โรคเบาหวาน: ภาพรวมของข้อมูล

โรคเบาหวานเป็นกลุ่มอาการของภาวะน้ำตาลในเลือดเรื้อรังซึ่งเป็นผลจากการสัมผัสกับปัจจัยทางพันธุกรรมและภายนอกร่างกาย โรคนี้เกิดจากการหลั่งของอินซูลินและระดับความต้านทานต่ออินซูลินที่แตกต่างกันทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง อาการเริ่มแรกมีความสัมพันธ์กับ hyperglycemia และรวมถึง polyydipsia polyphagia และ polyuria

ภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ได้แก่ angiopathy, neuropathy อุปกรณ์ต่อพ่วงและจูงใจในการติดเชื้อ การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการกำหนดระดับของกลูโคส การรักษารวมถึงอาหารการออกกำลังกายและยาลดน้ำตาลกลูโคสซึ่งรวมถึงอินซูลินและยาลดความอ้วนในช่องปาก การพยากรณ์โรคจะแตกต่างกันขึ้นอยู่กับระดับของการควบคุมกลูโคส

[1], [2], [3], [4], [5],

ระบาดวิทยา

ความชุกของโรคเป็น 1-3% ในหมู่ประชากรของประเทศที่แตกต่างกันและกลุ่มชาติพันธุ์ อุบัติการณ์ของโรคเบาหวานในเด็กและวัยรุ่นอยู่ในช่วง 0.1-0.3% โดยพิจารณาจากรูปแบบ undiagnosed ความชุกในบางประเทศมีมากกว่า 6%

ปัจจุบันมีผู้ป่วยโรคเบาหวานกว่า 120 ล้านคนทั่วโลก จำนวนผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยใหม่เป็นประจำทุกปีมีจำนวนประมาณ 6-10% เมื่อเทียบกับจำนวนผู้ป่วยทั้งหมดซึ่งเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าทุกๆ 10-15 ปี ในประเทศที่พัฒนาแล้วโรคเบาหวานในเรื่องนี้ได้กลายเป็นไม่เพียง แต่เป็นปัญหาทางการแพทย์ แต่ยังเป็นปัญหาทางสังคมด้วย

อุบัติการณ์ของโรคขึ้นอยู่กับอายุ จำนวนผู้ป่วยโรคเบาหวานได้ถึง 15 ปีเป็น 5% ของประชากรทั้งหมดของผู้ป่วยโรคเบาหวาน ผู้ป่วยที่มีอายุเกิน 40 ปีขึ้นบัญชีประมาณ 80% และมากกว่า 65 ปี - 40% ของจำนวนผู้ป่วยทั้งหมด

ผลกระทบจากการมีเพศสัมพันธ์มีผลต่อความถี่ของโรคเบาหวานเด็กและวัยรุ่นที่เพิ่มมากขึ้นในยุโรปสหรัฐอเมริกาและแอฟริกามีสตรีเด่นกว่า ในประเทศญี่ปุ่นอินเดียมาเลเซียเป็นโรคเบาหวานพบได้บ่อยในผู้ชายและในเม็กซิโกในอเมริกาอินเดียมันก็เหมือนกันสำหรับทั้งสองเพศ โรคอ้วน, โรคไขมันในเลือดสูง, hyperinsulinemia, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงมีอิทธิพลอย่างมากต่อความชุกของโรคเบาหวานในผู้ใหญ่ การรวมกันของปัจจัยเสี่ยงหลายอย่างมีนัยสำคัญ (ใน 28.9 ครั้ง) เพิ่มโอกาสในการพัฒนาโรคเบาหวานทางคลินิก

ปัจจัยแห่งชาติและภูมิศาสตร์ยังส่งผลต่อความชุกของโรค ดังนั้นในบางประเทศในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้หมู่เกาะในมหาสมุทรแปซิฟิกแอฟริกาเหนือหมู่เอสกิโมโรคเบาหวานมีน้อยกว่าในยุโรปและสหรัฐอเมริกา

[6], [7], [8], [9], [10],

สาเหตุ เบาหวาน

ข้อบ่งชี้แรกของลักษณะทางพันธุกรรมของโรคเบาหวานย้อนกลับไปในศตวรรษที่ 17 สมมติฐานแรกเกี่ยวกับลักษณะทางพันธุกรรมของโรคถูกสร้างโดย Wegeli (1896) อย่างไรก็ตามการศึกษาอย่างเข้มข้นจากธรรมชาติที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมของโรคเบาหวานเริ่มเฉพาะใน 20-30 โอบอุ้มของศตวรรษของเราและจากยุค 60s มันก็พิสูจน์ให้เห็นว่าปัจจัยสาเหตุหลักของโรคนี้คือทางพันธุกรรม หลักฐานการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของเขาคือความเด่นของความถี่ในครอบครัวตามมากกว่าความชุกของโรคเบาหวานในประชากรและอัตราความชุกของความสอดคล้องในหมู่ฝาแฝด monozygotic dizygotic เมื่อเทียบกับ

. จีในปี 1974 เจ Nerup, et al, AG Gudworth และเจซีวูดโรว์ที่พบในสมาคมแอนติเจนสถานทีเม็ดโลหิตขาว histocompatibility ที่มีโรคเบาหวานโรคเบาหวานชนิดที่ I - อินซูลิน (VOL) และความไม่มีตัวตนในผู้ป่วยที่ไม่ได้เป็นโรคเบาหวานอินซูลินขึ้นอยู่กับโรคเบาหวานชนิดที่สอง ผู้เขียนเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าความชุกของ HLA-B8 เป็นแอนติเจนในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ผม 49% และในสุขภาพดี - 31% เป็น B15 HLA - 21% และ 10% ตามลำดับ การศึกษาต่อไปได้รับการยืนยันการค้นพบนี้และเป็นไปได้ที่จะสร้างความชุกของผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานประเภท I และ HLA-แอนติเจนอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับ D-, DR- และ DQ-อื่นได้ ดังนั้นในผู้ป่วย VOL ที่มีความถี่สูงขึ้นเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมของ H1A แอนติเจนระบุสุขภาพ - DW3, DRw3, DW4, DRw4 การปรากฏตัวของ haplotypes ตรวจสอบ B8 หรือ B15 เพิ่มความเสี่ยงของโรคเบาหวานคือ 2-3 ครั้ง B8 B15 และในเวลาเดียวกัน - ประมาณ 10 ครั้ง การปรากฏตัวของ haplotypes DW3 / DRw3 เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบความเสี่ยง 3.7 เท่า DW4 / DRw4 - ใน 4,9 เป็น DW3 / DRw4 - 9.4 ครั้ง

การศึกษาเกี่ยวกับฝาแฝดแบบ monozygotic twins ขึ้นอยู่กับชนิดของโรคเบาหวานพบว่าความถี่ของความสอดคล้องในโรคเบาหวานประเภท II สูงกว่ากลุ่มที่เป็นฝาแฝดชนิดที่ 1 (80 จาก 147) อย่างมีนัยสำคัญ (48 จาก 55) ผลจากการสังเกตภายหลังพบว่าความสอดคล้องของฝาแฝด monozygotic กับโรคเบาหวานประเภท II ถึง 100% (อายุที่เพิ่มขึ้น) และชนิด I - 10-50% เปอร์เซ็นต์ของความสอดคล้องระหว่างฝาแฝดผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจวายสูงกว่ากลุ่ม dizygotic หรือพี่น้องซึ่งยืนยันการกำเนิดทางพันธุกรรมของโรค อย่างไรก็ตามความไม่ลงรอยกันค่อนข้างสูงเป็นเหตุผลที่สนับสนุนปัจจัยอื่น ๆ

ผลของการศึกษานี้ทำให้ทราบความแตกต่างทางพันธุกรรมของโรคเบาหวานและโรคเบาหวานชนิดที่ 1 แต่คำถามของเครื่องหมายทางพันธุกรรม (HLA-แอนติเจน) ยังไม่สามารถได้รับการพิจารณาการแก้ไขอย่างเต็มที่ตามที่มันจะต้องมีการตรวจพบใน 90-100% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานมักจะชอบและไม่อยู่ในที่ดีต่อสุขภาพ การตีความความยากลำบาก "diabetogenic » HLA-phenotypes อยู่ในความจริงที่ว่าพร้อมกับ HLA-B แอนติเจนสถานทีและ D ที่เกิดขึ้นบ่อยในโรคเบาหวานชนิดที่ผม HLA-แอนติเจนที่ตรวจพบให้การป้องกันผลกระทบที่จะช่วยป้องกันการเกิดโรคเบาหวาน ดังนั้น HLA B7 ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ได้รับการตรวจพบเฉพาะใน 13% และในกลุ่มผู้ป่วยที่มีสุขภาพดี - ใน 27% ความเสี่ยงของโรคเบาหวานในผู้ป่วย HLA B7 ลดลง 14.5 เท่าเมื่อเทียบกับผู้ที่มี HLA B7 ขาด แอนติเจน HLA อื่น ๆ , A3, DW2 และ DRw2 ยังมีผลป้องกัน การสื่อสารการวิจัย HLA-แอนติเจนอย่างต่อเนื่องกับโรคเบาหวานได้แสดงให้เห็นว่าบ่อยกว่าในประชากรในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ผมพบ HLA A2, B18 และ Cw3

ทั้งหมดนี้เป็นอุปสรรคสำคัญในการทำนายความเสี่ยงของโรคเบาหวานในตัวแปรต่างๆของรูปแบบ HLA ซึ่งรวมถึงรูปแบบของโรคเบาหวานและความแปรปรวนของ locus HLA-antigen Leukocyte antigens of histocompatibility จะตอบสนองต่อการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อแอนติเจนต่างๆและไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

ชุดของ HLA-แอนติเจนแต่ละคนควบคุมโดยความซับซ้อนของยีนที่มีการแปลในแขนสั้นของโครโมโซม 6 เช่นเดียวกับชนิดที่หายากของ properdin (BFF-1) ที่ตรวจพบใน 23% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 1 เมื่อเทียบกับ 2% ในประชากร ชี้ให้เห็นว่า HLA-ฟีโนไทป์ในโรคเบาหวานเป็นปัจจัยทางพันธุกรรมของความไวของเบต้าเซลล์ของตับอ่อนแอนติเจนของไวรัสหรืออื่น ๆ และสะท้อนให้เห็นถึงลักษณะของการตอบสนองภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิต

ในระหว่างการศึกษาลักษณะของฟีโนไทป์ของ HLA ในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 พบว่ามีความหลากหลายทางพันธุกรรมของเขา ดังนั้นผู้ให้บริการ HLA B8 มักมีความเกี่ยวพันกับ Dw3 ซึ่งมีความสัมพันธ์กับความสอดคล้องกันในฝาแฝด monozygotic มันก็มีลักษณะ "กรณีที่ไม่มีภูมิต้านทานต่ออินซูลินจากภายนอกเพิ่มขึ้น Microangiopathy ความถี่ร่วมกับโรคภูมิอื่น ๆ การปรากฏตัวของแอนติบอดีที่จะเกาะเซลล์ของตับอ่อนและลดอุบัติการณ์ของแอนติเจน B7 HLA B15 มักใช้ร่วมกับ Cw3 มันเป็นข้อสังเกตการปรากฏตัวของแอนติบอดีต่ออินซูลินจากภายนอก Microangiopathy ความถี่ร่วมกันกรณีที่ไม่มีที่มาพร้อมกับโรคแพ้ภูมิตัวเอง, อุบัติการณ์ปกติและการตรวจสอบ HLA B7 แอนติเจนในขณะที่โรคเบาหวานฝาแฝด monozygotic พ้องและไม่ปรองดองกัน

ปัจจัยหลักที่กระตุ้นการโจมตีของโรคเบาหวานประเภท I ที่มีความผิดปกติทางพันธุกรรมคือการติดเชื้อไวรัส

หัวใจของโรคเบาหวานชนิดที่สองยังมีความผิดปกติทางพันธุกรรมซึ่งได้รับการยืนยันโดยความสอดคล้องกัน 100% ของฝาแฝด monozygotic อย่างไรก็ตามยังไม่มีการค้นพบเครื่องหมายพันธุกรรมของแมลงแม้ว่าจะมีข้อมูลเกี่ยวกับการ จำกัด ยีนของโรคเบาหวานประเภท II ในโครโมโซม 11. ปัจจัยกระตุ้นหลักในกรณีนี้คือโรคอ้วน

ลักษณะของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของโรคเบาหวานประเภท I และ II ไม่ชัดเจนนัก มีการกล่าวถึงเรื่องของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมโดยที่ปัจจัยทางพันธุกรรม (polygenes) และภายนอก (ภายนอก) มีความสัมพันธ์กันและมีส่วนร่วมในการสำแดงโรค ปัจจัยแวดล้อมบางอย่าง (ผู้ขายโรค) ควรจะติดอยู่กับปัจจัยทางพันธุกรรมเพื่อให้สัญญาณบ่งชี้เกี่ยวกับทางเชื้อโรคหรือความโน้มเอียงต่อโรคได้รับรู้

ข้อสรุปเพิ่มเติมเกี่ยวกับวิธีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของโรคเบาหวานชนิดที่ 1 สามารถทำได้หลังจากศึกษาลักษณะของฟีโนไทป์ของ HLA ในญาติของ probands (ในจำนวนมาก pedigrees) จากข้อมูลที่มีอยู่ในการระบุรูปแบบทางคลินิกของโรคเบาหวานเราสามารถสรุปได้ว่าเส้นทางการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอยหลังโดยการสร้างยีนที่กลายพันธุ์ด้วยยีนสองตัวหรือมากกว่านั้นมีการแทรกซึมที่ไม่สมบูรณ์

ผลการสำรวจอย่างเป็นระบบของครอบครัวเป็นวิธีที่ดีที่สุดที่สอดคล้องกับเงื่อนไขที่หลากหลายของโรคเบาหวานประเภท II ค่าที่บ่งบอกถึงอุบัติการณ์ของโรคในหมู่พ่อแม่ของ probands และพี่น้องอย่างมีนัยสำคัญต่ำกว่าที่คาดว่าจะทางเดินมรดก recessive หรือที่โดดเด่น โรคเบาหวานประเภทที่สองเป็นลักษณะของการตรวจหาโรคจากรุ่นสู่รุ่นซึ่งเป็นลักษณะของเส้นทางการสืบทอดที่โดดเด่น อย่างไรก็ตามความถี่ของรูปแบบทางคลินิกและแฝงอยู่ในระดับต่ำ (แม้แต่ในเด็กของผู้ป่วยเบาหวานที่ป่วยเป็นโรคบิดามารดาสองราย) มากกว่าการได้รับมรดกที่เด่นชัดของ autosomal monogenic autosomal อีกครั้งยืนยันสมมติฐานของระบบ multifactorial ของการสืบทอด ความหลากหลายทางพันธุกรรมของโรคเบาหวานพบได้ในสัตว์ที่เป็นโรคเบาหวานโดยธรรมชาติ ดังนั้นในหนูในประเทศหลายประเภทของความอดทนกลูโคสบกพร่องถูกอธิบายด้วยวิธีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่แตกต่างกัน Goldstein และ Motulsky (1975) เสนอให้ใช้ตารางความเสี่ยงที่แท้จริงของโรคคำนวณบนพื้นฐานของการประมวลผลทางสถิติในคอมพิวเตอร์ของแหล่งข้อมูลวรรณกรรมต่างๆที่มีข้อมูลเกี่ยวกับอุบัติการณ์ของโรคเบาหวานในญาติของผู้ป่วยโรคเบาหวาน

[11], [12], [13], [14],

ความเสี่ยงที่แท้จริงสำหรับการเริ่มมีอาการของโรคเบาหวานในคลินิก

สำรวจ	ญาติผู้ป่วยเบาหวาน				ความเสี่ยงแน่นอน,%
	พ่อแม่		พี่น้อง
	หนึ่ง	ทั้งสอง	หนึ่ง	มากกว่าหนึ่ง
เด็ก	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
SIBS	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

ปัจจัยเสี่ยง

โรคเบาหวานชนิดที่ 1 มีความสัมพันธ์กับโรคไวรัสต่างๆปัจจัยฤดูกาลและอายุส่วนหนึ่งเนื่องจากอัตราการเกิดสูงสุดของเด็กลดลง 10-12 ปี

ปัจจัยเสี่ยงร่วมกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อได้รับมรดกโรคเบาหวานประเภท II เป็นปัจจัยทางพันธุกรรม

มีหลักฐานว่ามีปริมาณที่มากเกินไปของไซยาไนด์กับอาหาร (ในรูปแบบของมันสำปะหลัง) เช่นเดียวกับการขาดโปรตีนในนั้นสามารถนำไปสู่การพัฒนาของชนิดพิเศษของโรคเบาหวานในประเทศเขตร้อน

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

กลไกการเกิดโรค

กฎระเบียบกลูโคส (ความอดทนกลูโคสหรือน้ำตาลในเลือดที่มีความบกพร่อง) เป็นสื่อกลางอาจจะเป็นชั่วคราวระหว่างรัฐการเผาผลาญกลูโคสปกติและโรคเบาหวานมักจะพัฒนากับอายุเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานและอาจเกิดขึ้นเมื่อหลายปีก่อนเริ่มต้นของน้ำตาล โรคเบาหวาน นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคหัวใจและหลอดเลือด แต่โดยทั่วไปภาวะแทรกซ้อน microvascular โรคเบาหวานไม่ได้พัฒนาตามปกติ

ถึงวันที่ไม่เพียง แต่พันธุกรรม แต่ยังความหลากหลายของพยาธิสรีรวิทยาของโรคเบาหวานได้รับการพิสูจน์อย่างเต็มที่ ตามการจำแนกประเภทของโรคที่เสนอโดยคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญของ WHO (1981) พบว่ามีรูปแบบของเชื้อโรคที่สำคัญ 2 ชนิดคือโรคเบาหวานประเภทที่ 1 (insulin-dependent) และโรคเบาหวานประเภท II (ที่ไม่ใช่อินซูลิน) ความแตกต่างทางพยาธิสรีรวิทยาทางคลินิกและทางพันธุกรรมของโรคเบาหวานประเภทนี้แสดงไว้ในตาราง 8

ลักษณะของโรคเบาหวานประเภท I และ II

ตัวชี้วัด	Tip1	ประเภทที่สอง
อายุที่เกิดโรค	เด็กอ่อนเยาว์	อาวุโสเฉลี่ย
รูปแบบครอบครัวของโรค	ไม่ค่อยมี	บ่อยมาก
อิทธิพลของปัจจัยตามฤดูกาลต่อการตรวจหาโรค	ฤดูใบไม้ร่วง - ฤดูหนาว	ไม่
ฟีโนไทป์	บาง	ความอ้วน
Gaplot ประเภท (HLA)	В8, В15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	ไม่พบการเชื่อมต่อ
เริ่มมีอาการของโรค	รวดเร็ว	ช้า
อาการของโรค	รุนแรง	อ่อนแอหรือหายไป
ปัสสาวะ	น้ำตาลและอะซิโตน	น้ำตาล
Ketoacidosis	มีแนวโน้มที่จะ	ต้านทาน
Whey อินซูลิน (IRI)	ต่ำหรือไม่มีเลย	ปกติหรือสูง
แอนติบอดีต่อเซลล์เกาะเล็ก ๆ	ปัจจุบัน	ไม่มี
การรักษา (ขั้นพื้นฐาน)	อินซูลิน	อาหาร
ความสอดคล้องของฝาแฝด monozygotic%	50	100

นอกจากสัญญาณอื่น ๆ แล้วความแตกต่างที่สำคัญยังพบได้ในระดับของความสอดคล้อง (อุบัติการณ์ซึ่งกันและกัน) ของฝาแฝดที่เหมือนกัน แน่นอนขอบเขตของความสอดคล้อง 50% ในฝาแฝด monozygotic อยู่ในกลุ่มของผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 จะสูงกว่าในหมู่ฝาแฝด dizygotic หรือพี่น้องอย่างมีนัยสำคัญแสดงให้เห็นว่าปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของโรค ความไม่ลงรอยกันในกลุ่มฝาแฝดนี้ซึ่งเป็น 50% แสดงให้เห็นถึงบทบาทที่มากขึ้นของปัจจัยอื่น ๆ (นอกเหนือจากทางพันธุกรรม) ตัวอย่างเช่นโรคไวรัส มีข้อเสนอแนะว่าระบบ HLA เป็นตัวบ่งชี้ทางพันธุกรรมที่กำหนดความไวของเซลล์ตับอ่อนเบต้าต่อแอนติเจนไวรัสหรือสะท้อนถึงระดับของภูมิคุ้มกันไวรัส

ดังนั้นโรคเบาหวานประเภท 1 เกิดจากการปรากฏตัวของยีนที่เป็นโรคเบาหวานที่กลายพันธุ์ในโครโมโซม 6 ซึ่งเกี่ยวข้องกับระบบ HLA ซึ่งเป็นตัวกำหนดการตอบสนองทางพันธุกรรมของเชื้อโรคต่อแอนติเจนต่างๆ ยีนที่กลายพันธุ์มีความสัมพันธ์กับกลุ่ม HLAD haplotypes diabetogenic นอกจาก HLA, ตรวจพบและดอกยางแอนติเจนของเม็ดเลือดขาวเช่น B7 HLA และ A3, DR2 ซึ่งอาจเป็นอุปสรรคต่อการพัฒนาของโรคเบาหวานแม้จะมีการปรากฏตัวของยีนกลายพันธุ์ ความเสี่ยงต่อการเป็นโรคเบาหวานมีความหมายมากกว่าในคนไข้ที่มี HLA-B8 และ B15 มากกว่าคนที่มีอาการ

แม้ว่าโรคเบาหวานชนิดที่ 1 จะมีลักษณะคล้ายกับแอนติเจน HLA และพารามิเตอร์ทางคลินิกและพยาธิสรีรวิทยาบางอย่าง แต่ก็มีความแตกต่างกัน โรคเบาหวานประเภท I แบ่งออกเป็น 2 ชนิดย่อยคือ 1a และ Ib ขึ้นอยู่กับลักษณะทางเชื้อก่อโรค ชนิดย่อย 1a มีความเกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องของภูมิคุ้มกันไวรัสดังนั้นปัจจัยทางจุลพยาธิวิทยาคือการติดเชื้อไวรัสที่ทำให้เกิดการทำลายเซลล์เบต้าของเกาะเล็กตับอ่อน เชื่อกันว่าไข้ทรพิษ Coxsackie B adenovirus มี tropism กับเนื้อเยื่อเกาะเล็กของตับอ่อน การทำลายเกาะเล็ก ๆ หลังจากการติดเชื้อไวรัสได้รับการยืนยันโดยการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติในตับอ่อนในรูปแบบของ "insulites" ซึ่งแสดงออกในการแทรกซึมโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวและพลาสม่า เมื่อมีโรคเบาหวาน "ไวรัส" ในเลือดจะมีการค้นพบแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อเกาะเล็ก ตามกฎหลังจาก 1-3 ปีแอนติบอดีจะหายไป

โรคเบาหวาน 1b มีความสัมพันธ์กับผู้ป่วยโรคเบาหวานทั้งหมด 1-2% ชนิดย่อยของโรคเบาหวานนี้ถือเป็นการรวมตัวกันของโรค autoimmune เป็นหลักฐานโดยการรวมกันบ่อยของโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ที่มีต่อมไร้ท่อ autoimmune อื่น ๆ และไม่ได้ต่อมไร้ท่อโรค: hypocorticoidism เรื้อรังหลัก hypogonadism, thyroiditis autoimmune คอพอกเป็นพิษ hypoparathyroidism, vitiligo, โรคโลหิตจางเป็นอันตราย, ผมร่วง areata, โรคไขข้ออักเสบ นอกจากนี้ autoantibodies เนื้อเยื่อไหลเวียนของเกาะมีการตรวจพบการระบุโรคเบาหวานคลินิกและที่มีอยู่ในเลือดของผู้ป่วยในช่วงเกือบตลอดระยะเวลาของการเกิดโรค กลไกการเกิดโรคชนิดย่อย 1b ของโรคเบาหวานที่เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องบางส่วนกำหนดพันธุกรรมในระบบการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันคือ. อีขาดของเซลล์เม็ดเลือดขาว T-ต้านซึ่งปกติจะป้องกันไม่ให้เกิดการพัฒนา forbidnyh โคลน T-lymphocytes โดยตรงต่อร่างกายของโปรตีนเนื้อเยื่อตัวเอง

ความแตกต่างระหว่าง 1a- และ 1 _ขชนิดย่อยของโรคเบาหวานได้รับการยืนยันความเด่นของ HLA B15, DR4 ย่อยเมื่อ 1a และ HLA B8, DR3 - ที่ 1b-ย่อย ดังนั้น subtype 1a ของโรคเบาหวานเกิดจากการละเมิดภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อแอนติเจนบางชนิด (viral) และ subtype Ib เป็นโรค autoimmune ที่เฉพาะอวัยวะ

โรคเบาหวานชนิดที่สอง (ไม่พึ่ง) ที่โดดเด่นด้วยความเข้มข้นสูงในรูปแบบครอบครัวของโรคผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญกับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม manifestirovanie หลักซึ่งเป็นโรคอ้วน ตั้งแต่ชนิดของโรคเบาหวานนี้รวมกับ hyperinsulinemia ผู้ป่วยเหนือกว่ากระบวนการ lipogenesis ที่นำไปสู่โรคอ้วน ดังนั้นบนมือข้างหนึ่งก็เป็นปัจจัยเสี่ยงและที่อื่น ๆ - หนึ่งในสัญญาณเริ่มต้นของโรคเบาหวาน ชนิดที่เป็นอินซูลินที่เป็นอิสระของโรคเบาหวานก็เป็นโรคที่ไม่เหมือนกัน ยกตัวอย่างเช่นกลุ่มอาการของโรคทางคลินิกของน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรัง hyperinsulinemia และโรคอ้วนสามารถเกิดขึ้นได้หลั่งเมื่อที่มากเกินไปของ cortisol ( โรค Cushing 's ), ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (acromegaly) glucagon (glyukogonoma) การผลิตส่วนเกินของแอนติบอดีต่ออินซูลินภายนอกในบางประเภทของไขมันในเลือดและอื่น ๆ d. อาการทางคลินิกของโรคเบาหวานชนิดที่สองจะแสดงในน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรังซึ่งเป็นอาหารที่สามารถเยียวยารักษาได้ดีช่วยในการลดน้ำหนักตัว มักไม่ได้พบผู้ป่วยที่เป็นโรคกรดซิตริกและผู้ป่วยโรคเบาหวาน เพราะโรคเบาหวานชนิดที่สองเกิดขึ้นในคนที่มีอายุมากกว่า 40 ปีสภาพทั่วไปของผู้ป่วยและความสามารถของพวกเขาในการทำงานมักจะขึ้นอยู่กับโรคที่เกี่ยวข้อง: ความดันโลหิตสูงและหลอดเลือดภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานมีหลายครั้งที่พบได้บ่อยกว่าในประชากรทั่วไป vozrastnoydruppy เหมาะสม สัดส่วนของผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท II ประมาณ 80-90%)

หนึ่งในอาการที่ร้ายแรงที่สุดของโรคเบาหวานไม่คำนึงถึงประเภทของมันเป็น Microangiopathy โรคเบาหวานและโรคของระบบประสาท ในการเกิดโรคของพวกเขามีบทบาทสำคัญความผิดปกติของการเผาผลาญน้ำตาลในเลือดสูงลักษณะส่วนใหญ่ของโรคเบาหวาน กระบวนการกำหนดพัฒนาในผู้ป่วยและผู้ที่อยู่ภายใต้การเกิดโรค Microangiopathy มี glycosylation ของโปรตีนในร่างกายบกพร่องการทำงานของเซลล์ในเนื้อเยื่อขึ้นไม่ใช่อินซูลินเปลี่ยนแปลงในคุณสมบัติการไหลของเลือดและ hemodynamics ใน 70 ปีของศตวรรษนี้พบว่าในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวาน decompensated เพิ่มปริมาณของฮีโมโกล glycosylated เมื่อเทียบกับการมีสุขภาพดี กลูโคสโดยกระบวนการที่ไม่ทำปฏิกิริยากับเอนไซม์เอ็นไม่มีขั้วกลุ่มอะมิโนของห่วงโซ่ B ของฮีโมโกลโมเลกุลในรูปแบบ ketoamina ที่ซับซ้อนนี้จะพบในเม็ดเลือดแดงสำหรับ 2-3 เดือน (ระยะเวลาชีวิตของเม็ดเลือดแดง) เป็นส่วนเล็ก ๆ ของเฮโมโกลบิน_1cหรือ A 1abcขณะนี้ได้รับการพิสูจน์ความเป็นไปได้ของการเข้าร่วมในรูปแบบ ketoamina กลูโคสและ A-ห่วงโซ่ของโมเลกุลฮีโมโกลที่ กระบวนการที่คล้ายกันเพิ่มขึ้นรวมตัวกันของน้ำตาลกลูโคสเข้าไปในโปรตีนเลือดน้ำเหลือง (ฟรุคโตกับการก่อตัว), เยื่อหุ้มเซลล์ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำโปรตีนเส้นประสาทเส้นประสาทคอลลาเจนอีลาสติน, เลนส์และตรวจพบในส่วนของผู้ป่วยโรคเบาหวานและสัตว์ที่เป็นโรคเบาหวานทดลอง เปลี่ยนโปรตีนของเยื่อฐานเพิ่มเนื้อหาของเซลล์บุผนังหลอดเลือดเส้นเลือดใหญ่คอลลาเจนของพวกเขาและเมมเบรนชั้นใต้ดินของ glomeruli ไตที่ไม่เพียง แต่สามารถทำลายการทำงานของเซลล์ แต่ยังส่งเสริมการสะสมของแอนติบอดีเพื่อโปรตีนแก้ไขของผนังหลอดเลือด (คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน) ซึ่งอาจมีส่วนร่วมในการเกิดโรคของ Microangiopathy โรคเบาหวาน

ในการเกิดพังผืดของการรบกวนของการทำงานของเซลล์ของเนื้อเยื่ออิสระอินซูลินการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้น (ต่อพื้นหลังของภาวะน้ำตาลในเลือดสูง) ของเอนไซม์ polyol pathway ของการเผาผลาญน้ำตาลกลูโคสมีบทบาท กลูโคสเป็นสัดส่วนกับความเข้มข้นในเลือดเข้าสู่เซลล์ที่ไม่ได้ขึ้นอยู่กับอินซูลินเนื้อเยื่อที่มันไม่ได้อยู่ภายใต้การ phosphorylation จะถูกแปลงภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์กับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ aldozreduktazy วงจร - ซอร์บิทอ หลังด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์อื่น sorbitol dehydrogenase ถูกแปลงเป็นฟรุกโตสซึ่งใช้โดยไม่ต้องมีส่วนร่วมของอินซูลิน การก่อตัวของโซเดียมคอร์ปอลภายในเซลล์เกิดขึ้นในเซลล์ของระบบประสาท pericyte ของเรตินาตับอ่อนไตเลนซ์ผนังหลอดเลือดที่มี aldose reductase การสะสมของโซเดียมโพแทสเซียมในเซลล์เพิ่มขึ้นทำให้เกิดความดันออสโมติกทำให้เกิดอาการบวมน้ำในเซลล์และสร้างสภาวะรบกวนการทำงานของเซลล์ของอวัยวะต่างๆและเนื้อเยื่อต่างๆที่มีผลต่อการรบกวนของจุลภาค

น้ำตาลในเลือดสูงอาจส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญอาหารในเนื้อเยื่อของระบบประสาทในรูปแบบต่างๆ: ลด myoinositol การดูดซึมโซเดียมขึ้นและ (หรือ) เพิ่มขึ้นในเส้นทางการเกิดออกซิเดชันโพลิออลกลูโคส (เนื้อหา myoinositol ลดลงในเนื้อเยื่อประสาท) หรือความผิดปกติของการเผาผลาญกิจกรรม phosphoinositide และโซเดียมโพแทสเซียม ATPase ในการเชื่อมต่อกับการขยายตัวของ glycosylation สามารถแบ่งฟังก์ชั่น tubulin microtubule และ axonal ขนส่ง myo-ทอภายในเซลล์ของมันมีผลผูกพัน ปรากฏการณ์เหล่านี้นำไปสู่การลดลงของการนำกระแสประสาทการขนส่ง axonal ของความสมดุลของน้ำของเซลล์และทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในเนื้อเยื่อเส้นประสาท ความแปรปรวนทางคลินิกโรคเบาหวานโรคระบบประสาทไม่ขึ้นอยู่กับความรุนแรงและระยะเวลาของการเป็นโรคเบาหวานทำให้มันเป็นไปได้ที่จะคิดเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของผลกระทบและปัจจัยก่อโรคเช่นพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม (การบีบอัดของเส้นประสาทเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และอื่น ๆ . พี)

พยาธิกำเนิดของโรคเบาหวาน Microangiopathy นอกเหนือจากปัจจัยที่กล่าวมาแล้วยังสามารถเล่นบทบาทของความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด ผู้ป่วยโรคเบาหวานสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของเกล็ดเลือดที่มีการผลิตที่เพิ่มขึ้นของ thromboxane ₂เพิ่มการเผาผลาญอาหารของกรด arachidonic ในเกล็ดเลือดและลดครึ่งชีวิตของพวกเขาสังเคราะห์ prostacyclin บกพร่องในเซลล์บุผนังหลอดเลือดลดลงกิจกรรมละลายลิ่มเลือดและเพิ่มขึ้นใน VWF ที่อาจส่งเสริมการก่อตัวของ microthrombi ในเรือ นอกจากนี้ในการเกิดโรคของโรคที่อาจจะเกี่ยวข้องกับการเพิ่มความหนืดของเลือดไหลเวียนของเลือดช้าในเส้นเลือดฝอยจอประสาทตาและเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนและลดลงปล่อยออกซิเจนจากฮีโมโกล A1 เป็นหลักฐานโดยการลดลงของ 2,3-ดีพีจีในเม็ดเลือดแดง

นอกจากนี้ในการ iatogeneticheskim โดยปัจจัยดังกล่าวข้างต้นในการเกิดโรคของ Microangiopathy โรคเบาหวานและโรคไตอาจมีบทบาทและการเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนโลหิตของความผิดปกติ microcirculatory มันเป็นข้อสังเกตว่าการเพิ่มการไหลเวียนของโลหิตฝอยในอวัยวะและเนื้อเยื่อหลาย (ไตจอประสาทตา, ผิวหนังกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมัน) ในระยะแรกของโรคเบาหวาน ตัวอย่างเช่นนี้จะมาพร้อมกับเพิ่มขึ้นกรองไตในไตในช่วงการเจริญเติบโตของการไล่ระดับความดัน transglomerulyarnogo มันได้รับการแนะนำว่ากระบวนการนี้สามารถก่อให้เกิดการบริโภคโปรตีนผ่านเยื่อหุ้มฝอยสะสมใน mesangium ที่มีการแพร่กระจายตามมาและ mesangium interkapillyarnomu นำไปสู่การ Glomerulosclerosis ในทางคลินิกผู้ป่วยจะมีภาวะโปรตีนถาวรอย่างถาวรและถาวร ยืนยันสมมติฐานนี้ผู้เขียนพิจารณาการพัฒนาของ Glomerulosclerosis ในสัตว์ทดลองเบาหวานหลังจาก nephrectomy บางส่วน เทนเนสซี Hostetter et al. เราได้นำเสนอรูปแบบต่อไปนี้สำหรับลำดับของการพัฒนาของการบาดเจ็บของไต: น้ำตาลในเลือดสูง - เพิ่มการไหลเวียนของเลือดไต - การเพิ่ม transglomerulyarnogo ความดัน (ตามด้วยการสะสมของโปรตีนในผนังหลอดเลือดและเมมเบรนชั้นใต้ดิน) - กรองโปรตีน (albuminuria) - หนา mesangium - Glomerulosclerosis - การเพิ่มขึ้นของการชดเชยในการกรองใน glomeruli ที่เหลือ - การทำงานของไต ความล้มเหลว

Microangiopathy โรคเบาหวานและแอนติเจนความเข้ากันได้ (HLC) ใน 20-40% ของผู้ป่วยที่มีระยะเวลา 40 ปีของการเป็นโรคเบาหวานชนิดที่ผมเบาหวานขาดซึ่งแสดงให้เห็นบทบาทสำคัญในการพัฒนาของ Microangiopathy ความผิดปกติไม่ได้เป็นเพียงการเผาผลาญ แต่ยังปัจจัยทางพันธุกรรม อันเป็นผลมาจากการศึกษาความสัมพันธ์ของ HLA-แอนติเจนและการมีหรือไม่มีการเจริญเบาหวานหรือโรคไตข้อมูลขัดแย้งได้รับ ในการศึกษาส่วนใหญ่ไม่มีความเชื่อมโยงของโรคระบบประสาทกับลักษณะของแอนติเจน HLA ที่ตรวจพบ ได้รับความแตกต่างที่พบโรคเบาหวานชนิดที่ผมเชื่อว่าฟีโนไทป์ HLA-DR3-B8 โดดเด่นด้วยความเด่นของแอนติบอดีที่หมุนเวียนอย่างต่อเนื่องเพื่อเกาะเล็กเกาะน้อยตับอ่อน, การก่อตัวของการไหลเวียนของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันตอบสนองของภูมิคุ้มกันอ่อนแอ heterologous อินซูลินอาการไม่รุนแรงและรุนแรงเพิ่มขึ้นจอประสาทตา อีกรูปแบบหนึ่งของโรคเบาหวานประเภทที่มี HLA-B15-ฟีโนไทป์ Cw3-DR4 ไม่ได้รวมกับโรคภูมิหรือภูมิต้านทานการไหลเวียนของหมั่นเกาะเซลล์และเกิดขึ้นที่อายุน้อยมักจะมาพร้อมจอประสาทตาเจริญ การวิเคราะห์การศึกษาที่เผยแพร่ที่ตรวจสอบการเชื่อมโยงเป็นไปได้ของ HLA-แอนติเจนกับเบาหวานในผู้ป่วยมากกว่า 1000 ด้วยโรคเบาหวานชนิดที่ผมแสดงให้เห็นว่ามีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของจอประสาทตาเจริญพบในผู้ป่วยที่มีฟีโนไทป์ HLA-B15-DR4 ขณะ HLA V18- ฟีโนไทป์มีบทบาทในการป้องกันความเสี่ยงต่อการเกิด retinopathy ที่รุนแรง นี้จะอธิบายโดยอินซูลินหลั่งภายนอกอีกต่อไป (C-เปปไทด์) ในผู้ป่วยที่มี HLA-B7 และ V18- phenotypes เช่นเดียวกับสมาคมบ่อยครั้งกับอัลลีล BF-properdin ซึ่งเป็นภาษาท้องถิ่นในแขนสั้นของโครโมโซม 6 และอาจจะเกี่ยวข้องกับจอประสาทตา

การชันสูตรศพ

การเปลี่ยนแปลงในอุปกรณ์เกาะเล็ก ๆ ของตับอ่อนมีการวิวัฒนาการขึ้นอยู่กับระยะเวลาของโรคเบาหวาน ในขณะที่ระยะเวลาของโรคเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท I มีจำนวนและความเสื่อมถอยของเซลล์ B ที่ลดลงโดยมีการเพิ่มหรือเปลี่ยนแปลงเนื้อหาของเซลล์ A และ D กระบวนการนี้เป็นผลมาจากการแทรกซึมเม็ดเลือดขาวของเกาะเล็กเกาะน้อยที. อีกระบวนการที่เรียกว่า insulitis และที่เกี่ยวข้องกับการประถมศึกษาหรือมัธยมศึกษา (บนพื้นหลังของการติดเชื้อไวรัส) แผล autoimmune ของตับอ่อน ประเภท Insulinodefitsitny ของโรคเบาหวานนอกจากนี้ยังโดดเด่นด้วยเกาะเล็กอุปกรณ์กระจายโรคปอด (ประมาณ 25% ของราย) โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคเบาหวานมักจะร่วมกับโรคภูมิอื่น ๆ ในกรณีส่วนใหญ่โรคเบาหวานประเภทที่ 1 จะพัฒนา hyalinosis ของเกาะเล็กเกาะน้อยและการสะสมของเม็ดเลือดแดงระหว่างเซลล์และรอบ ๆ หลอดเลือด ในระยะเริ่มแรกของโรคจะมีการงอกของการงอกของเซลล์ B ที่หายไปอย่างสมบูรณ์พร้อมกับระยะเวลาที่เพิ่มขึ้นของโรค ในจำนวนที่มีนัยสำคัญของกรณีการหลั่งที่เหลือของอินซูลินที่เกิดจากการเก็บรักษาบางส่วนของเซลล์ B, ถูกตั้งข้อสังเกต โรคเบาหวานประเภท II เป็นลักษณะการลดลงของจำนวนเซลล์ B ในภาชนะที่ทำจากจุลภาคจะมีการตรวจจับความหนาของเมมเบรนพื้นฐานเนื่องจากมีการสะสมของสาร SHIC-positive ซึ่งเป็นตัวแทนของไกลโคโปรตีน

เรือจอประสาทตาได้รับการเปลี่ยนแปลงที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับขั้นตอนของจอประสาทตาจากการเกิดขึ้นของ microaneurysms mikrotrombozov เลือดออกและการเกิดขึ้นของ exudates สีเหลืองการก่อตัวของหลอดเลือดใหม่ (neovascularization) พังผืดและม่านตาหลังจากเลือดออกในน้ำวุ้นตากับการก่อตัวที่ตามมาของเยื่อกระดาษทิชชู

ด้วยโรคเบาหวานเกี่ยวกับโรคระบบประสาทส่วนปลายเยื่อหุ้มปอดพบว่ามีการเสื่อมสภาพของซอนและเส้นประสาทที่เกี่ยวพันกัน ในปมประสาทเซลล์ขนาดใหญ่ vacuoles เซลล์ประสาทยักษ์กับปรากฏการณ์การเสื่อมสภาพอาการบวมของ dendrites จะพบ ในเซลล์ประสาทเห็นใจและ parasympathetic - หนา, fragmentation, hyperagentophilia

โดยทั่วไปสำหรับโรคเบาหวานคือ glomerulosclerosis nephropathy - nodular เบาหวานและ nephrosis ท่อ โรคอื่น ๆ เช่นการกระจายและเส้นโลหิตตีบไต exudative ภาวะหลอดเลือด pyelonephritis และ necrotizing papillitis จะไม่ได้เฉพาะเจาะจงกับโรคเบาหวาน แต่จะรวมกันกับพวกเขาบ่อยกว่าโรคอื่น ๆ

Glomerulosclerosis ก้อนกลม (Glomerulosclerosis interkapillyarny, Kimmelstilya วิลสันซินโดรม) ที่โดดเด่นด้วยการสะสมของวัสดุบวก PAS ใน mesangium เป็นก้อนที่อยู่รอบนอกของสาขาของลูปไตฝอยและหนาของเยื่อหุ้มเซลล์ของเส้นเลือดฝอยชั้นใต้ดิน glomerulosclerosis ชนิดนี้เป็นที่เฉพาะเจาะจงสำหรับโรคเบาหวานและมีความสัมพันธ์กับระยะเวลา Glomerulosclerosis กระจายเป็นลักษณะหนาของเยื่อฝอยชั้นใต้ดินของ glomeruli ของทุกหน่วยงาน, การลดลงของลูเมนของเส้นเลือดฝอยและการบดเคี้ยวของพวกเขา เป็นที่เชื่อกันว่า glomerulosclerosis กระจายสามารถนำ glomerulosclerosis กลักได้ การสืบสวนของตัวอย่างชิ้นเนื้อไตในผู้ป่วยเบาหวานมักจะสามารถตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงในการรวมกันเป็นลักษณะของก้อนกลมและกระจายพวกเขาพ่ายแพ้

Glomerulosclerosis exudative แสดงออกในการสะสมของวัสดุที่เป็นเนื้อเดียวกัน eosinophilic คล้าย fibrinoid ระหว่าง endothelium และเยื่อฐานแคปซูลโบว์แมนในรูปแบบ lipogialinovyh ถ้วย สารนี้ประกอบด้วยไตรกลีเซอไรด์คอเลสเตอรอลและ polysaccharides PAS-positive

ตามแบบฉบับของ nephrosis ท่อคือการสะสมของ vacuoles มีไกลโคเจนเด่นในเซลล์เยื่อบุผิวของท่อเล็ก ๆ ใกล้ชิดและการสะสมในเยื่อหุ้มนิวเคลียสของพวกเขาวัสดุ PAS บวก ระดับของการแสดงออกของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีความสัมพันธ์กับภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและไม่สอดคล้องกับลักษณะของการรบกวนในการทำงานของหลอด

Nephrosclerosis - ผลของการเกิดแผล atherosclerotic และ arterioloskleroticheskogo หลอดเลือดแดงขนาดเล็กและหลอดเลือดของไตและถูกตรวจพบโดยข้อมูลขวางใน 55-80% ของกรณีของโรคเบาหวาน Hyalinosis สังเกตได้จาก arterioles ที่ไหลออกมาและต่อเนื่องของอุปกรณ์ juxtaglomerular ลักษณะของกระบวนการทางพยาธิวิทยาไม่แตกต่างจากการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะอื่น

โรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบเรื้อรังเป็นรูปแบบเฉียบพลันที่ค่อนข้างหายากของ pyelonephritis โดยมีเนื้อตายเป็นเนื้อร้ายของ papillae ไตและการอุดตันของหลอดเลือดดำในพื้นหลังของการติดเชื้อที่ไหลอย่างรุนแรง ผู้ป่วยมีไข้, โลหิตเป็นเม็ดเลือดขาว, ไตวายเฉียบพลันและภาวะน้ำตาลในเลือดชั่วคราว ในปัสสาวะเศษของ papillae ไตมักพบได้เนื่องจากการทำลายของพวกเขา โรคเยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบเรื้อรังมีมากขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวาน

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

อาการ เบาหวาน

ที่พบมากที่สุดอาการของโรคเบาหวานได้แก่ : diuresis ดันที่เกิดจาก glycosuria นำไปสู่การปัสสาวะบ่อย polyuria, polydipsia ซึ่งสามารถพัฒนาไปสู่การขาดน้ำและความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพ การคายน้ำอย่างรุนแรงทำให้เกิดความอ่อนล้าความเมื่อยล้าการเปลี่ยนแปลงสภาพจิตใจ โรคเบาหวานมีอาการที่สามารถปรากฏขึ้นและหายไปเมื่อระดับน้ำตาลกลูโคสมีความผันผวน Polyphagia อาจมาพร้อมกับอาการของโรคเบาหวาน แต่โดยปกติแล้วจะไม่เป็นปัญหาหลักของผู้ป่วย ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงนอกจากนี้ยังอาจทำให้น้ำหนักลดอาการคลื่นไส้อาเจียนสายตาที่ไม่ดีความโน้มเอียงที่จะติดเชื้อแบคทีเรียหรือเชื้อรา

โรคเบาหวานชนิดที่ 1 มักจะแสดงออกโดยอาการ hyperglycemia และบางครั้งโรคเบาหวาน ketoacidosis) ในผู้ป่วยบางรายหลังจากเริ่มมีอาการอย่างรุนแรงแล้วระยะของกลูโคสที่ยาวนาน แต่ใกล้เคียงกับบรรทัดฐาน ("ฮันนีมูน") มีสาเหตุมาจากการคืนค่าบางส่วนของการหลั่งอินซูลิน

โรคเบาหวานชนิดที่ 2 อาจแสดงอาการ hyperglycemia แต่บ่อยครั้งที่อาการของโรคนั้นจะไม่ปรากฏอาการสภาพจะถูกเปิดเผยเฉพาะเมื่อมีการวางแผนการศึกษา ในผู้ป่วยบางรายอาการเริ่มแรกจะแสดงออกมาจากภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวานซึ่งคาดว่าจะเป็นระยะเวลานานจนกว่าจะมีการวินิจฉัยโรค ผู้ป่วยบางรายเริ่มมีอาการโคม่า hyperosmolarโดยเฉพาะอย่างยิ่งระหว่างความเครียดหรือการด้อยค่าของการเผาผลาญกลูโคสที่เกิดจากยาเช่น glucocorticoids

[38], [39], [40], [41]

รูปแบบ

การจำแนกโรคเบาหวานและประเภทอื่น ๆ ของความอดทนกลูโคสบกพร่อง

A. ห้องเรียนทางคลินิก

1. โรคเบาหวาน:
   1. ชนิดขึ้นอยู่กับอินซูลิน - I;
   2. ไม่ใช่อินซูลินชนิด II: 
      • ในบุคคลที่มีน้ำหนักตัวปกติ
      • กับโรคอ้วน
2. ประเภทอื่น ๆ รวมทั้งโรคเบาหวานที่เกี่ยวข้องกับเงื่อนไขหรืออาการของโรคบางอย่าง:
   • โรคตับอ่อน;
   • โรคของฮอร์โมนวิทยา;
   • รัฐที่เกิดจากยาหรือสารเคมี
   • การเปลี่ยนแปลงตัวรับอินซูลิน
   • โรคทางพันธุกรรมบางอย่าง
   • รัฐผสม
3. โรคเบาหวานที่เกิดจากการขาดสารอาหาร (เขตร้อน):
   • ตับอ่อน;
   • pancreatogenic
4. การด้อยค่าของความทนทานต่อกลูโคส (NTG):
   • ในบุคคลที่มีน้ำหนักตัวปกติ
   • กับโรคอ้วน;
   • การละเมิดความทนทานต่อกลูโคสเนื่องจากเงื่อนไขและอาการเฉพาะอื่น ๆ
5. โรคเบาหวานของหญิงตั้งครรภ์

B. ระดับความเสี่ยงที่น่าเชื่อถือ (บุคคลที่มีความทนทานต่อกลูโคสปกติ แต่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมากในการเป็นโรคเบาหวาน)

1. ก่อนการละเมิดความทนทานต่อกลูโคส
2. การละเมิดความทนทานต่อกลูโคส

ในทางกลับกันเบาหวานชนิดนี้แบ่งออกเป็นสองชนิดย่อย ได้แก่ ตับอ่อนและตับอ่อน การเกิดพยาธิสภาพของพรรณไม้เขตร้อนแตกต่างจากสายพันธุ์อื่น ๆ อย่างมีนัยสำคัญ มันขึ้นอยู่กับภาวะทุพโภชนาการในวัยเด็ก

โรคเบาหวานตับอ่อนจะถูกแบ่งออกเป็น fibrocalculant และโปรตีนขาด เป็นครั้งแรกในอินเดียและอินโดนีเซียส่วนใหญ่เป็นผู้ชาย (3: 1) และเป็นลักษณะของการขาด ketosis ในโรคเบาหวานชนิดที่ 1 มีการปนเปื้อนและแพร่กระจายของต่อมที่ไม่มีกระบวนการอักเสบในท่อของตับอ่อนของผู้ป่วย ที่ประเภทของโรคนี้มีการหลั่งต่ำของอินซูลินและ glucagon และกลุ่มอาการของการดูดซึมบกพร่อง โรคเบาหวานมักมีความซับซ้อนโดยการเกิดภาวะ polyneuropathy เกี่ยวกับร่างกายที่รุนแรง การชดเชยของโรคทำได้โดยการนำอินซูลิน การเกิดพยาธิสภาพของรูปแบบนี้เกี่ยวข้องกับการบริโภคผลิตภัณฑ์ที่มีไซยาไนด์ (มันสำปะหลังข้าวฟ่างข้าวฟ่างถั่ว) มากเกินไปเมื่อเทียบกับอาหารที่ขาดโปรตีน ตัวแปรที่สองของโรคเบาหวานตับอ่อนเรียกว่าโปรตีนที่ขาด (จาเมกา) มันเกิดจากการกินอาหารไขมันต่ำโปรตีนและไขมันอิ่มตัวที่เกิดขึ้นในช่วงอายุ 20-35 ปีที่ผ่านมาระหว่างและโดดเด่นจากการขาดอินซูลินแน่นอนความต้านทานต่ออินซูลิน (ความต้องการอินซูลินคือ 2 U / กก.) และการขาดการคีโตซีส

โรคเบาหวาน Pancreatogenic เกิดจากการบริโภคที่มากเกินไปของธาตุเหล็กในร่างกายและการสะสมในตับอ่อนเช่นในการรักษาของธาลัสซี (การถ่ายเลือดบ่อย), เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่เก็บไว้ในภาชนะโลหะ (ธรรมดาในหมู่คนของเป่าในแอฟริกาใต้) เช่นเดียวกับปัจจัยอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดรอง gemahromatoz

สรุปดังกล่าวข้างต้นก็ควรจะเน้นอีกครั้งว่าโรคเบาหวาน (โดยการเปรียบเทียบกับความดันโลหิตสูง ) เป็นกลุ่มอาการทางพันธุกรรมพยาธิสรีรวิทยาและทางคลินิกที่แตกต่างกัน ความจริงเรื่องนี้ต้องใช้วิธีการที่แตกต่างไม่เพียง แต่ในการศึกษาเกี่ยวกับพยาธิกำเนิดเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการวิเคราะห์อาการทางคลินิกการเลือกวิธีการรักษาประเมินความสามารถในการทำงานของผู้ป่วยและการป้องกันโรคเบาหวานประเภทต่างๆ

มี 2 ประเภทของโรคเบาหวาน (DM) - ชนิดที่ 1 และชนิดที่ 2 ซึ่งมีคุณสมบัติแตกต่างกันออกไป ลักษณะของอายุที่เริ่มมีอาการของโรคเบาหวาน (เด็กและเยาวชนหรือโรคเบาหวานผู้ใหญ่) และประเภทของการรักษา (ขึ้นอยู่กับอินซูลินหรือไม่ขึ้นอยู่กับอินซูลินเบาหวาน) จะไม่เพียงพอเพราะตัดของกลุ่มอายุและการรักษาด้วยทั้งสองประเภทของการเกิดโรค

โรคเบาหวานประเภท 1

โรคเบาหวานชนิดที่ 1 (สมัยก่อนเรียกเด็กและเยาวชนที่เริ่มมีอาการหรือขึ้นอยู่กับอินซูลิน) ในลักษณะที่ผลิตอินซูลินไม่ได้เกิดจากการทำลายภูมิต้านทานผิดปกติของเซลล์ตับอ่อนอาจเกิดจากอิทธิพลของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมบนพื้นหลังของจูงใจทางพันธุกรรม โรคเบาหวานประเภท 1 มีแนวโน้มที่จะพัฒนาในวัยเด็กหรือวัยรุ่นและจนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้เป็นรูปแบบที่พบมากที่สุดก่อนอายุ 30 ปี อย่างไรก็ตามยังสามารถพัฒนาในผู้ใหญ่ (เบาหวาน autoimmune แฝงของผู้ใหญ่) โรคเบาหวานประเภทที่ 1 มีน้อยกว่า 10% ของผู้ป่วยเบาหวานทุกราย

พยาธิกำเนิดของการทำลายภูมิต้านทานผิดปกติของเซลล์ตับอ่อนประกอบด้วยไม่ได้ศึกษาอย่างเต็มที่ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง predisposing autoantigens ยีนและปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม ยีน Predisposing รวมถึงยีนที่เกี่ยวข้องกับการ histocompatibility ที่สำคัญที่ซับซ้อน (MHC) โดยเฉพาะอย่างยิ่ง HLADR3, DQB1 * 0201 และ HLADR4, DQB 1 * 0302 ซึ่งมีมากกว่า 90% ของผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ยีนที่อ่อนแอจะมีอยู่มากในประชากรบางกว่าคนอื่น ๆ ซึ่งจะอธิบายความชุกของโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ในกลุ่มชาติพันธุ์บางคน (สแกนดิเนเวียน Sardinians)

Autoantigens ประกอบด้วย decarboxylase กรด glutamic และโปรตีนในเซลล์อื่น ๆ เป็นที่เชื่อกันว่าโปรตีนเหล่านี้ได้รับการสัมผัสระหว่างการต่ออายุเซลล์ตามปกติหรือเมื่อได้รับความเสียหาย (ตัวอย่างเช่นโดยการติดเชื้อ) โดยการกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยผ่านเซลล์ตัวกลางซึ่งจะนำไปสู่การทำลายเซลล์ (อินซูลิน) a-Cells glucagon ยังคงสภาพเดิมอยู่ แอนติบอดีต่อ autoantigens ซึ่งตรวจพบได้ในเลือดอาจเป็นผลตอบสนองต่อการทำลายเซลล์ (ไม่ใช่สาเหตุ)

บางไวรัส (รวมทั้งไวรัสคอกซากี, หัดเยอรมัน, cytomegalovirus, Epstein-Barr ไวรัส, เบื้องหลังไวรัส) ที่เกี่ยวข้องกับจุดเริ่มต้นของเบาหวานประเภท 1 ไวรัสโดยตรงสามารถติดเชื้อและทำลายเซลล์และพวกเขาสามารถทำให้เกิดการทำลายของเซลล์จากการสัมผัสทางอ้อมของ autoantigens การเปิดใช้งานของเซลล์เม็ดเลือดขาว autoreactive ที่ล้อเลียน ลำดับ autoantigen โมเลกุลซึ่งกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองภูมิคุ้มกัน (โมเลกุลล้อเลียน) หรือโดยกลไกอื่น ๆ

อาหารยังสามารถเป็นปัจจัยที่คล้ายกัน เด็กผลิตภัณฑ์นมนม (โดยเฉพาะวัวโปรตีนนมและเคซีนนม), ปริมาณไนเตรทสูงในน้ำและไม่เพียงพอการรับประทานวิตามิน D ดื่มมีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการพัฒนาโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ในช่วงต้น (<4 เดือน) หรือปลาย (> 7 เดือน) สัมผัสกับ โปรตีนจากพืชและธัญพืชช่วยเพิ่มการผลิตแอนติบอดีได้โดยเซลล์ islet กลไกของกระบวนการเหล่านี้ยังไม่ได้รับการศึกษา

[42], [43], [44], [45], [46]

โรคเบาหวานประเภทที่ 1

เกณฑ์	ลักษณะ
อาการทางคลินิก	เด็กและเยาวชนส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเด็กและวัยรุ่น อินซูลิน
ปัจจัยทางชีววิทยา	เชื่อมโยงกับระบบ HLA การตอบสนองต่อระบบภูมิคุ้มกันต่อไวรัสที่มี tropism สำหรับ beta-cell
การเกิดโรค	การทำลายเซลล์เบต้าการขาดการฟื้นฟู
	ประเภท 1a	ประเภท lb
เหตุผล	ไวรัส	การละเมิดภูมิคุ้มกันเฉพาะอวัยวะ
ความชุกของโรคเบาหวาน%	10	1
การพึ่งพาอินซูลิน	มีอยู่	มีอยู่
พอล	อัตราส่วนเท่ากับ	ผู้หญิงครอบงำ
อายุ	นานถึง 30 ปี	ใด
ผสมกับโรค autoimmune	ไม่พร้อมใช้งาน	บ่อย
ความถี่ของแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อเกาะเล็ก	ที่เกิดขึ้น - 85% ในหนึ่งปี - 20% ในกระบวนการของการเพิ่มขึ้นในระยะเวลาของการเจ็บป่วย - แนวโน้มที่จะหายไป	ที่เกิดขึ้น - เป็นที่รู้จักใน 1 ปี - 38%, titer แอนติบอดีเป็นค่าคงที่
แอนติบอดี Titer	1/250	1/250
เวลาในการตรวจหาแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อเกาะเกี่ยวพันครั้งแรก	การติดเชื้อไวรัส	ไม่กี่ปีก่อนเริ่มมีอาการของโรคเบาหวาน

รูปแบบทางคลินิกของโรคเบาหวานประเภท II อธิบายไว้ซึ่งเกิดจากการสะสมของแอนติบอดีต่อตัวรับอินซูลินในร่างกาย (โรคเบาหวานร่วมกับ acanthosis หรือ lupus erythematosus) อย่างไรก็ตามการเกิดโรคของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ยังไม่ชัดเจน พยาธิสภาพของผู้รับของเนื้อเยื่อที่พึ่งพาอินซูลินควรอธิบายถึงการลดลงของผลกระทบทางชีวภาพของอินซูลินที่มีระดับน้ำตาลในเลือดสูงหรือเป็นปกติ แต่เป็นผลจากการศึกษารายละเอียดของปัญหานี้ในปี 1970 ก็พบว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงเชิงปริมาณอย่างมีนัยสำคัญในตัวรับเนื้อเยื่อหรือการแปลงในกระบวนการของการมีผลผูกพันกับอินซูลินในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ปัจจุบันมีความเชื่อกันว่าผลข้างเคียงที่ไม่เพียงพอของอินซูลินภายในที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพในผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท II เป็นผลจากความผิดปกติทางพันธุกรรมในเครื่องมือหลังการรับตัวของเนื้อเยื่อที่ติดอยู่กับอินซูลิน

ในปี 1985 ในคำแนะนำของ WHO นอกเหนือจากโรคเบาหวานที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้แล้วยังมีการระบุรูปแบบทางคลินิกอื่นในการจำแนก สาเหตุมาจากภาวะทุพโภชนาการโดยส่วนใหญ่อยู่ในประเทศเขตร้อนในผู้ป่วยอายุ 10-50 ปี

[47], [48], [49]

โรคเบาหวานประเภทที่ 2

โรคเบาหวานชนิดที่ 2 (เดิมเรียกว่าอินซูลินขึ้นอยู่กับโรคเบาหวานหรือผู้ใหญ่) ที่โดดเด่นด้วยความจริงที่ว่าหลั่งอินซูลินไม่ตรงกับความต้องการ บ่อยครั้งที่ระดับอินซูลินที่สูงมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการเริ่มต้นของการเกิดโรค แต่ความต้านทานต่ออินซูลินต่อพ่วงและการผลิตน้ำตาลกลูโคสเพิ่มขึ้นโดยตับจะไม่ทำพอที่จะปรับระดับน้ำตาลในเลือด โรคมักจะพัฒนาในผู้ใหญ่และความถี่ที่เพิ่มขึ้นตามอายุ หลังจากรับประทานอาหารที่พวกเขามีระดับที่สูงขึ้นของน้ำตาลกลูโคสในผู้ที่มีอายุมากกว่าเมื่อเทียบกับน้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากที่ได้รับอาหารคาร์โบไฮเดรตสูงยังช่วงเวลาอีกต่อไปผลตอบแทนที่ระดับน้ำตาลเข้าสู่ภาวะปกติส่วนหนึ่งเนื่องจากการสะสมที่เพิ่มขึ้นของอวัยวะภายในไขมัน / ท้องและกล้ามเนื้อลด มวล

โรคเบาหวานชนิดที่ 2จะเห็นมากขึ้นเป็นเด็กในการเชื่อมต่อกับการระบาดของโรคที่เพิ่มขึ้นของโรคอ้วนในเด็ก: 40-50% ของกรณีการวินิจฉัยใหม่ของโรคเบาหวานในเด็กขณะนี้บัญชีสำหรับประเภท 2 มากกว่า 90% ของผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่เกี่ยวกับโรคเบาหวานมีชนิดที่ 2 โรค มีปัจจัยทางพันธุกรรมที่ชัดเจนเป็นหลักฐานโดยความชุกของโรคในกลุ่มชาติพันธุ์ (โดยเฉพาะชาวอเมริกันอินเดีย, สเปน, เอเชีย) และญาติของผู้ป่วยในโรคเบาหวาน ไม่มียีนที่รับผิดชอบในการพัฒนารูปแบบที่พบมากที่สุดของโรคเบาหวานประเภท 2

กรรมวิธีมีความซับซ้อนและไม่เข้าใจ hyperglycemia พัฒนาเมื่อการหลั่งอินซูลินไม่สามารถชดเชยความต้านทานต่ออินซูลินได้ แม้ว่าผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ที่โดดเด่นด้วยความต้านทานต่ออินซูลินและมีหลักฐานของความผิดปกติของเซลล์รวมถึงความบกพร่องขั้นตอนที่ 1 การหลั่งในการตอบสนองต่อการกระตุ้นกลูโคสทางหลอดเลือดดำ, เพิ่มการหลั่งของ proinsulin สะสม polypeptide เกาะ amyloid ในกรณีที่มีความต้านทานต่ออินซูลินการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวมักเกิดขึ้นในช่วงหลายปีที่ผ่านมา

โรคอ้วนและการเพิ่มน้ำหนักเป็นปัจจัยสำคัญที่มีผลต่อความต้านทานต่ออินซูลินในโรคเบาหวานประเภท 2 พวกเขามีความผิดปกติทางพันธุกรรม แต่ก็ยังสะท้อนถึงการรับประทานอาหารการออกกำลังกายและวิถีชีวิต เนื้อเยื่อไขมันเพิ่มระดับของกรดไขมันอิสระซึ่งสามารถขัดจังหวะการขนส่งน้ำตาลกลูโคสอินซูลินและกิจกรรมของการสังเคราะห์กล้ามเนื้อไกลโคเจน เนื้อเยื่อไขมันยังทำหน้าที่เป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อ, การผลิตหลายปัจจัย (adipocytokines) ซึ่งอยู่ในเกณฑ์ดี (adiponectin) และร้าย (ปัจจัยเนื้องอกเนื้อร้าย IL6, leptin, resistin) ส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญของกลูโคส

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

การวินิจฉัย เบาหวาน

โรคเบาหวานจะแสดงอาการและอาการโดยทั่วไปการวินิจฉัยจะได้รับการยืนยันโดยการวัดระดับน้ำตาล การวัดที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดหลังอดอาหาร 8-12 ชั่วโมง [fasting glycemia (GH)] หรือ 2 ชั่วโมงหลังจากใช้สารละลายน้ำตาลกลูโคสเข้มข้น [oral glucose tolerance test (OGTT)] OPT มีความไวต่อการวินิจฉัยโรคเบาหวานและลดความอดทนของกลูโคส แต่ก็มีราคาแพงไม่สะดวกและสามารถทำซ้ำได้เมื่อเทียบกับ GBV ดังนั้นจึงเป็นเรื่องปกติที่ใช้เป็นประจำยกเว้นการวินิจฉัยโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์และเพื่อการวิจัย

ในทางปฏิบัติโรคเบาหวานหรือการอดอาหารที่ระดับน้ำตาลในเลือดต่ำมักถูกวินิจฉัยโดยการสุ่มวัดกลูโคสหรือ glycosylated hemoglobin (HbA) อาจมีการสุ่มตัวอย่างระดับน้ำตาลในเลือดมากกว่า 200 มก. / ดล (> 11.1 mmol / L) แต่อาจมีผลต่อค่าอาหารที่ทานได้เมื่อเร็ว ๆ นี้ดังนั้นจำเป็นต้องมีการวิเคราะห์ใหม่ การตรวจซ้ำอาจไม่จำเป็นในกรณีที่มีอาการของโรคเบาหวาน การวัด HbA จะแสดงระดับกลูโคสในช่วง 2-3 เดือนก่อนหน้านี้ ค่ามากกว่า 6.5 มก. / ดล. บ่งชี้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงผิดปกติ แต่การวิเคราะห์และช่วงค่าปกติของค่าไม่ได้เป็นมาตรฐานดังนั้นค่าอาจเป็น false สูงหรือต่ำ ด้วยเหตุนี้ HbA จึงยังไม่ถือว่าเป็น OPT หรือ GH ที่เชื่อถือได้สำหรับการวินิจฉัยโรคเบาหวานและควรใช้เพื่อตรวจสอบและตรวจสอบเบาหวานเป็นหลัก

การกำหนดน้ำตาลกลูโคสในปัสสาวะซึ่งเป็นวิธีการที่ใช้กันอย่างแพร่หลายก่อนหน้านี้ไม่ได้ถูกนำมาใช้เพื่อการตรวจวินิจฉัยหรือการเฝ้าติดตามเนื่องจากไม่มีความสำคัญและไม่เจาะจง

เมื่อมีความเสี่ยงสูงของโรคเบาหวานชนิดที่ 1 (เช่นเด็กและญาติของผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 1) สามารถวิเคราะห์การตรวจหาแอนติบอดีเกาะเซลล์หรือแอนติบอดีเพื่อ decarboxylase กลูตาเมตที่นำหน้าการโจมตีของอาการทางคลินิกของโรค อย่างไรก็ตามยังไม่มีมาตรการป้องกันที่พิสูจน์แล้วสำหรับกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงดังนั้นการวิเคราะห์ดังกล่าวมักใช้เพื่อการวิจัยทางวิทยาศาสตร์

ปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคเบาหวานประเภท 2 ได้แก่ อายุ 45 ปีขึ้นไป น้ำหนักตัวมากเกิน; วิถีชีวิตประจำที่ ประวัติครอบครัวเบาหวาน; ความผิดปกติของการควบคุมกลูโคสใน anamnesis; โรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์หรือการคลอดบุตรมากกว่า 4.1 กก. ความดันโลหิตสูงหรือภาวะไขมันในผู้ป่วย โรคมะเร็งรังไข่ polycystic; กลุ่มชาติพันธุ์ของคนผิวดำชาวสเปนหรือชาวอเมริกันเชื้อสายอินเดียนแดง ความเสี่ยงของการดื้อต่ออินซูลินในผู้ป่วยที่มีน้ำหนักเกิน (BMI 25 กก. / m2 ที่เพิ่มขึ้นไตรกลีเซอไรด์ซีรั่ม 130 mg / dL (1.47 มิลลิโมล / ลิตร) อัตราส่วนของไตรกลีเซอไรด์ / ความหนาแน่นสูง lipoproteins ผู้ป่วยดังกล่าว 3.0 ควรได้รับการคัดเลือกในการตรวจหา โรคเบาหวานด้วยความมุ่งมั่นของระดับน้ำตาลในเลือดในขณะท้องว่างอย่างน้อยหนึ่งครั้งทุก 3 ปีในการปรากฏตัวของระดับปกติของน้ำตาลกลูโคสและอย่างน้อยปีละหนึ่งครั้งถ้าเปิดเผยความบกพร่องการอดอาหารน้ำตาลกลูโคส

ผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคเบาหวานประเภท 1 ควรได้รับการตรวจคัดกรองภาวะแทรกซ้อนจากโรคเบาหวานเมื่ออายุ 5 ปีหลังจากวินิจฉัย สำหรับผู้ป่วยที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 การตรวจคัดกรองภาวะแทรกซ้อนจะเริ่มขึ้นเมื่อมีการวินิจฉัย ทุกปีเท้าของผู้ป่วยควรได้รับการตรวจสอบสำหรับการละเมิดความดันการสั่นสะเทือนความเจ็บปวดหรืออุณหภูมิซึ่งเป็นลักษณะของโรคระบบประสาทรอบข้าง ความรู้สึกของแรงกดดันได้รับการตรวจสอบโดยใช้เครื่องวัดความเชื่อมั่นแบบ monofilamentic estheziometer ควรตรวจดูรอยเท้าและอาการขาดเลือดเช่นแผลเรื้อรังเน่าเปื่อยการติดเชื้อเล็บเชื้อราการขาดชีพจรการสูญเสียเส้นผมโดยเฉพาะบริเวณใต้ผิวหนัง การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ควรดำเนินการโดยจักษุแพทย์ ช่วงเวลาของการศึกษาเป็นไปในทางตรงกันข้าม แต่แตกต่างกันไปในแต่ละปีสำหรับผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยว่าเป็นโรคจอประสาทตาถึงสามปีสำหรับผู้ป่วยที่ไม่มี retinopathy อย่างน้อยก็สำหรับการศึกษาหนึ่งครั้ง การตรวจปัสสาวะหรือการทดสอบปัสสาวะตลอด 24 ชั่วโมงจะแสดงเป็นประจำทุกปีเพื่อตรวจหาโปรตีนที่ปัสสาวะหรือไมโครอัลเบอร์มินูเรียและควรมีการวัดค่า creatinine เพื่อประเมินการทำงานของไต หลายคนคิดว่าคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นวิธีการสำคัญสำหรับความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด ควรทำ lipidogram อย่างน้อยปีละครั้งและบ่อยครั้งขึ้นเมื่อพิจารณาถึงการเปลี่ยนแปลง

[59], [60], [61], [62], [63]

การรักษา เบาหวาน

โรคเบาหวานรับการรักษาขึ้นอยู่กับการควบคุมระดับน้ำตาลในการปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยและป้องกันภาวะแทรกซ้อนในขณะที่ลดรัฐลดน้ำตาลในเลือด เป้าหมายของการรักษาคือการรักษาระดับน้ำตาล 80-120 mg / dL (4,4-6,7 มิลลิโมล / ลิตร) ในระหว่างวันและ 100-140 mg / dL (5,6-7,8 มิลลิโมล / ลิตรในช่วงที่บ้าน การตรวจสอบระดับน้ำตาลในเลือด) ในเวลากลางคืนและการบำรุงรักษาระดับ HbA1c น้อยกว่า 7% วัตถุประสงค์เหล่านี้อาจมีการเปลี่ยนแปลงสำหรับผู้ป่วยที่มีการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่เข้มงวดจะทำไม่ได้: ในวัยชราในผู้ป่วยที่มีอายุขัยสั้นผู้ป่วยที่ประสบเอพกำเริบของภาวะน้ำตาลในเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการที่ไม่ใช่การรับรู้ของภาวะผู้ป่วยที่ไม่สามารถที่จะรายงานการปรากฏตัวของอาการฤทธิ์ลดน้ำตาล (เช่น เด็กเล็ก ๆ )

องค์ประกอบหลักสำหรับผู้ป่วยทุกรายคือการฝึกอบรมข้อเสนอแนะเกี่ยวกับอาหารและการออกกำลังกายการตรวจสอบระดับน้ำตาล ผู้ป่วยทุกรายที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 1 ต้องการอินซูลิน ผู้ป่วยที่มีเบาหวานชนิดที่ 2 ที่มีน้ำตาลกลูโคสที่สูงขึ้นในระดับปานกลางควรจะบริหารการรักษาด้วยการรับประทานอาหารและการออกกำลังกายตามที่ได้รับมอบหมายของยาลดน้ำตาลในเลือดในช่องปากหนึ่งหากมีการเปลี่ยนแปลงวิถีการดำเนินชีวิตจะไม่เพียงพอที่ได้รับมอบหมายตัวแทนที่สองต่อไปในช่องปาก (การรักษาด้วยการรวมกัน) และอินซูลินเลือกที่ขาดประสิทธิภาพ 2 หรือยาเสพติดมากขึ้นเพื่อให้บรรลุเป้าหมายที่แนะนำ ผู้ป่วยที่มีเบาหวานชนิดที่ 2 กับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับน้ำตาลในเลือดมักจะมีการกําหนดการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตและยาเสพติดฤทธิ์ลดน้ำตาลในช่องปากพร้อมกัน ผู้ป่วยที่มีการควบคุมระดับน้ำตาลในความบกพร่องควรจะปรึกษาเกี่ยวกับความเสี่ยงของโรคเบาหวานและความสำคัญของการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตในการป้องกันโรคเบาหวาน พวกเขาควรจะอยู่ในการควบคุมการพัฒนาอาการของโรคเบาหวานหรือเพิ่มระดับน้ำตาล; ช่วงการศึกษาที่ดีที่สุดไม่ได้ถูกกำหนดไว้ แต่การสำรวจปีละครั้งหรือสองครั้งเป็นที่ยอมรับกันเป็นอย่างดี

ความตระหนักของผู้ป่วยเกี่ยวกับสาเหตุของโรคเบาหวาน การบำบัดด้วยอาหาร การออกกำลังกาย การตรวจด้วยตนเองกับ glucometer; อาการและอาการของภาวะน้ำตาลในเลือดลดน้ำตาลในเลือดภาวะแทรกซ้อนทางเบาหวานเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการรักษาที่เหมาะสม เป็นไปได้ที่จะสอนผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 1 ส่วนใหญ่จะคำนวณปริมาณยาได้อย่างอิสระ การฝึกอบรมควรได้รับการเสริมในแต่ละครั้งของแพทย์และการรักษาตัวในโรงพยาบาลแต่ละครั้ง บ่อยครั้งที่มีประสิทธิภาพมากเป็นโปรแกรมการศึกษาโรคเบาหวานอย่างเป็นทางการโดยปกติแล้วจะดำเนินการโดยพยาบาลที่ได้รับการฝึกฝนในด้านโรคเบาหวานและผู้เชี่ยวชาญด้านโภชนาการ

อาหารสามารถปรับเปลี่ยนเป็นรายบุคคลสามารถช่วยผู้ป่วยในการควบคุมความผันผวนของระดับน้ำตาลในเลือดได้และผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 2 จะลดน้ำหนักส่วนเกิน โดยทั่วไปแล้วผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคเบาหวานควรได้รับไขมันอิ่มตัวและคอเลสเตอรอลต่ำคาร์โบไฮเดรตปานกลางโดยเฉพาะจากธัญพืชที่มีเส้นใยสูง แม้ว่าโปรตีนและไขมันจะมีส่วนช่วยให้ปริมาณแคลอรี่ในอาหาร (และทำให้น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นหรือลดลง) คาร์โบไฮเดรตเพียงอย่างเดียวจะมีผลโดยตรงต่อระดับน้ำตาล อาหารคาร์โบไฮเดรตต่ำมีไขมันสูงช่วยควบคุมระดับน้ำตาลในผู้ป่วยบางรายได้ดีขึ้น แต่ความปลอดภัยในการใช้ยาในระยะยาวนั้นเป็นปัญหา ผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานประเภท 1 ควรใช้คาร์โบไฮเดรตหรือระบบเปลี่ยนผลิตภัณฑ์เทียบเท่าเพื่อเลือกปริมาณยา การคำนวณปริมาณคาร์โบไฮเดรตในอาหารใช้ในการคำนวณปริมาณของอินซูลินก่อนรับประทานอาหาร โดยทั่วไปอินซูลินความเร็วสูงหนึ่งหน่วยเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับทุก 15 กรัมของคาร์โบไฮเดรตในอาหาร วิธีนี้จำเป็นต้องมีการฝึกอบรมรายละเอียดของผู้ป่วยและประสบความสำเร็จมากที่สุดในการควบคุมของนักโภชนาการที่มีส่วนร่วมในโรคเบาหวาน ผู้เชี่ยวชาญบางคนแนะนำให้ใช้ดัชนีน้ำตาลในการแยกแยะระหว่างคาร์โบไฮเดรตที่ให้คาร์โบไฮเดรตช้าและเร็ว แต่คนอื่น ๆ เชื่อว่าดัชนีมีข้อดีน้อย ผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ต้อง จำกัด ปริมาณแคลอรี่ของอาหารกินเป็นประจำเพิ่มปริมาณใยอาหาร จำกัด ปริมาณคาร์โบไฮเดรตที่กลั่นและไขมันอิ่มตัว ผู้เชี่ยวชาญบางคนยังแนะนำให้มีการ จำกัด ปริมาณโปรตีนในอาหารที่มีค่าน้อยกว่า 0.8 กรัม / (กิโลกรัมต่อวัน) เพื่อป้องกันความก้าวหน้าของโรคไต การให้คำปรึกษาของนักโภชนาการควรเสริมการสังเกตการณ์ของนักบำบัดโรค พวกเขาต้องเข้าร่วมโดยผู้ป่วยเองและคนที่กำลังเตรียมอาหารสำหรับเขา

การโหลดทางกายภาพควรมีลักษณะการออกกำลังกายที่ค่อยๆเพิ่มขึ้นไปถึงระดับสูงสุดสำหรับผู้ป่วยรายใดรายหนึ่ง ผู้เชี่ยวชาญบางคนเชื่อว่าการออกกำลังกายแอโรบิกจะดีกว่าการออกกำลังกายที่มีมิติเท่ากันลดน้ำหนักของร่างกายและป้องกันการพัฒนาของ angiopathy แต่ต้านทานการฝึกอบรมสามารถปรับปรุงการควบคุมระดับน้ำตาลจึงทุกชนิดของกิจกรรมการออกกำลังกายมีประโยชน์ ภาวะน้ำตาลในเลือดในระหว่างการออกกำลังกายที่รุนแรงอาจต้องกินคาร์โบไฮเดรตระหว่างการออกกำลังกายปกติน้ำตาลซูโครส 5 ถึง 15 กรัมหรือน้ำตาลชนิดอื่น ๆ ผู้ป่วยที่มีโรคที่จัดตั้งขึ้นหรือสงสัยของระบบหัวใจและหลอดเลือดและโรคเบาหวานได้รับการแนะนำการทดสอบความเร็วในการโหลดก่อนออกกำลังกายและสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะแทรกซ้อนโรคเบาหวานเช่นโรคของระบบประสาทและจอประสาทตาก็เป็นสิ่งจำเป็นที่จะลดระดับของการออกกำลังกาย

การเฝ้าดู

โรคเบาหวานสามารถตรวจสอบได้ด้วยการประเมินระดับน้ำตาลกลูโคส HbA1c fructosamine บทบาทที่สำคัญที่สุดคือการตรวจสอบน้ำตาลกลูโคสในเลือดด้วยเลือดด้วยเส้นเลือดฝอยจากนิ้วแถบทดสอบ glucometer การควบคุมตนเองใช้เพื่อแก้ไขอาหารรวมทั้งคำแนะนำสำหรับนักบำบัดโรคในการกำหนดปริมาณและระยะเวลาในการใช้ยา มีเครื่องมือที่หลากหลายสำหรับการตรวจสอบ เกือบทั้งหมดต้องแถบทดสอบและอุปกรณ์สำหรับเจาะผิวและได้รับตัวอย่าง ส่วนใหญ่จะมาพร้อมกับโซลูชันการควบคุมซึ่งต้องใช้เป็นระยะเพื่อยืนยันการสอบเทียบที่ถูกต้อง การเลือกอุปกรณ์มักขึ้นอยู่กับความชอบและพารามิเตอร์ของผู้ป่วยเช่นเวลาที่จะได้ผลลัพธ์ (โดยปกติคือ 5-30 วินาที) ขนาดจอแสดงผล (จอภาพขนาดใหญ่เหมาะสำหรับผู้ป่วยสายตาไม่ดี) ความจำเป็นในการสอบเทียบ นอกจากนี้ยังมีเครื่องวัดระดับน้ำตาลในเลือดที่ช่วยให้การทดสอบในสถานที่เจ็บปวดน้อยกว่าปลายนิ้ว (ปาล์มไหล่ท้องและต้นขา) เครื่องมือใหม่ล่าสุดช่วยในการวัดกลูโคสผ่านผิวหนัง แต่การใช้ยานี้ จำกัด โดยการปรากฏตัวของการระคายเคืองผิวหนังการตีความผิดพลาด เทคโนโลยีใหม่ ๆ สามารถทำให้ผลลัพธ์น่าเชื่อถือได้ในไม่ช้า

ผู้ป่วยที่มีระดับน้ำตาลในการควบคุมไม่ดีเช่นเดียวกับผู้ป่วยในการแต่งตั้งของยาเสพติดใหม่หรือยาใหม่ที่ได้รับยาเสพติดสามารถแนะนำตัวเองจากที่หนึ่ง (โดยปกติในตอนเช้าในขณะท้องว่าง) ถึง 5 ครั้งหรือมากกว่าต่อวันขึ้นอยู่กับความต้องการและความเป็นไปได้ของผู้ป่วยเช่นเดียวกับความซับซ้อนของระบบการปกครองการรักษา สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 1 การทดสอบอย่างน้อย 4 ครั้งต่อวันจะมีประสิทธิภาพมากที่สุด

ระดับ HbA สะท้อนการควบคุมกลูโคสในช่วง 2-3 เดือนก่อนหน้านี้และอนุญาตให้มีการดำเนินการระหว่างการเข้ารับการตรวจโดยแพทย์ HbA ควรได้รับการประเมินเป็นรายไตรมาสในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 และอย่างน้อยก็เป็นประจำทุกปีในผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 2 ที่มีระดับน้ำตาลในเลือดสูง (มักมีการควบคุมที่น่าสงสัย) ชุดสำหรับการทดสอบในบ้านมีประโยชน์สำหรับผู้ป่วยที่สามารถปฏิบัติตามคำแนะนำได้อย่างเคร่งครัด การควบคุมที่แนะนำโดยค่าของ HbA1c บางครั้งอาจแตกต่างจากค่ากลูโคสทุกวันที่กำหนดโดยค่าที่สูงหรือค่าปกติ อัพเท็จอาจเกิดขึ้นในไตวาย (ยูเรียจะช่วยป้องกันการวิเคราะห์) อัตราการปรับปรุงต่ำของเม็ดเลือดแดง (ที่มีธาตุเหล็กกรดโฟลิกวิตามินบี 12 โรคโลหิตจางขาด) ปริมาณสูงแอสไพรินความเข้มข้นสูงของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในเลือด เกิดขึ้นตามปกติเท็จข้อสังเกตในการต่ออายุของเม็ดเลือดแดงสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโลหิตจางชนิดเม็ดเลือดแดงแตก, hemoglobinopathies (เช่น HBS, HBC) หรือในระหว่างการรักษาโรคโลหิตจางขาด

Fructosamine ซึ่งส่วนใหญ่เป็น glycosylated albumin แต่ยังแสดงด้วยโปรตีน glycosylated อื่น ๆ สะท้อนให้เห็นถึงการควบคุมกลูโคสในช่วง 1-2 สัปดาห์ก่อนหน้านี้ การควบคุมของฟรุคโตสามารถนำมาใช้สำหรับการรักษาอย่างเข้มข้นของโรคเบาหวานและโรคในผู้ป่วยฮีโมโกลผิดปกติหรือการรีเฟรชสูงเซลล์เม็ดเลือดแดง (ก่อให้เกิดผลที่เป็นเท็จ NbA1s) แต่มักจะถูกนำมาใช้ในการวิจัย

การควบคุม glucosuria เป็นสัมพัทธ์ของ hyperglycemia และสามารถใช้ได้เฉพาะเมื่อไม่สามารถควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดได้ ตรงกันข้ามร่างกายคีโตนในปัสสาวะด้วยตนเองเป็นที่แนะนำสำหรับผู้ป่วยที่มีชนิดที่ 1 โรคเบาหวานที่พบอาการ ketoacidosis เช่นคลื่นไส้อาเจียนปวดท้องมีไข้อาการของโรคหวัดหรือไข้หวัดใหญ่มากเกินไปเป็นเวลานาน hyperglycaemia (250-300 mg / dl) สำหรับการตรวจสอบระดับกลูโคสด้วยตนเอง

การป้องกัน

ไม่มีการรักษาเพื่อป้องกันโรคเบาหวานและความก้าวหน้าของมัน ในผู้ป่วยบางราย azathioprine, glucocorticoids, cyclosporine อาจทำให้เกิดการลดลงของโรคเบาหวานประเภท 1 ได้โดยการยับยั้งการทำลายเซลล์ของ autoimmune อย่างไรก็ตามความเป็นพิษและความจำเป็นในการรักษาตลอดชีวิต จำกัด การใช้งาน ในผู้ป่วยบางรายการรักษาด้วยแอนติบอดี monoclonal anti-CO3 ในระยะสั้นจะช่วยลดความต้องการอินซูลินเป็นเวลาอย่างน้อย 1 ปีเมื่อเริ่มมีอาการโดยการยับยั้งการตอบสนองต่อภูมิต้านทานของเซลล์ T

โรคเบาหวานชนิดที่ 2 สามารถป้องกันได้โดยการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิต การลดน้ำหนัก 7% ของน้ำหนักตัวเริ่มต้นเมื่อใช้ร่วมกับการออกกำลังกายในระดับปานกลาง (เช่นการเดิน 30 นาทีต่อวัน) สามารถลดโอกาสในการเป็นโรคเบาหวานในคนที่มีความเสี่ยงสูงได้มากกว่า 50% Metformin ยังช่วยลดความเสี่ยงต่อโรคเบาหวานในผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำตาลกลูโคสลดลง บริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในระดับปานกลาง (5-6 เสิร์ฟต่อสัปดาห์) การรักษาด้วยยา ACE inhibitors angiotensin รับอัพครั้งที่สองกลุ่ม statin และยา metformin, acarbose อาจยังมีผลป้องกัน แต่ต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อให้คำแนะนำสำหรับการใช้งานเชิงป้องกัน

โรคเบาหวานและความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนสามารถลดลงได้โดยการควบคุมระดับน้ำตาลอย่างเข้มงวด ได้แก่ ระดับ HbA1c <7.0% การควบคุมความดันโลหิตสูงและระดับไขมัน

[64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71],

พยากรณ์

ความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับความสามารถในการทำงานร่วมกับผู้ป่วยโรคเบาหวานและการประเมินผลการพยากรณ์โรคทางคลินิกและทางแรงงานที่ถูกต้องนั้นขึ้นอยู่กับปัจจัยด้านการแพทย์สังคมและจิตวิทยาซึ่งเป็นการรวมกันของการกำหนดความชำนาญด้านการแพทย์และแรงงาน ปัจจัยทางการแพทย์ ได้แก่ ประเภทของโรคเบาหวานความรุนแรง (การปรากฏตัวและลักษณะของภาวะแทรกซ้อน) และโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกัน สังคม - อาชีพหลักของผู้ป่วยธรรมชาติและสภาพการทำงานความเป็นไปได้ของอาหารประสบการณ์การทำงานระดับการศึกษาสภาพความเป็นอยู่นิสัยไม่ดี ทัศนคติต่อการทำงานความสัมพันธ์ในที่ทำงานทัศนคติต่อผู้ป่วยในครอบครัวความเป็นไปได้ในการจัดงานที่เป็นอิสระตามสภาพสุขภาพ ฯลฯ

การจัดวินิจฉัยทางการแพทย์ผู้เชี่ยวชาญควรสะท้อนถึงอาการทางคลินิกหลัก ๆ ของโรค ตัวอย่างคือถ้อยคำต่อไปนี้

• โรคเบาหวานชนิด I (ขึ้นอยู่กับอินซูลิน), รูปแบบที่รุนแรง, ไม่แน่นอน ขั้นตอนที่สอง retinopathy, nephropathy IV stage, neuropathy (polyneuropathy ไกลจากความรุนแรงปานกลาง)
• โรคเบาหวานประเภทที่สอง (insulin-independent) มีความรุนแรงปานกลาง retinopathy ในระยะแรก, โรคระบบประสาท (polyneuropathy ไกลของรูปแบบแสง)

เกี่ยวกับผู้ป่วยโรคเบาหวานพิการ I และ II ประเภทส่งผลกระทบต่อความรุนแรงของโรคชนิดของการรักษาเบาหวาน, ความผิดปกติของการทำงานของอวัยวะไตระบบประสาทที่เกิดจากไมโคร angiopathies

ตัวบ่งชี้ทิศทางของ WTEC

การอ่านต่อไปนี้ถือว่าเพียงพอสำหรับการอ้างอิงถึง VTEK:

• รูปแบบที่รุนแรงของโรคเบาหวานทั้งขึ้นอยู่กับอินซูลินและไม่ใช่อินซูลินชนิดขึ้นอยู่กับลักษณะอาการ Microangiopathy มีความบกพร่องที่สำคัญของอวัยวะไตระบบประสาทหรือทาง labile (เงื่อนไขฤทธิ์ลดน้ำตาลบ่อยและคีโตซีส);
• การปรากฏตัวของปัจจัยลบในการทำงาน (ความเครียดทางกายภาพหรือ neuropsychic อย่างมีนัยสำคัญแรงงานที่เกี่ยวข้องกับการขับขี่ที่ระดับความสูงที่ลำเลียงสัมผัสกับสารพิษของหลอดเลือดการสั่นสะเทือนเสียง);
• ความเป็นไปไม่ได้ของการจ้างงานโดยไม่มีการลดคุณสมบัติหรือการลดลงของปริมาณกิจกรรมการผลิต

ผู้ป่วยจะถูกเรียกตัวไปที่ VTEK หลังจากการตรวจร่างกายในแผนกบำบัดโรคหรือเฉพาะทางของโรงพยาบาลในห้องปฏิบัติการต่อมไร้ท่อของร้านขายยาโดยมีรายละเอียดจากประวัติทางการแพทย์และแบบฟอร์มฉบับสมบูรณ์ 88

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

เกณฑ์สำหรับการกำหนดสถานะของกำลังการทำงาน

ฉันพิการที่ยอมรับผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีอาการรุนแรงเมื่อมีอาการ Microangiopathy ที่สำคัญมีความผิดปกติอย่างมีนัยสำคัญ: จอประสาทตาที่สามขั้นตอน (ตาบอดในดวงตาทั้งสองข้าง) ของระบบประสาทเด่นชัดมากที่สุดเท่าที่ความผิดปกติของการเคลื่อนไหว (ออกเสียงอัมพฤกษ์) ataxia ที่สำคัญความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง, โรคเบาหวานและการเปลี่ยนแปลงทางอินทรีย์ในจิตใจ; ภาวะไตวายในระยะ V ซึ่งมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอาการโคม่าที่เป็นเบาหวาน ผู้ป่วยดังกล่าวต้องได้รับการดูแลอย่างต่อเนื่อง

ครั้งที่สองกำหนดความพิการในผู้ป่วยเบาหวานที่รุนแรงไหลกับอาการที่รุนแรงของ Microangiopathy และความผิดปกติการทำงานรุนแรงน้อยลง: จอประสาทตาที่สองขั้นตอนของระบบประสาทในความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่เด่นชัด (อัมพฤกษ์แสดง) ataxia, ความผิดปกติทางประสาทสัมผัสและการเปลี่ยนแปลงทางจิตถาวรอินทรีย์โรคไต IV ขั้นตอน ผู้ป่วยดังกล่าวไม่จำเป็นต้องดูแลอย่างสม่ำเสมอ ในบางกรณีกลุ่มที่สองให้แก่ผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานรุนแรงปานกลางหรือแม้จะมีอาการเริ่มต้น Microangiopathy จากอวัยวะของวิสัยทัศน์ (จอประสาทตา 0, I, ขั้นตอนที่สอง), ระบบประสาท (ในรูปแบบของมอเตอร์ปานกลางรุนแรงประสาทความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง) ในเมื่อ ก่อให้เกิดความรุนแรงแน่นอน labile (labile จริงหรือการรักษาข้อบกพร่อง - ไม่เพียงพอขนาดอินซูลิน) มีการสลับแบบสุ่มของคอม hypo- และระดับน้ำตาลในเลือดหรือ ketoacidosis อินซูลินสำหรับการแก้ไขระยะเวลาและตามลำดับ Leica Geosystems สังเกตยาว

III พิการกำหนดผู้ป่วยโรคเบาหวานผมความรุนแรงขนาดกลางในการปรากฏตัวของอาการปานกลางหรือแม้กระทั่งการเริ่มต้นของ Microangiopathy ในอวัยวะของวิสัยทัศน์ (จอประสาทตาเวที I), ระบบประสาท (เส้นประสาทส่วนปลายเป็นเท่าที่จำเป็นแสดงออกทางประสาทสัมผัสมอเตอร์, ความผิดปกติของระบบประสาทและการเปลี่ยนแปลงทางจิตอินทรีย์) ไต (ไต เวที I-III) แม้จะไม่มีอาการทางคลินิกของสภาพถ้าผู้ป่วยโดยอาชีพหลักเกิดขึ้นปัจจัยห้าม (การทำงานที่เกี่ยวข้องกับยานพาหนะที่ขับรถด้วย อยู่ที่กลไกการเคลื่อนไหวไฟฟ้าและม. พี.) และอุปกรณ์แรงงานการจัดการรายละเอียดในการลดวุฒิการศึกษาหรือลดความสำคัญในปริมาณของกิจกรรมทางอุตสาหกรรมที่ ในกรณีนี้ผู้ที่มีอายุน้อยกว่ากลุ่มที่สามความพิการที่จะจัดตั้งขึ้นสำหรับระยะเวลาของการศึกษาใหม่ซื้อกิจการของอาชีพใหม่; ผู้เดียวที่ปฏิเสธการฟื้นฟูกลุ่มที่สามของความพิการที่จะจัดตั้งขึ้นด้วยคำแนะนำของหน่วยแรงงานที่มีเหตุผล (อายุ 46 ปีขึ้นไป), ถ่ายโอนไปยังงานอื่น

ในที่รุนแรงผมเบาหวานชนิดที่ทาง labile โดยไม่ต้องแนวโน้มที่จะบ่อยพรรค Comas ทางปัญญาการทำงาน (แพทย์, วิศวกร, นักบัญชี) มีทัศนคติที่ดีในการทำงานที่มีอาการเริ่มต้นหรือแม้กระทั่งรุนแรงของ Microangiopathy ในกรณีที่ไม่มีปัจจัยทางตรงกันข้ามในการทำงานของพวกเขาในบางกรณีอาจ ความพิการกลุ่มที่ 3 มีข้อเสนอแนะเพื่อลดปริมาณงานและสร้างเงื่อนไขสำหรับการรักษาที่ถูกต้อง

ผู้ที่มีความรุนแรงระดับปานกลางถึงปานกลางในผู้ป่วยเบาหวานชนิด I และ II จะได้รับการยอมรับว่าเป็นผู้ป่วยที่มีความสามารถในการขาดความผิดปกติในการทำงานได้จากอวัยวะระบบและปัจจัยที่ห้ามใช้ในการทำงาน ข้อ จำกัด บางอย่างในการทำงาน (ได้รับการยกเว้นจากกะกลางคืน, การเดินทางเพื่อธุรกิจ, ภาระงานเพิ่มเติม) สามารถจัดเตรียมผ่าน WCC ของสถาบันการรักษาและการป้องกัน เหตุผลที่พบบ่อยที่สุดสำหรับความแตกต่างระหว่างการตัดสินใจโดยผู้เชี่ยวชาญของ VTEK และความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญด้านการให้คำปรึกษาของ CIETIN เป็นข้อมูลวินิจฉัยที่ไม่ถูกต้องซึ่งเกิดจากการตรวจไม่สมบูรณ์ของผู้ป่วยในสถาบันทางการแพทย์และสถาบันป้องกัน การประเมินความผิดปกติทางพยาธิวิทยาและการทำงานผิดปกติ การขาดคุณสมบัติในการทำงานและสภาพการทำงาน ข้อผิดพลาดด้านการวินิจฉัยและผู้เชี่ยวชาญด้านบนมักนำไปสู่การปฐมนิเทศมืออาชีพที่ไม่ถูกต้องของผู้ป่วยข้อเสนอแนะของชนิดที่ห้ามใช้งานและสภาพการทำงาน

สำหรับผู้ป่วยเบาหวานอายุควรได้รับการแนะแนวอาชีพจากโรงเรียน คนพิการในกลุ่มที่ 3 มีสิทธิได้รับการทำงานในจิตเวชที่เกี่ยวข้องกับความเครียดของกล้ามเนื้อในระดับปานกลางและการประกอบอาชีพของผู้ใช้แรงงานที่มีความเครียดปานกลางหรือปานกลาง

คนพิการในกลุ่ม I สามารถทำงานในสภาพที่สร้างขึ้นเป็นพิเศษ (แผนกพิเศษช่วงพิเศษ) ที่สถานประกอบการที่ทำงานก่อนพิการโดยคำนึงถึงทักษะวิชาชีพหรือที่บ้าน

อุปกรณ์แรงงานผู้ป่วยเบาหวานให้สอดคล้องกับการจัดหมวดหมู่การแพทย์ทางสรีรวิทยาทำงานบนแรงโน้มถ่วงที่ควรจะเป็นในมุมมองของปัจจัยทางการแพทย์ทางสังคมและจิตใจเช่นเดียวกับความเป็นไปได้ของการปฏิบัติตามโดยผู้ป่วยที่ได้รับอาหารระบอบการปกครองและตัวแทนฤทธิ์ลดน้ำตาล

การวินิจฉัยโรคในปัจจุบันการรักษาโรคเบาหวานอย่างเพียงพอการสังเกตยาการจ้างงานที่มีเหตุผลช่วยรักษาความสามารถในการทำงานของผู้ป่วยป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้และมีส่วนช่วยในการป้องกันความพิการและการรักษาบุคลากรในสถานที่ทำงาน ควรระลึกว่าช่วงที่มีการทำงานสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่สองมีความกว้างมากกว่าผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1

[80], [81]