจับธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น (ระดับทรานสเฟอร์ริน) ระยะที่ 2 มีลักษณะเฉพาะคือการสร้างเม็ดเลือดแดงบกพร่อง แม้ว่าระดับทรานสเฟอร์รินจะเพิ่มขึ้น แต่ความเข้มข้นของธาตุเหล็กในซีรั่มและความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์รินจะลดลง การสร้างเม็ดเลือดแดงบกพร่องเมื่อธาตุเหล็กในซีรั่มลดลงน้อยกว่า 50 ไมโครกรัม/เดซิลิตร (< 9 ไมโครโมล/ลิตร) และความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์รินน้อยกว่า 16% ความเข้มข้นของตัวรับเฟอรริตินในซีรั่มเพิ่มขึ้น (> 8.5 มิลลิกรัม/ลิตร) ระยะที่ 3 มีลักษณะเฉพาะคือโรคโลหิตจาง โดยมีจำนวนเม็ดเลือดแดงและดัชนีเม็ดเลือดแดงปกติ ระยะที่ 4 มีลักษณะเฉพาะคือ ภาวะสีซีดและเม็ดเลือดแดงเล็ก ในระยะที่ 5 ภาวะขาดธาตุเหล็กจะแสดงออกมาผ่านการเปลี่ยนแปลงในระดับเนื้อเยื่อ โดยแสดงออกมาด้วยอาการและอาการบ่นต่างๆ ที่สอดคล้องกัน

การวินิจฉัยภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กต้องระบุแหล่งที่มาของเลือด ผู้ป่วยที่มีแหล่งที่มาของเลือดที่ชัดเจน (เช่น ผู้หญิงที่มีประจำเดือนมาก) มักไม่จำเป็นต้องตรวจเพิ่มเติม ในผู้ชายและผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน หากไม่มีสัญญาณเลือดออกที่ชัดเจน จำเป็นต้องตรวจระบบทางเดินอาหารก่อน เนื่องจากภาวะโลหิตจางอาจเป็นสัญญาณเดียวของมะเร็งที่ซ่อนอยู่ในบริเวณนี้ ในบางกรณี ผู้ป่วยมักประเมินความสำคัญของเลือดออกทางจมูกหรือทางเดินปัสสาวะเรื้อรังต่ำเกินไป ซึ่งควรคำนึงถึงหากผลการตรวจระบบทางเดินอาหารเป็นปกติ

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

การรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

การบำบัดด้วยธาตุเหล็กโดยไม่ระบุสาเหตุของโรคโลหิตจางถือเป็นการปฏิบัติที่ไม่ดี การค้นหาแหล่งที่มาของการเสียเลือดเป็นสิ่งจำเป็น แม้ในภาวะโลหิตจางระยะเริ่มต้นก็ตาม

การเตรียมธาตุเหล็กใช้ในรูปแบบของเกลือต่างๆ ของธาตุเหล็กที่มีประจุบวก (เฟอรัสซัลเฟต กลูโคเนต ฟูมาเรต) หรือธาตุเหล็กที่มีประจุบวกสามประจุ รับประทานก่อนอาหาร 30 นาที (อาหารและยาลดกรดจะลดการดูดซึมธาตุเหล็ก) ขนาดเริ่มต้นโดยทั่วไปคือธาตุเหล็กธาตุพื้นฐาน 60 มก. (เช่น เฟอรัสซัลเฟต 325 มก.) วันละ 1-2 ครั้ง หากรับประทานในปริมาณที่สูงกว่า ธาตุเหล็กจะไม่ถูกดูดซึม แต่สามารถทำให้เกิดผลข้างเคียงได้ โดยส่วนใหญ่มักเป็นอาการท้องผูก กรดแอสคอร์บิกในรูปแบบเม็ด (500 มก.) หรือน้ำส้มเมื่อรับประทานร่วมกับธาตุเหล็กจะเพิ่มการดูดซึมโดยไม่มีผลข้างเคียงต่อกระเพาะอาหาร ธาตุเหล็กที่ฉีดเข้าเส้นเลือดมีประสิทธิภาพในการรักษาเช่นเดียวกับการเตรียมช่องปาก แต่สามารถมีผลข้างเคียง เช่น ช็อกจากการแพ้อย่างรุนแรง คลื่นไส้ หลอดเลือดดำอักเสบ และปวด ยาเหล่านี้เป็นยาสำรองสำหรับผู้ป่วยที่ไม่สามารถทนต่อหรือไม่ได้รับประทานธาตุเหล็ก หรือสำหรับผู้ป่วยที่เสียเลือดเป็นจำนวนมากเนื่องจากโรคหลอดเลือด โดยเฉพาะความผิดปกติของหลอดเลือดฝอย (เช่น โรคเส้นเลือดฝอยแตกแต่กำเนิด) ปริมาณธาตุเหล็กที่ฉีดเข้าเส้นเลือดจะต้องกำหนดโดยแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านโลหิตวิทยา ควรให้การรักษาด้วยธาตุเหล็กแบบรับประทานหรือฉีดเข้าเส้นเลือดต่อไปอีก 6 เดือนขึ้นไป หลังจากระดับฮีโมโกลบินกลับมาเป็นปกติเพื่อเติมเต็มธาตุเหล็กที่สะสมไว้

ประสิทธิภาพของการรักษาจะประเมินโดยการวัดค่าฮีโมโกลบินหลายๆ ครั้งจนกระทั่งจำนวนเม็ดเลือดแดงกลับมาเป็นปกติ การเพิ่มขึ้นของฮีโมโกลบินในช่วง 2 สัปดาห์แรกนั้นไม่มีนัยสำคัญ จากนั้นจะค่อยๆ เพิ่มขึ้นจาก 0.7 ถึง 1 กรัมต่อสัปดาห์จนกระทั่งกลับมาเป็นปกติ ควรทำให้ภาวะโลหิตจางกลับมาเป็นปกติภายใน 2 เดือน การตอบสนองต่อการรักษาไม่เพียงพออาจบ่งชี้ถึงการมีเลือดออกต่อเนื่อง การติดเชื้อหรือเนื้องอก การบริโภคธาตุเหล็กไม่เพียงพอ หรือการดูดซึมธาตุเหล็กผิดปกติเมื่อรับประทานธาตุเหล็กทางปากในบางราย