ความล้มเหลวของตับเฉียบพลัน

อาการทางคลินิกของโรคตับไม่แตกต่างหลากหลาย: เพิ่มขึ้นในขนาดของร่างกายอ่อนโยนของตนในการคลำดีซ่านมัวเมาจำนวนจุดความเจ็บปวดที่ไม่ได้ช่วยให้เราสามารถตัดสินสถานะการทำงานของร่างกาย อย่างไรก็ตามอาการเหล่านี้อาจหายไปและความล้มเหลวของตับเฉียบพลันยังคงเป็นไปได้และสามารถสร้างได้เฉพาะในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือที่กำหนดเป้าหมายซึ่งหลายแห่งสามารถเข้าถึงได้ง่ายในห้องปฏิบัติการทางคลินิกส่วนใหญ่ ความช่วยเหลือที่เป็นรูปธรรมในการแก้ปัญหาทางจริยธรรมของโรคตับเป็นตัวบ่งชี้ถึงเครื่องหมายของไวรัสตับอักเสบซึ่งสเปกตรัมมีการขยายตัวอย่างมากในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมา.

[1], [2],

ความผิดปกติของตับเฉียบพลันที่สำคัญ

ความล้มเหลวส่วนใหญ่ตับ - หลักภายนอกที่แท้จริง (gepatargiya, hepatodystrophy) - เป็นรูปแบบคลาสสิกของตับล้มเหลวเฉียบพลันและเป็นที่ค่อนข้างดีอย่างชัดเจนและกำหนดภาพทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการ รูปแบบของความไม่เพียงพอนี้จะขึ้นอยู่กับการทำลายหรือการเปลี่ยนองค์ประกอบของตับปกติอันเป็นผลมาจากผลกระทบที่ติดเชื้อหรือเป็นพิษ น้ำหนักของตับทำงานจะลดลงอย่างรวดเร็วเนื่องจากเนื้อร้ายเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลันของ hepatocytes ในกรณีของโรคตับอักเสบเฉียบพลันตัวแปรนี้จะเรียกว่า fulminant perfundant liver failure มักจะพัฒนาด้วยโรคมะเร็งตับอักเสบชนิดที่เป็นมะเร็ง, โรคตับแข็งที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว, การเป็นพิษ, เนื้องอกที่นำผู้ป่วยไปสู่ความตายอย่างรวดเร็ว

มี 10 ฟังก์ชันตับพื้นฐาน ความไม่เพียงพอของพวกเขาแสดงให้เห็นว่าเป็นการละเมิดทุกชนิดของการเผาผลาญ, VEO, การสร้างน้ำดีและการหลั่งน้ำดี, การเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของเลือดและคุณสมบัติความเป็นพิษที่เพิ่มขึ้นและความเสียหายจากระบบประสาทส่วนกลาง

การชันสูตรพลิกศพในผู้ตายจากการเป็นโรคตับแข็งมักเกี่ยวข้องกับเนื้อร้ายที่มีขนาดใหญ่และยอมจำนน

ความล้มเหลวตับเฉียบพลันขนาดเล็ก

ความผิดปกติของตับเฉียบพลันขนาดเล็กหรือการติดขัดของโรคตับพบได้ในเด็กที่เป็นโรคร้ายแรงหลายชนิดเช่นยาพิษการติดลำไส้อักเสบโรคปอดบวมเยื่อหุ้มสมองอักเสบเชื้อแบคทีเรีย ฯลฯ แต่ไม่ค่อยมีการวินิจฉัย ในเวลาเดียวกันการชันสูตรพลิกศพของเด็กที่เสียชีวิตจากโรคหลักมักพบตับห่านที่แสดงออกด้วย morphologically โดยโปรตีนและไขมัน dystrophy น้อยมักจะเป็นเนื้อร้ายจากส่วนกลาง encephalopathy Gepatogennaya ในผู้ป่วยเหล่านี้จะหายไปหรือ (บ่อย) ในภาพทางคลินิกครอบงำอาการของโรคขาดการทำงานของอวัยวะและระบบอื่น ๆ ซึ่งจะอธิบายความเป็นพิษสังเกตจิตสำนึกบกพร่องและกิจกรรมประสาท ตับวายเฉียบพลันนี้มักจะเป็นส่วนหนึ่งของโรค OPA ของ แต่ส่วนแบ่งในจำนวนของผลกระทบที่เป็นพิษ hypoxic อื่น ๆ ในร่างกายเป็นกฎที่ไม่ได้นำเข้าบัญชี ในการวิเคราะห์เลือดในกรณีนี้การเปลี่ยนแปลงในตัวบ่งชี้ของการถ่ายภาพและการแบ่งแยกการไหลเวียนโลหิตของตับจะมีอิทธิพลเหนือกว่า

นอกเหนือจากที่กล่าวไว้ข้างต้นแล้วยังมีการเน้นย้ำถึงความผิดปกติของตับแบบเฉียบพลันและพยาธิสภาพของช่องคลอดและอิเล็กโทรไลต์

"ช็อก" ตับตับล้มเหลวไหลเวียนเลือดเฉียบพลันหรือบ่อยขึ้นลักษณะภายนอกและมีสาเหตุมาจากความผิดปกติของ hemodynamics - รวบอำนาจการไหลของเลือดขาดเลือดเป็นเวลานานตามธรรมชาติการพัฒนาในรูปแบบต่างๆของการช็อก เมื่อตกใจเลือดไหลผ่านทางขากรรไกรที่สั้นลงโดยผ่านส่วนใหญ่ของเซลล์ตับ ไหลเวียนไม่ดีเป็นเวลานาน (มากกว่า 1 วัน) อาจพัฒนาแผลเซลล์ตับมีการเพิ่มมากขึ้นของการซึมผ่านของเยื่อหุ้มนิวเคลียสสำหรับน้ำและเอนไซม์ tsentridolkovymi แทรกซึมไขมันและเนื้อร้าย

รูปแบบก้านหลักของตับและไตในช็อตเป็นลักษณะ tsentridolkovyh เนื้อร้ายในตับ (เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในระดับกลูตาเมตในเลือด) และเนื้อร้ายไตเยื่อบุผิวท่อ (ลดความเข้มข้นของการทำงานของไต) ที่ไม่ค่อย - หรือรวมเนื้อร้ายเยื่อหุ้มสมองโฟกัส ผู้ป่วยจะสังเกต oliguria ลด PKO, azotemia เพิ่มขึ้นในอัตราที่สูงขึ้นข้ามตับและซินโดรม hepatodepressive ของตับล้มเหลวเฉียบพลัน

ในพอร์ทัลพัฒนาล้มเหลวหรือพอร์ทัลตับล้มเหลว (portosistemnayaentsefalopatiya โคม่า) เล่นบทบาทสำคัญโดย "ปิด" การไหลของเลือดตับหรือแบ่งของพื้นหลังที่มีต่อความดันโลหิตสูงพอร์ทัลเนื่องจากหลักหรือมะเร็งในขั้นตอนตับแข็งขั้ว คลินิกตับวายเฉียบพลันนี้อาการดีซ่านมักจะไม่ครอบงำโดยปรากฏการณ์ของเซ็ปที่มีการรบกวนค่อนข้างตื้นของสติสั่น (โรคพาร์กินสัน) ในช่วงที่มีอาการโคม่าผู้ป่วยคล้ายคลึงกับคนนอนหลับที่ลึกและสงบ (hypnagogy)

ความผิดปกติของตับเฉียบพลันผิดปกติมักเกี่ยวข้องกับภาวะ hypokalemia ทำให้หน้าที่ของตับลดลง ในทางคลินิกมันคล้ายกับรูปแบบก่อนหน้านี้นอกจากนี้เด็กที่มีอาการขาดเลือดออกในลำไส้ทำให้มึนเมา aggravating ระดับโพแทสเซียมในเลือดพลาสมาลดลงเป็น 1.8 - 2.9 mmol / l alkalosis ที่เป็นไปได้ แอมโมเนียมีความเป็นพิษมากขึ้นเนื่องจากแบคทีเรียมีความเป็นพิษมากกว่าเนื่องจากสามารถแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ได้อย่างง่ายดาย

อาการของภาวะขาดตับเฉียบพลัน

อาการทางคลินิกหลักของภาวะขาดตับเฉียบพลัน

เพิ่มความผิดปกติของระบบประสาท:

• การเปลี่ยนการเขียนด้วยลายมือในเด็กโตการตบมือ
• ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อเป็นล้อฟันเฟือง, สูง (ที่แรก) สะท้อนเส้นเอ็น;
• การโจมตีของความตื่นเต้น, การสับสน, การสูญเสียจิตสำนึกที่มีความจำเสื่อมถอยหลัง, อาการชักเป็นก้อน

1. อาเจียนซ้ำในประเภท "กากกาแฟ" ที่ตามมา
2. อาการเม็ดเลือดแดงในรูปแบบของผื่นผิวหนังมีเลือดออกที่พื้นหลังของ coagulopathy การบริโภคขาดปัจจัยการแข็งตัว
3. อาการตัวเหลืองเป็นอาการที่จำเป็นสำหรับรูปแบบที่ร้ายแรงของไวรัสตับอักเสบและตามกฎแล้วความรุนแรงของมันจะสอดคล้องกับความรุนแรงของการมึนเมา แต่เด็กที่มีขนาดเล็กอาการดีซ่านน้อยลง
4. กลิ่นในตับเกิดจากการเผาผลาญ methionine และการสะสม methyl mercaptan, methionine sulfulphide
5. อุณหภูมิของร่างกายมักจะเพิ่มขึ้นอย่างมากในระยะขั้วของภาวะขาดตับเฉียบพลัน มักจะเป็นความกระหายในการดำเนินการของยาลดไข้ซึ่งเป็นผลมาจากการปลดปล่อยเป็นจำนวนมากของ pyrogen ในการทำลายเนื้อเยื่อตับ
6. ลดขนาดของร่างกายมวล (อาการเสริม)
7. Oliguria ที่มีการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของยูเรีย, ครีเอติน, การเก็บของเหลว (hyperaldosteronism ทุติยภูมิเนื่องจากการเผาผลาญของฮอร์โมน) ใน subacute - มีอาการบวมน้ำ, ascites

อาการที่สำคัญที่สุดคือความผิดปกติของตับที่เกี่ยวกับความรุนแรงของตับ (เฉียบพลัน) NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) แยกความแตกต่างระหว่างขั้นตอนของ precursors, precoma และระยะที่ 2 ของอาการโคม่า ในจำนวนของการทำงาน preComa จะแบ่งออกเป็น 2 ขั้นตอนย่อย - precursors และ prekoms จริง

หากกระบวนการทางพยาธิวิทยาในตับมีความล่าช้าบทบาทของส่วนประกอบนอกร่างกายที่เกิดจากการมีเลือดออกมากการติดเชื้อแบคทีเรียจะทำให้การพัฒนาของโรคหลอดเลือดสมองเพิ่มขึ้น พยาธิกำเนิดของ encephalopathy gepatogennoy มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของสมองบวม, การขาดออกซิเจนของดิสก์การสัมผัสกับสารพิษสารพิษของแบคทีเรียในลำไส้และผลิตภัณฑ์การเผาผลาญอาหารของพวกเขา

ความล้มเหลวของตับเฉียบพลันได้รับการวินิจฉัยอย่างไร?

เพื่อชี้แจงการวินิจฉัยและความรุนแรงของความล้มเหลวตับเฉียบพลันควรใช้ตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการที่หลากหลาย ได้แก่ :

1. ลดระดับ prothrombin index (<30% และแม้แต่ <10%) ลดระดับ procoagulants ในเลือด
2. การทดสอบเลือด: leukocytosis, neutrophilia, ESR <2 mm / h
3. การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของบิลิรูบินนั้นส่วนใหญ่เป็นผลมาจากเศษส่วนทางอ้อมที่ไม่หลอมละลาย
4. กิจกรรมของ cytoplasmic, mitochondrial, lysosomal enzymes ลดลง ที่จุดเริ่มต้นของการเป็นโรคตับแข็งอย่างรวดเร็วจะเพิ่มขึ้นหลายสิบและหลายร้อยครั้งและรวดเร็ว (มากกว่าชั่วโมง) ลดลงบางครั้งก็เป็นปกติ
5. ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการแอมโมเนียมโดยเฉพาะในช่วงที่มีอาการโคม่า
6. รูปแบบที่รุนแรงของภาวะน้ำตาลในเลือดจะถูกระบุไว้ใน 40% ของผู้ป่วยที่มีภาวะ hepatodystrophe
7. ปริมาณโซเดียมลดลงและการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ osmolarity acidosis การเผาผลาญในระยะขั้วสามารถแทนที่ได้ด้วย alkalosis ทางเดินหายใจ

เป็นที่ยอมรับเพื่อแยกความแตกต่าง 6 กลุ่มอาการของโรคในห้องปฏิบัติการขั้นพื้นฐานของความพ่ายแพ้ของระบบตับและท่อน้ำดี:

1. cytolytic ดาวน์ซินโดรม;
2. โรค hepato-depressive syndrome;
3. mesenchymal-inflammatory syndrome;
4. โรค cholestatic;
5. ดาวน์ซินโดรมของ portocaval shunting หรือ "shutdown";
6. ดาวน์ซินโดรมของการฟื้นฟูและการเติบโตของเนื้องอก

ค่าความผิดปกติของตับเฉียบพลันในผู้ป่วยที่มีภาวะ hepatodepresive syndrome และ syndrome portocaval shunting อาการอื่น ๆ ทั้งหมดที่ระบุไว้ข้างต้นสะท้อนให้เห็นถึงความพ่ายแพ้ของ stroma ตับและ parenchyma (ของต้นกำเนิดต่างๆ) อย่างไรก็ตามการปรากฏตัวของพวกเขาในทางปฏิบัติทำให้เป็นไปได้ที่จะเชื่อมโยงการพัฒนา encephalopathy และโรคหลอดเลือดตีบแบบไดนามิกที่มีความเป็นไปได้สูงที่มีพยาธิสภาพของตับ

Cytolytic syndrome เกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติในโครงสร้างของ hepatocytes และเป็นสาเหตุหลักในการวินิจฉัยโรคตับอักเสบ มีคุณสมบัติในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์เพิ่มขึ้นสำหรับสารภายในเซลล์และเอนไซม์โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์เพิ่มขึ้นทำให้เกิด "การชะล้าง" ของเอนไซม์ภายในเซลล์เข้าไปในพื้นที่นอกเซลล์และต่อมาพวกเขาจะเข้าสู่กระแสเลือดที่เป็นระบบซึ่งจะเพิ่มความเข้มข้นในเลือด สิ่งสำคัญคือต้องเน้นว่า cytolysis ในสถานการณ์ปกติไม่เหมือนกับเซลล์ necrobiosis (ในทางคลินิกใช้คำว่า "necrosis") ถูกทำลายอย่างสมบูรณ์เซลล์หยุดการผลิตเอนไซม์ดังนั้นที่ความสูงของเนื้อร้ายขนาดใหญ่กิจกรรมของพวกเขาในเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว ในเวลาเดียวกันตัวบ่งชี้ cytolysis เป็นตัวบ่งชี้หลักของความเสียหายโดยตรงต่อเซลล์ตับ (hepatocytes)

เครื่องหมายที่พบมากที่สุดและให้ข้อมูลของ cytolysis คือการกำหนดกิจกรรมของ aminotransferase (ALT, ACT ฯลฯ ) เกินกว่าขีด จำกัด บนของบรรทัดฐานเป็น 1.5-5 เท่าของ hyperfermentemia ปานกลางหรือเล็ก 6-10 ครั้งใน hyperfermentemia ระดับเฉลี่ยมากกว่า 10 ครั้งในระดับมาก การพัฒนาความล้มเหลวของตับเฉียบพลันจะเพิ่มขึ้นอย่างมากและมีนัยสำคัญในกิจกรรมของเอนไซม์ในเลือด (100 เท่าหรือมากกว่า) และการลดลงอย่างรวดเร็ว (บางครั้งเป็นปกติ)

การกำหนดค่าสัมประสิทธิ์การเกิดโรค Ritis (ACT / ALT> 1.0) จะช่วยในการตรวจวัดความลึกของความเสียหายของตับ (ในเกณฑ์ปกติเท่ากับ 0.9) เนื่องจาก ACT เป็นเอนไซม์แบบ intramitochondrial และ ALT เป็น cytoplasmic เช่น อยู่ใน hepatocyte ใกล้กับเมมเบรนภายนอกและง่ายต่อการล้างออกจากมันเข้าไปในกระแสเลือดถ้าหลังได้รับความเสียหาย

ความเสียหายเฉียบพลันต่อตับทำให้เกิดอาการกำเริบของโรคเรื้อรังไม่น่าเป็นไปได้ ภายใต้กลุ่มโรค hepatodepression การเข้าใจถึงความสามารถในการทำงานของเซลล์ตับ (hepatocytes) และการลดลงของกิจกรรมทางชีวเคมีทั้งหมดเป็นที่เข้าใจ

เครื่องหมายของโรคตับคือการทดสอบการทำงาน (ภาระ) ตัวชี้วัดของฟังก์ชันสังเคราะห์และการเผาผลาญการกำหนดมวลของตับที่ทำงาน

การทดสอบการออกกำลังกาย - bromsulfaleinovaya (โรเซนธาลสีขาวทดสอบ) และ vofaverdinovaya (indotsianovaya) - สะท้อนให้เห็นถึงการทำงานของตับดูดซึม-ขับถ่ายและมักจะใช้ในกระบวนการเรื้อรังนั้น

ฟังก์ชั่นสังเคราะห์ถูกกำหนดโดยความเข้มข้นในเลือด:

• procoagulants และ anticoagulant ส่วนประกอบของเลือด: fibrinogen, prothrombin, proaccelerin, antihemophilic factors (ปัจจัยที่ VII, VIII, IX, X);
• โปรตีนสังเคราะห์เฉพาะในตับ: albumin และในขอบเขตที่น้อย, fibronectin, complement,) antitrypsin, ceruloplasmin, false (หลอก) cholinesterase

นอกจากนี้ยังใช้การตรวจหามวลของตับที่ทำงานโดยใช้ scintigraphy ของรังสี radionuclide หรือการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์

Mesenchymal-inflammatory syndrome เกิดจากความเสียหายต่อองค์ประกอบของ mesenchymal-stromal ของตับรวมถึงการเปลี่ยนแปลงดัชนีของภูมิคุ้มกัน humoral เพื่อประเมินโรคนี้ตัวอย่างต่อไปนี้ถูกนำมาใช้: ปฏิกิริยาตะกอนเนื้อหาของ globulins, haptoglobin และโปรตีนอื่น ๆ ในระยะเฉียบพลันของการอักเสบเช่นเดียวกับผลิตภัณฑ์เปลี่ยนเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

ตัวอย่างตะกอน (timol และ sulemic) สะท้อนถึงภาวะ dysproteinemia การตรวจ Timolovaya เป็นบวกใน 5 วันแรกของไวรัสตับอักเสบในระดับปานกลางและปานกลางในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งโรคไตวายเรื้อรังที่ยังเหลืออยู่ในคนไข้ที่เป็นโรคดีซ่าน (podturation) มันสะท้อนถึงการเพิ่มขึ้นของระดับเลือดของ y-globulins และอื่น ๆ ที่มีขนาดใหญ่เฟสอักเสบโปรตีน C-reactive protein-SRB) ที่มีจำนวนค่อนข้างปกติของ albumins การตรวจสอบของซัลไฟร์มีค่ามากที่สุดในรูปแบบของโรคตับแข็งโรคตับแข็งและอาการกำเริบของโรคตับอักเสบเรื้อรัง (น้อยกว่า 1 มิลลิลิตร) มันสะท้อนถึงระดับ albumin ที่ลดลงอย่างมาก

เนื้อหาของ globulins ในโรคตับอักเสบเฉียบพลันเป็นกฎเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่ง IgM; ในโรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็งนอกจากนี้ยังเพิ่มความเข้มข้นของ IgA การขาดดุลอย่างรวดเร็วของ IgA ในเลือดช่วยในการพัฒนารูปแบบของ cholestatic ของไวรัสตับอักเสบระบบ cholestasis ยา (ในการรักษาฮอร์โมนเพศชาย progesterone, aymalin ฯลฯ ) ความบกพร่องของ IgA เข้าสู่น้ำดีนำไปสู่กระบวนการที่ไม่เอื้ออำนวยต่อกระบวนการอักเสบในท่อน้ำดีที่มีขนาดเล็กที่สุดซึ่งเป็นสาเหตุให้เกิดการหยุดชะงักของการสร้าง miceli น้ำดี ระดับของ haptoglobin, seromucoid และ a2-macroglobulin ในเลือดของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นในระยะเฉียบพลันของโรค

ในเลือดของผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบและตับแข็งสะสมแลกเปลี่ยนผลิตภัณฑ์เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน hydroxyproline และโพรลีน (สารคอลลาเจนสะท้อนให้เห็นถึงกระบวนการ fibrogenesis) และ procollagen-3 เปปไทด์ (ส่วนใหญ่พบในตับมีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในผืนพอร์ทัลโซน periportal) ในขอบเขตที่มากที่สุดเนื้อหาของพวกเขาเพิ่มขึ้นด้วยไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน; ตามสัดส่วนกับความรุนแรงของไวรัสตับอักเสบการขับกรด uronic กรดเพิ่มขึ้น

Cholestatic syndrome เป็นลักษณะของการรบกวนระดับประถมศึกษาหรือมัธยมศึกษาของการหลั่งน้ำดี มีโรคดีซ่านและอาการตัวเหลืองแตกต่างกันของโรค

สำหรับรูปแบบดั้งเดิม icteric cholestasis มีลักษณะโดย:

• โรคดีซ่านและอาการคัน
• hyperbilirubinemia, ส่วนใหญ่เกิดจากรูปแบบ conjugated (การทดสอบโดยตรงตาม Endrashiku);
• การเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ - ตัวชี้วัด cholestasis - alkaline phosphatase (ปกติ 2-5 หน่วย), 5 - nucleotidase, leucinamine peptidase,
• การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของไขมัน - กรดน้ำดี, คอเลสเตอรอล, เบต้า - ไลโปโปรตีน, ฯลฯ

Cholestasis free-jaundiced, การสำแดงของ cholterasis icteric ได้รับการวินิจฉัยเมื่อระดับความเข้มข้นของเลือดในกรดน้ำดี, อัลคาไลน์ฟอสเฟตาเทสเป็นต้นในเลือด

ตัวบ่งชี้ของการแบ่งตัวของตับ สารเหล่านี้เป็นสารที่มาจากลำไส้โดยปกติผ่านทางระบบพลาสมาเข้าไปในตับและไม่มีการใช้งาน ด้วยการโยกย้ายโลหิตของพวกเขาให้ไหลเวียนอยู่ในกระแสเลือด ความเข้มข้นของพวกเขาสูงขึ้นในพลาสมาเลือดมากขึ้น shunt เครื่องหมายของตับแบ่งเป็น:

• แอมโมเนียและอนุพันธ์ของมัน
• ฟีนอล;
• กรดอะมิโน - tyrosine, phenylalanine, tryptophan;
• กรดไขมันที่มีโซ่สั้น

โดยปกติความเข้มข้นของแอมโมเนียในเลือดสูงถึง 70 μmol / l สามารถทำได้ด้วยตัวอย่างเช่นโหลดแอมโมเนียมคลอไรด์ แอมโมเนียมีผลกระทบที่เป็นพิษต่อระบบประสาทส่วนกลางโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับภูมิหลังของ alkalosis การเผาผลาญอาหาร

Phenol (ความเข้มข้นปกติในเลือดได้ถึง 50 มม. / ลิตร) มีลักษณะเด่นชัดคือผลกระทบที่เป็นพิษต่อสมองผลิตในลำไส้ภายใต้อิทธิพลของจุลินทรีย์ที่มีในลำไส้เล็ก ในความเห็นของ S. Bruner และเพื่อนร่วมงาน (1983) ที่ทำงานเกี่ยวกับการสร้างตับประดิษฐ์, ฟีนอลสามารถถือเป็นสารพิษสูงเป็นรูปแบบที่ดีของโรคหลอดเลือดสมอง encephalopathy

อะโรมาติกกรดอะโรมาติกกลายเป็น tyramine และ octopamine ทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทเท็จแทนที่ dopamine และ norepinephrine จาก receptors antagonists ของอะมิโนกรดอะโรมาติกในระดับหนึ่งคือกรดอะมิโนที่มีโครงสร้าง branched - leucine, isoleucine, valine หลังใช้ในร่างกายในกระบวนการ gluconeogenesis โดยเฉพาะในเซลล์สมอง โดยปกติอัตราส่วนของ valine + leucine + isoleucine / phenylalanine + tyrosine = 3-3.5 กับความล้มเหลว portohepatic เป็นปกติ <1.0. รายละเอียดของกรดอะมิโนดังกล่าวถือเป็นลักษณะของ encephalopathy shunt ของโพรไบโอฟอร์มลดีและ scatol ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคไขสันหลังอักเสบ

กรดไขมันที่มีห่วงโซ่สั้น - butyric (butanoic - C4) valeric (pentanoic - C5) caproic (hexanoic - C6) ไขมัน (octanoic - C8) - นอกจากนี้ยังมีพิษต่อสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่ง butyric และ valeric

ตัวบ่งชี้การงอกใหม่และการเติบโตของเนื้องอกถือเป็นซีรั่มเอฟพีทีโพรฟิน (AFP) แหล่งที่มาหลักคือ hepatocyte ความเข้มข้นของเอเอฟพี (> 500 ng / ml) มีโอกาสเกิดมะเร็งได้มากขึ้น การเพิ่มขึ้นของ 50-100 ng / ml อาจบ่งชี้ถึงโรคตับอักเสบเฉียบพลันและโรคอื่น ๆ รวมถึงกระบวนการสร้างใหม่ที่สังเกตได้ด้วยโรคตับแข็งของตับ ในบรรทัดฐาน AFP ไม่มีอยู่จริง

การรักษาภาวะตับวายเฉียบพลัน

พื้นฐานสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มีขนาดใหญ่ของความล้มเหลวตับเฉียบพลัน (hepatargia) คือการบำบัดโรคซึ่งรวมถึงจำนวนของทิศทาง

โภชนาการของผู้ป่วยที่ระดับความสูงของอาการโคม่าจะดำเนินการผ่านการสอบสวนหรือการรักษาด้วยยาในปริมาณ 50-75% ของอายุปกติ ความต้องการพลังงานมีความพึงพอใจ 70% เนื่องจากคาร์โบไฮเดรต (ส่วนใหญ่เป็นน้ำตาลกลูโคส) และไขมัน 30% ปริมาณโปรตีนลดลงครึ่งหนึ่งเมื่อเปรียบเทียบกับบรรทัดฐาน ในกรณีที่มีอาการอาเจียน "บริเวณกาแฟ" หรือภาวะโภชนาการของลำไส้ที่มีเลือดออกในกระเพาะอาหารจะถูกยกเลิกและมีการกำหนดโภชนาการนอกหลอดเลือด ในกรณีนี้มันเป็นที่พึงปรารถนาที่จะจ้างงานที่มีส่วนผสมของกรดอะมิโน ( "Geptamil") ที่มีเนื้อหาค่อนข้างสูงของกิ่งกรดอะมิโนโซ่ (valine, leucine, ฯลฯ ) และมีขนาดเล็ก - กรดอะมิโนที่มีกลิ่นหอม (phenylalanine, ซายน์ ฯลฯ ) เมื่อคำนวณความต้องการโปรตีนไม่ควรเกิน 1 กรัมต่อกิโลกรัมต่อวัน

การกำจัดสารพิษจะได้รับความช่วยเหลือจาก IT, plasmapheresis, hemofiltration, การฟอกเลือดจากกรดอะมิโน ควรใช้ปริมาณ Plasmapheresis หรือ OPZ ในปริมาณมาก ๆ ไม่น้อยกว่า 1.0-1.5 BCC ต่อวัน เมื่อมีผู้ป่วยไตวายเฉียบพลัน (ในผู้ป่วยที่เป็นตับ 50-70%) SCI จะถูกรวมกับการฟอกไตหรือการฟอกเลือดด้วยกรดอะมิโน haemofiltration ไหลต่ำเป็นวิธีการที่ทันสมัยในการรักษาพิษร้ายแรงก็จะดำเนินการเป็นเวลานานจนกว่าผลจะทำได้ ขั้นตอนนี้จะกำจัด Ultrafiltrate ได้ถึง 40-60 ลิตรดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการตรวจสอบปริมาณและองค์ประกอบของการฉีดยาอย่างต่อเนื่อง ในตอนเริ่มต้นของการรักษาคุณควรใช้ enemas สูง (เช่นการล้างลำไส้) ด้วยการใช้โซเดียมไบคาร์บอเนตหรือ Ringer 2% รวมทั้งการล้างท้องด้วย gastric lavage

JAG จะดำเนินการในปริมาณรายวัน 1.0 - 1.5 FP ด้วย DVO ซึ่งเป็นไปได้ด้วยการอาเจียนเป็นประจำการปรับระดับเสียงทำได้ เพื่อแก้ปัญหากรดในระบบเมตาโบลิคได้รับสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 4.2% ในวันที่ 1 ในอัตรา 2 ml / kg dropwise ภายใต้การควบคุมของพารามิเตอร์ CBS เมื่อของเหลวล่าช้า diuretics กำหนด (lasix, mannitol, veroshpiron)

DIC-syndrome และ gastric bleeding พบใน 70% ของผู้ป่วยที่อยู่ในอาการโคม่า เพื่อป้องกัน ICE แต่งตั้ง heparin ในอัตรา 100-200 U / kg ต่อวันภายใต้การควบคุมของ coagulogram (โดยเฉพาะ heparin ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำในขนาด 0.1-0.3 มิลลิลิตร 1-2 ครั้งต่อวัน) เพื่อป้องกันไม่ให้มีเลือดออกในกระเพาะอาหารใช้ cimetidine (ในขนาด 5 มก. / กก. 3-4 ครั้งต่อวัน) หรือ famotidine (quamate) ทางหลอดเลือดดำยาลดกรด (almagel, phospholugel) ภายใน กับการพัฒนาของปริมาณเลือดออกในกระเพาะอาหารของเฮก็ลดลงถึง 50 U / กก. หรือยกเลิกชั่วคราวและบริหาร Dicynonum อาหารเสริมแคลเซียมวิตามินเค LUS, cryoprecipitate

การรักษา Antiproteoliticheskoe ของความล้มเหลวเฉียบพลันตับ kontrikala มีให้ถ่าย (ขนาด 1-2 พัน. IU / กก. ต่อวัน) หรือ gordoksa, Trasylol และโปรตีนอื่น ๆ ของ proteolysis เทียบเท่ายาฉีดเข้าเส้นเลือดดำเศษส่วน

เมื่อสมองบวม (สังเกตได้ใน 40% ของผู้ป่วย) เป็นยาเตรียมโปรตีน - โซลูชั่นอัลบูมิ 10% พลาสม่าเข้มข้นและยาขับปัสสาวะ - Lasix (ไม่เกิน 3 มิลลิกรัม / กิโลกรัมต่อวัน), แมนนิทอล (1 กรัมของสารแห้ง 1 กิโลกรัมเด็ก BW i.v. หยดทารกมักใช้) การปรากฏตัวของ hyperaldosteronism รองในผู้ป่วยที่มี OPechN เป็นพื้นฐานสำหรับการกำหนดให้ aldactone, veroshpirona ขนาด 3-5 มก. / (กก. ต่อวัน) เป็นเวลาอย่างน้อย 7-10 วัน ได้อย่างมีประสิทธิภาพใน dexamethasone ขนาด 0.5 1.5 mg / (วันกิโลกรัม) เศษส่วนฉีดเข้าเส้นเลือดดำ

ความคงตัวของการไหลเวียนโลหิตมีให้โดย dopamine dopamine (2-5 μg / kg ต่อนาที) หรือ dobutrex (2-5 μg / kg ต่อนาที) เมื่อความดันโลหิตต่ำปริมาณยาจะเพิ่มขึ้นเป็น 15 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัม / วันหรือยาที่ใช้ควบคู่กับการเพิ่ม norepinephrine (0.1-0.5 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อนาที)

การรักษาอาการอักเสบตับอักเสบเฉียบพลัน

ผู้เขียนขอแนะนำให้ประเทศ prednisolone ยาในขนาด 5-10 มิลลิกรัม / วันใน 4-6 เทคนิคการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ KGW หลักสูตรระยะสั้นยกเว้นจังหวะทางชีวภาพที่จะได้รับผลกระทบ (ปกติ 3-5 วันหรือจนกว่าเด็กจากอาการโคม่า) นักเขียนชาวต่างชาติที่นำเสนอ prednisone ผู้ป่วยดังกล่าวได้รับการสงวนไว้ แต่ก็ควรจะจำได้ว่าตามทฤษฎีใหม่ของการเกิดโรคจากอาการโคม่าตับในผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบทำให้เกิดการทำลายเซลล์ตับที่ใช้งานของรัฐเป็น hyperimmune autoaggression ดังนั้นการแต่งตั้งตัวแทนภูมิคุ้มกันเป็นธรรมเมื่อเรียกว่า "ขบวนพาเหรด" ของแอนติบอดีต้านไวรัสเมื่อที่ความสูงของตับวายเฉียบพลันในเลือดในเวลาเดียวกันมีทุกชนิดของแอนติบอดีกับหน่วยย่อยของไวรัสตับอักเสบบีมีการกำจัดพร้อมกันของแอนติเจน (HBeAg, HBsAg) จากเลือดของผู้ป่วย

การช่วยหายใจในผู้ป่วยที่มีอาการโคม่า 2 ควรได้รับการช่วยหายใจและการบำบัดด้วยออกซิเจน

การลดการปนเปื้อนของลำไส้ทำได้โดยการให้ oral aminoglycosides: kanamycin 20 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมต่อวัน) gentamicin ในขนาด 6-10 mg / kg ต่อวัน (4 in-doses) เป็นไปได้

ยาระงับความรู้สึกและยากันชัก (ด้วยความวิตกกังวลและการชักในเด็ก) จะกระทำโดยใช้ยาที่ขับออกมาในปัสสาวะ (seduxen) ด้วยการไตเตรทอย่างระมัดระวังในระหว่างการรักษา

การรักษาด้วยยาลดความระคายเคืองมักจะ จำกัด เฉพาะวิธีการทางกายภาพในการระบายความร้อนของร่างกายเด็กเพราะยาแก้ปวดสามารถช่วยเพิ่มความล้มเหลวของตับเฉียบพลัน

ผู้ป่วยโรคตับอักเสบเฉียบพลันขนาดเล็กและอื่น ๆ จะได้รับการรักษาสำหรับโรคต้นแบบ การทำงานที่สูญหายหรือลดลงของตับ (การขับถ่ายสารพิษการขับถ่ายและการขับถ่ายทางเดินน้ำดี) จะได้รับการชดเชย:

• วิธีการบำบัดทดแทน (ใส่ FFP, albumin, ปัจจัยการแข็งตัวของวิตามิน K ในกรณีที่จำเป็น);
• ยาเสพติดที่กระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนแนะนำ - ผสมกรดอะมิโนฮอร์โมน anabolic, activators glucuronyl (ฟี) กระตุ้นการเผาผลาญพลังงาน (อินซูลินที่มีน้ำตาลกลูโคสและโพแทสเซียมเอทีพี kokarboksilazu ฟอสเฟต pyridoxal ฯลฯ );
• cholagogue (flamin, sorbitol, xylitol แมกนีเซียมซัลเฟต ฯลฯ ) และ spasmolytic (no-spa) บำบัด;
• พลังแอมโมเนีย (กรดกลูตามิก) ฟีนอลและอนุพันธ์โปรตีนอื่น ๆ อัตราแลกเปลี่ยน (plasmapheresis, hemosorption) การปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดตับ (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory) และออกซิเจนในเลือด (การบำบัดด้วยออกซิเจน, การแก้ไขของโรคโลหิตจางและปรับปรุงออกซิเจนผูกพันความสามารถของฮีโมโกล) เราเน้นว่าในเฉียบพลันตับล้มเหลวรีไซเคิลสารแปลกปลอม (การรักษาส่วนใหญ่) จะถูกรบกวนอย่างมากเพื่อให้การรักษาผู้ป่วยเหล่านี้ต้องเลือกที่เข้มงวดของกระบวนการก่อโรคยาป้องกันการ polypharmacy

เด็กที่ได้รับความทุกข์ทรมานจากโรคเช่นความล้มเหลวตับเฉียบพลันควรสังเกตอย่างน้อย 6 เดือนในกุมารแพทย์และนักประสาทวิทยา มักแต่งตั้งตารางที่ 5 เป็นเวลา 6-12 เดือนขึ้นไป (ขึ้นอยู่กับสถานะการทำงานของระบบตับและระบบทางเดินปัสสาวะ) หลักสูตรของกองทุน cholagogue, antispasmodics, hepatoprotectors, เตรียม multivitamin, รดน้ำน้ำชาจะแสดง เมื่อคุณบันทึกกลางผิดปกติของระบบประสาทของเด็กการรักษาในระยะยาวแน่นอนจะดำเนินการมุ่งเป้าไปที่การปรับปรุงการเผาผลาญอาหารและการไหลเวียนของเลือดในสมองในบางกรณีกําหนดการรักษาด้วยยากันชักจะแสดงบริการนวด, ยิมนาสติกและการรักษาระยะเวลาระยะยาวสปา หลังจากโรคตับอักเสบซึ่งพัฒนาขึ้นจากภูมิหลังของไวรัสตับอักเสบบีและ / หรือ D แล้วจะไม่มีรูปแบบเรื้อรังของโรคไวรัสตับอักเสบชนิดใดเลย อย่างไรก็ตามในช่วง 6-12 เดือนข้างหน้าเด็ก ๆ เหล่านี้ยังต้องการอาหารประหยัดและวิธีการที่ช่วยปรับปรุงสถานะการทำงานของตับลดการเกิดพังผืดของเนื้อเยื่อเพื่อปรับปรุงการหลั่งน้ำดี

[3], [4], [5], [6], [7]