ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
โรคเบาหวาน - ข้อมูลทั่วไป
ตรวจสอบล่าสุด: 04.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
โรคเบาหวานเป็นกลุ่มอาการของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรังที่เกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมและปัจจัยภายนอก โรคนี้เกิดจากการหลั่งอินซูลินบกพร่องและการดื้อต่ออินซูลินในระดับต่างๆ ทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง อาการในระยะเริ่มแรกเกี่ยวข้องกับภาวะน้ำตาลในเลือดสูง เช่น ภาวะดื่มน้ำมากเกิน ภาวะกินมากเกิน และภาวะปัสสาวะบ่อย
ภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ได้แก่ หลอดเลือดผิดปกติ เส้นประสาทส่วนปลายอักเสบ และการติดเชื้อได้ง่าย การวินิจฉัยจะพิจารณาจากระดับน้ำตาลกลูโคส การรักษาได้แก่ การรับประทานอาหาร การออกกำลังกาย และการใช้ยาที่ลดระดับน้ำตาลกลูโคส เช่น อินซูลินและยาลดน้ำตาลในเลือดแบบรับประทาน การพยากรณ์โรคจะแตกต่างกันไป ขึ้นอยู่กับระดับน้ำตาลกลูโคสที่ควบคุมได้
ระบาดวิทยา
อัตราการเกิดโรคนี้ในประชากรของประเทศต่างๆ และกลุ่มชาติพันธุ์ต่างๆ อยู่ที่ 1-3% อัตราการเกิดโรคเบาหวานในเด็กและวัยรุ่นอยู่ที่ 0.1-0.3% หากพิจารณาถึงรูปแบบที่ไม่ได้รับการวินิจฉัย พบว่าในบางประเทศมีอัตราการเกิดโรคนี้สูงถึง 6%
ปัจจุบันมีผู้ป่วยโรคเบาหวานมากกว่า 120 ล้านคนทั่วโลก ในแต่ละปี จำนวนผู้ป่วยรายใหม่มีสัดส่วน 6-10% ของจำนวนผู้ป่วยทั้งหมด ซึ่งทำให้จำนวนผู้ป่วยเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าทุก ๆ 10-15 ปี ในประเทศที่พัฒนาแล้วทางเศรษฐกิจ โรคเบาหวานไม่เพียงแต่กลายเป็นปัญหาทางการแพทย์เท่านั้น แต่ยังเป็นปัญหาทางสังคมอีกด้วย
อัตราการเกิดโรคนี้ขึ้นอยู่กับอายุเป็นหลัก โดยจำนวนผู้ป่วยโรคเบาหวานที่อายุน้อยกว่า 15 ปี คิดเป็นร้อยละ 5 ของผู้ป่วยโรคเบาหวานทั้งหมด ผู้ป่วยที่อายุมากกว่า 40 ปี คิดเป็นร้อยละ 80 ของผู้ป่วยที่อายุมากกว่า 65 ปี คิดเป็นร้อยละ 40 ของผู้ป่วยทั้งหมด
อิทธิพลของเพศมีผลเพียงเล็กน้อยต่อความถี่ของโรคเบาหวานในเด็ก และเมื่ออายุมากขึ้น จะพบว่าผู้หญิงป่วยเป็นโรคเบาหวานมากกว่าในประเทศในยุโรป สหรัฐอเมริกา และแอฟริกา ในญี่ปุ่น อินเดีย และมาเลเซีย โรคเบาหวานเกิดขึ้นในผู้ชายมากกว่าเล็กน้อย และในเม็กซิโกและชนพื้นเมืองอเมริกัน โรคเบาหวานเกิดขึ้นในทั้งสองเพศเท่าๆ กัน โรคอ้วน ไขมันในเลือดสูง อินซูลินในเลือดสูง และความดันโลหิตสูงส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อความชุกของโรคเบาหวานในผู้ใหญ่ การรวมกันของปัจจัยเสี่ยงหลายๆ อย่างเพิ่มโอกาสในการเกิดโรคเบาหวานทางคลินิกอย่างมีนัยสำคัญ (28.9 เท่า)
ปัจจัยด้านประเทศและภูมิศาสตร์ยังส่งผลต่อการแพร่ระบาดของโรคด้วย ดังนั้น ในบางประเทศในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ โอเชียเนีย แอฟริกาเหนือ และชาวเอสกิโม โรคเบาหวานจึงพบได้น้อยกว่าประชากรในยุโรปและสหรัฐอเมริกา
สาเหตุ โรคเบาหวาน
สัญญาณบ่งชี้แรกเกี่ยวกับลักษณะทางพันธุกรรมของโรคเบาหวานย้อนกลับไปในศตวรรษที่ 17 สมมติฐานแรกเกี่ยวกับลักษณะทางพันธุกรรมของโรคได้รับการกำหนดโดย Wegeli (1896) อย่างไรก็ตาม การศึกษาเชิงลึกเกี่ยวกับลักษณะทางพันธุกรรมของโรคเบาหวานเริ่มขึ้นในช่วงทศวรรษที่ 20-30 ของศตวรรษของเรา และในทศวรรษที่ 60 ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคนี้หลักๆ คือทางพันธุกรรม หลักฐานของการกำหนดลักษณะทางพันธุกรรมประกอบด้วยความชุกของรูปแบบทางพันธุกรรมมากกว่าความชุกของโรคเบาหวานในประชากรและความชุกของความสอดคล้องกันในฝาแฝดที่เกิดมาพร้อมกันเมื่อเปรียบเทียบกับฝาแฝดที่เกิดมาพร้อมกัน
ในปี 1974 J. Nerup et al., AG Gudworth และ JC Woodrow ได้ค้นพบความสัมพันธ์ระหว่างตำแหน่ง B ของแอนติเจนที่เข้ากันได้กับเม็ดเลือดขาวกับโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ซึ่งต้องพึ่งอินซูลิน (IDD) และไม่มีความสัมพันธ์ดังกล่าวในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ที่ไม่ต้องพึ่งอินซูลิน ข้อมูลของผู้เขียนระบุว่าความชุกของแอนติเจน HLA B8 อยู่ที่ 49% ในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 และ 31% ในบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรง และ HLA B15 อยู่ที่ 21% และ 10% ตามลำดับ การศึกษาเพิ่มเติมได้ยืนยันข้อมูลเหล่านี้และได้กำหนดความชุกของแอนติเจน HLA อื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับตำแหน่ง D, DR และ DQ ในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ดังนั้น ในผู้ป่วย IDD จึงตรวจพบแอนติเจน H1A - Dw3, DRw3, Dw4, DRw4 ในอัตราที่สูงกว่ากลุ่มควบคุมของบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรง การมีแฮพลโลไทป์ B8 หรือ B15 ในผู้ที่เข้ารับการตรวจทำให้ความเสี่ยงต่อโรคเบาหวานเพิ่มขึ้น 2-3 เท่า B8 และ B15 พร้อมกัน ซึ่งเพิ่มขึ้นประมาณ 10 เท่า การมีแฮพลโลไทป์ Dw3/DRw3 ทำให้ความเสี่ยงสัมพัทธ์เพิ่มขึ้น 3.7 เท่า Dw4/DRw4 เพิ่มขึ้น 4.9 เท่า และ Dw3/DRw4 เพิ่มขึ้น 9.4 เท่า
การศึกษาฝาแฝดที่เป็นพ่อแม่เดียวกันโดยพิจารณาจากประเภทของโรคเบาหวานพบว่าความถี่ของความสอดคล้องกันในโรคเบาหวานประเภทที่ 2 สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ (48 จาก 55 ราย) เมื่อเทียบกับฝาแฝดที่เป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 1 (80 จาก 147 ราย) ผลการสังเกตที่ตามมาบ่งชี้ว่าความสอดคล้องกันของฝาแฝดที่เป็นพ่อแม่เดียวกันที่เป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 2 จะสูงถึง 100% (ตามอายุที่เพิ่มขึ้น) และสำหรับประเภทที่ 1 จะสูงถึง 10-50% เปอร์เซ็นต์ของความสอดคล้องกันในฝาแฝดที่เป็น IDD จะสูงกว่าในฝาแฝดที่เป็นพ่อแม่ต่างพ่อหรือพี่น้องอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งยืนยันถึงการกำเนิดทางพันธุกรรมของโรค อย่างไรก็ตาม เปอร์เซ็นต์ของความไม่สอดคล้องกันที่ค่อนข้างสูงเป็นข้อโต้แย้งที่แข็งแกร่งที่สนับสนุนปัจจัยอื่นๆ
ผลการศึกษาพบว่าโรคเบาหวานมีความผิดปกติทางพันธุกรรมและตัวบ่งชี้เบาหวานชนิดที่ 1 อย่างไรก็ตาม ประเด็นของตัวบ่งชี้ทางพันธุกรรม (แอนติเจน HLA) ยังไม่สามารถแก้ไขได้อย่างสมบูรณ์ เนื่องจากควรตรวจพบในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อโรคเบาหวานร้อยละ 90-100 และไม่มีในบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรง ความยากลำบากในการตีความฟีโนไทป์ HLA ที่ "ก่อให้เกิดโรคเบาหวาน" อยู่ที่ข้อเท็จจริงที่ว่า ร่วมกับแอนติเจน HLA ของตำแหน่ง B และ D ซึ่งมักพบในโรคเบาหวานชนิดที่ 1 พบว่าแอนติเจน HLA มีผลในการป้องกันและป้องกันการเกิดโรคเบาหวานด้วย ดังนั้น จึงตรวจพบ HLA B7 ในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 เพียงร้อยละ 13 และในบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรงร้อยละ 27 ความเสี่ยงสัมพันธ์ของการเกิดโรคเบาหวานในผู้ที่มี HLA B7 นั้นต่ำกว่าผู้ที่ไม่มี HLA B7 ถึง 14.5 เท่า นอกจากนี้ แอนติเจน HLA อื่นๆ ก็มีผลในการป้องกันเช่นกัน ได้แก่ A3, DW2 และ DRw2 การศึกษาอย่างต่อเนื่องเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างแอนติเจน HLA และโรคเบาหวานแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 พบ HLA A2, B18 และ Cw3 บ่อยกว่าในประชากรทั่วไป
ปัจจัยทั้งหมดที่กล่าวมาข้างต้นทำให้เกิดความยากลำบากอย่างมากในการทำนายความเสี่ยงสัมพันธ์ของการพัฒนาโรคเบาหวานในฟีโนไทป์ HLA ต่างๆ ซึ่งรวมถึงทั้งแบบก่อเบาหวานและแบบป้องกันของตำแหน่งแอนติเจน HLA แอนติเจนที่เข้ากันได้ของเม็ดเลือดขาวกำหนดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อแอนติเจนต่างๆ และไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต
โปรไฟล์แอนติเจน HLA ในแต่ละบุคคลถูกควบคุมโดยกลุ่มยีนที่อยู่บนแขนสั้นของโครโมโซม 6 เช่นเดียวกับโปรพริดินชนิดหายาก (BfF-1) ซึ่งพบในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ร้อยละ 23 เมื่อเทียบกับร้อยละ 2 ในประชากรทั่วไป ฟีโนไทป์ HLA ในโรคเบาหวานถือเป็นตัวกำหนดทางพันธุกรรมของความไวของเซลล์เบต้าของตับอ่อนต่อไวรัสหรือแอนติเจนอื่นๆ และสะท้อนถึงลักษณะของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกาย
ในกระบวนการศึกษาคุณลักษณะของฟีโนไทป์ HLA ในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 พบว่ามีความหลากหลายทางพันธุกรรม ดังนั้น ในผู้ที่มี HLA B8 จึงมักพบความเชื่อมโยงกับ Dw3 ซึ่งสัมพันธ์กับความสอดคล้องในฝาแฝดที่เป็นไข่ใบเดียวกัน โดยมีลักษณะเฉพาะคือ "ไม่มีแอนติบอดีต่ออินซูลินจากภายนอก ความถี่ของไมโครแองจิโอพาธีเพิ่มขึ้น ร่วมกับโรคภูมิต้านทานตนเองอื่นๆ มีแอนติบอดีต่อเซลล์เกาะของตับอ่อน และความถี่ของการเกิดแอนติเจน B7 ลดลง มักพบ HLA B15 ร่วมกับ Cw3 ในเวลาเดียวกัน ยังพบแอนติบอดีต่ออินซูลินจากภายนอก ความถี่ปกติของไมโครแองจิโอพาธี ไม่มีโรคภูมิต้านทานตนเองร่วมด้วย ความถี่ปกติของการเกิด HLA B7 และตรวจพบแอนติเจนในฝาแฝดที่เป็นไข่ใบเดียวกันทั้งแบบมีและไม่มีไข่ใบเดียวกันสำหรับโรคเบาหวาน
ปัจจัยหลักที่กระตุ้นให้เกิดโรคเบาหวานประเภท 1 ในกรณีที่มีความเสี่ยงทางพันธุกรรมคือการติดเชื้อไวรัส
โรคเบาหวานชนิดที่ 2 เกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรม ซึ่งได้รับการยืนยันจากผลที่สอดคล้องกัน 100% ของฝาแฝดที่เกิดมาพร้อมกัน อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการค้นพบเครื่องหมายทางพันธุกรรมของโรคนี้ แม้ว่าจะมีข้อมูลเกี่ยวกับตำแหน่งของยีนเบาหวานชนิดที่ 2 ในโครโมโซมที่ 11 ก็ตาม ปัจจัยกระตุ้นหลักในกรณีนี้คือโรคอ้วน
ลักษณะของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของโรคเบาหวานชนิดที่ 1 และ 2 ยังไม่ชัดเจนนัก ประเด็นของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบหลายยีนได้รับการกล่าวถึง โดยปัจจัยทางพันธุกรรม (หลายยีน) และปัจจัยภายนอก (ภายนอก) เชื่อมโยงกันและมีส่วนร่วมในการแสดงออกของโรค ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมบางอย่าง (ปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรค) จะต้องเชื่อมโยงปัจจัยทางพันธุกรรมเข้าด้วยกันเพื่อให้เกิดลักษณะหรือแนวโน้มที่จะเกิดโรคตามลักษณะทางพันธุกรรมที่กำหนดโดยหลายยีน
สามารถสรุปได้ชัดเจนยิ่งขึ้นเกี่ยวกับเส้นทางการถ่ายทอดของโรคเบาหวานชนิดที่ 1 หลังจากศึกษาลักษณะของฟีโนไทป์ HLA ในญาติของผู้ป่วย (ในสายเลือดจำนวนมาก) เมื่อพิจารณาจากข้อมูลที่มีอยู่ซึ่งได้จากการระบุรูปแบบทางคลินิกของโรคเบาหวาน จะสามารถสรุปเกี่ยวกับเส้นทางการถ่ายทอดลักษณะด้อยได้ผ่านรุ่นหนึ่งที่มียีนกลายพันธุ์ 2 ยีนขึ้นไปที่มีการแทรกซึมไม่สมบูรณ์
ผลการตรวจร่างกายในครอบครัวอย่างเป็นระบบสอดคล้องกับการกำหนดปัจจัยหลายประการของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ค่าที่แสดงความถี่ของโรคในพ่อแม่ของผู้ที่เป็นโรคและพี่น้องมีค่าต่ำกว่าค่าที่คาดไว้สำหรับเส้นทางการถ่ายทอดลักษณะด้อยหรือเด่นอย่างมีนัยสำคัญ โรคเบาหวานชนิดที่ 2 มีลักษณะเฉพาะคือตรวจพบโรคจากรุ่นสู่รุ่น ซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับเส้นทางการถ่ายทอดลักษณะเด่น อย่างไรก็ตาม ความถี่ของรูปแบบทางคลินิกและแฝงของโรคนั้นต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญ (แม้แต่ในลูกของพ่อแม่ที่เป็นโรคเบาหวานทั้งคู่) เมื่อเทียบกับเส้นทางการถ่ายทอดลักษณะเด่นแบบโมโนเจนิกออโตโซมัล สิ่งนี้ยืนยันสมมติฐานของระบบการถ่ายทอดลักษณะหลายปัจจัยอีกครั้ง พบความแตกต่างทางพันธุกรรมของโรคเบาหวานในสัตว์ที่เป็นโรคเบาหวานโดยธรรมชาติ ดังนั้น จึงได้อธิบายความบกพร่องของระดับกลูโคสในเลือดหลายประเภทที่มีรูปแบบการถ่ายทอดลักษณะต่างกันในหนูบ้าน Goldstein และ Motulsky (1975) เสนอตารางความเสี่ยงที่แท้จริงในการเกิดโรค โดยคำนวณจากการประมวลผลทางสถิติบนคอมพิวเตอร์จากแหล่งข้อมูลวรรณกรรมต่างๆ ที่มีข้อมูลเกี่ยวกับความถี่ในการเกิดโรคเบาหวานในญาติของผู้ป่วยเบาหวาน
[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
ความเสี่ยงแน่นอนในการเกิดโรคเบาหวานทางคลินิก
วิชาต่างๆ |
ญาติผู้ป่วยโรคเบาหวาน |
ความเสี่ยงสัมบูรณ์, % |
|||
ผู้ปกครอง |
พี่น้อง |
||||
หนึ่ง |
ทั้งคู่ |
หนึ่ง |
มากกว่าหนึ่ง |
||
เด็ก |
- |
- |
- |
- |
5 |
- |
- |
- |
- |
- |
10-15 |
- |
- |
- |
- |
- |
10 |
พี่น้อง |
- |
- |
- |
- |
5 |
- |
- |
- |
- |
- |
20 |
- |
- |
- |
- |
- |
10 |
ปัจจัยเสี่ยง
โรคเบาหวานชนิดที่ 1 มีความสัมพันธ์กับโรคไวรัสหลายชนิด ปัจจัยตามฤดูกาล และบางส่วนของอายุ เนื่องจากอุบัติการณ์สูงสุดในเด็กเกิดขึ้นในช่วงอายุ 10-12 ปี
ปัจจัยเสี่ยงทั่วไป โดยเฉพาะเมื่อโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ถ่ายทอดทางพันธุกรรม คือปัจจัยทางพันธุกรรม
มีหลักฐานว่าการได้รับไซยาไนด์จากอาหารมากเกินไป (ในรูปแบบของมันสำปะหลัง) รวมถึงการขาดโปรตีนในนั้นสามารถทำให้เกิดโรคเบาหวานชนิดพิเศษในประเทศเขตร้อนได้
[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]
กลไกการเกิดโรค
ภาวะควบคุมระดับกลูโคสบกพร่อง (ระดับกลูโคสในเลือดผิดปกติหรือระดับกลูโคสในเลือดขณะอดอาหารบกพร่อง) เป็นภาวะชั่วคราวระหว่างการเผาผลาญกลูโคสตามปกติและโรคเบาหวาน ซึ่งมักเกิดขึ้นเมื่ออายุมากขึ้น เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญของโรคเบาหวาน และอาจปรากฏอาการหลายปีก่อนเริ่มเป็นโรคเบาหวาน นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจที่เพิ่มขึ้น แต่ภาวะแทรกซ้อนทางหลอดเลือดเล็กในผู้เป็นเบาหวานโดยทั่วไปมักไม่เกิดขึ้น
ในขณะนี้ ไม่เพียงแต่ความหลากหลายทางพันธุกรรมเท่านั้น แต่ยังรวมถึงพยาธิสรีรวิทยาของโรคเบาหวานก็ได้รับการพิสูจน์แล้วเช่นกัน ตามการจำแนกประเภทโรคที่เสนอโดยคณะผู้เชี่ยวชาญขององค์การอนามัยโลก (1981) โรคนี้แบ่งได้เป็น 2 รูปแบบหลัก ได้แก่ โรคเบาหวานชนิดที่ 1 (ต้องพึ่งอินซูลิน) และโรคเบาหวานชนิดที่ 2 (ไม่ต้องพึ่งอินซูลิน) ความแตกต่างทางพยาธิสรีรวิทยา ทางคลินิก และทางพันธุกรรมระหว่างโรคเบาหวานแต่ละประเภทที่ระบุไว้จะแสดงอยู่ในตารางที่ 8
ลักษณะของโรคเบาหวานชนิดที่ 1 และ 2
ตัวบ่งชี้ |
ประเภทที่ 1 |
ประเภทที่ 2 |
อายุที่เริ่มเกิดโรค | เด็ก เยาวชน | ผู้สูงอายุ, กลาง |
รูปแบบของโรคทางครอบครัว |
ไม่บ่อยนัก |
บ่อยครั้ง |
อิทธิพลของปัจจัยตามฤดูกาลต่อการตรวจจับโรค |
ช่วงฤดูใบไม้ร่วง-ฤดูหนาว |
เลขที่ |
ฟีโนไทป์ | ผอม | โรคอ้วน |
แฮพลโลไทป์ (HLA) |
B8, B15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4 |
ไม่พบการเชื่อมต่อ |
การเริ่มต้นของโรค | เร็ว | ช้า |
อาการของโรค | หนัก | อ่อนแอหรือไม่มีเลย |
ปัสสาวะ | น้ำตาลและอะซิโตน | น้ำตาล |
ภาวะกรดคีโตนในเลือด |
มีแนวโน้มที่จะ |
ทนทาน |
ซีรั่มอินซูลิน (IRI) | ต่ำหรือไม่มีเลย | ปกติหรือสูง |
แอนติบอดีต่อเซลล์เกาะเล็ก | ปัจจุบัน | ไม่มี |
การรักษา(เบื้องต้น) |
อินซูลิน |
อาหาร |
ความสอดคล้องของฝาแฝดแท้, % |
50 |
100 |
นอกจากอาการอื่นๆ แล้ว ยังพบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในระดับความสอดคล้องกัน (ความเจ็บป่วยร่วมกัน) ของฝาแฝดเหมือน แน่นอนว่าอัตราความสอดคล้องกัน 50% ในฝาแฝดที่เกิดมาจากไข่ใบเดียวกันในกลุ่มผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 นั้นสูงกว่าในฝาแฝดที่เกิดมาจากไข่ใบเดียวกันหรือพี่น้องอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งบ่งชี้ว่าปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในการก่อโรค ความไม่สอดคล้องกันในกลุ่มฝาแฝดนี้ ซึ่งอยู่ที่ 50% ยังบ่งชี้ถึงบทบาทที่สำคัญของปัจจัยอื่นๆ (นอกเหนือจากปัจจัยทางพันธุกรรม) เช่น โรคไวรัส สันนิษฐานว่าระบบ HLA เป็นตัวกำหนดทางพันธุกรรมที่กำหนดความไวของเซลล์เบต้าของตับอ่อนต่อแอนติเจนของไวรัส หรือสะท้อนถึงระดับการแสดงออกของภูมิคุ้มกันต่อต้านไวรัส
ดังนั้น โรคเบาหวานชนิดที่ 1 เกิดจากการมียีนกลายพันธุ์ของโรคเบาหวานในโครโมโซมที่ 6 ซึ่งเกี่ยวข้องกับระบบ HLA ซึ่งกำหนดการตอบสนองของร่างกายต่อแอนติเจนต่างๆ ที่กำหนดทางพันธุกรรมของแต่ละบุคคล ยีนกลายพันธุ์มีความเกี่ยวข้องกับส่วน HLAD นอกจากแฮพลโลไทป์ HLA ที่ทำให้เป็นเบาหวานแล้ว ยังพบแอนติเจนของเม็ดเลือดขาวป้องกัน เช่น HLA B7 และ A3, DR2 ซึ่งสามารถป้องกันการเกิดโรคเบาหวานได้แม้จะมียีนกลายพันธุ์ก็ตาม ความเสี่ยงในการเกิดโรคเบาหวานจะสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มี HLA สองชนิด ได้แก่ B8 และ B15 มากกว่าผู้ที่มีชนิดใดชนิดหนึ่ง
แม้ว่าโรคเบาหวานชนิดที่ 1 จะมีลักษณะเฉพาะคือมีความสัมพันธ์กับแอนติเจน HLA และพารามิเตอร์ทางคลินิกและพยาธิสรีรวิทยาบางอย่าง แต่ก็มีความแตกต่างกัน ขึ้นอยู่กับลักษณะทางพยาธิวิทยา โรคเบาหวานชนิดที่ 1 แบ่งออกเป็น 2 ชนิดย่อย ได้แก่ 1a และ Ib ชนิดย่อย 1a เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องในภูมิคุ้มกันต่อต้านไวรัส ดังนั้นปัจจัยทางพยาธิวิทยาจึงเป็นการติดเชื้อไวรัสที่ทำให้เซลล์เบต้าของเกาะตับอ่อนถูกทำลาย เชื่อกันว่าไวรัสไข้ทรพิษ ค็อกซากีบี และอะดีโนไวรัสมีปฏิสัมพันธ์กับเนื้อเยื่อเกาะตับอ่อน การทำลายเกาะตับอ่อนหลังจากการติดเชื้อไวรัสได้รับการยืนยันโดยการเปลี่ยนแปลงเฉพาะในตับอ่อนในรูปแบบของ "อินซูไลติส" ซึ่งแสดงออกโดยการแทรกซึมของเซลล์ลิมโฟไซต์และเซลล์พลาสมา เมื่อเกิดโรคเบาหวานจาก "ไวรัส" จะพบแอนติบอดีอัตโนมัติที่หมุนเวียนไปยังเนื้อเยื่อเกาะตับอ่อนในเลือด ตามกฎแล้ว แอนติบอดีจะหายไปภายใน 1-3 ปี
โรคเบาหวานประเภท 1b คิดเป็น 1-2% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานทั้งหมด โรคเบาหวานประเภทนี้ถือเป็นอาการของโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง ซึ่งได้รับการยืนยันจากการรวมกันของโรคเบาหวานประเภท 1b กับโรคต่อมไร้ท่อและโรคที่ไม่ใช่ต่อมไร้ท่อที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอื่นๆ เช่น ภาวะฮอร์โมนคอร์ติซอลต่ำเรื้อรัง ฮอร์โมนเพศชายต่ำ ไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง คอพอกเป็นพิษ ต่อมพาราไธรอยด์ทำงานน้อย โรคด่างขาว โรคโลหิตจางร้ายแรง ผมร่วงเป็นหย่อม โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ นอกจากนี้ แอนติบอดีต่อตนเองที่หมุนเวียนในเนื้อเยื่อเกาะจะถูกตรวจพบก่อนที่จะตรวจพบโรคเบาหวานทางคลินิก และมีอยู่ในเลือดของผู้ป่วยเกือบตลอดระยะเวลาของโรค การเกิดโรคของโรคเบาหวานประเภท 1b เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องทางพันธุกรรมบางส่วนในระบบเฝ้าระวังภูมิคุ้มกัน กล่าวคือ ด้อยกว่าเซลล์ T-lymphocyte ที่เป็นเซลล์กดภูมิคุ้มกัน ซึ่งปกติจะป้องกันการพัฒนาของเซลล์ T-lymphocyte ที่มีรูปร่างผิดปกติที่มุ่งเป้าไปที่โปรตีนในเนื้อเยื่อของร่างกาย
ความแตกต่างระหว่างกลุ่มย่อย 1a และ 1b ของโรคเบาหวานได้รับการยืนยันจากความชุกของ HLA B15, DR4 ในกลุ่มย่อย 1a และ HLA B8, DR3 ในกลุ่มย่อย 1b ดังนั้น กลุ่มย่อย 1a ของโรคเบาหวานจึงเกิดจากการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อแอนติเจนภายนอกบางชนิด (ไวรัส) และกลุ่มย่อย Ib เป็นโรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองเฉพาะอวัยวะ
โรคเบาหวานชนิดที่ 2 (ไม่ต้องพึ่งอินซูลิน) มีลักษณะเด่นคือมีโรคทางพันธุกรรมจำนวนมาก ซึ่งส่งผลต่อการแสดงออกของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม โดยปัจจัยหลักคือโรคอ้วน เนื่องจากโรคเบาหวานชนิดนี้มีร่วมกับภาวะอินซูลินในเลือดสูง ผู้ป่วยจึงมีกระบวนการสร้างไขมันเป็นหลัก ซึ่งส่งผลให้เกิดโรคอ้วน ดังนั้น โรคเบาหวานชนิดนี้จึงเป็นปัจจัยเสี่ยง และอีกประการหนึ่งคืออาการเริ่มต้นของโรคเบาหวาน โรคเบาหวานชนิดที่ไม่ต้องพึ่งอินซูลินยังมีความแปรปรวนทางพันธุกรรมอีกด้วย ตัวอย่างเช่น อาการทางคลินิกของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรัง ภาวะอินซูลินในเลือดสูง และโรคอ้วนอาจสังเกตได้จากมีการหลั่งคอร์ติซอลมากเกินไป ( โรค Itsenko-Cushing ) ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (อะโครเมกาลี) กลูคากอน (กลูคาโกโนมา) การผลิตแอนติบอดีต่ออินซูลินในร่างกายมากเกินไป ร่วมกับภาวะไขมันในเลือดสูงบางประเภท เป็นต้น อาการทางคลินิกของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 แสดงออกในภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรัง ซึ่งตอบสนองดีต่อการรักษาด้วยอาหารที่ส่งเสริมการลดน้ำหนัก โดยทั่วไปแล้วผู้ป่วยจะไม่พบภาวะกรดคีโตนในเลือดและโคม่าจากเบาหวาน เนื่องจากเบาหวานชนิดที่ 2 มักเกิดกับผู้ที่มีอายุมากกว่า 40 ปี สภาพทั่วไปของผู้ป่วยและความสามารถในการทำงานจึงมักขึ้นอยู่กับโรคร่วม เช่น ความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดแข็ง ซึ่งมักเกิดกับผู้ป่วยเบาหวานบ่อยกว่าประชากรทั่วไปในช่วงอายุเดียวกันหลายเท่า สัดส่วนผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 อยู่ที่ประมาณ 80-90%)
อาการที่รุนแรงที่สุดบางประการของโรคเบาหวานไม่ว่าจะเป็นชนิดใด ได้แก่ โรคหลอดเลือดเล็กและโรคเส้นประสาท ความผิดปกติ ของระบบเผาผลาญ โดยเฉพาะภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคเบาหวาน มีบทบาทสำคัญในกระบวนการก่อโรค กระบวนการสำคัญที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยและสาเหตุของโรคหลอดเลือดเล็ก ได้แก่ การไกลโคซิเลชันของโปรตีนในร่างกาย การหยุดชะงักของการทำงานของเซลล์ในเนื้อเยื่อที่ขึ้นกับอินซูลิน การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติการไหลของเลือดและไดนามิกของเลือด ในช่วงทศวรรษที่ 70 ของศตวรรษนี้ พบว่าในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ร่างกายไม่สมดุล ปริมาณฮีโมโกลบินที่ถูกกลูโคสเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับคนปกติ กลูโคสจะทำปฏิกิริยากับกลุ่มอะมิโนปลาย N ของโซ่ B ของโมเลกุลฮีโมโกลบิน A โดยกระบวนการที่ไม่ใช่เอนไซม์ เพื่อสร้างคีโตอามีน คอมเพล็กซ์นี้พบในเม็ดเลือดแดงเป็นเวลา 2-3 เดือน (อายุของเม็ดเลือดแดง) ในรูปของเศษส่วนเล็กๆ ของเฮโมโกลบิน A 1cหรือ A 1abcปัจจุบัน ความเป็นไปได้ของการเติมกลูโคสด้วยการก่อตัวของคีโตอามีนและไปที่โซ่ A ของโมเลกุลเฮโมโกลบินได้รับการพิสูจน์แล้ว กระบวนการที่คล้ายกันของการเพิ่มการรวมกลูโคสในโปรตีนของซีรั่มในเลือด (ด้วยการก่อตัวของฟรุคโตซามีน) เยื่อหุ้มเซลล์ ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ โปรตีนของเส้นประสาทส่วนปลาย คอลลาเจน อีลาสติน และเลนส์ พบได้ในผู้ป่วยโรคเบาหวานส่วนใหญ่และสัตว์ทดลองที่เป็นโรคเบาหวาน การเปลี่ยนแปลงของโปรตีนของเยื่อฐาน ปริมาณที่เพิ่มขึ้นในเซลล์บุผนังหลอดเลือด คอลลาเจนของหลอดเลือดแดงใหญ่ และเยื่อฐานของไต ไม่เพียงแต่จะรบกวนการทำงานของเซลล์เท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อการสร้างแอนติบอดีต่อโปรตีนของผนังหลอดเลือดที่เปลี่ยนแปลงไป (คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน) ซึ่งอาจมีส่วนร่วมในการก่อโรคไมโครแองจิโอพาธีของโรคเบาหวาน
ในพยาธิสภาพของความผิดปกติของการทำงานของเซลล์ในเนื้อเยื่อที่เป็นอิสระจากอินซูลิน การกระตุ้นที่เพิ่มขึ้น (เมื่อเทียบกับภาวะน้ำตาลในเลือดสูง) ของเส้นทางโพลีออลเอนไซม์ในการเผาผลาญกลูโคสมีบทบาท กลูโคสตามสัดส่วนของความเข้มข้นในเลือดจะเข้าสู่เซลล์ของเนื้อเยื่อที่เป็นอิสระจากอินซูลิน ซึ่งจะถูกแปลงเป็นแอลกอฮอล์แบบวงแหวน - ซอร์บิทอลโดยไม่ต้องถูกฟอสโฟรีเลต ซอร์บิทอลจะถูกแปลงเป็นฟรุกโตสด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์อีกตัวหนึ่งคือ ซอร์บิทอลดีไฮโดรจีเนส ซึ่งจะถูกนำไปใช้โดยไม่ต้องมีอินซูลิน การก่อตัวของซอร์บิทอลภายในเซลล์เกิดขึ้นในเซลล์ของระบบประสาท เพอริไซต์ของเรตินา ตับอ่อน ไต เลนส์ และผนังหลอดเลือดที่มีอัลโดสรีดักเตส การสะสมของซอร์บิทอลส่วนเกินในเซลล์จะเพิ่มความดันออสโมซิส ทำให้เกิดอาการบวมน้ำในเซลล์ และสร้างสภาวะที่ทำให้เซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ ทำงานผิดปกติ ส่งผลให้เกิดความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต
ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงสามารถขัดขวางการเผาผลาญในเนื้อเยื่อประสาทได้หลายวิธี เช่น ลดการดูดซึมของไมโออิโนซิทอลที่ขึ้นอยู่กับโซเดียม และ/หรือเพิ่มเส้นทางโพลีออลของการออกซิไดซ์กลูโคส (ปริมาณไมโออิโนซิทอลในเนื้อเยื่อประสาทลดลง) หรือขัดขวางการเผาผลาญฟอสโฟอิโนซิไทด์และกิจกรรมของโซเดียม-โพแทสเซียม-เอทีเพส เนื่องจากการขยายตัวของทูบูลินไกลโคซิเลชัน การทำงานของไมโครทูบูลาร์ของแอกซอนและการขนส่งไมโออิโนซิทอล ซึ่งเป็นการจับกันภายในเซลล์ อาจหยุดชะงักได้ ปรากฏการณ์เหล่านี้ส่งผลให้การนำสัญญาณของเส้นประสาท การขนส่งแอกซอน ความสมดุลของน้ำในเซลล์ลดลง และทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเนื้อเยื่อประสาท ความแปรปรวนทางคลินิกของโรคเส้นประสาทจากเบาหวาน ซึ่งไม่ขึ้นอยู่กับความรุนแรงและระยะเวลาของโรคเบาหวาน ทำให้เราสามารถพิจารณาถึงอิทธิพลที่เป็นไปได้ของปัจจัยก่อโรค เช่น ทางพันธุกรรมและปัจจัยภายนอก (การกดทับเส้นประสาท แอลกอฮอล์ เป็นต้น)
ในพยาธิสภาพของโรคหลอดเลือดแดงเล็กในเบาหวาน นอกเหนือจากปัจจัยที่กล่าวข้างต้นแล้ว การละเมิดการหยุดเลือดยังอาจมีบทบาทได้อีกด้วย ในผู้ป่วยโรคเบาหวาน พบว่าการรวมตัวของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นเมื่อมีการผลิตธรอมบอกเซนเอ2 เพิ่มขึ้น การเผาผลาญกรดอะราคิโดนิกในเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นและครึ่งชีวิตลดลง การสังเคราะห์พรอสตาไซคลินในเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดผิดปกติลดลง กิจกรรมการสลายไฟบรินลดลง และปัจจัยฟอนวิลเลอบรันด์เพิ่มขึ้น ซึ่งอาจส่งผลต่อการสร้างไมโครทรอมบิในหลอดเลือด นอกจากนี้ ความหนืดของเลือดที่เพิ่มขึ้น การไหลเวียนของเลือดที่ช้าลงในเส้นเลือดฝอยที่จอประสาทตา ตลอดจนภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อและการปล่อยออกซิเจนจากฮีโมโกลบินเอ 1 ลดลง ซึ่งเห็นได้จากการลดลงของ 2,3-ไดฟอสโฟกลีเซอเรตในเม็ดเลือดแดง อาจมีส่วนร่วมในการก่อโรคได้
นอกจากปัจจัยทางพันธุกรรมที่กล่าวข้างต้นแล้ว การเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนเลือดในรูปแบบของความผิดปกติของจุลภาคอาจมีบทบาทในการเกิดโรคหลอดเลือดฝอยอักเสบและโรคไตจากเบาหวานด้วย เป็นที่ทราบกันว่าในระยะเริ่มแรกของโรคเบาหวาน การไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยจะเพิ่มขึ้นในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ มากมาย (ไต จอประสาทตา ผิวหนัง กล้ามเนื้อ และเนื้อเยื่อไขมัน) ตัวอย่างเช่น สิ่งนี้จะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการกรองของไตในไตพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการไล่ระดับความดันของไตผ่านไต มีการแนะนำว่ากระบวนการนี้อาจทำให้โปรตีนเข้าสู่เยื่อหุ้มหลอดเลือดฝอย สะสมในเมแซนเจียม ส่งผลให้เมแซนเจียมขยายตัวตามมา และนำไปสู่ภาวะกลอเมอรูโลสเคอโรซิสระหว่างหลอดเลือดฝอย ในทางคลินิก ผู้ป่วยจะเกิดโปรตีนในปัสสาวะชั่วคราวและถาวร ผู้เขียนเชื่อว่าสมมติฐานนี้ได้รับการยืนยันจากการพัฒนาของกลอเมอรูโลสเคอโรซิสในสัตว์ทดลองที่เป็นโรคเบาหวานหลังจากการผ่าตัดไตบางส่วนออก TN Hostetter และคณะ เสนอรูปแบบต่อไปนี้สำหรับลำดับการพัฒนาความเสียหายของไต: ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง - การไหลเวียนเลือดในไตเพิ่มขึ้น - ความดันไฮโดรสแตติกข้ามไตเพิ่มขึ้น (โดยมีการสะสมของโปรตีนในผนังหลอดเลือดและเยื่อฐานตามมา) - การกรองโปรตีน (อัลบูมินูเรีย) - การหนาขึ้นของเมซางเจียม - ไตเสื่อม - การเพิ่มขึ้นของการกรองเพื่อชดเชยในไตที่เหลือ - ไตวาย
โรคหลอดเลือดแดงเล็กในเบาหวานและแอนติเจนที่เข้ากันได้ (HLA) ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 เป็นเวลา 40 ปี ร้อยละ 20-40 จะไม่มีโรคจอประสาทตาเบาหวาน ซึ่งทำให้เราสามารถมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาโรคหลอดเลือดแดงเล็กไม่เพียงแต่ความผิดปกติของระบบเผาผลาญเท่านั้น แต่ยังรวมถึงปัจจัยทางพันธุกรรมด้วย จากการศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างแอนติเจน HLA และการมีอยู่หรือไม่มีอยู่ของโรคจอประสาทตาเบาหวานแบบแพร่กระจายหรือโรคไต พบว่ามีข้อมูลที่ขัดแย้งกัน การศึกษาส่วนใหญ่ไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างโรคเส้นประสาทและลักษณะของแอนติเจน HLA ที่ตรวจพบ เมื่อพิจารณาถึงความไม่เป็นเนื้อเดียวกันที่ตรวจพบของเบาหวานชนิดที่ 1 เชื่อว่าฟีโนไทป์ HLA DR3-B8 มีลักษณะเด่นคือมีแอนติบอดีที่ไหลเวียนไปยังเกาะของตับอ่อนอย่างต่อเนื่อง มีการสร้างคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนเพิ่มขึ้น ภูมิคุ้มกันตอบสนองต่ออินซูลินที่ต่างชนิดกันอย่างอ่อนแอ และอาการของโรคจอประสาทตาที่ไม่รุนแรง โรคเบาหวานชนิดที่ 1 อีกประเภทหนึ่งที่มีฟีโนไทป์ HLA B15-Cw3-DR4 ไม่เกี่ยวข้องกับโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองหรือแอนติบอดีที่ไหลเวียนไปยังเซลล์เกาะอย่างต่อเนื่อง และมักเกิดขึ้นในช่วงอายุน้อยกว่า โดยมักมาพร้อมกับโรคจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน การวิเคราะห์การศึกษาที่ตีพิมพ์ซึ่งตรวจสอบความสัมพันธ์ที่เป็นไปได้ระหว่างแอนติเจน HLA กับโรคจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 มากกว่า 1,000 ราย พบว่ามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการเกิดโรคจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานในผู้ป่วยที่มีฟีโนไทป์ HLA B15-DR4 ในขณะที่ฟีโนไทป์ HLA B18 มีบทบาทในการป้องกันความเสี่ยงของโรคจอประสาทตาเสื่อมรุนแรง ซึ่งอธิบายได้จากการหลั่งอินซูลินในร่างกายที่นานขึ้น (โดยเปปไทด์ซี) ในผู้ป่วยที่มีฟีโนไทป์ HLA B18 และ B7 รวมถึงความสัมพันธ์ที่เกิดขึ้นบ่อยครั้งกับอัลลีล Bf ของโปรพริดิน ซึ่งอยู่ในแขนสั้นของโครโมโซม 6 และอาจเกี่ยวข้องกับโรคจอประสาทตาเสื่อม
กายวิภาคศาสตร์พยาธิวิทยา
การเปลี่ยนแปลงในกลไกเกาะของตับอ่อนจะผ่านวิวัฒนาการที่แปลกประหลาดขึ้นอยู่กับระยะเวลาของโรคเบาหวาน เมื่อระยะเวลาของโรคเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 จะพบว่าจำนวนเซลล์ B ลดลงและเสื่อมลง โดยที่เซลล์ A และ D ยังคงมีปริมาณเท่าเดิมหรือเพิ่มขึ้น กระบวนการนี้เป็นผลมาจากการแทรกซึมของเกาะกับลิมโฟไซต์ ซึ่งเป็นกระบวนการที่เรียกว่าอินซูไลติส และเกี่ยวข้องกับความเสียหายของตับอ่อนที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองในระดับปฐมภูมิหรือทุติยภูมิ (เมื่อเทียบกับการติดเชื้อไวรัส) โรคเบาหวานจากการขาดอินซูลินยังมีลักษณะเฉพาะคือมีพังผืดในกลไกเกาะ (ประมาณ 25% ของผู้ป่วย) โดยเฉพาะอย่างยิ่งมักเกิดร่วมกับโรคเบาหวานกับโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอื่นๆ ในกรณีส่วนใหญ่ โรคเบาหวานชนิดที่ 1 มีลักษณะเฉพาะคือมีไฮยาลินในเกาะและมีการสะสมของมวลไฮยาลินระหว่างเซลล์และรอบหลอดเลือด ในระยะเริ่มแรกของโรค จะสังเกตเห็นจุดโฟกัสของการสร้างเซลล์ B ซึ่งจะหายไปหมดเมื่อระยะเวลาของโรคเพิ่มขึ้น ในหลายๆ กรณี พบว่ามีการหลั่งอินซูลินตกค้าง เนื่องมาจากเซลล์ B บางส่วนถูกเก็บรักษาไว้ โรคเบาหวานชนิดที่ 2 มีลักษณะเฉพาะคือจำนวนเซลล์ B ลดลงเล็กน้อย ในหลอดเลือดขนาดเล็ก พบว่าเยื่อฐานหนาขึ้นเนื่องจากมีการสะสมของสาร PAS-positive ซึ่งแสดงโดยไกลโคโปรตีน
หลอดเลือดของจอประสาทตาจะเกิดการเปลี่ยนแปลงต่างๆ ขึ้นกับระยะของโรคจอประสาทตาเสื่อม ตั้งแต่การเกิดหลอดเลือดโป่งพอง ลิ่มเลือดขนาดเล็ก เลือดออก และการเกิดของเหลวสีเหลือง ไปจนถึงการเกิดหลอดเลือดใหม่ (neovascularization) พังผืด และจอประสาทตาหลุดลอกหลังจากมีเลือดออกเข้าไปใน vitreous body จากนั้นจึงเกิดการสร้างเนื้อเยื่อพังผืดตามมา
ในโรคเส้นประสาทส่วนปลายที่เกิดจากเบาหวาน จะสังเกตเห็นการเสื่อมของไมอีลินแบบแบ่งส่วน การเสื่อมของแอกซอนและเส้นประสาทที่เชื่อมต่อกัน พบช่องว่างขนาดใหญ่ เซลล์ประสาทขนาดยักษ์ที่มีการเสื่อม และเดนไดรต์บวมในปมประสาทซิมพาเทติก ในเซลล์ประสาทซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติก จะสังเกตเห็นการหนาขึ้น การแตกเป็นเสี่ยง และภาวะไฮเปอร์อาร์เจนโตฟิเลีย
โรคเบาหวานที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุดคือโรคไตจากเบาหวาน เช่น โรคไตเสื่อมแบบมีก้อน (nodular glomerulosclerosis) และโรคไตแบบท่อ (tubular nephrosis) โรคอื่นๆ เช่น โรคไตเสื่อมแบบกระจายและมีของเหลวไหลออก หลอดเลือดแข็ง ไตอักเสบ และปุ่มเนื้อตาย (necrotic papillitis) ไม่ได้จำเพาะกับโรคเบาหวาน แต่มักพบร่วมกับโรคนี้มากกว่าโรคอื่นๆ
โรคไตอักเสบแบบมีก้อน (glomerulosclerosis ของหลอดเลือดฝอยระหว่างไต, กลุ่มอาการ Kimmelstiel-Wilson) มีลักษณะเฉพาะคือมีการสะสมของสาร PAS-positive ในเมซานเจียมในรูปแบบของก้อนตามขอบของกิ่งของห่วงหลอดเลือดฝอยของไต และเยื่อฐานหลอดเลือดฝอยหนาขึ้น โรคไตอักเสบประเภทนี้พบได้เฉพาะในโรคเบาหวานและมีความสัมพันธ์กับระยะเวลาของโรค โรคไตอักเสบแบบกระจายมีลักษณะเฉพาะคือเยื่อฐานหลอดเลือดฝอยของทุกส่วนของไตอักเสบหนาขึ้น มีการลดลงของลูเมนของหลอดเลือดฝอยและหลอดเลือดฝอยอุดตัน เชื่อกันว่าโรคไตอักเสบแบบกระจายอาจเกิดขึ้นก่อนโรคไตอักเสบแบบมีก้อน การตรวจชิ้นเนื้อไตในผู้ป่วยโรคเบาหวานโดยทั่วไปจะช่วยให้ตรวจพบการเปลี่ยนแปลงร่วมกันที่เป็นลักษณะเฉพาะของรอยโรคแบบมีก้อนและแบบกระจายได้
ภาวะไตเสื่อมจากสารคัดหลั่งแสดงออกโดยการสะสมของสารอีโอซิโนฟิลที่เป็นเนื้อเดียวกันซึ่งคล้ายกับไฟบรินอยด์ระหว่างเอนโดธีเลียมและเยื่อฐานของแคปซูลของโบว์แมนในรูปของแคลีซีสลิโปไฮยาลีน สารนี้ประกอบด้วยไตรกลีเซอไรด์ คอเลสเตอรอล และโพลีแซ็กคาไรด์ที่เป็นบวกต่อ PAS
ลักษณะเฉพาะของโรคไตจากหลอดไต คือ การสะสมของช่องว่างที่มีไกลโคเจนในเซลล์เยื่อบุผิว โดยเฉพาะอย่างยิ่งในหลอดไตส่วนต้น และการสะสมของสาร PAS ที่เป็นบวกในเยื่อหุ้มไซโทพลาสซึม ระดับการแสดงออกของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สัมพันธ์กับภาวะน้ำตาลในเลือดสูง และไม่สอดคล้องกับลักษณะของความผิดปกติของหลอดไต
โรคไตแข็งเป็นผลจากหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและหลอดเลือดแดงเล็กของไตที่มีหลอดเลือดแดงแข็งและหลอดเลือดแดงตีบ โดยจากข้อมูลการชันสูตรพลิกศพ พบว่าโรคนี้พบได้ร้อยละ 55-80 ของผู้ป่วยโรคเบาหวาน โดยพบภาวะไฮยาลินในหลอดเลือดแดงเล็กและใหญ่ของหลอดเลือดแดงใหญ่ที่อยู่ด้านหน้าและด้านหลังของระบบหลอดเลือดแดงข้างลิ่ม ลักษณะทางพยาธิวิทยาของกระบวนการทางพยาธิวิทยาไม่แตกต่างจากการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในอวัยวะอื่น
ภาวะเนโครติกแพพิลลิติส (Necrotic papillitis) เป็นโรคไตอักเสบเฉียบพลันที่พบได้ค่อนข้างน้อย มีลักษณะเฉพาะคือเนื้อตายของแพพิลลีไตและหลอดเลือดดำอุดตัน โดยมีการติดเชื้อที่ลุกลามอย่างรวดเร็ว ผู้ป่วยจะมีไข้ ปัสสาวะเป็นเลือด ปวดเกร็งที่ไต และเลือดหยุดไหลชั่วคราว มักพบเศษของแพพิลลีไตในปัสสาวะเนื่องจากถูกทำลาย ภาวะเนโครติกแพพิลลิติสมักเกิดขึ้นบ่อยกว่าในผู้ป่วยโรคเบาหวาน
อาการ โรคเบาหวาน
อาการ ที่พบบ่อยที่สุดของโรคเบาหวานได้แก่ ภาวะปัสสาวะออกมากเกินไปเนื่องจากกลูโคสในปัสสาวะ ทำให้ปัสสาวะบ่อย ปัสสาวะบ่อย ดื่มน้ำมาก ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืนและภาวะขาดน้ำ ภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรงทำให้เกิดอาการอ่อนแรง อ่อนล้า และสภาพจิตใจเปลี่ยนแปลง โรคเบาหวานมีอาการที่อาจปรากฏและหายไปเมื่อระดับกลูโคสเปลี่ยนแปลง ภาวะกินมากเกินไปอาจมาพร้อมกับอาการของโรคเบาหวาน แต่โดยปกติแล้วไม่ใช่อาการหลักของผู้ป่วย น้ำตาลในเลือดสูงยังอาจทำให้สูญเสียน้ำหนัก คลื่นไส้ อาเจียน การมองเห็นบกพร่อง และมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อแบคทีเรียหรือเชื้อรา
โรคเบาหวานประเภท 1 มักมีอาการน้ำตาลในเลือดสูง และบางครั้งอาจเกิดภาวะกรดคีโตนในเลือดสูงในผู้ป่วยเบาหวาน ผู้ป่วยบางรายมีระดับน้ำตาลกลูโคสใกล้เคียงปกติเป็นระยะเวลานานแต่ชั่วคราว (หรือ "ช่วงฮันนีมูน") หลังจากโรคเริ่มเฉียบพลัน เนื่องจากมีการหลั่งอินซูลินกลับมาเป็นปกติบางส่วน
โรคเบาหวานชนิดที่ 2 อาจมีอาการน้ำตาลในเลือดสูงแบบมีอาการ แต่ส่วนใหญ่แล้วโรคนี้จะไม่มีอาการใดๆ โดยจะตรวจพบได้เฉพาะจากการตรวจตามปกติเท่านั้น ผู้ป่วยบางรายมีอาการแทรกซ้อนจากโรคเบาหวานในระยะเริ่มต้น ซึ่งบ่งชี้ว่ามีประวัติการเป็นโรคนี้มาเป็นเวลานานก่อนที่จะได้รับการวินิจฉัย ผู้ป่วยบางรายอาจเริ่มมีอาการโคม่าจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงโดยเฉพาะในช่วงที่มีความเครียดหรือในช่วงที่การเผาผลาญกลูโคสลดลงเนื่องจากยา เช่น กลูโคคอร์ติคอยด์
สิ่งที่รบกวนคุณ?
รูปแบบ
การจำแนกโรคเบาหวานและภาวะความทนต่อกลูโคสในเลือดผิดปกติประเภทอื่น ๆ
ก. ชั้นเรียนทางคลินิก
- โรคเบาหวาน:
- ต้องพึ่งอินซูลิน - ชนิด I;
- อินซูลินอิสระ - ประเภท II:
- ในบุคคลที่น้ำหนักตัวปกติ;
- กับภาวะอ้วน
- ประเภทอื่น ๆ รวมทั้งโรคเบาหวานที่มีภาวะหรือกลุ่มอาการบางอย่าง:
- โรคตับอ่อน;
- โรคที่เกิดจากสาเหตุด้านฮอร์โมน
- อาการที่เกิดจากยาหรือสารเคมี;
- การเปลี่ยนแปลงในตัวรับอินซูลิน
- กลุ่มอาการทางพันธุกรรมบางประการ;
- รัฐผสม
- ภาวะทุพโภชนาการ เบาหวาน (เขตร้อน):
- ตับอ่อน;
- ก่อโรคตับอ่อน
- ภาวะความทนต่อกลูโคสบกพร่อง (IGT):
- ในบุคคลที่น้ำหนักตัวปกติ;
- มีภาวะอ้วน;
- ความทนต่อกลูโคสในเลือดบกพร่องเนื่องจากภาวะหรือกลุ่มอาการเฉพาะอื่นๆ
- เบาหวานขณะตั้งครรภ์
B. กลุ่มความเสี่ยงที่น่าเชื่อถือ (บุคคลที่มีระดับกลูโคสในเลือดปกติแต่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคเบาหวานเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ)
- ประวัติการมีระดับกลูโคสในเลือดต่ำมาก่อน
- ศักยภาพในการบกพร่องของความทนต่อกลูโคส
โรคเบาหวานประเภทนี้แบ่งออกเป็น 2 ประเภทย่อย ได้แก่ เบาหวานจากตับอ่อนและเบาหวานจากตับอ่อน การเกิดโรคในเขตร้อนมีความแตกต่างอย่างมากจากโรคประเภทอื่น โดยเกิดจากภาวะขาดสารอาหารในวัยเด็ก
โรคเบาหวานจากตับอ่อนแบ่งย่อยได้อีกเป็น Fibrocalculous และ Protein-deficiency โดยชนิดแรกพบได้บ่อยในอินเดียและอินโดนีเซีย โดยเฉพาะในผู้ชาย (3:1) และมีลักษณะเฉพาะคือไม่มีภาวะคีโตซิสในกรณีที่มีโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ผู้ป่วยจะพบการสะสมแคลเซียมและพังผืดในต่อมโดยไม่มีการอักเสบในท่อน้ำดีของตับอ่อน โรคประเภทนี้มีลักษณะเฉพาะคือมีการหลั่งอินซูลินและกลูคากอนต่ำและกลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ โรคเบาหวานมักมีภาวะแทรกซ้อนจากโรคเส้นประสาทส่วนปลายอักเสบรุนแรง การชดเชยโรคทำได้โดยการให้อินซูลิน พยาธิสภาพของโรคประเภทนี้เกี่ยวข้องกับการบริโภคอาหารที่มีไซยาไนด์มากเกินไป (มันสำปะหลัง ข้าวฟ่าง ข้าวฟ่าง ถั่ว) โดยมีอาหารโปรตีนไม่เพียงพอ โรคเบาหวานจากตับอ่อนชนิดที่สองเรียกว่า ขาดโปรตีน (จาเมกา) เกิดจากการรับประทานอาหารที่มีโปรตีนและไขมันอิ่มตัวต่ำ มักพบในช่วงอายุ 20-35 ปี โดยมีลักษณะเด่นคือ ภาวะขาดอินซูลินอย่างสมบูรณ์ ภาวะดื้อต่ออินซูลิน (ความต้องการอินซูลินคือ 2 หน่วยต่อกิโลกรัม) และภาวะคีโตซิสไม่เพียงพอ
โรคเบาหวานจากตับอ่อนเกิดจากการได้รับธาตุเหล็กมากเกินไปและการสะสมในตับอ่อน เช่น ในระหว่างการรักษาธาลัสซีเมีย (การถ่ายเลือดบ่อยครั้ง) การดื่มแอลกอฮอล์ที่เก็บไว้ในภาชนะที่มีธาตุเหล็ก (พบได้ทั่วไปในกลุ่มชาวบานตูในแอฟริกาใต้) และปัจจัยอื่นๆ ที่ทำให้เกิดภาวะฮีมาโครมาโตซิสทุติยภูมิ
โดยสรุปแล้ว ควรเน้นย้ำอีกครั้งว่าโรคเบาหวาน (โดยเปรียบเทียบกับความดันโลหิตสูง ) เป็นกลุ่มอาการที่มีความหลากหลายทางพันธุกรรม พยาธิสรีรวิทยา และทางคลินิก ข้อเท็จจริงนี้ต้องการแนวทางที่แตกต่างกันไม่เพียงแต่ในการศึกษาพยาธิวิทยาเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการวิเคราะห์อาการทางคลินิก การเลือกวิธีการรักษา การประเมินความสามารถในการทำงานของผู้ป่วย และการป้องกันโรคเบาหวานประเภทต่างๆ
โรคเบาหวานมีอยู่ 2 ประเภทหลัก ได้แก่ ประเภท 1 และประเภท 2 ซึ่งมีลักษณะที่แตกต่างกันหลายประการ โดยลักษณะของอายุที่เริ่มเป็นโรคเบาหวาน (เบาหวานในวัยรุ่นหรือผู้ใหญ่) และรูปแบบการรักษา (เบาหวานที่ต้องพึ่งอินซูลินหรือไม่ต้องพึ่งอินซูลิน) ไม่เพียงพอ ซึ่งเกิดจากกลุ่มอายุและวิธีการรักษาที่ทับซ้อนกันสำหรับโรคทั้งสองประเภท
โรคเบาหวานประเภท 1
โรคเบาหวานชนิดที่ 1 (เดิมเรียกว่าเบาหวานในวัยรุ่นหรือเบาหวานที่ต้องพึ่งอินซูลิน) มีลักษณะเฉพาะคือไม่มีการผลิตอินซูลินเนื่องจากภูมิคุ้มกันทำลายเซลล์ตับอ่อน ซึ่งอาจเกิดจากปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและปัจจัยทางพันธุกรรม โรคเบาหวานชนิดที่ 1 มักเกิดขึ้นในวัยเด็กหรือวัยรุ่น และจนกระทั่งเมื่อไม่นานนี้ ถือเป็นรูปแบบที่พบได้บ่อยที่สุดที่ได้รับการวินิจฉัยก่อนอายุ 30 ปี อย่างไรก็ตาม โรคเบาหวานชนิดที่ 1 ก็สามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ใหญ่เช่นกัน (เบาหวานแฝงที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองในผู้ใหญ่) โรคเบาหวานชนิดที่ 1 คิดเป็นน้อยกว่า 10% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานทั้งหมด
พยาธิสภาพของการทำลายเซลล์ตับอ่อนที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองเกี่ยวข้องกับปฏิสัมพันธ์ที่ยังไม่ค่อยเข้าใจระหว่างยีนที่ก่อให้เกิดโรค ออโตแอนติเจน และปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม ยีนที่ก่อให้เกิดโรคได้แก่ ยีนที่อยู่ในกลุ่มยีนที่เข้ากันได้หลัก (MHC) โดยเฉพาะ HLADR3, DQB1*0201 และ HLADR4, DQB 1*0302 ซึ่งพบในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 มากกว่า 90% ยีนที่ก่อให้เกิดโรคพบได้บ่อยในประชากรบางกลุ่มมากกว่ากลุ่มอื่น ซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ในกลุ่มชาติพันธุ์บางกลุ่ม (สแกนดิเนเวียและซาร์ดิเนีย)
แอนติเจนอัตโนมัติ ได้แก่ กรดกลูตามิกดีคาร์บอกซิเลสและโปรตีนเซลล์อื่นๆ โปรตีนเหล่านี้ถูกปล่อยออกมาระหว่างการผลัดเปลี่ยนเซลล์ตามปกติหรือเมื่อเซลล์ได้รับความเสียหาย (เช่น จากการติดเชื้อ) โดยกระตุ้นการตอบสนองภูมิคุ้มกันผ่านเซลล์ตัวกลาง นำไปสู่การทำลายเซลล์ (อินซูไลติส) เซลล์อัลฟาที่หลั่งกลูคากอนจะไม่ได้รับความเสียหาย แอนติบอดีต่อแอนติเจนอัตโนมัติที่ตรวจพบในเลือดอาจเป็นปฏิกิริยาตอบสนองต่อการทำลายเซลล์ (ไม่ใช่สาเหตุของการทำลายเซลล์)
ไวรัสหลายชนิด (รวมถึงค็อกซากีไวรัส หัดเยอรมัน ไซโตเมกะโลไวรัส เอปสเตน-บาร์ เรโทรไวรัส) เกี่ยวข้องกับการเริ่มต้นของโรคเบาหวานประเภท 1 ไวรัสสามารถติดเชื้อและทำลายเซลล์ได้โดยตรง และยังสามารถทำให้เกิดการทำลายเซลล์โดยอ้อมได้ด้วยการเปิดแอนติเจนอัตโนมัติ กระตุ้นลิมโฟไซต์ที่ตอบสนองต่อตัวเอง เลียนแบบลำดับโมเลกุลของแอนติเจนอัตโนมัติที่กระตุ้นการตอบสนองภูมิคุ้มกัน (การเลียนแบบโมเลกุล) หรือกลไกอื่นๆ
การรับประทานอาหารอาจเป็นปัจจัยหนึ่ง การให้อาหารทารกด้วยผลิตภัณฑ์นม (โดยเฉพาะนมวัวและเคซีนโปรตีนนม) ระดับไนเตรตที่สูงในน้ำดื่ม และการได้รับวิตามินดีไม่เพียงพอ ล้วนเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นในการเป็นโรคเบาหวานประเภท 1 การได้รับโปรตีนจากพืชและธัญพืชในช่วงแรก (< 4 เดือน) หรือช่วงหลัง (> 7 เดือน) จะเพิ่มการผลิตแอนติบอดีของเซลล์เกาะ กลไกที่กระบวนการเหล่านี้เกิดขึ้นยังไม่เป็นที่เข้าใจ
[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]
การจำแนกโรคเบาหวานชนิดที่ 1
เกณฑ์ |
ลักษณะเด่น |
|
อาการแสดงทางคลินิก |
ประเภทเยาวชน มักเกิดในเด็กและวัยรุ่น ต้องพึ่งอินซูลิน |
|
ปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรค |
ความสัมพันธ์กับระบบ HLA การตอบสนองภูมิคุ้มกันบกพร่องต่อไวรัสที่มีการตอบสนองต่อเซลล์เบต้า |
|
การเกิดโรค |
การทำลายเซลล์เบต้า การขาดการสร้างใหม่ |
|
ประเภท 1 ก |
ชนิดปอนด์ |
|
สาเหตุ |
ไวรัส |
ภูมิคุ้มกันเฉพาะอวัยวะบกพร่อง |
อัตราการเกิดโรคเบาหวานโดยรวม, % |
10 |
1 |
การพึ่งพาอินซูลิน |
มีอยู่ |
มีอยู่ |
พื้น |
อัตราส่วนเท่ากัน |
ผู้หญิงมีอำนาจเหนือกว่า |
อายุ |
อายุไม่เกิน 30 ปี |
ใดๆ |
การรวมกับโรคภูมิคุ้มกันตนเอง |
ไม่สามารถใช้งานได้ |
บ่อย |
ความถี่ในการตรวจจับแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อเกาะ |
ในระยะเริ่มต้น - 85% หลังจาก 1 ปี - 20% เมื่อระยะเวลาของโรคเพิ่มขึ้น - แนวโน้มที่จะหายไป |
เมื่อเกิดเหตุการณ์ - ไม่ทราบ หลังจาก 1 ปี - 38% ไทเตอร์แอนติบอดีคงที่ |
ไทเตอร์ของแอนติบอดี |
1/250 |
1/250 |
เวลาที่ตรวจพบแอนติบอดีของเกาะครั้งแรก |
การติดเชื้อไวรัส |
หลายปีก่อนที่จะเกิดโรคเบาหวาน |
รูปแบบทางคลินิกของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ที่เกิดจากการสร้างแอนติบอดีต่อตัวรับอินซูลินในร่างกาย (เบาหวานร่วมกับโรคผิวหนังหนาหรือโรคลูปัสเอริทีมาโทซัส) ได้รับการอธิบายแล้ว อย่างไรก็ตาม การเกิดโรคของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ที่ไม่รุนแรงยังคงไม่ชัดเจน สันนิษฐานว่ามีพยาธิสภาพของตัวรับในเนื้อเยื่อที่ขึ้นอยู่กับอินซูลิน ซึ่งอาจอธิบายการลดลงของผลทางชีวภาพของอินซูลินเมื่อระดับปกติหรือเพิ่มขึ้นในเลือด อย่างไรก็ตาม จากผลการศึกษาโดยละเอียดเกี่ยวกับปัญหานี้ในช่วงทศวรรษ 1970 พบว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงเชิงปริมาณที่สำคัญในตัวรับในเนื้อเยื่อหรือการเปลี่ยนแปลงในกระบวนการจับกับอินซูลินในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ในปัจจุบัน เชื่อกันว่าผลการลดน้ำตาลที่ไม่เพียงพอของอินซูลินในร่างกายที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ดูเหมือนว่าจะเกิดจากข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในกลไกหลังตัวรับของเนื้อเยื่อที่ขึ้นอยู่กับอินซูลิน
ในปี 1985 ตามคำแนะนำของ WHO นอกจากประเภทของโรคเบาหวานที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้แล้ว ยังมีประเภททางคลินิกอีกประเภทหนึ่งรวมอยู่ในการจำแนกประเภทด้วย โรคเบาหวานเกิดจากภาวะทุพโภชนาการ โดยส่วนใหญ่เกิดขึ้นในประเทศเขตร้อนในผู้ป่วยที่มีอายุระหว่าง 10-50 ปี
โรคเบาหวานประเภท 2
โรคเบาหวานชนิดที่ 2 (เดิมเรียกว่าเบาหวานที่เกิดในผู้ใหญ่หรือเบาหวานที่ไม่ต้องพึ่งอินซูลิน) มีลักษณะเฉพาะคือการหลั่งอินซูลินไม่เพียงพอต่อความต้องการของผู้ป่วย ระดับอินซูลินมักจะสูงมาก โดยเฉพาะในระยะเริ่มต้นของโรค แต่ภาวะดื้อต่ออินซูลินในกระแสเลือดและการผลิตกลูโคสในตับที่เพิ่มขึ้นทำให้ไม่เพียงพอที่จะปรับระดับกลูโคสให้เป็นปกติ โรคนี้มักเกิดขึ้นในผู้ใหญ่และอุบัติการณ์จะเพิ่มขึ้นตามอายุ ระดับกลูโคสหลังอาหารจะสูงกว่าในผู้สูงอายุเมื่อเทียบกับผู้ที่อายุน้อยกว่า โดยเฉพาะหลังจากรับประทานอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตสูง และใช้เวลานานกว่าที่ระดับกลูโคสจะกลับมาเป็นปกติ ส่วนหนึ่งเป็นเพราะไขมันในช่องท้อง/ช่องท้องสะสมเพิ่มขึ้นและมวลกล้ามเนื้อลดลง
โรคเบาหวานประเภท 2พบมากขึ้นในวัยเด็กเนื่องจากโรคอ้วนในวัยเด็กเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว โดยปัจจุบันผู้ป่วยโรคเบาหวานที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยใหม่ในเด็กร้อยละ 40 ถึง 50 เป็นโรคเบาหวานประเภท 2 ผู้ป่วยโรคเบาหวานผู้ใหญ่มากกว่าร้อยละ 90 มีโรคเบาหวานประเภท 2 ปัจจัยทางพันธุกรรมที่ชัดเจนสามารถพิสูจน์ได้จากการแพร่หลายของโรคในกลุ่มชาติพันธุ์ต่างๆ (โดยเฉพาะชนพื้นเมืองอเมริกัน ฮิสแปนิก เอเชีย) และในญาติของผู้ป่วยโรคเบาหวาน ยังไม่มีการระบุยีนที่รับผิดชอบต่อการพัฒนาของโรคเบาหวานประเภท 2 ที่พบได้บ่อยที่สุด
พยาธิสภาพมีความซับซ้อนและยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเกิดขึ้นเมื่อการหลั่งอินซูลินไม่สามารถชดเชยภาวะดื้อต่ออินซูลินได้อีกต่อไป แม้ว่าภาวะดื้อต่ออินซูลินจะเป็นลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 แต่ก็มีหลักฐานของความผิดปกติของเซลล์ด้วย เช่น การหลั่งเฟส 1 ที่บกพร่องเมื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นกลูโคสทางเส้นเลือด การหลั่งโปรอินซูลินเพิ่มขึ้น และการสะสมของโพลีเปปไทด์อะไมลอยด์ของเกาะเล็ก ๆ ในกรณีที่มีภาวะดื้อต่ออินซูลิน การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวมักจะเกิดขึ้นเป็นเวลาหลายปี
โรคอ้วนและน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นเป็นปัจจัยสำคัญที่ส่งผลต่อการดื้อต่ออินซูลินในเบาหวานประเภท 2 โรคอ้วนและน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นอาจเกิดจากพันธุกรรม แต่ยังส่งผลต่อการรับประทานอาหาร การออกกำลังกาย และไลฟ์สไตล์อีกด้วย เนื้อเยื่อไขมันจะเพิ่มระดับกรดไขมันอิสระ ซึ่งอาจทำให้การขนส่งกลูโคสที่กระตุ้นด้วยอินซูลินและกิจกรรมไกลโคเจนซินเทสของกล้ามเนื้อลดลง เนื้อเยื่อไขมันยังทำหน้าที่เป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อ โดยผลิตปัจจัยต่างๆ มากมาย (อะดิโปเนกติน) ที่มีผลดีและผลเสียต่อการเผาผลาญกลูโคส (tumor necrosis factor-a, IL6, leptin, resistin)
[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]
การวินิจฉัย โรคเบาหวาน
โรคเบาหวานจะระบุโดยอาการและสัญญาณทั่วไป และยืนยันการวินิจฉัยโดยการวัดระดับน้ำตาลกลูโคส การวัดที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือหลังจากอดอาหาร 8-12 ชั่วโมง [ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร (FG)] หรือ 2 ชั่วโมงหลังจากรับประทานสารละลายน้ำตาลกลูโคสเข้มข้น [การทดสอบความทนต่อกลูโคสทางปาก (OGTT)] OTT มีความไวในการวินิจฉัยโรคเบาหวานและระดับความทนต่อกลูโคสบกพร่องมากกว่า แต่มีราคาแพงกว่า สะดวกน้อยกว่า และทำซ้ำได้น้อยกว่า OGTT ดังนั้นจึงไม่ค่อยใช้ในวัตถุประสงค์ประจำวันอื่นๆ นอกเหนือจากการวินิจฉัยเบาหวานขณะตั้งครรภ์และเพื่อการวิจัย
ในทางปฏิบัติ โรคเบาหวานหรือระดับน้ำตาลกลูโคสในเลือดต่ำขณะอดอาหาร มักได้รับการวินิจฉัยโดยใช้การวัดน้ำตาลกลูโคสแบบสุ่มหรือฮีโมโกลบินที่ไกลโคซิเลต (HbA1c) ระดับน้ำตาลกลูโคสแบบสุ่มที่มากกว่า 200 มก./ดล. (> 11.1 มิลลิโมล/ลิตร) อาจใช้ในการวินิจฉัยได้ แต่ค่าต่างๆ อาจได้รับผลกระทบจากการรับประทานอาหารในช่วงที่ผ่านมา ดังนั้นจำเป็นต้องทำการตรวจซ้ำ แต่การตรวจซ้ำอาจไม่จำเป็นหากมีอาการของโรคเบาหวาน การวัด HbA1c สะท้อนถึงระดับน้ำตาลกลูโคสในช่วง 2-3 เดือนที่ผ่านมา ค่าที่มากกว่า 6.5 มก./ดล. บ่งชี้ถึงระดับน้ำตาลกลูโคสที่สูงผิดปกติ อย่างไรก็ตาม การวิเคราะห์และช่วงอ้างอิงไม่ได้มาตรฐาน ดังนั้นค่าต่างๆ อาจสูงหรือต่ำเกินไป ด้วยเหตุผลเหล่านี้ HbA1c จึงยังไม่ถือว่าเชื่อถือได้เท่ากับ TBT หรือ GL ในการวินิจฉัยโรคเบาหวาน และควรใช้เป็นหลักในการติดตามและควบคุมโรคเบาหวาน
การตรวจระดับน้ำตาลในปัสสาวะ ซึ่งเป็นวิธีที่ใช้กันอย่างแพร่หลายมาก่อน ไม่ได้ถูกนำมาใช้ในการวินิจฉัยหรือติดตามอีกต่อไป เพราะวิธีนี้ไม่ได้มีความไวหรือจำเพาะเจาะจง
ผู้ที่มีความเสี่ยงสูงต่อโรคเบาหวานประเภท 1 (เช่น ญาติหรือบุตรหลานของผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 1) อาจทำการทดสอบแอนติบอดีต่อเซลล์เกาะหรือแอนติบอดีต่อกรดกลูตามิกดีคาร์บอกซิเลส ซึ่งเป็นแอนติบอดีที่เกิดก่อนอาการทางคลินิกของโรค อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีมาตรการป้องกันที่พิสูจน์ได้สำหรับกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง ดังนั้น การทดสอบดังกล่าวจึงมักใช้เพื่อวัตถุประสงค์ในการวิจัย
ปัจจัยเสี่ยงต่อโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ได้แก่ อายุมากกว่า 45 ปี น้ำหนักเกิน วิถีชีวิตที่ไม่ค่อยมีการเคลื่อนไหว ประวัติครอบครัวเป็นโรคเบาหวาน ประวัติการควบคุมระดับน้ำตาลกลูโคสผิดปกติ เบาหวานขณะตั้งครรภ์หรือคลอดบุตรที่มีน้ำหนักมากกว่า 4.1 กก. ประวัติความดันโลหิตสูงหรือไขมันในเลือดสูง กลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่หลายใบ และคนผิวสี ฮิสแปนิก หรืออินเดียนแดงอเมริกัน ความเสี่ยงต่อการดื้อต่ออินซูลินในผู้ป่วยที่มีน้ำหนักเกิน (ดัชนีมวลกาย 25 กก./ม.2) จะเพิ่มขึ้นเมื่อไตรกลีเซอไรด์ในซีรั่ม 130 มก./ดล. (1.47 มิลลิโมล/ลิตร) อัตราส่วนไตรกลีเซอไรด์/ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง 3.0 ผู้ป่วยดังกล่าวควรได้รับการคัดกรองโรคเบาหวานโดยมีระดับน้ำตาลกลูโคสขณะอดอาหารอย่างน้อยทุก 3 ปีหากปกติ และอย่างน้อยปีละครั้งหากตรวจพบระดับน้ำตาลกลูโคสขณะอดอาหารบกพร่อง
ผู้ป่วยเบาหวานประเภท 1 ทุกคนควรได้รับการตรวจคัดกรองภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวาน 5 ปีหลังการวินิจฉัย สำหรับผู้ป่วยเบาหวานประเภท 2 ควรเริ่มตรวจคัดกรองภาวะแทรกซ้อนตั้งแต่ได้รับการวินิจฉัย ควรตรวจเท้าของผู้ป่วยทุกปีเพื่อดูความผิดปกติในด้านแรงกด แรงสั่นสะเทือน ความเจ็บปวด หรือความรู้สึกอุณหภูมิ ซึ่งสอดคล้องกับอาการเส้นประสาทส่วนปลายอักเสบ การวัดแรงกดควรประเมินโดยใช้เครื่องตรวจเอสเทซิโอมิเตอร์แบบโมโนฟิลาเมนต์ ควรตรวจเท้าทั้งหมด โดยเฉพาะผิวหนังใต้ส่วนหัวของกระดูกฝ่าเท้าเพื่อดูว่ามีรอยแตกหรือสัญญาณของภาวะขาดเลือด เช่น แผลเปื่อย เนื้อตาย การติดเชื้อราที่เล็บ ชีพจรไม่เต้น และผมร่วงหรือไม่ จักษุแพทย์ควรตรวจด้วยกล้องตรวจตา ช่วงเวลาในการตรวจยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ แต่สามารถตรวจได้ตั้งแต่ปีละครั้งสำหรับผู้ป่วยที่มีโรคจอประสาทตาเสื่อมจนถึงทุกสามปีสำหรับผู้ป่วยที่ไม่มีโรคจอประสาทตาในการตรวจอย่างน้อยหนึ่งครั้ง ควรตรวจปัสสาวะด้วยสเมียร์หรือการทดสอบปัสสาวะ 24 ชั่วโมงทุกปีเพื่อตรวจหาโปรตีนในปัสสาวะหรือไมโครอัลบูมินูเรีย และควรวัดครีเอตินินเพื่อประเมินการทำงานของไต หลายคนมองว่าการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจมีความสำคัญในการประเมินความเสี่ยงต่อหลอดเลือดหัวใจ ควรทำการตรวจระดับไขมันในเลือดอย่างน้อยปีละครั้งและบ่อยกว่านั้นหากตรวจพบการเปลี่ยนแปลง
สิ่งที่ต้องตรวจสอบ?
วิธีการตรวจสอบ?
ใครจะติดต่อได้บ้าง?
การรักษา โรคเบาหวาน
โรคเบาหวานได้รับการรักษาโดยควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดเพื่อปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยและป้องกันภาวะแทรกซ้อนพร้อมลดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ เป้าหมายของการรักษาคือรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้อยู่ที่ 80 ถึง 120 มก./ดล. (4.4 ถึง 6.7 มิลลิโมล/ลิตร) ในระหว่างวันและ 100 ถึง 140 มก./ดล. (5.6 ถึง 7.8 มิลลิโมล/ลิตร เมื่อใช้การตรวจระดับน้ำตาลในเลือดที่บ้าน) ในเวลากลางคืน และรักษาระดับ HbA1c น้อยกว่า 7% เป้าหมายเหล่านี้อาจปรับเปลี่ยนได้สำหรับผู้ป่วยที่ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดอย่างเข้มงวดไม่เหมาะสม ได้แก่ ผู้สูงอายุ ผู้ป่วยที่มีอายุขัยสั้น ผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำซ้ำๆ โดยเฉพาะผู้ที่ไม่ทราบถึงภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และผู้ป่วยที่ไม่สามารถสื่อสารอาการน้ำตาลในเลือดต่ำได้ (เช่น เด็กเล็ก)
องค์ประกอบสำคัญสำหรับผู้ป่วยทุกราย ได้แก่ การศึกษา คำแนะนำด้านโภชนาการและการออกกำลังกาย และการติดตามระดับน้ำตาล ผู้ป่วยเบาหวานประเภท 1 ทุกคนต้องใช้ยาอินซูลิน ผู้ป่วยเบาหวานประเภท 2 ที่มีระดับน้ำตาลสูงปานกลางควรได้รับการรักษาด้วยอาหารและการออกกำลังกาย ตามด้วยยาลดน้ำตาลในเลือดชนิดรับประทาน 1 ตัว ยาชนิดรับประทานตัวที่สองหากการปรับเปลี่ยนวิถีการดำเนินชีวิตไม่เพียงพอ (การบำบัดแบบผสมผสาน) หากจำเป็น และอินซูลินหากยา 2 ตัวขึ้นไปไม่สามารถบรรลุเป้าหมายที่แนะนำได้ ผู้ป่วยเบาหวานประเภท 2 ที่มีระดับน้ำตาลสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมักจะได้รับการรักษาด้วยการปรับเปลี่ยนวิถีการดำเนินชีวิตและยาลดน้ำตาลในเลือดชนิดรับประทานพร้อมกัน ผู้ป่วยที่มีการควบคุมน้ำตาลบกพร่องควรได้รับคำแนะนำเกี่ยวกับความเสี่ยงในการเป็นโรคเบาหวานและความสำคัญของการปรับเปลี่ยนวิถีการดำเนินชีวิตเพื่อป้องกันโรคเบาหวาน ควรติดตามอาการของโรคเบาหวานหรือระดับน้ำตาลสูง ช่วงเวลาในการทดสอบที่เหมาะสมที่สุดยังไม่ได้รับการกำหนด แต่ควรทดสอบปีละ 1-2 ครั้ง
การให้ความรู้ผู้ป่วยเกี่ยวกับสาเหตุของโรคเบาหวาน การบำบัดด้วยอาหาร การออกกำลังกาย ยา การตรวจติดตามระดับน้ำตาลในเลือดด้วยตนเอง อาการและสัญญาณของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ น้ำตาลในเลือดสูง และภาวะแทรกซ้อนจากโรคเบาหวาน ถือเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการปรับการรักษาให้เหมาะสม ผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 1 ส่วนใหญ่สามารถสอนให้คำนวณขนาดยาเองได้ ควรให้ความรู้เพิ่มเติมในทุกครั้งที่ไปพบแพทย์และทุกครั้งที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล โปรแกรมการให้ความรู้เกี่ยวกับโรคเบาหวานอย่างเป็นทางการ ซึ่งมักดำเนินการโดยพยาบาลที่ได้รับการฝึกอบรมด้านโรคเบาหวานและนักโภชนาการ มักมีประสิทธิผลมาก
การรับประทานอาหารที่เหมาะสมจะช่วยให้ผู้ป่วยควบคุมระดับน้ำตาลกลูโคสและช่วยให้ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ลดน้ำหนักส่วนเกินได้ โดยทั่วไป ผู้ป่วยเบาหวานทุกคนควรรับประทานอาหารที่มีไขมันอิ่มตัวและคอเลสเตอรอลต่ำ มีคาร์โบไฮเดรตในปริมาณปานกลาง และควรเป็นธัญพืชไม่ขัดสีที่มีไฟเบอร์สูง แม้ว่าโปรตีนและไขมันจะช่วยเพิ่มปริมาณแคลอรี่ในอาหาร (และส่งผลให้มีน้ำหนักขึ้นหรือลง) แต่มีเพียงคาร์โบไฮเดรตเท่านั้นที่มีผลโดยตรงต่อระดับน้ำตาลกลูโคส การรับประทานอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตต่ำและไขมันสูงจะช่วยควบคุมระดับน้ำตาลกลูโคสในผู้ป่วยบางรายได้ แต่ความปลอดภัยในระยะยาวนั้นยังไม่ชัดเจน ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ควรใช้การนับคาร์โบไฮเดรตหรือระบบทดแทนอาหารเพื่อปรับขนาดยาอินซูลิน การนับปริมาณคาร์โบไฮเดรตในอาหารจะใช้ในการคำนวณขนาดอินซูลินก่อนอาหาร โดยทั่วไป จำเป็นต้องใช้อินซูลินออกฤทธิ์เร็ว 1 หน่วยต่อคาร์โบไฮเดรต 15 กรัมในมื้ออาหาร วิธีนี้ต้องได้รับการศึกษาอย่างละเอียดจากผู้ป่วย และจะได้ผลดีที่สุดเมื่ออยู่ภายใต้การดูแลของนักโภชนาการโรคเบาหวาน ผู้เชี่ยวชาญบางคนแนะนำให้ใช้ดัชนีน้ำตาลเพื่อแยกความแตกต่างระหว่างคาร์โบไฮเดรตที่ย่อยช้าและย่อยเร็ว แม้ว่าบางคนเชื่อว่าดัชนีมีประโยชน์เพียงเล็กน้อย ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ควรจำกัดปริมาณแคลอรี่ รับประทานอาหารเป็นประจำ เพิ่มปริมาณไฟเบอร์ และจำกัดคาร์โบไฮเดรตขัดสีและไขมันอิ่มตัว ผู้เชี่ยวชาญบางคนยังแนะนำให้จำกัดการบริโภคโปรตีนให้น้อยกว่า 0.8 กรัม/กก./วัน เพื่อป้องกันการดำเนินไปสู่โรคไตในระยะเริ่มต้น การปรึกษาหารือกับนักโภชนาการควรเสริมการดูแลของแพทย์ ผู้ป่วยและผู้ที่เตรียมอาหารควรอยู่ด้วย
การออกกำลังกายควรมีลักษณะเฉพาะคือค่อยๆ เพิ่มกิจกรรมทางกายให้มากที่สุดเท่าที่จะทำได้สำหรับผู้ป่วย ผู้เชี่ยวชาญบางคนเชื่อว่าการออกกำลังกายแบบแอโรบิกดีกว่าการออกกำลังกายแบบไอโซเมตริกในการลดน้ำหนักและป้องกันการเกิดโรคหลอดเลือดผิดปกติ แต่การฝึกความแข็งแรงยังช่วยปรับปรุงการควบคุมระดับกลูโคสในเลือดได้ ดังนั้นการออกกำลังกายทุกประเภทจึงมีประโยชน์ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำขณะออกกำลังกายอย่างหนักอาจต้องรับประทานคาร์โบไฮเดรตระหว่างออกกำลังกาย โดยปกติคือซูโครสหรือน้ำตาลธรรมดาอื่นๆ 5 ถึง 15 กรัม ผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจและเบาหวานที่ทราบหรือสงสัยว่าเป็นโรคนี้ ควรทดสอบความเครียดก่อนเริ่มออกกำลังกาย และผู้ป่วยที่มีภาวะแทรกซ้อนจากเบาหวาน เช่น โรคเส้นประสาทและโรคจอประสาทตา ควรลดการออกกำลังกายลง
การสังเกต
โรคเบาหวานสามารถควบคุมได้โดยการประเมินระดับกลูโคส HbA1c และฟรุคโตซามีน การตรวจระดับกลูโคสในเลือดทั้งหมดด้วยตนเองโดยใช้เลือดจากเส้นเลือดฝอยจากนิ้ว แถบทดสอบ หรือเครื่องวัดระดับกลูโคส ถือเป็นสิ่งที่สำคัญที่สุด การตรวจระดับกลูโคสในเลือดด้วยตนเองใช้เพื่อปรับอาหารและให้คำแนะนำนักบำบัดเกี่ยวกับการปรับขนาดยาและระยะเวลาของยา มีอุปกรณ์ตรวจติดตามหลายประเภท เกือบทั้งหมดต้องใช้แถบทดสอบและอุปกรณ์สำหรับเจาะผิวหนังและเก็บตัวอย่าง โดยส่วนใหญ่มีสารละลายควบคุมที่ควรใช้เป็นระยะเพื่อยืนยันการสอบเทียบที่เหมาะสม การเลือกอุปกรณ์มักขึ้นอยู่กับความชอบของผู้ป่วย พารามิเตอร์ และลักษณะเฉพาะ เช่น เวลาในการรับผล (โดยปกติคือ 5 ถึง 30 วินาที) ขนาดจอแสดงผล (จอแสดงผลขนาดใหญ่สะดวกสำหรับผู้ป่วยที่มีสายตาไม่ดี) และความจำเป็นในการสอบเทียบ นอกจากนี้ยังมีเครื่องวัดระดับกลูโคสที่สามารถทดสอบในบริเวณที่เจ็บปวดน้อยกว่าปลายนิ้ว (ฝ่ามือ ไหล่ ท้อง ต้นขา) อุปกรณ์รุ่นใหม่สามารถวัดกลูโคสผ่านผิวหนังได้ แต่การใช้งานมีข้อจำกัดเนื่องจากการระคายเคืองผิวหนังและการตีความที่ไม่ถูกต้อง เทคโนโลยีใหม่ๆ อาจทำให้ผลลัพธ์มีความน่าเชื่อถือในเร็วๆ นี้
ผู้ป่วยที่มีระดับน้ำตาลในเลือดต่ำหรือผู้ป่วยที่เริ่มรับประทานยาใหม่หรือยาเดิม อาจได้รับคำแนะนำให้ตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือดด้วยตนเอง 1 ครั้ง (โดยปกติในตอนเช้าขณะท้องว่าง) ถึง 5 ครั้งต่อวันขึ้นไป ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความต้องการและความสามารถของผู้ป่วย รวมถึงความซับซ้อนของแผนการรักษา สำหรับผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ส่วนใหญ่ การตรวจอย่างน้อย 4 ครั้งต่อวันจะมีประสิทธิภาพสูงสุด
ระดับ HbA1c สะท้อนถึงการควบคุมระดับกลูโคสในช่วง 2-3 เดือนก่อนหน้า และช่วยให้สามารถติดตามได้ระหว่างการไปพบแพทย์ ควรวัด HbA1c ทุกไตรมาสในผู้ป่วยเบาหวานประเภท 1 และอย่างน้อยปีละครั้งในผู้ป่วยเบาหวานประเภท 2 ที่มีระดับกลูโคสค่อนข้างคงที่ (บ่อยครั้งขึ้นเมื่อไม่สามารถควบคุมได้) ชุดทดสอบที่บ้านมีประโยชน์สำหรับผู้ป่วยที่สามารถปฏิบัติตามคำแนะนำอย่างเคร่งครัด ค่า HbA1c ที่แนะนำในการควบคุมบางครั้งอาจแตกต่างจากค่ากลูโคสรายวันที่กำหนด เนื่องจากค่าที่สูงขึ้นหรือปกติที่ไม่ถูกต้อง อาจเพิ่มขึ้นอย่างผิดพลาดได้ในกรณีที่ไตวาย (ยูเรียขัดขวางการทดสอบ) การหมุนเวียนของเม็ดเลือดแดงต่ำ (ในโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก โฟเลต และวิตามินบี 12) แอสไพรินขนาดสูง และความเข้มข้นของแอลกอฮอล์ในเลือดสูง ผลลัพธ์ที่ปกติอย่างผิดพลาดพบได้ในกรณีที่การหมุนเวียนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะในโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก โรคฮีโมโกลบินผิดปกติ (เช่น HbS, HbC) หรือในระหว่างการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก
ฟรุคโตซามีน ซึ่งเป็นอัลบูมินที่ถูกไกลโคซิเลตเป็นหลักแต่ยังมีโปรตีนที่ถูกไกลโคซิเลตอื่นๆ ด้วย สะท้อนถึงการควบคุมระดับกลูโคสในช่วง 1–2 สัปดาห์ก่อนหน้า การตรวจติดตามฟรุคโตซามีนอาจใช้ในการรักษาโรคเบาหวานอย่างเข้มข้นและในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของฮีโมโกลบินหรือเม็ดเลือดแดงที่มีอัตราหมุนเวียนสูง (ทำให้ผล HbA1c ผิดพลาด) แต่มักใช้กันทั่วไปในงานวิจัย
การตรวจระดับน้ำตาลในเลือดเป็นตัวบ่งชี้ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง และสามารถใช้ได้เฉพาะเมื่อไม่สามารถควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดได้ ในทางกลับกัน แนะนำให้ตรวจระดับคีโตนในปัสสาวะด้วยตนเองสำหรับผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ที่มีอาการของภาวะกรดคีโตนในเลือด เช่น คลื่นไส้หรืออาเจียน ปวดท้อง มีไข้ เป็นหวัดหรือมีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ มีระดับน้ำตาลในเลือดสูงเกินปกติ (250 ถึง 300 มก./ดล.) ในระหว่างที่ตรวจระดับน้ำตาลในเลือดด้วยตนเอง
การป้องกัน
ไม่มีการรักษาเพื่อป้องกันโรคเบาหวานและการดำเนินของโรค ในผู้ป่วยบางราย อะซาไทโอพรีน กลูโคคอร์ติคอยด์ และไซโคลสปอรินสามารถกระตุ้นให้เกิดการหายจากโรคเบาหวานประเภท 1 ได้ โดยอาจเกิดจากการยับยั้งการทำลายเซลล์เบต้าที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง อย่างไรก็ตาม ความเป็นพิษและความจำเป็นในการรักษาตลอดชีวิตอาจจำกัดการใช้ยา ในผู้ป่วยบางราย การรักษาระยะสั้นด้วยแอนติบอดีโมโนโคลนัลต่อต้าน POP จะช่วยลดความต้องการอินซูลินได้อย่างน้อย 1 ปีในผู้ป่วยที่เพิ่งเกิดโรค โดยยับยั้งการตอบสนองของเซลล์ทีที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง
โรคเบาหวานชนิดที่ 2 สามารถป้องกันได้ด้วยการเปลี่ยนแปลงวิถีการใช้ชีวิต การลดน้ำหนักร้อยละ 7 ของน้ำหนักตัวพื้นฐานร่วมกับการออกกำลังกายระดับปานกลาง (เช่น การเดินวันละ 30 นาที) สามารถลดความเสี่ยงในการเกิดโรคเบาหวานในผู้ที่มีความเสี่ยงสูงได้มากกว่าร้อยละ 50 เมตฟอร์มินยังช่วยลดความเสี่ยงของโรคเบาหวานในผู้ป่วยที่มีการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดบกพร่อง การดื่มแอลกอฮอล์ในระดับปานกลาง (ดื่ม 5-6 แก้วต่อสัปดาห์) การรักษาด้วยยา ACE inhibitor ยา angiotensin II receptor blockers สแตติน เมตฟอร์มิน และอะคาร์โบส อาจมีผลในการป้องกันได้เช่นกัน แต่ต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมก่อนที่จะแนะนำให้ใช้เพื่อป้องกัน
โรคเบาหวานและความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนสามารถลดลงได้ด้วยการควบคุมระดับน้ำตาลอย่างเข้มงวด คือ ระดับ HbA1c น้อยกว่า 7.0% ควบคุมระดับความดันโลหิตสูงและระดับไขมันในเลือด
[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]
พยากรณ์
ความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับความสามารถในการทำงานของผู้ป่วยโรคเบาหวานและการประเมินที่ถูกต้องของการพยากรณ์โรคทางคลินิกและการทำงานนั้นขึ้นอยู่กับปัจจัยทางการแพทย์ สังคม และจิตวิทยาร่วมกัน ซึ่งปัจจัยเหล่านี้ร่วมกันจะกำหนดแนวทางปฏิบัติในการตรวจร่างกายและการทำงาน ปัจจัยทางการแพทย์ ได้แก่ ประเภทของโรคเบาหวาน ระดับความรุนแรง (การมีอยู่และลักษณะของภาวะแทรกซ้อน) และโรคที่เกี่ยวข้อง ปัจจัยทางสังคม ได้แก่ อาชีพหลักของผู้ป่วย ลักษณะและเงื่อนไขในการทำงาน ความสามารถในการปฏิบัติตามอาหาร ประสบการณ์การทำงาน ระดับการศึกษา สภาพความเป็นอยู่ นิสัยที่ไม่ดี ปัจจัยทางจิตวิทยา ได้แก่ ทัศนคติต่อการทำงาน ความสัมพันธ์ในการทำงาน ทัศนคติต่อผู้ป่วยในครอบครัว ความสามารถในการหางานทำโดยอิสระตามสภาพสุขภาพ เป็นต้น
การกำหนดการวินิจฉัยของผู้เชี่ยวชาญทางคลินิกควรสะท้อนถึงอาการทางคลินิกหลักของโรค การกำหนดต่อไปนี้สามารถใช้เป็นตัวอย่างได้
- โรคเบาหวานชนิดที่ 1 (ต้องพึ่งอินซูลิน) ชนิดรุนแรง ระยะการดำเนินโรคไม่แน่นอน โรคจอประสาทตาระยะที่ 2 โรคไตระยะที่ 4 โรคเส้นประสาท (โรคเส้นประสาทส่วนปลายอักเสบระดับปานกลาง)
- โรคเบาหวานประเภท 2 ระดับปานกลาง (ไม่ต้องพึ่งอินซูลิน); โรคจอประสาทตาระยะที่ 1 โรคเส้นประสาท (โรคเส้นประสาทส่วนปลายอักเสบชนิดไม่รุนแรง)
ความสามารถในการทำงานของผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 และ 2 ได้รับผลกระทบจากความรุนแรงของโรค ประเภทของการบำบัดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และความผิดปกติของอวัยวะการมองเห็น ไต และระบบประสาทที่เกิดจากโรคไมโครแองจิโอพาธี
ข้อบ่งชี้ในการส่งต่อให้ VTEK
ข้อบ่งชี้ต่อไปนี้ถือว่าเพียงพอสำหรับการส่งต่อไปยัง VTEK:
- โรคเบาหวานชนิดรุนแรง ทั้งชนิดที่ต้องพึ่งอินซูลินและชนิดที่ไม่พึ่งอินซูลิน มีลักษณะอาการของไมโครแองจิโอพาธี ซึ่งทำให้การทำงานของอวัยวะการมองเห็น ไต ระบบประสาท บกพร่องลงอย่างมีนัยสำคัญ หรือมีอาการไม่คงที่ (ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและกรดคีโตนในเลือดบ่อย)
- การมีปัจจัยด้านลบในการทำงาน (ความเครียดทางกายภาพหรือทางจิตประสาทอย่างมาก การทำงานที่เกี่ยวข้องกับการขับรถขนส่ง บนที่สูง ใกล้สายพานลำเลียง การสัมผัสกับสารพิษในหลอดเลือด การสั่นสะเทือน เสียงดัง)
- ความเป็นไปไม่ได้ในการหางานโดยไม่ลดคุณสมบัติหรือลดปริมาณกิจกรรมการผลิต
ผู้ป่วยจะถูกส่งตัวไปยัง VTEK หลังจากการตรวจร่างกายในแผนกบำบัดหรือแผนกเฉพาะทางของโรงพยาบาล ในสำนักงานด้านต่อมไร้ท่อของคลินิก โดยนำประวัติการรักษาโดยละเอียดและแบบฟอร์มหมายเลข 88 ที่กรอกเสร็จแล้วติดตัวไปด้วย
[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ]
หลักเกณฑ์การพิจารณาสถานะความสามารถในการทำงาน
กลุ่มความพิการ I ถูกกำหนดขึ้นสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานรุนแรงที่มีอาการไมโครแองจิโอพาธีอย่างชัดเจนพร้อมกับความบกพร่องในการทำงานอย่างมีนัยสำคัญ ได้แก่ โรคจอประสาทตาระยะ III (ตาบอดทั้งสองตา) โรคเส้นประสาทในรูปแบบของความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่ชัดเจน (อัมพาตเฉียบพลัน) อาการอะแท็กเซีย ความผิดปกติทางประสาทสัมผัส ความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์ รวมถึงโรคสมองจากเบาหวานและการเปลี่ยนแปลงทางร่างกายในจิตใจ โรคไตระยะ V ซึ่งมีแนวโน้มที่จะมีน้ำตาลในเลือดต่ำหรือโคม่าจากเบาหวาน ผู้ป่วยดังกล่าวต้องได้รับการดูแลอย่างต่อเนื่อง
กลุ่มความพิการ II ถูกกำหนดสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานรุนแรงซึ่งมีอาการไมโครแองจิโอพาธีอย่างชัดเจนและความผิดปกติทางการทำงานที่ไม่เด่นชัด: จอประสาทตาระยะ II, โรคเส้นประสาทอักเสบในรูปแบบของความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่ชัดเจน (อัมพาตชัดเจน), อาการอะแท็กเซีย, ความผิดปกติของการรับความรู้สึก รวมถึงการเปลี่ยนแปลงทางร่างกายอย่างต่อเนื่องในจิตใจ, โรคไตระยะ IV ผู้ป่วยดังกล่าวไม่จำเป็นต้องได้รับการดูแลอย่างต่อเนื่อง ในบางกรณี กลุ่ม II ถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยโรคเบาหวานรุนแรงที่มีอาการไมโครแองจิโอพาธีในระดับปานกลางหรือแม้กระทั่งในระยะเริ่มแรกของอวัยวะการมองเห็น (จอประสาทตาระยะ 0, I, II), ระบบประสาท (ในรูปแบบของความผิดปกติของการเคลื่อนไหว การรับความรู้สึก และการเจริญเติบโตที่แสดงออกในระดับปานกลาง) เมื่อรูปแบบที่รุนแรงเกิดจากอาการที่ไม่แน่นอน (ไม่แน่นอนอย่างแท้จริงหรือข้อบกพร่องในการรักษา - ปริมาณอินซูลินไม่เพียงพอ) ที่มีการสลับกันอย่างสับสนของโคม่าระดับน้ำตาลในเลือดต่ำและสูงหรือกรดคีโตนในเลือด สำหรับช่วงเวลาของการแก้ไขการรักษาด้วยอินซูลินและการสังเกตในระยะยาวที่เหมาะสม
กลุ่มความพิการ III ถูกกำหนดไว้สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิด I ระดับปานกลางที่มีอาการของโรคหลอดเลือดเล็กในอวัยวะการมองเห็น (จอประสาทตาระยะที่ I) ปานกลางหรือเริ่มแรก (โรคจอประสาทตาระยะที่ I) ระบบประสาท (โรคเส้นประสาทในรูปแบบของความรู้สึกทางการเคลื่อนไหวที่แสดงออกปานกลาง ความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์ และการเปลี่ยนแปลงทางร่างกายในจิตใจ) ไต (โรคไตระยะที่ I-III) แม้จะไม่มีอาการทางคลินิกก็ตาม โดยมีเงื่อนไขว่างานของผู้ป่วยในอาชีพหลักต้องมีปัจจัยที่ห้ามทำ (งานที่เกี่ยวข้องกับการขับรถ การอยู่ใกล้เครื่องจักรที่เคลื่อนที่ได้ เครื่องใช้ไฟฟ้า ฯลฯ) และการจ้างงานตามเหตุผลเกี่ยวข้องกับการลดคุณสมบัติหรือปริมาณกิจกรรมการผลิตที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในเวลาเดียวกัน สำหรับคนหนุ่มสาว กลุ่มความพิการ III ถูกกำหนดไว้สำหรับช่วงเวลาของการฝึกอบรมใหม่ การได้มาซึ่งอาชีพใหม่ สำหรับบุคคลที่ปฏิเสธมาตรการฟื้นฟูสมรรถภาพ (อายุมากกว่า 46 ปี) กลุ่มความพิการ III ถูกกำหนดไว้พร้อมคำแนะนำสำหรับการจ้างงานตามเหตุผล การย้ายไปทำงานอื่น
ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ที่รุนแรงและมีอาการไม่แน่นอนโดยไม่มีแนวโน้มที่จะโคม่าบ่อยๆ บุคคลที่ทำงานที่ใช้ความคิด (เช่น แพทย์ วิศวกร นักบัญชี) ที่มีทัศนคติเชิงบวกต่อการทำงาน โดยมีอาการไมโครแองจิโอพาธีในระยะเริ่มต้นหรือแม้กระทั่งระดับปานกลางโดยไม่มีปัจจัยที่ห้ามใช้ในการทำงาน ในบางกรณี อาจกำหนดกลุ่มความพิการระดับ III ได้โดยมีคำแนะนำให้ลดปริมาณงานและสร้างเงื่อนไขสำหรับระบอบการรักษาที่ถูกต้อง
ผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 และ 2 ระดับเบาถึงปานกลางที่ไม่มีความผิดปกติของการทำงานของอวัยวะ ระบบ และปัจจัยที่ห้ามทำงาน ถือว่ามีร่างกายแข็งแรงสมบูรณ์ ข้อจำกัดบางประการในการทำงาน (การยกเว้นการทำงานกะกลางคืน การเดินทางเพื่อธุรกิจ ภาระงานเพิ่มเติม) สามารถกำหนดได้โดย VKK ของสถาบันทางการแพทย์และการป้องกัน เหตุผลที่พบบ่อยที่สุดสำหรับความคลาดเคลื่อนระหว่างการตัดสินใจของผู้เชี่ยวชาญของ VTEK และความเห็นของผู้เชี่ยวชาญและที่ปรึกษาของ CIETIN คือ การวินิจฉัยที่ไม่แม่นยำเนื่องจากการตรวจผู้ป่วยในสถาบันทางการแพทย์และการป้องกันไม่ครบถ้วน การประเมินความผิดปกติทางพยาธิสรีรวิทยาและการทำงานต่ำเกินไป การประเมินลักษณะของงานที่ดำเนินการและสภาพการทำงานต่ำเกินไป ข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยและผู้เชี่ยวชาญที่ระบุไว้มักนำไปสู่การให้คำแนะนำด้านวิชาชีพที่ไม่ถูกต้องแก่ผู้ป่วย รวมถึงคำแนะนำเกี่ยวกับประเภทและเงื่อนไขการทำงานที่ห้ามทำ
สำหรับผู้ป่วยเบาหวานอายุน้อย ควรมีการให้คำแนะนำด้านอาชีพตั้งแต่สมัยเรียน ผู้พิการกลุ่มที่ 3 สามารถเข้าถึงอาชีพที่เกี่ยวข้องกับงานด้านจิตใจที่มีความเครียดทางจิตใจในระดับปานกลาง รวมถึงอาชีพที่เกี่ยวข้องกับการใช้แรงงานที่มีความเครียดระดับเบาหรือปานกลาง
คนพิการในกลุ่มที่ 1 สามารถทำงานในสภาพแวดล้อมที่สร้างขึ้นเป็นพิเศษ (โรงงานพิเศษ ฝ่ายพิเศษ) ในสถานประกอบการที่ตนเคยทำงานมาก่อนจะพิการ โดยต้องคำนึงถึงทักษะทางวิชาชีพของตน หรือทำงานที่บ้าน
การจ้างงานผู้ป่วยโรคเบาหวานตามการจำแนกประเภททางการแพทย์และสรีรวิทยาของงานตามความรุนแรง ควรดำเนินการโดยคำนึงถึงปัจจัยทางการแพทย์ สังคม และจิตวิทยา ตลอดจนความสามารถของผู้ป่วยในการปฏิบัติตามแผนการรับประทานอาหารและรับประทานยาลดน้ำตาลในเลือด
การวินิจฉัยโรคสมัยใหม่ การบำบัดโรคเบาหวานที่เหมาะสม การดูแลผู้ป่วย การจ้างงานอย่างมีเหตุผล ช่วยให้ผู้ป่วยสามารถทำงานได้ ป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นได้ และช่วยป้องกันความพิการและรักษาบุคลากรไว้ในการผลิต ควรทราบว่าขอบเขตงานที่มีให้สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 นั้นกว้างกว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 มาก