ภาวะตับวายเฉียบพลัน

อาการทางคลินิกของความเสียหายของตับนั้นไม่หลากหลาย: ขนาดของอวัยวะที่ขยายใหญ่ขึ้น ความเจ็บปวดเมื่อคลำ ดีซ่าน พิษ ความเจ็บปวดหลายอย่าง ซึ่งยังคงทำให้เราไม่สามารถตัดสินสถานะการทำงานของอวัยวะได้ อย่างไรก็ตาม อาการเหล่านี้อาจไม่ปรากฏ และตับวายเฉียบพลันก็ยังคงเกิดขึ้นได้ และเราสามารถระบุได้ด้วยความช่วยเหลือของห้องปฏิบัติการและการศึกษาเครื่องมือที่กำหนดเป้าหมายเท่านั้น ซึ่งหลายๆ อย่างเข้าถึงได้ง่ายและเป็นเรื่องปกติในห้องปฏิบัติการทางคลินิกส่วนใหญ่ ความช่วยเหลือที่จับต้องได้ในการแก้ไขปัญหาสาเหตุของโรคตับคือการกำหนดเครื่องหมายของไวรัสตับอักเสบ ซึ่งสเปกตรัมได้ขยายเพิ่มขึ้นอย่างมากในช่วง 2 ทศวรรษที่ผ่านมา

[ 1 ], [ 2 ]

ภาวะตับวายเฉียบพลันร้ายแรง

ภาวะตับวายเฉียบพลันแบบคลาสสิก - ขั้นต้น, สาเหตุภายใน, แท้จริง (ตับวาย, ตับเสื่อม) - เป็นรูปแบบคลาสสิกของภาวะตับวายเฉียบพลันและมีภาพทางคลินิกและห้องปฏิบัติการที่ค่อนข้างชัดเจนและชัดเจน ภาวะตับวายแบบนี้ขึ้นอยู่กับการทำลายหรือการทดแทนองค์ประกอบปกติของตับอันเป็นผลจากการติดเชื้อหรือผลที่เป็นพิษ มวลของตับที่ทำงานได้ลดลงอย่างรวดเร็วเนื่องจากการตายของเซลล์ตับแบบเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลัน สำหรับโรคตับอักเสบเฉียบพลัน ภาวะนี้เรียกว่าภาวะตับวายเฉียบพลันแบบรุนแรง มักพัฒนาเป็นตับอักเสบจากไวรัสในรูปแบบร้ายแรง ตับแข็ง พิษ เนื้องอก ซึ่งทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตอย่างรวดเร็ว

ตับมีหน้าที่หลักที่ทราบกันดี 10 ประการ ความไม่เพียงพอจะแสดงออกด้วยความผิดปกติของการเผาผลาญทุกประเภท VEO ความผิดปกติของการสร้างน้ำดีและการหลั่งน้ำดี การเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบและคุณสมบัติของเลือด การเพิ่มขึ้นของความเป็นพิษและความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง

จากการศึกษาทางสัณฐานวิทยา มักพบเนื้อตายจำนวนมากและน้อยชิ้นในระหว่างการชันสูตรพลิกศพในผู้ที่เสียชีวิตจากภาวะตับเสื่อม

ภาวะตับวายเฉียบพลันเล็กน้อย

ภาวะตับวายเฉียบพลันเล็กน้อยหรือภาวะตับวายพบได้ในโรคร้ายแรงหลายชนิดในเด็ก (พิษ การติดเชื้อในลำไส้ ปอดบวม เยื่อหุ้มสมองอักเสบ การติดเชื้อในกระแสเลือด ฯลฯ) แต่มักวินิจฉัยได้ไม่บ่อยนัก ในขณะเดียวกัน การชันสูตรพลิกศพเด็กที่เสียชีวิตจากโรคพื้นฐานมักพบตับ "แข็ง" ซึ่งแสดงอาการทางสัณฐานวิทยาด้วยการเสื่อมสภาพของโปรตีนและไขมัน แต่พบได้น้อยกว่าคือเนื้อตายจากจุดศูนย์กลางของตับ ผู้ป่วยดังกล่าวไม่มีภาวะสมองเสื่อมจากตับ หรือ (มักพบมากกว่า) ภาพทางคลินิกมักแสดงอาการเด่นของโรคพื้นฐาน ความผิดปกติของอวัยวะและระบบอื่นๆ ซึ่งอธิบายอาการมึนเมาที่สังเกตได้ สติสัมปชัญญะบกพร่อง และการทำงานของระบบประสาท ภาวะตับวายเฉียบพลันมักเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการ MOF แต่โดยทั่วไปแล้ว น้ำหนักเฉพาะของภาวะตับวายเมื่อเทียบกับผลรวมของผลเสียจากพิษและภาวะขาดออกซิเจนอื่นๆ ต่อร่างกายจะไม่ถูกนำมาพิจารณา ในกรณีนี้ การตรวจเลือดจะแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจนในตัวบ่งชี้ภาวะตับวายและการไหลเวียนเลือดในตับที่ลดลง

นอกเหนือจากรายการข้างต้นแล้ว ยังมีภาวะตับวายเฉียบพลันในรูปแบบทางคลินิกและห้องปฏิบัติการอีกด้วย ได้แก่ อาการช็อก อาการพอร์ทัล และภาวะตับวายเทียม (ภาวะอิเล็กโทรไลต์ล้มเหลว)

ภาวะตับอักเสบเฉียบพลันหรือภาวะตับวายจากการไหลเวียนโลหิต มักมีสาเหตุมาจากภายนอก และเกิดจากความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต เช่น การไหลเวียนของเลือดเข้าสู่ศูนย์กลาง ภาวะขาดเลือดเป็นเวลานาน ซึ่งเกิดขึ้นตามธรรมชาติพร้อมกับภาวะช็อกในรูปแบบต่างๆ ในภาวะช็อก เลือดจะผ่านช่องทางที่สั้นลงของหลอดเลือดที่เชื่อมกับเซลล์ตับจำนวนมาก หากเกิดภาวะผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเป็นเวลานาน (มากกว่า 1 วัน) เซลล์ตับอาจได้รับความเสียหาย โดยเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึมจะซึมน้ำและเอนไซม์ได้เร็วยิ่งขึ้น มีไขมันแทรกซึม และเนื้อตายจากศูนย์กลางของหลอดเลือด

ภาพทางสัณฐานวิทยาหลักของความเสียหายของตับและไตในภาวะช็อกคือการเกิดเนื้อตายแบบเซนทรโลบูลาร์ในตับ (ระดับของกลูตาเมตดีไฮโดรจีเนสในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว) และเนื้อตายของเยื่อบุผิวของท่อไต (การทำงานของไตลดลง) ซึ่งพบได้น้อย - เนื้อตายแบบโฟกัสหรือแบบคอร์เทกซ์ทั้งหมด ผู้ป่วยจะมีอาการปัสสาวะน้อย RPM ลดลง อะโซเทเมียเพิ่มขึ้น โดยมีดัชนีการขับถ่ายของตับเพิ่มขึ้นและกลุ่มอาการตับวายเฉียบพลัน

ในการพัฒนาของภาวะพอร์ทัลไม่เพียงพอหรือภาวะพอร์ทัล-ตับไม่เพียงพอ (portosystemic encephalopathy, coma) บทบาทหลักคือ "การขาดการเชื่อมต่อ" ของตับหรือการเลี่ยงการไหลเวียนของเลือดในตับกับพื้นหลังของความดันพอร์ทัลสูงที่เกิดจากมะเร็งหลักหรือตับแข็งในระยะสุดท้าย ในทางคลินิก ภาวะตับวายเฉียบพลันนี้มักไม่มีอาการดีซ่าน อาการของ encephalopathy ที่มีการสูญเสียสติสัมปชัญญะในระดับตื้น อาการสั่น (พาร์กินสัน) มักเด่นชัด ในระหว่างโคม่า ผู้ป่วยจะมีลักษณะเหมือนคนที่นอนหลับสนิทและสงบ (hypnargia)

ภาวะตับวายเฉียบพลันมักเกี่ยวข้องกับภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ซึ่งส่งผลให้การทำงานของตับลดลง ทางคลินิกจะคล้ายกับรูปแบบก่อนหน้านี้ นอกจากนี้ เด็กยังมีอาการลำไส้อัมพาต ซึ่งทำให้พิษรุนแรงขึ้น ระดับโพแทสเซียมในพลาสมาในเลือดลดลงเหลือ 1.8-2.9 มิลลิโมลต่อลิตร อาจเกิดภาวะด่างในเลือดได้ เมื่อเทียบกับภาวะด่างในเลือด แอมโมเนียมีพิษมากกว่า เนื่องจากสามารถแทรกซึมเข้าสู่เซลล์ได้ง่าย

อาการของภาวะตับวายเฉียบพลัน

อาการทางคลินิกหลักของภาวะตับวายเฉียบพลัน

การเพิ่มขึ้นของความผิดปกติทางจิตและประสาท:

• อาการสั่นแบบตั้งใจซึ่งทำให้ลายมือเปลี่ยนไปในเด็กโต อาการสั่นแบบกระพือปีก
• กล้ามเนื้อเกร็งแบบเฟืองเฟือง มีรีเฟล็กซ์เอ็นสูง (ในช่วงแรก)
• อาการกำเริบของความตื่นเต้น ความสับสน การสูญเสียสติร่วมกับความจำเสื่อมแบบย้อนกลับ อาการชักกระตุก

1. อาเจียนซ้ำๆ ภายหลังเป็นอาการแบบ “กากกาแฟ”
2. อาการเลือดออกในลักษณะผื่นผิวหนัง มีเลือดออกร่วมกับอาการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ ภาวะพร่องสารที่ทำให้แข็งตัวของเลือด
3. อาการตัวเหลืองเป็นอาการที่จำเป็นต้องได้รับในโรคไวรัสตับอักเสบชนิดรุนแรง โดยทั่วไป ความรุนแรงของอาการจะสอดคล้องกับความรุนแรงของอาการมึนเมา แต่ยิ่งเด็กเล็ก อาการตัวเหลืองจะยิ่งไม่เด่นชัดนัก
4. กลิ่นตับเกิดจากการรบกวนการเผาผลาญเมทไธโอนีนและการสะสมของเมทิลเมอร์แคปแทน เมทไธโอนีนซัลฟอกไซด์
5. อุณหภูมิร่างกายมักจะสูงขึ้นอย่างมากในระยะสุดท้ายของภาวะตับวายเฉียบพลัน โดยมักจะดื้อต่อฤทธิ์ของยาลดไข้ ซึ่งเกิดจากการปลดปล่อยไพโรเจนจำนวนมากในระหว่างการทำลายเนื้อเยื่อตับ
6. การลดลงของขนาดอวัยวะหรือมวล (อาการทางเลือก)
7. ภาวะปัสสาวะลำบากร่วมกับความเข้มข้นของยูเรีย ครีเอตินิน และของเหลวคั่ง (ภาวะฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนสูงรองเนื่องจากการเผาผลาญฮอร์โมนที่บกพร่อง) ในระยะกึ่งเฉียบพลัน - โดยมีอาการบวมน้ำและท้องมาน

ในบรรดาอาการที่ระบุไว้ โรคสมองเสื่อมจากตับมีความสำคัญทางคลินิกมากที่สุด โดยระดับการแสดงออกสอดคล้องกับความรุนแรงของภาวะตับวายเฉียบพลัน NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) แบ่งระยะของอาการตับวายเบื้องต้นออกเป็น 2 ระยะ คือ ระยะก่อนโคม่าและระยะโคม่า 2 ระยะ ในผลงานหลายชิ้น แบ่งอาการตับวายเบื้องต้นออกเป็น 2 ระยะย่อย คือ ระยะก่อนโคม่าและระยะก่อนโคม่าที่แท้จริง

หากกระบวนการทางพยาธิวิทยาในตับดำเนินไปเป็นเวลานาน บทบาทของส่วนประกอบนอกตับที่เกิดจากเลือดออกจำนวนมากและการติดเชื้อแบคทีเรียจะเพิ่มขึ้นในการพัฒนาของ encephalopathy ในการเกิดโรคสมองจากตับ บทบาทสำคัญคือการพัฒนาของอาการบวมน้ำในสมอง การขาดออกซิเจน กรดเกิน ผลกระทบของเมแทบอไลต์ที่เป็นพิษ เอนโดทอกซินของแบคทีเรียในลำไส้ และผลิตภัณฑ์เมแทบอลิซึมของแบคทีเรียเหล่านี้

ภาวะตับวายเฉียบพลันวินิจฉัยได้อย่างไร?

เพื่อชี้แจงการวินิจฉัยและความรุนแรงของภาวะตับวายเฉียบพลัน ควรใช้พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการที่หลากหลาย รวมถึง:

1. ดัชนีโปรทรอมบินลดลง (<30% และ <10%) และระดับของสารโปรโคแอกกูแลนต์ชนิดอื่นในเลือดลดลง
2. การตรวจเลือด: เม็ดเลือดขาวสูง, เม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิเลีย, ESR < 2 มม./ชม.
3. การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของบิลิรูบินส่วนใหญ่เกิดจากเศษส่วนทางอ้อมที่ไม่จับกัน
4. กิจกรรมของเอนไซม์ในไซโตพลาสซึม ไมโตคอนเดรีย และไลโซโซมจะลดลง เมื่อเริ่มมีภาวะตับเสื่อม กิจกรรมจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเป็นสิบๆ เท่าหรือเป็นร้อยเท่า และลดลงอย่างรวดเร็ว (ภายในไม่กี่ชั่วโมง) บางครั้งลดลงจนถึงระดับปกติ
5. พบแอมโมเนียในผู้ป่วยส่วนใหญ่ โดยเฉพาะในช่วงที่โคม่าเพิ่มมากขึ้น
6. พบภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างรุนแรงในผู้ป่วยที่มีภาวะตับเสื่อมร้อยละ 40
7. ปริมาณโซเดียมจะลดลงและความเข้มข้นของออสโมลาร์จะเพิ่มขึ้น กรดเมตาโบลิกในระยะสุดท้ายอาจถูกแทนที่ด้วยภาวะด่างในเลือดจากการหายใจ

ตามปกติแล้วจะแยกอาการทางห้องปฏิบัติการหลัก 6 ประการของความเสียหายต่อระบบตับและทางเดินน้ำดี:

1. กลุ่มอาการไซโตไลติก
2. โรคตับซึมเศร้า
3. กลุ่มอาการอักเสบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
4. โรคน้ำดีคั่ง;
5. โรคพอร์ทัลคาวัลเชนท์ หรือโรค "การขาดการเชื่อมต่อ"
6. กลุ่มอาการฟื้นฟูและการเจริญเติบโตของเนื้องอก

กลุ่มอาการตับเสื่อมและกลุ่มอาการช่องเปิดระหว่างหลอดเลือดแดงกับผนังหลอดเลือดแดงส่วนนอกมีค่าการวินิจฉัยโดยตรงและสูงในการวินิจฉัยภาวะตับวายเฉียบพลัน กลุ่มอาการอื่นๆ ทั้งหมดที่ระบุไว้ข้างต้นล้วนสะท้อนถึงความเสียหายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและเนื้อตับ (จากสาเหตุต่างๆ) อย่างไรก็ตาม การมีอยู่ของอาการเหล่านี้ในทางปฏิบัติทำให้เราสามารถเชื่อมโยงโรคสมองเสื่อมและกลุ่มอาการเลือดออกในสมองที่พัฒนาอย่างรวดเร็วเข้ากับพยาธิสภาพของตับได้ในระดับความน่าจะเป็นสูง

กลุ่มอาการไซโตไลติกเกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติในโครงสร้างของเซลล์ตับและเป็นสาเหตุหลักในการวินิจฉัยโรคตับอักเสบ มีลักษณะเด่นคือเยื่อหุ้มเซลล์มีความสามารถในการซึมผ่านสารภายในเซลล์และเอนไซม์ได้มากขึ้น ความสามารถในการซึมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ที่เพิ่มขึ้นจะส่งเสริมการ "ชะล้าง" เอนไซม์ภายในเซลล์ออกสู่ช่องว่างนอกเซลล์ จากนั้นเอนไซม์จะเข้าสู่กระแสเลือดทั่วร่างกาย ส่งผลให้ความเข้มข้นของเอนไซม์ในเลือดเพิ่มขึ้น สิ่งสำคัญคือต้องเน้นย้ำว่าในสถานการณ์ทั่วไป การทำลายเซลล์ไม่เหมือนกับเซลล์ตาย (ในทางคลินิก จะใช้คำว่า "เนื้อตาย") เซลล์ที่ถูกทำลายจนหมดสิ้นจะหยุดผลิตเอนไซม์ ดังนั้น เมื่อเซลล์ตายจำนวนมาก กิจกรรมของเอนไซม์ในเลือดจะลดลงอย่างรวดเร็ว ในขณะเดียวกัน ตัวบ่งชี้การทำลายเซลล์เป็นตัวบ่งชี้หลักของความเสียหายโดยตรงต่อเซลล์ตับ

เครื่องหมายการสลายเซลล์ที่พบได้บ่อยที่สุดและให้ข้อมูลได้ดีที่สุด คือ การกำหนดกิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรส (ALT, AST เป็นต้น) หากเกินขีดจำกัดบนของค่าปกติ 1.5-5 เท่า จะเท่ากับภาวะเฟอร์เมนเตเมียปานกลางหรือเล็กน้อย หากเกิน 6-10 เท่า จะเท่ากับภาวะเฟอร์เมนเตเมียปานกลาง หากเกิน 10 เท่า จะเท่ากับภาวะเฟอร์เมนเตเมียรุนแรง การเกิดภาวะตับวายเฉียบพลันจะตามมาด้วยกิจกรรมของเอนไซม์ในเลือดที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและสำคัญ (100 เท่าหรือมากกว่า) และการลดลงอย่างรวดเร็ว (บางครั้งถึงระดับปกติ)

การกำหนดค่าสัมประสิทธิ์ de Ritis (AST/ALT > 1.0) จะช่วยกำหนดระดับความเสียหายของตับได้ในระดับหนึ่ง (ปกติจะอยู่ที่ 0.9) เนื่องจาก AST เป็นเอนไซม์ภายในไมโตคอนเดรีย ส่วน ALT เป็นไซโทพลาสซึม กล่าวคือ AST อยู่ในเซลล์ตับใกล้กับเยื่อหุ้มเซลล์ภายนอก และเมื่อเยื่อหุ้มเซลล์ภายนอกได้รับความเสียหาย จะถูกชะล้างออกจากเซลล์ตับเข้าสู่กระแสเลือดได้ง่ายกว่า

หากระดับเอนไซม์ปกติ ความเสียหายของตับเฉียบพลันหรือการกำเริบของโรคตับเรื้อรังก็ไม่น่าจะเกิดขึ้นได้ โรคซึมเศร้าจากตับหมายถึงการกดการทำงานของเซลล์ตับ (ส่วนใหญ่เป็นแบบสังเคราะห์) และการลดลงของกิจกรรมทางชีวเคมีทั้งหมด

เครื่องหมายของอาการตับซึมเศร้า ได้แก่ การทดสอบการทำงาน (ความเครียด) ตัวบ่งชี้การทำงานของร่างกายและการเผาผลาญ และการกำหนดมวลของตับที่ทำงาน

การทดสอบการโหลด - บรอมซัลฟาเลอีน (การทดสอบโรเซนธัล-ไวท์) และโวฟาเวอร์ดีน (อินโดไซยานีน) - สะท้อนถึงฟังก์ชันการดูดซึม-ขับถ่ายของตับ และโดยปกติใช้สำหรับกระบวนการเรื้อรังในตับ

หน้าที่สังเคราะห์จะถูกกำหนดโดยความเข้มข้นในเลือด:

• สารที่ทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือดและส่วนประกอบของสารป้องกันการแข็งตัวของเลือด ได้แก่ ไฟบริโนเจน โพรทรอมบิน โพรแอคเซเลริน ปัจจัยต่อต้านการแข็งตัวของเลือด (ปัจจัย VII, VIII, IX, X)
• โปรตีนที่สังเคราะห์ในตับเท่านั้น ได้แก่ อัลบูมิน และไฟโบนิคติน ในระดับที่น้อยกว่า ส่วนประกอบ ก)-แอนติทริปซิน เซรูโลพลาสมิน โคลีนเอสเทอเรสเทียม (เทียม)

การกำหนดมวลของตับที่ทำงานนั้นยังใช้โดยการใช้การตรวจด้วยรังสีนิวไคลด์หรือการเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ด้วย

กลุ่มอาการอักเสบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเกิดจากความเสียหายขององค์ประกอบเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของตับ รวมถึงการเปลี่ยนแปลงของตัวบ่งชี้ภูมิคุ้มกันของเหลว การทดสอบต่อไปนี้ใช้เพื่อประเมินกลุ่มอาการนี้: ปฏิกิริยาของตะกอน ปริมาณโกลบูลิน แฮปโตโกลบิน และโปรตีนอื่นๆ ในระยะเฉียบพลันของการอักเสบ ตลอดจนผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

การทดสอบตะกอน (ไทมอลและซับลิเมต) แสดงให้เห็นถึงการมีอยู่ของภาวะโปรตีนในเลือดผิดปกติ การทดสอบไทมอลให้ผลบวกใน 5 วันแรกของภาวะไวรัสตับอักเสบเล็กน้อยถึงปานกลางในผู้ป่วยตับแข็ง โดยยังคงปกติในผู้ป่วยส่วนใหญ่ (95%) ที่มีอาการดีซ่านใต้ตับ (อุดตัน) การทดสอบนี้แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของปริมาณวาย-โกลบูลินในเลือดและโปรตีนอักเสบระยะเฉียบพลันขนาดใหญ่ชนิดอื่นๆ (ซี-รีแอคทีฟโปรตีน - CRP) โดยมีอัลบูมินในปริมาณที่ค่อนข้างปกติ การทดสอบซับลิเมตมีความสำคัญอย่างยิ่งในภาวะตับแข็งขั้นรุนแรง การกำเริบของโรคตับอักเสบเรื้อรัง และภาวะตับวายเฉียบพลันสูงสุด (น้อยกว่า 1 มล.) การทดสอบนี้แสดงให้เห็นถึงการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของระดับอัลบูมิน

โดยทั่วไปแล้วปริมาณของโกลบูลินในโรคตับอักเสบเฉียบพลันจะเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะ IgM ในโรคตับอักเสบเรื้อรังและตับแข็ง ความเข้มข้นของ IgA ก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน การขาด IgA ในเลือดอย่างรวดเร็วจะส่งผลให้เกิดโรคตับอักเสบชนิดคั่งน้ำดี โรคคั่งน้ำดีที่เกิดจากยา (ในระหว่างการรักษาด้วยฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน โปรเจสเตอโรน อัจมาลีน เป็นต้น) การขาด IgA ที่เข้าไปในน้ำดีจะนำไปสู่กระบวนการอักเสบที่ไม่พึงประสงค์ในท่อน้ำดีที่เล็กที่สุด ส่งผลให้การสร้างไมเซลล์น้ำดีหยุดชะงัก ระดับของแฮปโตโกลบิน ซีโรมูคอยด์ และอัลฟา-2-แมโครโกลบูลินในเลือดของผู้ป่วยจะเพิ่มขึ้นในระยะเฉียบพลันของโรค

ในเลือดของผู้ป่วยโรคตับอักเสบและตับแข็ง ผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เช่น ออกซีโพรลีนและโพรลีน (เมตาบอไลต์ของคอลลาเจน สะท้อนกระบวนการสร้างไฟโบรเจเนซิส) รวมถึงโปรคอลลาเจน-3-เปปไทด์ (พบส่วนใหญ่ในตับ ซึ่งสัมพันธ์ได้ดีกับการเปลี่ยนแปลงของการอักเสบในช่องทางพอร์ทัล บริเวณรอบพอร์ทัล) จะสะสมกัน เนื้อหาของผลิตภัณฑ์เหล่านี้จะเพิ่มขึ้นมากที่สุดในโรคตับอักเสบจากไวรัสเฉียบพลัน การขับกรดยูริกในปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นตามสัดส่วนของความรุนแรงของโรคตับอักเสบจากไวรัส

กลุ่มอาการน้ำดีคั่งมีลักษณะเฉพาะคือมีการหลั่งน้ำดีผิดปกติตั้งแต่ระดับเริ่มต้นหรือระดับที่สอง กลุ่มอาการนี้มีทั้งแบบมีน้ำดีและแบบไม่มีน้ำดี

รูปแบบคลาสสิกของโรคดีซ่านมีลักษณะดังนี้:

• อาการตัวเหลืองและผิวหนังคัน;
• ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง ส่วนใหญ่เกิดจากรูปแบบคอนจูเกต (การทดสอบ Jendrasik โดยตรง)
• เพิ่มการทำงานของเอนไซม์ - ตัวบ่งชี้ภาวะคั่งน้ำดี - ฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ (ปกติ 2-5 หน่วย), 5-นิวคลีโอไทเดส, ลิวซีนอะมิโนเปปติเดส,
• การเพิ่มขึ้นของปริมาณไขมัน เช่น กรดน้ำดี คอเลสเตอรอล เบตาไลโปโปรตีน ฯลฯ

โรคน้ำดีอุดตันชนิดไม่มีน้ำดีเป็นระยะเบื้องต้นของโรคน้ำดีอุดตันชนิดมีน้ำดี ซึ่งวินิจฉัยได้จากการตรวจความเข้มข้นของกรดน้ำดี ฟอสฟาเตสด่าง ฯลฯ ในเลือดที่สูงเกินไป

ตัวบ่งชี้ช่องทางเดินเลือดของตับ สารเหล่านี้โดยปกติจะเข้าสู่ตับจากลำไส้ผ่านระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัลและถูกทำให้ไม่ทำงานที่นั่น เมื่อทำช่องทางเดินเลือดผ่านพอร์ทัล ตัวบ่งชี้จะปรากฏขึ้นในระบบไหลเวียนเลือดที่ใช้งานอยู่ ยิ่งความเข้มข้นของสารเหล่านี้ในพลาสมาของเลือดสูงขึ้น ช่องทางเดินเลือดก็จะมีขนาดใหญ่ขึ้น ตัวบ่งชี้ช่องทางเดินเลือดของตับ ได้แก่:

• แอมโมเนียและอนุพันธ์
• ฟีนอล;
• กรดอะมิโน - ไทโรซีน, ฟีนิลอะลานีน, ทริปโตเฟน;
• กรดไขมันสายสั้น

โดยปกติความเข้มข้นของแอมโมเนียในเลือดจะอยู่ที่ 70 μmol/l การทดสอบด้วยปริมาณแอมโมเนียมคลอไรด์สามารถทำได้ แอมโมเนียมีผลเป็นพิษต่อระบบประสาทส่วนกลางอย่างชัดเจน โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเกิดภาวะด่างในเลือดสูง

ฟีนอล (โดยปกติความเข้มข้นในเลือดจะสูงถึง 50 μmol/l) มีลักษณะเฉพาะคือมีผลเป็นพิษต่อสมองอย่างชัดเจน โดยผลิตขึ้นในลำไส้ภายใต้อิทธิพลของจุลินทรีย์ในลำไส้ ตามที่ S. Branner et al. (1983) ซึ่งทำงานเกี่ยวกับการสร้างตับเทียม ฟีนอลถือเป็นสารพิษร้ายแรงที่จำลองภาวะสมองเสื่อมจากตับได้ดี

กรดอะมิโนอะโรมาติกที่เปลี่ยนเป็นไทรามีนและอ็อกโทพามีนทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทเทียม โดยแทนที่โดพามีนและนอร์เอพิเนฟรินจากตัวรับ กรดอะมิโนโซ่กิ่ง เช่น ลิวซีน ไอโซลิวซีน วาลีน เป็นตัวต่อต้านกรดอะมิโนอะโรมาติก กรดอะมิโนชนิดหลังนี้ร่างกายนำไปใช้ในกระบวนการสร้างกลูโคสใหม่ โดยเฉพาะในเซลล์สมอง โดยปกติ อัตราส่วนของวาลีน + ลิวซีน + ไอโซลิวซีน/ฟีนิลอะลานีน + ไทโรซีน = 3-3.5 ในภาวะพอร์โตเฮพาติกไม่เพียงพอ อัตราส่วนดังกล่าวจะน้อยกว่า 1.0 โปรไฟล์กรดอะมิโนดังกล่าวถือเป็นลักษณะเฉพาะของโรคสมองเสื่อมจากการตัดกระแสเลือด อินโดลและสคาโทลสร้างขึ้นจากทริปโตเฟน ซึ่งยังก่อให้เกิดโรคสมองเสื่อมอีกด้วย

กรดไขมันสายสั้น - บิวทีริก (บิวทาโนอิก - C4), วาเลอเรียนิก (เพนทาโนอิก - C5), คาโปรอิก (เฮกซาโนอิก - C6), คาปริลิก (ออกทาโนอิก - C8) - ยังมีพิษสูงต่อสมอง โดยเฉพาะกรดบิวทีริกและวาเลอเรียนิก

ตัวบ่งชี้การสร้างใหม่และการเติบโตของเนื้องอกคืออัลฟา-ฟีโตโปรตีน (AFP) ในซีรั่มเลือด แหล่งที่มาหลักคือเซลล์ตับ ยิ่งความเข้มข้นของ AFP สูง (> 500 ng/ml) ก็ยิ่งมีโอกาสเกิดมะเร็งท่อน้ำดีร่วมมากขึ้น การเพิ่มขึ้นเป็น 50-100 ng/ml อาจบ่งชี้ถึงโรคตับอักเสบเฉียบพลันและโรคอื่นๆ รวมถึงกระบวนการฟื้นฟูที่พบในตับแข็ง โดยปกติแล้ว AFP แทบจะไม่มีเลย

การรักษาภาวะตับวายเฉียบพลัน

พื้นฐานของการรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะตับวายเฉียบพลันรุนแรง (hepatargia) คือการบำบัดทางพยาธิวิทยา ซึ่งครอบคลุมหลายด้าน

ผู้ป่วยที่มีอาการโคม่าสูงสุดจะได้รับอาหารทางสายยางหรือทางหลอดเลือดในปริมาณ 50-75% ของความต้องการปกติของอายุ ความต้องการพลังงานได้รับการตอบสนอง 70% เนื่องจากคาร์โบไฮเดรต (ส่วนใหญ่เป็นกลูโคส) และ 30% - ไขมัน ปริมาณโปรตีนลดลงครึ่งหนึ่งเมื่อเทียบกับปกติ ในกรณีที่มี "กากกาแฟ" หรือมีเลือดออกในกระเพาะอาหาร ให้ยกเลิกการให้อาหารทางสายยางและกำหนดให้รับประทานอาหารทางหลอดเลือด ในกรณีนี้ ขอแนะนำให้ใช้ส่วนผสมของกรดอะมิโน ("เฮปตามิล") ที่มีปริมาณกรดอะมิโนที่มีโซ่กิ่ง (วาลีน ลิวซีน ฯลฯ) ที่เพิ่มขึ้นและกรดอะมิโนอะโรมาติก (ฟีนิลอะลานีน ไทโรซีน ฯลฯ) น้อยลง เมื่อคำนวณความต้องการโปรตีน ไม่ควรเกิน 1 กรัมต่อกิโลกรัมต่อวัน

การล้างพิษทำได้โดย IT, พลาสมาเฟอเรซิส, การกรองเลือด, การฟอกไตด้วยกรดอะมิโน ควรทำพลาสมาเฟอเรซิสหรือ OPZ ในปริมาณมาก - อย่างน้อย 1.0-1.5 BCC ต่อวัน ในกรณีที่มีไตวาย (ในผู้ป่วย 50-70% ที่มีอาการโคม่าจากตับ) OPZ จะรวมกับการฟอกไตด้วยฮีโมหรือการฟอกไตด้วยกรดอะมิโน การกรองเลือดด้วยกระแสต่ำเป็นวิธีการที่ทันสมัยในการรักษาอาการพิษรุนแรง ซึ่งดำเนินการเป็นเวลานานจนกว่าจะได้ผล ในระหว่างขั้นตอนนี้ จะมีการกรองอัลตราฟิลเตรตออกมากถึง 40-60 ลิตร ดังนั้น จำเป็นต้องมีการตรวจสอบปริมาตรและองค์ประกอบของสารละลายที่ใช้อย่างต่อเนื่องด้วยคอมพิวเตอร์ ในช่วงเริ่มต้นของการรักษา สิ่งสำคัญคือต้องใช้การสวนล้างลำไส้ (เช่น การล้างลำไส้) โดยใส่โซเดียมไบคาร์บอเนตหรือริงเกอร์ 2% เข้าไป รวมถึงการล้างกระเพาะด้วย

จะทำ YAG ในปริมาณ 1.0-1.5 FP ต่อวัน ในกรณีของ DVO ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้จากการอาเจียนบ่อยๆ ปริมาตรจะได้รับการแก้ไข เพื่อแก้ไขภาวะกรดเกินในเลือด ให้ฉีดโซเดียมไบคาร์บอเนต 4.2% ในวันที่ 1 ในอัตรา 2 มล./กก. โดยหยด จากนั้นจึงควบคุมพารามิเตอร์สมดุลกรด-ด่าง ในกรณีที่มีของเหลวคั่งค้าง แพทย์จะสั่งจ่ายยาขับปัสสาวะ (ลาซิกซ์ แมนนิทอล เวโรชพีรอน)

70% ของผู้ป่วยที่อยู่ในอาการโคม่าจะพบกลุ่มอาการ DIC และเลือดออกในกระเพาะอาหาร เพื่อป้องกัน DIC แพทย์จะจ่ายเฮปารินในอัตรา 100-200 ยูนิต/กก. ต่อวัน โดยควบคุมด้วยเครื่องตรวจการแข็งตัวของเลือด (เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำในขนาด 0.1-0.3 มล. วันละ 1-2 ครั้งจะดีกว่า) เพื่อป้องกันเลือดออกในกระเพาะอาหาร แพทย์จะใช้ไซเมทิดีน (ขนาด 5 มก./กก. วันละ 3-4 ครั้ง) หรือฟาโมทิดีน (ความาเทล) ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ยาลดกรด (อัลมาเจล ฟอสฟาลูเจล) รับประทาน หากเกิดเลือดออกในกระเพาะอาหาร ให้ลดขนาดเฮปารินลงเหลือ 50 ยูนิต/กก. หรือหยุดใช้ชั่วคราว และให้ไดซิโนน แคลเซียม วิตามินเค เอฟเอฟพี และไครโอพรีซิพิเตต

การรักษาโดยยับยั้งการสลายโปรตีนในภาวะตับวายเฉียบพลัน จะทำโดยการถ่ายเลือดด้วยยาคอนทริคัล (ขนาดยา 1-2 พันยูนิต/กก. ต่อวัน) หรือกอร์ดอกซ์ ทราซิลอล และยาที่ยับยั้งการสลายโปรตีนชนิดอื่นๆ ในขนาดยาเท่ากัน โดยให้ทางเส้นเลือดดำบางส่วนโดยการให้น้ำเกลือ

ในกรณีของอาการบวมน้ำในสมอง (พบในผู้ป่วย 40%) จะมีการจัดเตรียมโปรตีน - สารละลายอัลบูมิน 10% พลาสมาเข้มข้น รวมถึงยาขับปัสสาวะ - ลาซิกซ์ (สูงสุด 3 มก. / กก. ต่อวัน) แมนนิทอล (1 กรัมของวัตถุแห้งต่อ 1 กก. ของน้ำหนักตัวของเด็กทางเส้นเลือดดำโดยใช้น้ำเกลือ ซึ่งไม่ค่อยใช้ในทารก) การมีภาวะไฮเปอร์อัลโดสเตอโรนรองในผู้ป่วยที่มีตับวายเฉียบพลันเป็นพื้นฐานสำหรับการกำหนดให้ใช้ aldactone, veroshpiron ในขนาด 3-5 มก. / กก. ต่อวันเป็นเวลาอย่างน้อย 7-10 วัน การแนะนำเดกซาเมทาโซนในขนาด 0.5-1.5 มก. / กก. ต่อวันโดยฉีดเข้าเส้นเลือดดำแบบเศษส่วนด้วยกระแสลมเจ็ทมีประสิทธิผล

การรักษาเสถียรภาพของการไหลเวียนโลหิตทำได้โดยการให้โดพามีน (2-5 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อนาที) หรือโดบูเทร็กซ์ (2-5 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อนาที) อย่างต่อเนื่อง; สำหรับความดันโลหิตต่ำ ให้เพิ่มขนาดยาเป็น 15 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อวัน หรือใช้ยาควบคู่ไปกับการให้นอร์เอพิเนฟริน (0.1-0.5 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อนาที) อย่างต่อเนื่อง

การรักษาต้านการอักเสบของภาวะตับวายเฉียบพลัน

ผู้เขียนในประเทศแนะนำให้ฉีดเพรดนิโซโลนในขนาด 5-10 มก./กก. ต่อวัน โดยฉีดเข้าเส้นเลือดดำด้วยกระแสลม 4-6 ครั้งในระยะเวลาสั้นๆ โดยไม่คำนึงถึงจังหวะชีวภาพจนกว่าจะได้ผล (โดยปกติคือ 3-5 วันหรือจนกว่าเด็กจะฟื้นจากอาการโคม่า) ผู้เขียนในต่างประเทศสงวนท่าทีไม่ให้ใช้เพรดนิโซโลนกับผู้ป่วยดังกล่าว อย่างไรก็ตาม ควรจำไว้ว่าตามทฤษฎีสมัยใหม่เกี่ยวกับการเกิดโรคโคม่าของตับ ในผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบ สาเหตุของการทำลายเซลล์ตับอย่างแข็งขันคือภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องเกินปกติหรือภาวะที่เซลล์ตับถูกทำลายเอง ดังนั้น การแต่งตั้งยากดภูมิคุ้มกันจึงมีความชอบธรรม เมื่อมีการปรากฏของ "ขบวน" แอนติบอดีต่อต้านไวรัส เมื่อในช่วงที่ตับวายเฉียบพลันถึงขีดสุด แอนติบอดีทุกประเภทต่อซับยูนิตของไวรัสตับอักเสบ บี จะปรากฏในเลือดพร้อมๆ กับการกำจัดแอนติเจน (HBeAg, HBsAg) ออกจากเลือดของผู้ป่วยในเวลาเดียวกัน

การช่วยหายใจสำหรับผู้ป่วยโคม่า 2 ควรดำเนินการโดยการใช้เครื่องช่วยหายใจและออกซิเจนบำบัด

การฆ่าเชื้อลำไส้ทำได้โดยการให้อะมิโนไกลโคไซด์ทางปาก ได้แก่ คานามัยซินขนาด 20 มก./กก. ต่อวัน และเจนตามัยซินขนาด 6-10 มก./กก. ต่อวัน (รับประทาน 4 ครั้ง) สามารถให้ยาปฏิชีวนะทางเส้นเลือดได้

การบำบัดด้วยยาสงบประสาทและยากันชัก (หากเด็กมีความวิตกกังวลหรืออาการชัก) จะดำเนินการโดยใช้ยาที่ขับออกมาในปัสสาวะ (Seduxen) โดยปรับขนาดยาอย่างระมัดระวังในระหว่างกระบวนการรักษา

การบำบัดด้วยยาลดไข้โดยปกติจะจำกัดอยู่เพียงวิธีทางกายภาพในการทำให้ร่างกายเด็กเย็นลง เนื่องจากยาแก้ปวดสามารถทำให้ภาวะตับวายเฉียบพลันแย่ลงได้

ผู้ป่วยที่มีภาวะตับวายเฉียบพลันเล็กน้อยและรูปแบบอื่นๆ จะได้รับการรักษาสำหรับโรคพื้นฐาน การทำงานของตับที่สูญเสียหรือลดลง (ส่วนใหญ่มักเป็นการกำจัดสารพิษ การสังเคราะห์ และการขับน้ำดี) จะได้รับการชดเชยดังนี้:

• การบำบัดทดแทน (การให้ FFP, อัลบูมิน, ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด, วิตามินเค หากจำเป็น)
• การให้ยาที่กระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีน - ส่วนผสมของกรดอะมิโน, ฮอร์โมนอนาโบลิก, ตัวกระตุ้นกลูคูโรนิลทรานสเฟอเรส (ฟีโนบาร์บิทัล), ตัวกระตุ้นการเผาผลาญพลังงาน (อินซูลินกับกลูโคสและโพแทสเซียม, ATP, โคคาร์บอกซิเลส, ไพริดอกซัลฟอสเฟต ฯลฯ)
• การบำบัดด้วยยาลดกรด (ฟลามิน, ซอร์บิทอล, ไซลิทอล, แมกนีเซียมซัลเฟต ฯลฯ) และยาคลายกล้ามเนื้อ (โนชปา);
• การทำให้แอมโมเนีย (กรดกลูตามิก) ฟีนอลและสารอนุพันธ์อื่นๆ ของการเผาผลาญโปรตีนไม่ทำงาน (พลาสมาเฟอเรซิส การดูดซับเลือด) การปรับปรุงการไหลเวียนเลือดในตับ (ไมโครเซอร์คิวเลเตอร์ สารแยกสาร รีโอโพรเทกเตอร์) และการเพิ่มออกซิเจนในเลือด (การบำบัดด้วยออกซิเจน การแก้ไขภาวะโลหิตจาง และการปรับปรุงความสามารถในการจับออกซิเจนของฮีโมโกลบิน) เราเน้นย้ำว่าในภาวะตับวายเฉียบพลัน การใช้สารแปลกปลอม (สารบำบัดส่วนใหญ่) จะลดลงอย่างมาก ดังนั้นการรักษาผู้ป่วยดังกล่าวจึงต้องมีการคัดเลือกยาตามพยาธิวิทยาอย่างเคร่งครัด และป้องกันการใช้ยาหลายชนิด

เด็กที่มีโรค เช่น ตับวายเฉียบพลัน ควรได้รับการสังเกตอาการอย่างน้อย 6 เดือนโดยกุมารแพทย์และแพทย์ระบบประสาท โดยปกติ ตารางที่ 5 จะกำหนดให้ใช้เป็นเวลา 6-12 เดือนขึ้นไป (ขึ้นอยู่กับสถานะการทำงานของระบบตับและทางเดินน้ำดี) ควรให้ยาลดกรด ยาคลายกล้ามเนื้อ ยาป้องกันตับ มัลติวิตามิน และชารสอร่อย หากเด็กยังมีอาการผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง ควรให้การรักษาในระยะยาวเพื่อปรับปรุงการเผาผลาญและการไหลเวียนของเลือดในสมอง ในบางกรณี อาจกำหนดให้ใช้ยาต้านอาการชัก นวด ยิมนาสติก และในระยะยาว ควรเข้าสปา หลังจากภาวะตับเสื่อมซึ่งเกิดขึ้นจากไวรัสตับอักเสบบีและ (หรือ) ดี แทบจะไม่พบไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง อย่างไรก็ตาม ในช่วง 6-12 เดือนข้างหน้า เด็กเหล่านี้ยังต้องได้รับอาหารอ่อนและยาที่ช่วยปรับปรุงการทำงานของตับ ลดการเกิดพังผืดในเนื้อเยื่อ และปรับปรุงการหลั่งน้ำดี

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]