โรคเบาหวาน - ข้อมูลทั่วไป

โรคเบาหวานเป็นกลุ่มอาการของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรังที่เกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมและปัจจัยภายนอก โรคนี้เกิดจากการหลั่งอินซูลินบกพร่องและการดื้อต่ออินซูลินในระดับต่างๆ ทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง อาการในระยะเริ่มแรกเกี่ยวข้องกับภาวะน้ำตาลในเลือดสูง เช่น ภาวะดื่มน้ำมากเกิน ภาวะกินมากเกิน และภาวะปัสสาวะบ่อย

ภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ได้แก่ หลอดเลือดผิดปกติ เส้นประสาทส่วนปลายอักเสบ และการติดเชื้อได้ง่าย การวินิจฉัยจะพิจารณาจากระดับน้ำตาลกลูโคส การรักษาได้แก่ การรับประทานอาหาร การออกกำลังกาย และการใช้ยาที่ลดระดับน้ำตาลกลูโคส เช่น อินซูลินและยาลดน้ำตาลในเลือดแบบรับประทาน การพยากรณ์โรคจะแตกต่างกันไป ขึ้นอยู่กับระดับน้ำตาลกลูโคสที่ควบคุมได้

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

ระบาดวิทยา

อัตราการเกิดโรคนี้ในประชากรของประเทศต่างๆ และกลุ่มชาติพันธุ์ต่างๆ อยู่ที่ 1-3% อัตราการเกิดโรคเบาหวานในเด็กและวัยรุ่นอยู่ที่ 0.1-0.3% หากพิจารณาถึงรูปแบบที่ไม่ได้รับการวินิจฉัย พบว่าในบางประเทศมีอัตราการเกิดโรคนี้สูงถึง 6%

ปัจจุบันมีผู้ป่วยโรคเบาหวานมากกว่า 120 ล้านคนทั่วโลก ในแต่ละปี จำนวนผู้ป่วยรายใหม่มีสัดส่วน 6-10% ของจำนวนผู้ป่วยทั้งหมด ซึ่งทำให้จำนวนผู้ป่วยเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าทุก ๆ 10-15 ปี ในประเทศที่พัฒนาแล้วทางเศรษฐกิจ โรคเบาหวานไม่เพียงแต่กลายเป็นปัญหาทางการแพทย์เท่านั้น แต่ยังเป็นปัญหาทางสังคมอีกด้วย

อัตราการเกิดโรคนี้ขึ้นอยู่กับอายุเป็นหลัก โดยจำนวนผู้ป่วยโรคเบาหวานที่อายุน้อยกว่า 15 ปี คิดเป็นร้อยละ 5 ของผู้ป่วยโรคเบาหวานทั้งหมด ผู้ป่วยที่อายุมากกว่า 40 ปี คิดเป็นร้อยละ 80 ของผู้ป่วยที่อายุมากกว่า 65 ปี คิดเป็นร้อยละ 40 ของผู้ป่วยทั้งหมด

อิทธิพลของเพศมีผลเพียงเล็กน้อยต่อความถี่ของโรคเบาหวานในเด็ก และเมื่ออายุมากขึ้น จะพบว่าผู้หญิงป่วยเป็นโรคเบาหวานมากกว่าในประเทศในยุโรป สหรัฐอเมริกา และแอฟริกา ในญี่ปุ่น อินเดีย และมาเลเซีย โรคเบาหวานเกิดขึ้นในผู้ชายมากกว่าเล็กน้อย และในเม็กซิโกและชนพื้นเมืองอเมริกัน โรคเบาหวานเกิดขึ้นในทั้งสองเพศเท่าๆ กัน โรคอ้วน ไขมันในเลือดสูง อินซูลินในเลือดสูง และความดันโลหิตสูงส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อความชุกของโรคเบาหวานในผู้ใหญ่ การรวมกันของปัจจัยเสี่ยงหลายๆ อย่างเพิ่มโอกาสในการเกิดโรคเบาหวานทางคลินิกอย่างมีนัยสำคัญ (28.9 เท่า)

ปัจจัยด้านประเทศและภูมิศาสตร์ยังส่งผลต่อการแพร่ระบาดของโรคด้วย ดังนั้น ในบางประเทศในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ โอเชียเนีย แอฟริกาเหนือ และชาวเอสกิโม โรคเบาหวานจึงพบได้น้อยกว่าประชากรในยุโรปและสหรัฐอเมริกา

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

สาเหตุ โรคเบาหวาน

สัญญาณบ่งชี้แรกเกี่ยวกับลักษณะทางพันธุกรรมของโรคเบาหวานย้อนกลับไปในศตวรรษที่ 17 สมมติฐานแรกเกี่ยวกับลักษณะทางพันธุกรรมของโรคได้รับการกำหนดโดย Wegeli (1896) อย่างไรก็ตาม การศึกษาเชิงลึกเกี่ยวกับลักษณะทางพันธุกรรมของโรคเบาหวานเริ่มขึ้นในช่วงทศวรรษที่ 20-30 ของศตวรรษของเรา และในทศวรรษที่ 60 ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคนี้หลักๆ คือทางพันธุกรรม หลักฐานของการกำหนดลักษณะทางพันธุกรรมประกอบด้วยความชุกของรูปแบบทางพันธุกรรมมากกว่าความชุกของโรคเบาหวานในประชากรและความชุกของความสอดคล้องกันในฝาแฝดที่เกิดมาพร้อมกันเมื่อเปรียบเทียบกับฝาแฝดที่เกิดมาพร้อมกัน

ในปี 1974 J. Nerup et al., AG Gudworth และ JC Woodrow ได้ค้นพบความสัมพันธ์ระหว่างตำแหน่ง B ของแอนติเจนที่เข้ากันได้กับเม็ดเลือดขาวกับโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ซึ่งต้องพึ่งอินซูลิน (IDD) และไม่มีความสัมพันธ์ดังกล่าวในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ที่ไม่ต้องพึ่งอินซูลิน ข้อมูลของผู้เขียนระบุว่าความชุกของแอนติเจน HLA B8 อยู่ที่ 49% ในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 และ 31% ในบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรง และ HLA B15 อยู่ที่ 21% และ 10% ตามลำดับ การศึกษาเพิ่มเติมได้ยืนยันข้อมูลเหล่านี้และได้กำหนดความชุกของแอนติเจน HLA อื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับตำแหน่ง D, DR และ DQ ในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ดังนั้น ในผู้ป่วย IDD จึงตรวจพบแอนติเจน H1A - Dw3, DRw3, Dw4, DRw4 ในอัตราที่สูงกว่ากลุ่มควบคุมของบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรง การมีแฮพลโลไทป์ B8 หรือ B15 ในผู้ที่เข้ารับการตรวจทำให้ความเสี่ยงต่อโรคเบาหวานเพิ่มขึ้น 2-3 เท่า B8 และ B15 พร้อมกัน ซึ่งเพิ่มขึ้นประมาณ 10 เท่า การมีแฮพลโลไทป์ Dw3/DRw3 ทำให้ความเสี่ยงสัมพัทธ์เพิ่มขึ้น 3.7 เท่า Dw4/DRw4 เพิ่มขึ้น 4.9 เท่า และ Dw3/DRw4 เพิ่มขึ้น 9.4 เท่า

การศึกษาฝาแฝดที่เป็นพ่อแม่เดียวกันโดยพิจารณาจากประเภทของโรคเบาหวานพบว่าความถี่ของความสอดคล้องกันในโรคเบาหวานประเภทที่ 2 สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ (48 จาก 55 ราย) เมื่อเทียบกับฝาแฝดที่เป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 1 (80 จาก 147 ราย) ผลการสังเกตที่ตามมาบ่งชี้ว่าความสอดคล้องกันของฝาแฝดที่เป็นพ่อแม่เดียวกันที่เป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 2 จะสูงถึง 100% (ตามอายุที่เพิ่มขึ้น) และสำหรับประเภทที่ 1 จะสูงถึง 10-50% เปอร์เซ็นต์ของความสอดคล้องกันในฝาแฝดที่เป็น IDD จะสูงกว่าในฝาแฝดที่เป็นพ่อแม่ต่างพ่อหรือพี่น้องอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งยืนยันถึงการกำเนิดทางพันธุกรรมของโรค อย่างไรก็ตาม เปอร์เซ็นต์ของความไม่สอดคล้องกันที่ค่อนข้างสูงเป็นข้อโต้แย้งที่แข็งแกร่งที่สนับสนุนปัจจัยอื่นๆ

ผลการศึกษาพบว่าโรคเบาหวานมีความผิดปกติทางพันธุกรรมและตัวบ่งชี้เบาหวานชนิดที่ 1 อย่างไรก็ตาม ประเด็นของตัวบ่งชี้ทางพันธุกรรม (แอนติเจน HLA) ยังไม่สามารถแก้ไขได้อย่างสมบูรณ์ เนื่องจากควรตรวจพบในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อโรคเบาหวานร้อยละ 90-100 และไม่มีในบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรง ความยากลำบากในการตีความฟีโนไทป์ HLA ที่ "ก่อให้เกิดโรคเบาหวาน" อยู่ที่ข้อเท็จจริงที่ว่า ร่วมกับแอนติเจน HLA ของตำแหน่ง B และ D ซึ่งมักพบในโรคเบาหวานชนิดที่ 1 พบว่าแอนติเจน HLA มีผลในการป้องกันและป้องกันการเกิดโรคเบาหวานด้วย ดังนั้น จึงตรวจพบ HLA B7 ในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 เพียงร้อยละ 13 และในบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรงร้อยละ 27 ความเสี่ยงสัมพันธ์ของการเกิดโรคเบาหวานในผู้ที่มี HLA B7 นั้นต่ำกว่าผู้ที่ไม่มี HLA B7 ถึง 14.5 เท่า นอกจากนี้ แอนติเจน HLA อื่นๆ ก็มีผลในการป้องกันเช่นกัน ได้แก่ A3, DW2 และ DRw2 การศึกษาอย่างต่อเนื่องเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างแอนติเจน HLA และโรคเบาหวานแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 พบ HLA A2, B18 และ Cw3 บ่อยกว่าในประชากรทั่วไป

ปัจจัยทั้งหมดที่กล่าวมาข้างต้นทำให้เกิดความยากลำบากอย่างมากในการทำนายความเสี่ยงสัมพันธ์ของการพัฒนาโรคเบาหวานในฟีโนไทป์ HLA ต่างๆ ซึ่งรวมถึงทั้งแบบก่อเบาหวานและแบบป้องกันของตำแหน่งแอนติเจน HLA แอนติเจนที่เข้ากันได้ของเม็ดเลือดขาวกำหนดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อแอนติเจนต่างๆ และไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

โปรไฟล์แอนติเจน HLA ในแต่ละบุคคลถูกควบคุมโดยกลุ่มยีนที่อยู่บนแขนสั้นของโครโมโซม 6 เช่นเดียวกับโปรพริดินชนิดหายาก (BfF-1) ซึ่งพบในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ร้อยละ 23 เมื่อเทียบกับร้อยละ 2 ในประชากรทั่วไป ฟีโนไทป์ HLA ในโรคเบาหวานถือเป็นตัวกำหนดทางพันธุกรรมของความไวของเซลล์เบต้าของตับอ่อนต่อไวรัสหรือแอนติเจนอื่นๆ และสะท้อนถึงลักษณะของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกาย

ในกระบวนการศึกษาคุณลักษณะของฟีโนไทป์ HLA ในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 พบว่ามีความหลากหลายทางพันธุกรรม ดังนั้น ในผู้ที่มี HLA B8 จึงมักพบความเชื่อมโยงกับ Dw3 ซึ่งสัมพันธ์กับความสอดคล้องในฝาแฝดที่เป็นไข่ใบเดียวกัน โดยมีลักษณะเฉพาะคือ "ไม่มีแอนติบอดีต่ออินซูลินจากภายนอก ความถี่ของไมโครแองจิโอพาธีเพิ่มขึ้น ร่วมกับโรคภูมิต้านทานตนเองอื่นๆ มีแอนติบอดีต่อเซลล์เกาะของตับอ่อน และความถี่ของการเกิดแอนติเจน B7 ลดลง มักพบ HLA B15 ร่วมกับ Cw3 ในเวลาเดียวกัน ยังพบแอนติบอดีต่ออินซูลินจากภายนอก ความถี่ปกติของไมโครแองจิโอพาธี ไม่มีโรคภูมิต้านทานตนเองร่วมด้วย ความถี่ปกติของการเกิด HLA B7 และตรวจพบแอนติเจนในฝาแฝดที่เป็นไข่ใบเดียวกันทั้งแบบมีและไม่มีไข่ใบเดียวกันสำหรับโรคเบาหวาน

ปัจจัยหลักที่กระตุ้นให้เกิดโรคเบาหวานประเภท 1 ในกรณีที่มีความเสี่ยงทางพันธุกรรมคือการติดเชื้อไวรัส

โรคเบาหวานชนิดที่ 2 เกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรม ซึ่งได้รับการยืนยันจากผลที่สอดคล้องกัน 100% ของฝาแฝดที่เกิดมาพร้อมกัน อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการค้นพบเครื่องหมายทางพันธุกรรมของโรคนี้ แม้ว่าจะมีข้อมูลเกี่ยวกับตำแหน่งของยีนเบาหวานชนิดที่ 2 ในโครโมโซมที่ 11 ก็ตาม ปัจจัยกระตุ้นหลักในกรณีนี้คือโรคอ้วน

ลักษณะของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของโรคเบาหวานชนิดที่ 1 และ 2 ยังไม่ชัดเจนนัก ประเด็นของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบหลายยีนได้รับการกล่าวถึง โดยปัจจัยทางพันธุกรรม (หลายยีน) และปัจจัยภายนอก (ภายนอก) เชื่อมโยงกันและมีส่วนร่วมในการแสดงออกของโรค ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมบางอย่าง (ปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรค) จะต้องเชื่อมโยงปัจจัยทางพันธุกรรมเข้าด้วยกันเพื่อให้เกิดลักษณะหรือแนวโน้มที่จะเกิดโรคตามลักษณะทางพันธุกรรมที่กำหนดโดยหลายยีน

สามารถสรุปได้ชัดเจนยิ่งขึ้นเกี่ยวกับเส้นทางการถ่ายทอดของโรคเบาหวานชนิดที่ 1 หลังจากศึกษาลักษณะของฟีโนไทป์ HLA ในญาติของผู้ป่วย (ในสายเลือดจำนวนมาก) เมื่อพิจารณาจากข้อมูลที่มีอยู่ซึ่งได้จากการระบุรูปแบบทางคลินิกของโรคเบาหวาน จะสามารถสรุปเกี่ยวกับเส้นทางการถ่ายทอดลักษณะด้อยได้ผ่านรุ่นหนึ่งที่มียีนกลายพันธุ์ 2 ยีนขึ้นไปที่มีการแทรกซึมไม่สมบูรณ์

ผลการตรวจร่างกายในครอบครัวอย่างเป็นระบบสอดคล้องกับการกำหนดปัจจัยหลายประการของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ค่าที่แสดงความถี่ของโรคในพ่อแม่ของผู้ที่เป็นโรคและพี่น้องมีค่าต่ำกว่าค่าที่คาดไว้สำหรับเส้นทางการถ่ายทอดลักษณะด้อยหรือเด่นอย่างมีนัยสำคัญ โรคเบาหวานชนิดที่ 2 มีลักษณะเฉพาะคือตรวจพบโรคจากรุ่นสู่รุ่น ซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับเส้นทางการถ่ายทอดลักษณะเด่น อย่างไรก็ตาม ความถี่ของรูปแบบทางคลินิกและแฝงของโรคนั้นต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญ (แม้แต่ในลูกของพ่อแม่ที่เป็นโรคเบาหวานทั้งคู่) เมื่อเทียบกับเส้นทางการถ่ายทอดลักษณะเด่นแบบโมโนเจนิกออโตโซมัล สิ่งนี้ยืนยันสมมติฐานของระบบการถ่ายทอดลักษณะหลายปัจจัยอีกครั้ง พบความแตกต่างทางพันธุกรรมของโรคเบาหวานในสัตว์ที่เป็นโรคเบาหวานโดยธรรมชาติ ดังนั้น จึงได้อธิบายความบกพร่องของระดับกลูโคสในเลือดหลายประเภทที่มีรูปแบบการถ่ายทอดลักษณะต่างกันในหนูบ้าน Goldstein และ Motulsky (1975) เสนอตารางความเสี่ยงที่แท้จริงในการเกิดโรค โดยคำนวณจากการประมวลผลทางสถิติบนคอมพิวเตอร์จากแหล่งข้อมูลวรรณกรรมต่างๆ ที่มีข้อมูลเกี่ยวกับความถี่ในการเกิดโรคเบาหวานในญาติของผู้ป่วยเบาหวาน

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

ความเสี่ยงแน่นอนในการเกิดโรคเบาหวานทางคลินิก

วิชาต่างๆ	ญาติผู้ป่วยโรคเบาหวาน				ความเสี่ยงสัมบูรณ์, %
	ผู้ปกครอง		พี่น้อง
	หนึ่ง	ทั้งคู่	หนึ่ง	มากกว่าหนึ่ง
เด็ก	-	-	-	-	5
-	-	-	-	-	10-15
-	-	-	-	-	10
พี่น้อง	-	-	-	-	5
-	-	-	-	-	20
-	-	-	-	-	10

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

ปัจจัยเสี่ยง

โรคเบาหวานชนิดที่ 1 มีความสัมพันธ์กับโรคไวรัสหลายชนิด ปัจจัยตามฤดูกาล และบางส่วนของอายุ เนื่องจากอุบัติการณ์สูงสุดในเด็กเกิดขึ้นในช่วงอายุ 10-12 ปี

ปัจจัยเสี่ยงทั่วไป โดยเฉพาะเมื่อโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ถ่ายทอดทางพันธุกรรม คือปัจจัยทางพันธุกรรม

มีหลักฐานว่าการได้รับไซยาไนด์จากอาหารมากเกินไป (ในรูปแบบของมันสำปะหลัง) รวมถึงการขาดโปรตีนในนั้นสามารถทำให้เกิดโรคเบาหวานชนิดพิเศษในประเทศเขตร้อนได้

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

กลไกการเกิดโรค

ภาวะควบคุมระดับกลูโคสบกพร่อง (ระดับกลูโคสในเลือดผิดปกติหรือระดับกลูโคสในเลือดขณะอดอาหารบกพร่อง) เป็นภาวะชั่วคราวระหว่างการเผาผลาญกลูโคสตามปกติและโรคเบาหวาน ซึ่งมักเกิดขึ้นเมื่ออายุมากขึ้น เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญของโรคเบาหวาน และอาจปรากฏอาการหลายปีก่อนเริ่มเป็นโรคเบาหวาน นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจที่เพิ่มขึ้น แต่ภาวะแทรกซ้อนทางหลอดเลือดเล็กในผู้เป็นเบาหวานโดยทั่วไปมักไม่เกิดขึ้น

ในขณะนี้ ไม่เพียงแต่ความหลากหลายทางพันธุกรรมเท่านั้น แต่ยังรวมถึงพยาธิสรีรวิทยาของโรคเบาหวานก็ได้รับการพิสูจน์แล้วเช่นกัน ตามการจำแนกประเภทโรคที่เสนอโดยคณะผู้เชี่ยวชาญขององค์การอนามัยโลก (1981) โรคนี้แบ่งได้เป็น 2 รูปแบบหลัก ได้แก่ โรคเบาหวานชนิดที่ 1 (ต้องพึ่งอินซูลิน) และโรคเบาหวานชนิดที่ 2 (ไม่ต้องพึ่งอินซูลิน) ความแตกต่างทางพยาธิสรีรวิทยา ทางคลินิก และทางพันธุกรรมระหว่างโรคเบาหวานแต่ละประเภทที่ระบุไว้จะแสดงอยู่ในตารางที่ 8

ลักษณะของโรคเบาหวานชนิดที่ 1 และ 2

ตัวบ่งชี้	ประเภทที่ 1	ประเภทที่ 2
อายุที่เริ่มเกิดโรค	เด็ก เยาวชน	ผู้สูงอายุ, กลาง
รูปแบบของโรคทางครอบครัว	ไม่บ่อยนัก	บ่อยครั้ง
อิทธิพลของปัจจัยตามฤดูกาลต่อการตรวจจับโรค	ช่วงฤดูใบไม้ร่วง-ฤดูหนาว	เลขที่
ฟีโนไทป์	ผอม	โรคอ้วน
แฮพลโลไทป์ (HLA)	B8, B15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	ไม่พบการเชื่อมต่อ
การเริ่มต้นของโรค	เร็ว	ช้า
อาการของโรค	หนัก	อ่อนแอหรือไม่มีเลย
ปัสสาวะ	น้ำตาลและอะซิโตน	น้ำตาล
ภาวะกรดคีโตนในเลือด	มีแนวโน้มที่จะ	ทนทาน
ซีรั่มอินซูลิน (IRI)	ต่ำหรือไม่มีเลย	ปกติหรือสูง
แอนติบอดีต่อเซลล์เกาะเล็ก	ปัจจุบัน	ไม่มี
การรักษา(เบื้องต้น)	อินซูลิน	อาหาร
ความสอดคล้องของฝาแฝดแท้, %	50	100

นอกจากอาการอื่นๆ แล้ว ยังพบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในระดับความสอดคล้องกัน (ความเจ็บป่วยร่วมกัน) ของฝาแฝดเหมือน แน่นอนว่าอัตราความสอดคล้องกัน 50% ในฝาแฝดที่เกิดมาจากไข่ใบเดียวกันในกลุ่มผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 นั้นสูงกว่าในฝาแฝดที่เกิดมาจากไข่ใบเดียวกันหรือพี่น้องอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งบ่งชี้ว่าปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในการก่อโรค ความไม่สอดคล้องกันในกลุ่มฝาแฝดนี้ ซึ่งอยู่ที่ 50% ยังบ่งชี้ถึงบทบาทที่สำคัญของปัจจัยอื่นๆ (นอกเหนือจากปัจจัยทางพันธุกรรม) เช่น โรคไวรัส สันนิษฐานว่าระบบ HLA เป็นตัวกำหนดทางพันธุกรรมที่กำหนดความไวของเซลล์เบต้าของตับอ่อนต่อแอนติเจนของไวรัส หรือสะท้อนถึงระดับการแสดงออกของภูมิคุ้มกันต่อต้านไวรัส

ดังนั้น โรคเบาหวานชนิดที่ 1 เกิดจากการมียีนกลายพันธุ์ของโรคเบาหวานในโครโมโซมที่ 6 ซึ่งเกี่ยวข้องกับระบบ HLA ซึ่งกำหนดการตอบสนองของร่างกายต่อแอนติเจนต่างๆ ที่กำหนดทางพันธุกรรมของแต่ละบุคคล ยีนกลายพันธุ์มีความเกี่ยวข้องกับส่วน HLAD นอกจากแฮพลโลไทป์ HLA ที่ทำให้เป็นเบาหวานแล้ว ยังพบแอนติเจนของเม็ดเลือดขาวป้องกัน เช่น HLA B7 และ A3, DR2 ซึ่งสามารถป้องกันการเกิดโรคเบาหวานได้แม้จะมียีนกลายพันธุ์ก็ตาม ความเสี่ยงในการเกิดโรคเบาหวานจะสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มี HLA สองชนิด ได้แก่ B8 และ B15 มากกว่าผู้ที่มีชนิดใดชนิดหนึ่ง

แม้ว่าโรคเบาหวานชนิดที่ 1 จะมีลักษณะเฉพาะคือมีความสัมพันธ์กับแอนติเจน HLA และพารามิเตอร์ทางคลินิกและพยาธิสรีรวิทยาบางอย่าง แต่ก็มีความแตกต่างกัน ขึ้นอยู่กับลักษณะทางพยาธิวิทยา โรคเบาหวานชนิดที่ 1 แบ่งออกเป็น 2 ชนิดย่อย ได้แก่ 1a และ Ib ชนิดย่อย 1a เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องในภูมิคุ้มกันต่อต้านไวรัส ดังนั้นปัจจัยทางพยาธิวิทยาจึงเป็นการติดเชื้อไวรัสที่ทำให้เซลล์เบต้าของเกาะตับอ่อนถูกทำลาย เชื่อกันว่าไวรัสไข้ทรพิษ ค็อกซากีบี และอะดีโนไวรัสมีปฏิสัมพันธ์กับเนื้อเยื่อเกาะตับอ่อน การทำลายเกาะตับอ่อนหลังจากการติดเชื้อไวรัสได้รับการยืนยันโดยการเปลี่ยนแปลงเฉพาะในตับอ่อนในรูปแบบของ "อินซูไลติส" ซึ่งแสดงออกโดยการแทรกซึมของเซลล์ลิมโฟไซต์และเซลล์พลาสมา เมื่อเกิดโรคเบาหวานจาก "ไวรัส" จะพบแอนติบอดีอัตโนมัติที่หมุนเวียนไปยังเนื้อเยื่อเกาะตับอ่อนในเลือด ตามกฎแล้ว แอนติบอดีจะหายไปภายใน 1-3 ปี

โรคเบาหวานประเภท 1b คิดเป็น 1-2% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานทั้งหมด โรคเบาหวานประเภทนี้ถือเป็นอาการของโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง ซึ่งได้รับการยืนยันจากการรวมกันของโรคเบาหวานประเภท 1b กับโรคต่อมไร้ท่อและโรคที่ไม่ใช่ต่อมไร้ท่อที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอื่นๆ เช่น ภาวะฮอร์โมนคอร์ติซอลต่ำเรื้อรัง ฮอร์โมนเพศชายต่ำ ไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง คอพอกเป็นพิษ ต่อมพาราไธรอยด์ทำงานน้อย โรคด่างขาว โรคโลหิตจางร้ายแรง ผมร่วงเป็นหย่อม โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ นอกจากนี้ แอนติบอดีต่อตนเองที่หมุนเวียนในเนื้อเยื่อเกาะจะถูกตรวจพบก่อนที่จะตรวจพบโรคเบาหวานทางคลินิก และมีอยู่ในเลือดของผู้ป่วยเกือบตลอดระยะเวลาของโรค การเกิดโรคของโรคเบาหวานประเภท 1b เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องทางพันธุกรรมบางส่วนในระบบเฝ้าระวังภูมิคุ้มกัน กล่าวคือ ด้อยกว่าเซลล์ T-lymphocyte ที่เป็นเซลล์กดภูมิคุ้มกัน ซึ่งปกติจะป้องกันการพัฒนาของเซลล์ T-lymphocyte ที่มีรูปร่างผิดปกติที่มุ่งเป้าไปที่โปรตีนในเนื้อเยื่อของร่างกาย

ความแตกต่างระหว่างกลุ่มย่อย 1a และ 1b _ของโรคเบาหวานได้รับการยืนยันจากความชุกของ HLA B15, DR4 ในกลุ่มย่อย 1a และ HLA B8, DR3 ในกลุ่มย่อย 1b ดังนั้น กลุ่มย่อย 1a ของโรคเบาหวานจึงเกิดจากการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อแอนติเจนภายนอกบางชนิด (ไวรัส) และกลุ่มย่อย Ib เป็นโรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองเฉพาะอวัยวะ

โรคเบาหวานชนิดที่ 2 (ไม่ต้องพึ่งอินซูลิน) มีลักษณะเด่นคือมีโรคทางพันธุกรรมจำนวนมาก ซึ่งส่งผลต่อการแสดงออกของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม โดยปัจจัยหลักคือโรคอ้วน เนื่องจากโรคเบาหวานชนิดนี้มีร่วมกับภาวะอินซูลินในเลือดสูง ผู้ป่วยจึงมีกระบวนการสร้างไขมันเป็นหลัก ซึ่งส่งผลให้เกิดโรคอ้วน ดังนั้น โรคเบาหวานชนิดนี้จึงเป็นปัจจัยเสี่ยง และอีกประการหนึ่งคืออาการเริ่มต้นของโรคเบาหวาน โรคเบาหวานชนิดที่ไม่ต้องพึ่งอินซูลินยังมีความแปรปรวนทางพันธุกรรมอีกด้วย ตัวอย่างเช่น อาการทางคลินิกของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรัง ภาวะอินซูลินในเลือดสูง และโรคอ้วนอาจสังเกตได้จากมีการหลั่งคอร์ติซอลมากเกินไป ( โรค Itsenko-Cushing ) ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (อะโครเมกาลี) กลูคากอน (กลูคาโกโนมา) การผลิตแอนติบอดีต่ออินซูลินในร่างกายมากเกินไป ร่วมกับภาวะไขมันในเลือดสูงบางประเภท เป็นต้น อาการทางคลินิกของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 แสดงออกในภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรัง ซึ่งตอบสนองดีต่อการรักษาด้วยอาหารที่ส่งเสริมการลดน้ำหนัก โดยทั่วไปแล้วผู้ป่วยจะไม่พบภาวะกรดคีโตนในเลือดและโคม่าจากเบาหวาน เนื่องจากเบาหวานชนิดที่ 2 มักเกิดกับผู้ที่มีอายุมากกว่า 40 ปี สภาพทั่วไปของผู้ป่วยและความสามารถในการทำงานจึงมักขึ้นอยู่กับโรคร่วม เช่น ความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดแข็ง ซึ่งมักเกิดกับผู้ป่วยเบาหวานบ่อยกว่าประชากรทั่วไปในช่วงอายุเดียวกันหลายเท่า สัดส่วนผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 อยู่ที่ประมาณ 80-90%)

อาการที่รุนแรงที่สุดบางประการของโรคเบาหวานไม่ว่าจะเป็นชนิดใด ได้แก่ โรคหลอดเลือดเล็กและโรคเส้นประสาท ความผิดปกติ ของระบบเผาผลาญ โดยเฉพาะภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคเบาหวาน มีบทบาทสำคัญในกระบวนการก่อโรค กระบวนการสำคัญที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยและสาเหตุของโรคหลอดเลือดเล็ก ได้แก่ การไกลโคซิเลชันของโปรตีนในร่างกาย การหยุดชะงักของการทำงานของเซลล์ในเนื้อเยื่อที่ขึ้นกับอินซูลิน การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติการไหลของเลือดและไดนามิกของเลือด ในช่วงทศวรรษที่ 70 ของศตวรรษนี้ พบว่าในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ร่างกายไม่สมดุล ปริมาณฮีโมโกลบินที่ถูกกลูโคสเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับคนปกติ กลูโคสจะทำปฏิกิริยากับกลุ่มอะมิโนปลาย N ของโซ่ B ของโมเลกุลฮีโมโกลบิน A โดยกระบวนการที่ไม่ใช่เอนไซม์ เพื่อสร้างคีโตอามีน คอมเพล็กซ์นี้พบในเม็ดเลือดแดงเป็นเวลา 2-3 เดือน (อายุของเม็ดเลือดแดง) ในรูปของเศษส่วนเล็กๆ ของเฮโมโกลบิน A _1cหรือ A _1abcปัจจุบัน ความเป็นไปได้ของการเติมกลูโคสด้วยการก่อตัวของคีโตอามีนและไปที่โซ่ A ของโมเลกุลเฮโมโกลบินได้รับการพิสูจน์แล้ว กระบวนการที่คล้ายกันของการเพิ่มการรวมกลูโคสในโปรตีนของซีรั่มในเลือด (ด้วยการก่อตัวของฟรุคโตซามีน) เยื่อหุ้มเซลล์ ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ โปรตีนของเส้นประสาทส่วนปลาย คอลลาเจน อีลาสติน และเลนส์ พบได้ในผู้ป่วยโรคเบาหวานส่วนใหญ่และสัตว์ทดลองที่เป็นโรคเบาหวาน การเปลี่ยนแปลงของโปรตีนของเยื่อฐาน ปริมาณที่เพิ่มขึ้นในเซลล์บุผนังหลอดเลือด คอลลาเจนของหลอดเลือดแดงใหญ่ และเยื่อฐานของไต ไม่เพียงแต่จะรบกวนการทำงานของเซลล์เท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อการสร้างแอนติบอดีต่อโปรตีนของผนังหลอดเลือดที่เปลี่ยนแปลงไป (คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน) ซึ่งอาจมีส่วนร่วมในการก่อโรคไมโครแองจิโอพาธีของโรคเบาหวาน

ในพยาธิสภาพของความผิดปกติของการทำงานของเซลล์ในเนื้อเยื่อที่เป็นอิสระจากอินซูลิน การกระตุ้นที่เพิ่มขึ้น (เมื่อเทียบกับภาวะน้ำตาลในเลือดสูง) ของเส้นทางโพลีออลเอนไซม์ในการเผาผลาญกลูโคสมีบทบาท กลูโคสตามสัดส่วนของความเข้มข้นในเลือดจะเข้าสู่เซลล์ของเนื้อเยื่อที่เป็นอิสระจากอินซูลิน ซึ่งจะถูกแปลงเป็นแอลกอฮอล์แบบวงแหวน - ซอร์บิทอลโดยไม่ต้องถูกฟอสโฟรีเลต ซอร์บิทอลจะถูกแปลงเป็นฟรุกโตสด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์อีกตัวหนึ่งคือ ซอร์บิทอลดีไฮโดรจีเนส ซึ่งจะถูกนำไปใช้โดยไม่ต้องมีอินซูลิน การก่อตัวของซอร์บิทอลภายในเซลล์เกิดขึ้นในเซลล์ของระบบประสาท เพอริไซต์ของเรตินา ตับอ่อน ไต เลนส์ และผนังหลอดเลือดที่มีอัลโดสรีดักเตส การสะสมของซอร์บิทอลส่วนเกินในเซลล์จะเพิ่มความดันออสโมซิส ทำให้เกิดอาการบวมน้ำในเซลล์ และสร้างสภาวะที่ทำให้เซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ ทำงานผิดปกติ ส่งผลให้เกิดความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต

ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงสามารถขัดขวางการเผาผลาญในเนื้อเยื่อประสาทได้หลายวิธี เช่น ลดการดูดซึมของไมโออิโนซิทอลที่ขึ้นอยู่กับโซเดียม และ/หรือเพิ่มเส้นทางโพลีออลของการออกซิไดซ์กลูโคส (ปริมาณไมโออิโนซิทอลในเนื้อเยื่อประสาทลดลง) หรือขัดขวางการเผาผลาญฟอสโฟอิโนซิไทด์และกิจกรรมของโซเดียม-โพแทสเซียม-เอทีเพส เนื่องจากการขยายตัวของทูบูลินไกลโคซิเลชัน การทำงานของไมโครทูบูลาร์ของแอกซอนและการขนส่งไมโออิโนซิทอล ซึ่งเป็นการจับกันภายในเซลล์ อาจหยุดชะงักได้ ปรากฏการณ์เหล่านี้ส่งผลให้การนำสัญญาณของเส้นประสาท การขนส่งแอกซอน ความสมดุลของน้ำในเซลล์ลดลง และทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเนื้อเยื่อประสาท ความแปรปรวนทางคลินิกของโรคเส้นประสาทจากเบาหวาน ซึ่งไม่ขึ้นอยู่กับความรุนแรงและระยะเวลาของโรคเบาหวาน ทำให้เราสามารถพิจารณาถึงอิทธิพลที่เป็นไปได้ของปัจจัยก่อโรค เช่น ทางพันธุกรรมและปัจจัยภายนอก (การกดทับเส้นประสาท แอลกอฮอล์ เป็นต้น)

ในพยาธิสภาพของโรคหลอดเลือดแดงเล็กในเบาหวาน นอกเหนือจากปัจจัยที่กล่าวข้างต้นแล้ว การละเมิดการหยุดเลือดยังอาจมีบทบาทได้อีกด้วย ในผู้ป่วยโรคเบาหวาน พบว่าการรวมตัวของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นเมื่อมีการผลิตธรอมบอกเซนเอ₂ เพิ่มขึ้น การเผาผลาญกรดอะราคิโดนิกในเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นและครึ่งชีวิตลดลง การสังเคราะห์พรอสตาไซคลินในเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดผิดปกติลดลง กิจกรรมการสลายไฟบรินลดลง และปัจจัยฟอนวิลเลอบรันด์เพิ่มขึ้น ซึ่งอาจส่งผลต่อการสร้างไมโครทรอมบิในหลอดเลือด นอกจากนี้ ความหนืดของเลือดที่เพิ่มขึ้น การไหลเวียนของเลือดที่ช้าลงในเส้นเลือดฝอยที่จอประสาทตา ตลอดจนภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อและการปล่อยออกซิเจนจากฮีโมโกลบินเอ 1 ลดลง ซึ่งเห็นได้จากการลดลงของ 2,3-ไดฟอสโฟกลีเซอเรตในเม็ดเลือดแดง อาจมีส่วนร่วมในการก่อโรคได้

นอกจากปัจจัยทางพันธุกรรมที่กล่าวข้างต้นแล้ว การเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนเลือดในรูปแบบของความผิดปกติของจุลภาคอาจมีบทบาทในการเกิดโรคหลอดเลือดฝอยอักเสบและโรคไตจากเบาหวานด้วย เป็นที่ทราบกันว่าในระยะเริ่มแรกของโรคเบาหวาน การไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยจะเพิ่มขึ้นในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ มากมาย (ไต จอประสาทตา ผิวหนัง กล้ามเนื้อ และเนื้อเยื่อไขมัน) ตัวอย่างเช่น สิ่งนี้จะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการกรองของไตในไตพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการไล่ระดับความดันของไตผ่านไต มีการแนะนำว่ากระบวนการนี้อาจทำให้โปรตีนเข้าสู่เยื่อหุ้มหลอดเลือดฝอย สะสมในเมแซนเจียม ส่งผลให้เมแซนเจียมขยายตัวตามมา และนำไปสู่ภาวะกลอเมอรูโลสเคอโรซิสระหว่างหลอดเลือดฝอย ในทางคลินิก ผู้ป่วยจะเกิดโปรตีนในปัสสาวะชั่วคราวและถาวร ผู้เขียนเชื่อว่าสมมติฐานนี้ได้รับการยืนยันจากการพัฒนาของกลอเมอรูโลสเคอโรซิสในสัตว์ทดลองที่เป็นโรคเบาหวานหลังจากการผ่าตัดไตบางส่วนออก TN Hostetter และคณะ เสนอรูปแบบต่อไปนี้สำหรับลำดับการพัฒนาความเสียหายของไต: ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง - การไหลเวียนเลือดในไตเพิ่มขึ้น - ความดันไฮโดรสแตติกข้ามไตเพิ่มขึ้น (โดยมีการสะสมของโปรตีนในผนังหลอดเลือดและเยื่อฐานตามมา) - การกรองโปรตีน (อัลบูมินูเรีย) - การหนาขึ้นของเมซางเจียม - ไตเสื่อม - การเพิ่มขึ้นของการกรองเพื่อชดเชยในไตที่เหลือ - ไตวาย

โรคหลอดเลือดแดงเล็กในเบาหวานและแอนติเจนที่เข้ากันได้ (HLA) ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 เป็นเวลา 40 ปี ร้อยละ 20-40 จะไม่มีโรคจอประสาทตาเบาหวาน ซึ่งทำให้เราสามารถมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาโรคหลอดเลือดแดงเล็กไม่เพียงแต่ความผิดปกติของระบบเผาผลาญเท่านั้น แต่ยังรวมถึงปัจจัยทางพันธุกรรมด้วย จากการศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างแอนติเจน HLA และการมีอยู่หรือไม่มีอยู่ของโรคจอประสาทตาเบาหวานแบบแพร่กระจายหรือโรคไต พบว่ามีข้อมูลที่ขัดแย้งกัน การศึกษาส่วนใหญ่ไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างโรคเส้นประสาทและลักษณะของแอนติเจน HLA ที่ตรวจพบ เมื่อพิจารณาถึงความไม่เป็นเนื้อเดียวกันที่ตรวจพบของเบาหวานชนิดที่ 1 เชื่อว่าฟีโนไทป์ HLA DR3-B8 มีลักษณะเด่นคือมีแอนติบอดีที่ไหลเวียนไปยังเกาะของตับอ่อนอย่างต่อเนื่อง มีการสร้างคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนเพิ่มขึ้น ภูมิคุ้มกันตอบสนองต่ออินซูลินที่ต่างชนิดกันอย่างอ่อนแอ และอาการของโรคจอประสาทตาที่ไม่รุนแรง โรคเบาหวานชนิดที่ 1 อีกประเภทหนึ่งที่มีฟีโนไทป์ HLA B15-Cw3-DR4 ไม่เกี่ยวข้องกับโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองหรือแอนติบอดีที่ไหลเวียนไปยังเซลล์เกาะอย่างต่อเนื่อง และมักเกิดขึ้นในช่วงอายุน้อยกว่า โดยมักมาพร้อมกับโรคจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน การวิเคราะห์การศึกษาที่ตีพิมพ์ซึ่งตรวจสอบความสัมพันธ์ที่เป็นไปได้ระหว่างแอนติเจน HLA กับโรคจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 มากกว่า 1,000 ราย พบว่ามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการเกิดโรคจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานในผู้ป่วยที่มีฟีโนไทป์ HLA B15-DR4 ในขณะที่ฟีโนไทป์ HLA B18 มีบทบาทในการป้องกันความเสี่ยงของโรคจอประสาทตาเสื่อมรุนแรง ซึ่งอธิบายได้จากการหลั่งอินซูลินในร่างกายที่นานขึ้น (โดยเปปไทด์ซี) ในผู้ป่วยที่มีฟีโนไทป์ HLA B18 และ B7 รวมถึงความสัมพันธ์ที่เกิดขึ้นบ่อยครั้งกับอัลลีล Bf ของโปรพริดิน ซึ่งอยู่ในแขนสั้นของโครโมโซม 6 และอาจเกี่ยวข้องกับโรคจอประสาทตาเสื่อม

กายวิภาคศาสตร์พยาธิวิทยา

การเปลี่ยนแปลงในกลไกเกาะของตับอ่อนจะผ่านวิวัฒนาการที่แปลกประหลาดขึ้นอยู่กับระยะเวลาของโรคเบาหวาน เมื่อระยะเวลาของโรคเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 จะพบว่าจำนวนเซลล์ B ลดลงและเสื่อมลง โดยที่เซลล์ A และ D ยังคงมีปริมาณเท่าเดิมหรือเพิ่มขึ้น กระบวนการนี้เป็นผลมาจากการแทรกซึมของเกาะกับลิมโฟไซต์ ซึ่งเป็นกระบวนการที่เรียกว่าอินซูไลติส และเกี่ยวข้องกับความเสียหายของตับอ่อนที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองในระดับปฐมภูมิหรือทุติยภูมิ (เมื่อเทียบกับการติดเชื้อไวรัส) โรคเบาหวานจากการขาดอินซูลินยังมีลักษณะเฉพาะคือมีพังผืดในกลไกเกาะ (ประมาณ 25% ของผู้ป่วย) โดยเฉพาะอย่างยิ่งมักเกิดร่วมกับโรคเบาหวานกับโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอื่นๆ ในกรณีส่วนใหญ่ โรคเบาหวานชนิดที่ 1 มีลักษณะเฉพาะคือมีไฮยาลินในเกาะและมีการสะสมของมวลไฮยาลินระหว่างเซลล์และรอบหลอดเลือด ในระยะเริ่มแรกของโรค จะสังเกตเห็นจุดโฟกัสของการสร้างเซลล์ B ซึ่งจะหายไปหมดเมื่อระยะเวลาของโรคเพิ่มขึ้น ในหลายๆ กรณี พบว่ามีการหลั่งอินซูลินตกค้าง เนื่องมาจากเซลล์ B บางส่วนถูกเก็บรักษาไว้ โรคเบาหวานชนิดที่ 2 มีลักษณะเฉพาะคือจำนวนเซลล์ B ลดลงเล็กน้อย ในหลอดเลือดขนาดเล็ก พบว่าเยื่อฐานหนาขึ้นเนื่องจากมีการสะสมของสาร PAS-positive ซึ่งแสดงโดยไกลโคโปรตีน

หลอดเลือดของจอประสาทตาจะเกิดการเปลี่ยนแปลงต่างๆ ขึ้นกับระยะของโรคจอประสาทตาเสื่อม ตั้งแต่การเกิดหลอดเลือดโป่งพอง ลิ่มเลือดขนาดเล็ก เลือดออก และการเกิดของเหลวสีเหลือง ไปจนถึงการเกิดหลอดเลือดใหม่ (neovascularization) พังผืด และจอประสาทตาหลุดลอกหลังจากมีเลือดออกเข้าไปใน vitreous body จากนั้นจึงเกิดการสร้างเนื้อเยื่อพังผืดตามมา

ในโรคเส้นประสาทส่วนปลายที่เกิดจากเบาหวาน จะสังเกตเห็นการเสื่อมของไมอีลินแบบแบ่งส่วน การเสื่อมของแอกซอนและเส้นประสาทที่เชื่อมต่อกัน พบช่องว่างขนาดใหญ่ เซลล์ประสาทขนาดยักษ์ที่มีการเสื่อม และเดนไดรต์บวมในปมประสาทซิมพาเทติก ในเซลล์ประสาทซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติก จะสังเกตเห็นการหนาขึ้น การแตกเป็นเสี่ยง และภาวะไฮเปอร์อาร์เจนโตฟิเลีย

โรคเบาหวานที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุดคือโรคไตจากเบาหวาน เช่น โรคไตเสื่อมแบบมีก้อน (nodular glomerulosclerosis) และโรคไตแบบท่อ (tubular nephrosis) โรคอื่นๆ เช่น โรคไตเสื่อมแบบกระจายและมีของเหลวไหลออก หลอดเลือดแข็ง ไตอักเสบ และปุ่มเนื้อตาย (necrotic papillitis) ไม่ได้จำเพาะกับโรคเบาหวาน แต่มักพบร่วมกับโรคนี้มากกว่าโรคอื่นๆ

โรคไตอักเสบแบบมีก้อน (glomerulosclerosis ของหลอดเลือดฝอยระหว่างไต, กลุ่มอาการ Kimmelstiel-Wilson) มีลักษณะเฉพาะคือมีการสะสมของสาร PAS-positive ในเมซานเจียมในรูปแบบของก้อนตามขอบของกิ่งของห่วงหลอดเลือดฝอยของไต และเยื่อฐานหลอดเลือดฝอยหนาขึ้น โรคไตอักเสบประเภทนี้พบได้เฉพาะในโรคเบาหวานและมีความสัมพันธ์กับระยะเวลาของโรค โรคไตอักเสบแบบกระจายมีลักษณะเฉพาะคือเยื่อฐานหลอดเลือดฝอยของทุกส่วนของไตอักเสบหนาขึ้น มีการลดลงของลูเมนของหลอดเลือดฝอยและหลอดเลือดฝอยอุดตัน เชื่อกันว่าโรคไตอักเสบแบบกระจายอาจเกิดขึ้นก่อนโรคไตอักเสบแบบมีก้อน การตรวจชิ้นเนื้อไตในผู้ป่วยโรคเบาหวานโดยทั่วไปจะช่วยให้ตรวจพบการเปลี่ยนแปลงร่วมกันที่เป็นลักษณะเฉพาะของรอยโรคแบบมีก้อนและแบบกระจายได้

ภาวะไตเสื่อมจากสารคัดหลั่งแสดงออกโดยการสะสมของสารอีโอซิโนฟิลที่เป็นเนื้อเดียวกันซึ่งคล้ายกับไฟบรินอยด์ระหว่างเอนโดธีเลียมและเยื่อฐานของแคปซูลของโบว์แมนในรูปของแคลีซีสลิโปไฮยาลีน สารนี้ประกอบด้วยไตรกลีเซอไรด์ คอเลสเตอรอล และโพลีแซ็กคาไรด์ที่เป็นบวกต่อ PAS

ลักษณะเฉพาะของโรคไตจากหลอดไต คือ การสะสมของช่องว่างที่มีไกลโคเจนในเซลล์เยื่อบุผิว โดยเฉพาะอย่างยิ่งในหลอดไตส่วนต้น และการสะสมของสาร PAS ที่เป็นบวกในเยื่อหุ้มไซโทพลาสซึม ระดับการแสดงออกของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สัมพันธ์กับภาวะน้ำตาลในเลือดสูง และไม่สอดคล้องกับลักษณะของความผิดปกติของหลอดไต

โรคไตแข็งเป็นผลจากหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและหลอดเลือดแดงเล็กของไตที่มีหลอดเลือดแดงแข็งและหลอดเลือดแดงตีบ โดยจากข้อมูลการชันสูตรพลิกศพ พบว่าโรคนี้พบได้ร้อยละ 55-80 ของผู้ป่วยโรคเบาหวาน โดยพบภาวะไฮยาลินในหลอดเลือดแดงเล็กและใหญ่ของหลอดเลือดแดงใหญ่ที่อยู่ด้านหน้าและด้านหลังของระบบหลอดเลือดแดงข้างลิ่ม ลักษณะทางพยาธิวิทยาของกระบวนการทางพยาธิวิทยาไม่แตกต่างจากการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในอวัยวะอื่น

ภาวะเนโครติกแพพิลลิติส (Necrotic papillitis) เป็นโรคไตอักเสบเฉียบพลันที่พบได้ค่อนข้างน้อย มีลักษณะเฉพาะคือเนื้อตายของแพพิลลีไตและหลอดเลือดดำอุดตัน โดยมีการติดเชื้อที่ลุกลามอย่างรวดเร็ว ผู้ป่วยจะมีไข้ ปัสสาวะเป็นเลือด ปวดเกร็งที่ไต และเลือดหยุดไหลชั่วคราว มักพบเศษของแพพิลลีไตในปัสสาวะเนื่องจากถูกทำลาย ภาวะเนโครติกแพพิลลิติสมักเกิดขึ้นบ่อยกว่าในผู้ป่วยโรคเบาหวาน

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

อาการ โรคเบาหวาน

อาการ ที่พบบ่อยที่สุดของโรคเบาหวานได้แก่ ภาวะปัสสาวะออกมากเกินไปเนื่องจากกลูโคสในปัสสาวะ ทำให้ปัสสาวะบ่อย ปัสสาวะบ่อย ดื่มน้ำมาก ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืนและภาวะขาดน้ำ ภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรงทำให้เกิดอาการอ่อนแรง อ่อนล้า และสภาพจิตใจเปลี่ยนแปลง โรคเบาหวานมีอาการที่อาจปรากฏและหายไปเมื่อระดับกลูโคสเปลี่ยนแปลง ภาวะกินมากเกินไปอาจมาพร้อมกับอาการของโรคเบาหวาน แต่โดยปกติแล้วไม่ใช่อาการหลักของผู้ป่วย น้ำตาลในเลือดสูงยังอาจทำให้สูญเสียน้ำหนัก คลื่นไส้ อาเจียน การมองเห็นบกพร่อง และมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อแบคทีเรียหรือเชื้อรา

โรคเบาหวานประเภท 1 มักมีอาการน้ำตาลในเลือดสูง และบางครั้งอาจเกิดภาวะกรดคีโตนในเลือดสูงในผู้ป่วยเบาหวาน ผู้ป่วยบางรายมีระดับน้ำตาลกลูโคสใกล้เคียงปกติเป็นระยะเวลานานแต่ชั่วคราว (หรือ "ช่วงฮันนีมูน") หลังจากโรคเริ่มเฉียบพลัน เนื่องจากมีการหลั่งอินซูลินกลับมาเป็นปกติบางส่วน

โรคเบาหวานชนิดที่ 2 อาจมีอาการน้ำตาลในเลือดสูงแบบมีอาการ แต่ส่วนใหญ่แล้วโรคนี้จะไม่มีอาการใดๆ โดยจะตรวจพบได้เฉพาะจากการตรวจตามปกติเท่านั้น ผู้ป่วยบางรายมีอาการแทรกซ้อนจากโรคเบาหวานในระยะเริ่มต้น ซึ่งบ่งชี้ว่ามีประวัติการเป็นโรคนี้มาเป็นเวลานานก่อนที่จะได้รับการวินิจฉัย ผู้ป่วยบางรายอาจเริ่มมีอาการโคม่าจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงโดยเฉพาะในช่วงที่มีความเครียดหรือในช่วงที่การเผาผลาญกลูโคสลดลงเนื่องจากยา เช่น กลูโคคอร์ติคอยด์

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

รูปแบบ

การจำแนกโรคเบาหวานและภาวะความทนต่อกลูโคสในเลือดผิดปกติประเภทอื่น ๆ

ก. ชั้นเรียนทางคลินิก

1. โรคเบาหวาน:
   1. ต้องพึ่งอินซูลิน - ชนิด I;
   2. อินซูลินอิสระ - ประเภท II:
      • ในบุคคลที่น้ำหนักตัวปกติ;
      • กับภาวะอ้วน
2. ประเภทอื่น ๆ รวมทั้งโรคเบาหวานที่มีภาวะหรือกลุ่มอาการบางอย่าง:
   • โรคตับอ่อน;
   • โรคที่เกิดจากสาเหตุด้านฮอร์โมน
   • อาการที่เกิดจากยาหรือสารเคมี;
   • การเปลี่ยนแปลงในตัวรับอินซูลิน
   • กลุ่มอาการทางพันธุกรรมบางประการ;
   • รัฐผสม
3. ภาวะทุพโภชนาการ เบาหวาน (เขตร้อน):
   • ตับอ่อน;
   • ก่อโรคตับอ่อน
4. ภาวะความทนต่อกลูโคสบกพร่อง (IGT):
   • ในบุคคลที่น้ำหนักตัวปกติ;
   • มีภาวะอ้วน;
   • ความทนต่อกลูโคสในเลือดบกพร่องเนื่องจากภาวะหรือกลุ่มอาการเฉพาะอื่นๆ
5. เบาหวานขณะตั้งครรภ์

B. กลุ่มความเสี่ยงที่น่าเชื่อถือ (บุคคลที่มีระดับกลูโคสในเลือดปกติแต่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคเบาหวานเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ)

1. ประวัติการมีระดับกลูโคสในเลือดต่ำมาก่อน
2. ศักยภาพในการบกพร่องของความทนต่อกลูโคส

โรคเบาหวานประเภทนี้แบ่งออกเป็น 2 ประเภทย่อย ได้แก่ เบาหวานจากตับอ่อนและเบาหวานจากตับอ่อน การเกิดโรคในเขตร้อนมีความแตกต่างอย่างมากจากโรคประเภทอื่น โดยเกิดจากภาวะขาดสารอาหารในวัยเด็ก

โรคเบาหวานจากตับอ่อนแบ่งย่อยได้อีกเป็น Fibrocalculous และ Protein-deficiency โดยชนิดแรกพบได้บ่อยในอินเดียและอินโดนีเซีย โดยเฉพาะในผู้ชาย (3:1) และมีลักษณะเฉพาะคือไม่มีภาวะคีโตซิสในกรณีที่มีโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ผู้ป่วยจะพบการสะสมแคลเซียมและพังผืดในต่อมโดยไม่มีการอักเสบในท่อน้ำดีของตับอ่อน โรคประเภทนี้มีลักษณะเฉพาะคือมีการหลั่งอินซูลินและกลูคากอนต่ำและกลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ โรคเบาหวานมักมีภาวะแทรกซ้อนจากโรคเส้นประสาทส่วนปลายอักเสบรุนแรง การชดเชยโรคทำได้โดยการให้อินซูลิน พยาธิสภาพของโรคประเภทนี้เกี่ยวข้องกับการบริโภคอาหารที่มีไซยาไนด์มากเกินไป (มันสำปะหลัง ข้าวฟ่าง ข้าวฟ่าง ถั่ว) โดยมีอาหารโปรตีนไม่เพียงพอ โรคเบาหวานจากตับอ่อนชนิดที่สองเรียกว่า ขาดโปรตีน (จาเมกา) เกิดจากการรับประทานอาหารที่มีโปรตีนและไขมันอิ่มตัวต่ำ มักพบในช่วงอายุ 20-35 ปี โดยมีลักษณะเด่นคือ ภาวะขาดอินซูลินอย่างสมบูรณ์ ภาวะดื้อต่ออินซูลิน (ความต้องการอินซูลินคือ 2 หน่วยต่อกิโลกรัม) และภาวะคีโตซิสไม่เพียงพอ

โรคเบาหวานจากตับอ่อนเกิดจากการได้รับธาตุเหล็กมากเกินไปและการสะสมในตับอ่อน เช่น ในระหว่างการรักษาธาลัสซีเมีย (การถ่ายเลือดบ่อยครั้ง) การดื่มแอลกอฮอล์ที่เก็บไว้ในภาชนะที่มีธาตุเหล็ก (พบได้ทั่วไปในกลุ่มชาวบานตูในแอฟริกาใต้) และปัจจัยอื่นๆ ที่ทำให้เกิดภาวะฮีมาโครมาโตซิสทุติยภูมิ

โดยสรุปแล้ว ควรเน้นย้ำอีกครั้งว่าโรคเบาหวาน (โดยเปรียบเทียบกับความดันโลหิตสูง ) เป็นกลุ่มอาการที่มีความหลากหลายทางพันธุกรรม พยาธิสรีรวิทยา และทางคลินิก ข้อเท็จจริงนี้ต้องการแนวทางที่แตกต่างกันไม่เพียงแต่ในการศึกษาพยาธิวิทยาเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการวิเคราะห์อาการทางคลินิก การเลือกวิธีการรักษา การประเมินความสามารถในการทำงานของผู้ป่วย และการป้องกันโรคเบาหวานประเภทต่างๆ

โรคเบาหวานมีอยู่ 2 ประเภทหลัก ได้แก่ ประเภท 1 และประเภท 2 ซึ่งมีลักษณะที่แตกต่างกันหลายประการ โดยลักษณะของอายุที่เริ่มเป็นโรคเบาหวาน (เบาหวานในวัยรุ่นหรือผู้ใหญ่) และรูปแบบการรักษา (เบาหวานที่ต้องพึ่งอินซูลินหรือไม่ต้องพึ่งอินซูลิน) ไม่เพียงพอ ซึ่งเกิดจากกลุ่มอายุและวิธีการรักษาที่ทับซ้อนกันสำหรับโรคทั้งสองประเภท

โรคเบาหวานประเภท 1

โรคเบาหวานชนิดที่ 1 (เดิมเรียกว่าเบาหวานในวัยรุ่นหรือเบาหวานที่ต้องพึ่งอินซูลิน) มีลักษณะเฉพาะคือไม่มีการผลิตอินซูลินเนื่องจากภูมิคุ้มกันทำลายเซลล์ตับอ่อน ซึ่งอาจเกิดจากปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและปัจจัยทางพันธุกรรม โรคเบาหวานชนิดที่ 1 มักเกิดขึ้นในวัยเด็กหรือวัยรุ่น และจนกระทั่งเมื่อไม่นานนี้ ถือเป็นรูปแบบที่พบได้บ่อยที่สุดที่ได้รับการวินิจฉัยก่อนอายุ 30 ปี อย่างไรก็ตาม โรคเบาหวานชนิดที่ 1 ก็สามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ใหญ่เช่นกัน (เบาหวานแฝงที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองในผู้ใหญ่) โรคเบาหวานชนิดที่ 1 คิดเป็นน้อยกว่า 10% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานทั้งหมด

พยาธิสภาพของการทำลายเซลล์ตับอ่อนที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองเกี่ยวข้องกับปฏิสัมพันธ์ที่ยังไม่ค่อยเข้าใจระหว่างยีนที่ก่อให้เกิดโรค ออโตแอนติเจน และปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม ยีนที่ก่อให้เกิดโรคได้แก่ ยีนที่อยู่ในกลุ่มยีนที่เข้ากันได้หลัก (MHC) โดยเฉพาะ HLADR3, DQB1*0201 และ HLADR4, DQB 1*0302 ซึ่งพบในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 มากกว่า 90% ยีนที่ก่อให้เกิดโรคพบได้บ่อยในประชากรบางกลุ่มมากกว่ากลุ่มอื่น ซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ในกลุ่มชาติพันธุ์บางกลุ่ม (สแกนดิเนเวียและซาร์ดิเนีย)

แอนติเจนอัตโนมัติ ได้แก่ กรดกลูตามิกดีคาร์บอกซิเลสและโปรตีนเซลล์อื่นๆ โปรตีนเหล่านี้ถูกปล่อยออกมาระหว่างการผลัดเปลี่ยนเซลล์ตามปกติหรือเมื่อเซลล์ได้รับความเสียหาย (เช่น จากการติดเชื้อ) โดยกระตุ้นการตอบสนองภูมิคุ้มกันผ่านเซลล์ตัวกลาง นำไปสู่การทำลายเซลล์ (อินซูไลติส) เซลล์อัลฟาที่หลั่งกลูคากอนจะไม่ได้รับความเสียหาย แอนติบอดีต่อแอนติเจนอัตโนมัติที่ตรวจพบในเลือดอาจเป็นปฏิกิริยาตอบสนองต่อการทำลายเซลล์ (ไม่ใช่สาเหตุของการทำลายเซลล์)

ไวรัสหลายชนิด (รวมถึงค็อกซากีไวรัส หัดเยอรมัน ไซโตเมกะโลไวรัส เอปสเตน-บาร์ เรโทรไวรัส) เกี่ยวข้องกับการเริ่มต้นของโรคเบาหวานประเภท 1 ไวรัสสามารถติดเชื้อและทำลายเซลล์ได้โดยตรง และยังสามารถทำให้เกิดการทำลายเซลล์โดยอ้อมได้ด้วยการเปิดแอนติเจนอัตโนมัติ กระตุ้นลิมโฟไซต์ที่ตอบสนองต่อตัวเอง เลียนแบบลำดับโมเลกุลของแอนติเจนอัตโนมัติที่กระตุ้นการตอบสนองภูมิคุ้มกัน (การเลียนแบบโมเลกุล) หรือกลไกอื่นๆ

การรับประทานอาหารอาจเป็นปัจจัยหนึ่ง การให้อาหารทารกด้วยผลิตภัณฑ์นม (โดยเฉพาะนมวัวและเคซีนโปรตีนนม) ระดับไนเตรตที่สูงในน้ำดื่ม และการได้รับวิตามินดีไม่เพียงพอ ล้วนเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นในการเป็นโรคเบาหวานประเภท 1 การได้รับโปรตีนจากพืชและธัญพืชในช่วงแรก (< 4 เดือน) หรือช่วงหลัง (> 7 เดือน) จะเพิ่มการผลิตแอนติบอดีของเซลล์เกาะ กลไกที่กระบวนการเหล่านี้เกิดขึ้นยังไม่เป็นที่เข้าใจ

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

การจำแนกโรคเบาหวานชนิดที่ 1

เกณฑ์	ลักษณะเด่น
อาการแสดงทางคลินิก	ประเภทเยาวชน มักเกิดในเด็กและวัยรุ่น ต้องพึ่งอินซูลิน
ปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรค	ความสัมพันธ์กับระบบ HLA การตอบสนองภูมิคุ้มกันบกพร่องต่อไวรัสที่มีการตอบสนองต่อเซลล์เบต้า
การเกิดโรค	การทำลายเซลล์เบต้า การขาดการสร้างใหม่
	ประเภท 1 ก	ชนิดปอนด์
สาเหตุ	ไวรัส	ภูมิคุ้มกันเฉพาะอวัยวะบกพร่อง
อัตราการเกิดโรคเบาหวานโดยรวม, %	10	1
การพึ่งพาอินซูลิน	มีอยู่	มีอยู่
พื้น	อัตราส่วนเท่ากัน	ผู้หญิงมีอำนาจเหนือกว่า
อายุ	อายุไม่เกิน 30 ปี	ใดๆ
การรวมกับโรคภูมิคุ้มกันตนเอง	ไม่สามารถใช้งานได้	บ่อย
ความถี่ในการตรวจจับแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อเกาะ	ในระยะเริ่มต้น - 85% หลังจาก 1 ปี - 20% เมื่อระยะเวลาของโรคเพิ่มขึ้น - แนวโน้มที่จะหายไป	เมื่อเกิดเหตุการณ์ - ไม่ทราบ หลังจาก 1 ปี - 38% ไทเตอร์แอนติบอดีคงที่
ไทเตอร์ของแอนติบอดี	1/250	1/250
เวลาที่ตรวจพบแอนติบอดีของเกาะครั้งแรก	การติดเชื้อไวรัส	หลายปีก่อนที่จะเกิดโรคเบาหวาน

รูปแบบทางคลินิกของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ที่เกิดจากการสร้างแอนติบอดีต่อตัวรับอินซูลินในร่างกาย (เบาหวานร่วมกับโรคผิวหนังหนาหรือโรคลูปัสเอริทีมาโทซัส) ได้รับการอธิบายแล้ว อย่างไรก็ตาม การเกิดโรคของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ที่ไม่รุนแรงยังคงไม่ชัดเจน สันนิษฐานว่ามีพยาธิสภาพของตัวรับในเนื้อเยื่อที่ขึ้นอยู่กับอินซูลิน ซึ่งอาจอธิบายการลดลงของผลทางชีวภาพของอินซูลินเมื่อระดับปกติหรือเพิ่มขึ้นในเลือด อย่างไรก็ตาม จากผลการศึกษาโดยละเอียดเกี่ยวกับปัญหานี้ในช่วงทศวรรษ 1970 พบว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงเชิงปริมาณที่สำคัญในตัวรับในเนื้อเยื่อหรือการเปลี่ยนแปลงในกระบวนการจับกับอินซูลินในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ในปัจจุบัน เชื่อกันว่าผลการลดน้ำตาลที่ไม่เพียงพอของอินซูลินในร่างกายที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ดูเหมือนว่าจะเกิดจากข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในกลไกหลังตัวรับของเนื้อเยื่อที่ขึ้นอยู่กับอินซูลิน

ในปี 1985 ตามคำแนะนำของ WHO นอกจากประเภทของโรคเบาหวานที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้แล้ว ยังมีประเภททางคลินิกอีกประเภทหนึ่งรวมอยู่ในการจำแนกประเภทด้วย โรคเบาหวานเกิดจากภาวะทุพโภชนาการ โดยส่วนใหญ่เกิดขึ้นในประเทศเขตร้อนในผู้ป่วยที่มีอายุระหว่าง 10-50 ปี

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

โรคเบาหวานประเภท 2

โรคเบาหวานชนิดที่ 2 (เดิมเรียกว่าเบาหวานที่เกิดในผู้ใหญ่หรือเบาหวานที่ไม่ต้องพึ่งอินซูลิน) มีลักษณะเฉพาะคือการหลั่งอินซูลินไม่เพียงพอต่อความต้องการของผู้ป่วย ระดับอินซูลินมักจะสูงมาก โดยเฉพาะในระยะเริ่มต้นของโรค แต่ภาวะดื้อต่ออินซูลินในกระแสเลือดและการผลิตกลูโคสในตับที่เพิ่มขึ้นทำให้ไม่เพียงพอที่จะปรับระดับกลูโคสให้เป็นปกติ โรคนี้มักเกิดขึ้นในผู้ใหญ่และอุบัติการณ์จะเพิ่มขึ้นตามอายุ ระดับกลูโคสหลังอาหารจะสูงกว่าในผู้สูงอายุเมื่อเทียบกับผู้ที่อายุน้อยกว่า โดยเฉพาะหลังจากรับประทานอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตสูง และใช้เวลานานกว่าที่ระดับกลูโคสจะกลับมาเป็นปกติ ส่วนหนึ่งเป็นเพราะไขมันในช่องท้อง/ช่องท้องสะสมเพิ่มขึ้นและมวลกล้ามเนื้อลดลง

โรคเบาหวานประเภท 2พบมากขึ้นในวัยเด็กเนื่องจากโรคอ้วนในวัยเด็กเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว โดยปัจจุบันผู้ป่วยโรคเบาหวานที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยใหม่ในเด็กร้อยละ 40 ถึง 50 เป็นโรคเบาหวานประเภท 2 ผู้ป่วยโรคเบาหวานผู้ใหญ่มากกว่าร้อยละ 90 มีโรคเบาหวานประเภท 2 ปัจจัยทางพันธุกรรมที่ชัดเจนสามารถพิสูจน์ได้จากการแพร่หลายของโรคในกลุ่มชาติพันธุ์ต่างๆ (โดยเฉพาะชนพื้นเมืองอเมริกัน ฮิสแปนิก เอเชีย) และในญาติของผู้ป่วยโรคเบาหวาน ยังไม่มีการระบุยีนที่รับผิดชอบต่อการพัฒนาของโรคเบาหวานประเภท 2 ที่พบได้บ่อยที่สุด

พยาธิสภาพมีความซับซ้อนและยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเกิดขึ้นเมื่อการหลั่งอินซูลินไม่สามารถชดเชยภาวะดื้อต่ออินซูลินได้อีกต่อไป แม้ว่าภาวะดื้อต่ออินซูลินจะเป็นลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 แต่ก็มีหลักฐานของความผิดปกติของเซลล์ด้วย เช่น การหลั่งเฟส 1 ที่บกพร่องเมื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นกลูโคสทางเส้นเลือด การหลั่งโปรอินซูลินเพิ่มขึ้น และการสะสมของโพลีเปปไทด์อะไมลอยด์ของเกาะเล็ก ๆ ในกรณีที่มีภาวะดื้อต่ออินซูลิน การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวมักจะเกิดขึ้นเป็นเวลาหลายปี

โรคอ้วนและน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นเป็นปัจจัยสำคัญที่ส่งผลต่อการดื้อต่ออินซูลินในเบาหวานประเภท 2 โรคอ้วนและน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นอาจเกิดจากพันธุกรรม แต่ยังส่งผลต่อการรับประทานอาหาร การออกกำลังกาย และไลฟ์สไตล์อีกด้วย เนื้อเยื่อไขมันจะเพิ่มระดับกรดไขมันอิสระ ซึ่งอาจทำให้การขนส่งกลูโคสที่กระตุ้นด้วยอินซูลินและกิจกรรมไกลโคเจนซินเทสของกล้ามเนื้อลดลง เนื้อเยื่อไขมันยังทำหน้าที่เป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อ โดยผลิตปัจจัยต่างๆ มากมาย (อะดิโปเนกติน) ที่มีผลดีและผลเสียต่อการเผาผลาญกลูโคส (tumor necrosis factor-a, IL6, leptin, resistin)

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

การวินิจฉัย โรคเบาหวาน

โรคเบาหวานจะระบุโดยอาการและสัญญาณทั่วไป และยืนยันการวินิจฉัยโดยการวัดระดับน้ำตาลกลูโคส การวัดที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือหลังจากอดอาหาร 8-12 ชั่วโมง [ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร (FG)] หรือ 2 ชั่วโมงหลังจากรับประทานสารละลายน้ำตาลกลูโคสเข้มข้น [การทดสอบความทนต่อกลูโคสทางปาก (OGTT)] OTT มีความไวในการวินิจฉัยโรคเบาหวานและระดับความทนต่อกลูโคสบกพร่องมากกว่า แต่มีราคาแพงกว่า สะดวกน้อยกว่า และทำซ้ำได้น้อยกว่า OGTT ดังนั้นจึงไม่ค่อยใช้ในวัตถุประสงค์ประจำวันอื่นๆ นอกเหนือจากการวินิจฉัยเบาหวานขณะตั้งครรภ์และเพื่อการวิจัย

ในทางปฏิบัติ โรคเบาหวานหรือระดับน้ำตาลกลูโคสในเลือดต่ำขณะอดอาหาร มักได้รับการวินิจฉัยโดยใช้การวัดน้ำตาลกลูโคสแบบสุ่มหรือฮีโมโกลบินที่ไกลโคซิเลต (HbA1c) ระดับน้ำตาลกลูโคสแบบสุ่มที่มากกว่า 200 มก./ดล. (> 11.1 มิลลิโมล/ลิตร) อาจใช้ในการวินิจฉัยได้ แต่ค่าต่างๆ อาจได้รับผลกระทบจากการรับประทานอาหารในช่วงที่ผ่านมา ดังนั้นจำเป็นต้องทำการตรวจซ้ำ แต่การตรวจซ้ำอาจไม่จำเป็นหากมีอาการของโรคเบาหวาน การวัด HbA1c สะท้อนถึงระดับน้ำตาลกลูโคสในช่วง 2-3 เดือนที่ผ่านมา ค่าที่มากกว่า 6.5 มก./ดล. บ่งชี้ถึงระดับน้ำตาลกลูโคสที่สูงผิดปกติ อย่างไรก็ตาม การวิเคราะห์และช่วงอ้างอิงไม่ได้มาตรฐาน ดังนั้นค่าต่างๆ อาจสูงหรือต่ำเกินไป ด้วยเหตุผลเหล่านี้ HbA1c จึงยังไม่ถือว่าเชื่อถือได้เท่ากับ TBT หรือ GL ในการวินิจฉัยโรคเบาหวาน และควรใช้เป็นหลักในการติดตามและควบคุมโรคเบาหวาน

การตรวจระดับน้ำตาลในปัสสาวะ ซึ่งเป็นวิธีที่ใช้กันอย่างแพร่หลายมาก่อน ไม่ได้ถูกนำมาใช้ในการวินิจฉัยหรือติดตามอีกต่อไป เพราะวิธีนี้ไม่ได้มีความไวหรือจำเพาะเจาะจง

ผู้ที่มีความเสี่ยงสูงต่อโรคเบาหวานประเภท 1 (เช่น ญาติหรือบุตรหลานของผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 1) อาจทำการทดสอบแอนติบอดีต่อเซลล์เกาะหรือแอนติบอดีต่อกรดกลูตามิกดีคาร์บอกซิเลส ซึ่งเป็นแอนติบอดีที่เกิดก่อนอาการทางคลินิกของโรค อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีมาตรการป้องกันที่พิสูจน์ได้สำหรับกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง ดังนั้น การทดสอบดังกล่าวจึงมักใช้เพื่อวัตถุประสงค์ในการวิจัย

ปัจจัยเสี่ยงต่อโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ได้แก่ อายุมากกว่า 45 ปี น้ำหนักเกิน วิถีชีวิตที่ไม่ค่อยมีการเคลื่อนไหว ประวัติครอบครัวเป็นโรคเบาหวาน ประวัติการควบคุมระดับน้ำตาลกลูโคสผิดปกติ เบาหวานขณะตั้งครรภ์หรือคลอดบุตรที่มีน้ำหนักมากกว่า 4.1 กก. ประวัติความดันโลหิตสูงหรือไขมันในเลือดสูง กลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่หลายใบ และคนผิวสี ฮิสแปนิก หรืออินเดียนแดงอเมริกัน ความเสี่ยงต่อการดื้อต่ออินซูลินในผู้ป่วยที่มีน้ำหนักเกิน (ดัชนีมวลกาย 25 กก./ม.2) จะเพิ่มขึ้นเมื่อไตรกลีเซอไรด์ในซีรั่ม 130 มก./ดล. (1.47 มิลลิโมล/ลิตร) อัตราส่วนไตรกลีเซอไรด์/ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง 3.0 ผู้ป่วยดังกล่าวควรได้รับการคัดกรองโรคเบาหวานโดยมีระดับน้ำตาลกลูโคสขณะอดอาหารอย่างน้อยทุก 3 ปีหากปกติ และอย่างน้อยปีละครั้งหากตรวจพบระดับน้ำตาลกลูโคสขณะอดอาหารบกพร่อง

ผู้ป่วยเบาหวานประเภท 1 ทุกคนควรได้รับการตรวจคัดกรองภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวาน 5 ปีหลังการวินิจฉัย สำหรับผู้ป่วยเบาหวานประเภท 2 ควรเริ่มตรวจคัดกรองภาวะแทรกซ้อนตั้งแต่ได้รับการวินิจฉัย ควรตรวจเท้าของผู้ป่วยทุกปีเพื่อดูความผิดปกติในด้านแรงกด แรงสั่นสะเทือน ความเจ็บปวด หรือความรู้สึกอุณหภูมิ ซึ่งสอดคล้องกับอาการเส้นประสาทส่วนปลายอักเสบ การวัดแรงกดควรประเมินโดยใช้เครื่องตรวจเอสเทซิโอมิเตอร์แบบโมโนฟิลาเมนต์ ควรตรวจเท้าทั้งหมด โดยเฉพาะผิวหนังใต้ส่วนหัวของกระดูกฝ่าเท้าเพื่อดูว่ามีรอยแตกหรือสัญญาณของภาวะขาดเลือด เช่น แผลเปื่อย เนื้อตาย การติดเชื้อราที่เล็บ ชีพจรไม่เต้น และผมร่วงหรือไม่ จักษุแพทย์ควรตรวจด้วยกล้องตรวจตา ช่วงเวลาในการตรวจยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ แต่สามารถตรวจได้ตั้งแต่ปีละครั้งสำหรับผู้ป่วยที่มีโรคจอประสาทตาเสื่อมจนถึงทุกสามปีสำหรับผู้ป่วยที่ไม่มีโรคจอประสาทตาในการตรวจอย่างน้อยหนึ่งครั้ง ควรตรวจปัสสาวะด้วยสเมียร์หรือการทดสอบปัสสาวะ 24 ชั่วโมงทุกปีเพื่อตรวจหาโปรตีนในปัสสาวะหรือไมโครอัลบูมินูเรีย และควรวัดครีเอตินินเพื่อประเมินการทำงานของไต หลายคนมองว่าการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจมีความสำคัญในการประเมินความเสี่ยงต่อหลอดเลือดหัวใจ ควรทำการตรวจระดับไขมันในเลือดอย่างน้อยปีละครั้งและบ่อยกว่านั้นหากตรวจพบการเปลี่ยนแปลง

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

การรักษา โรคเบาหวาน

โรคเบาหวานได้รับการรักษาโดยควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดเพื่อปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยและป้องกันภาวะแทรกซ้อนพร้อมลดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ เป้าหมายของการรักษาคือรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้อยู่ที่ 80 ถึง 120 มก./ดล. (4.4 ถึง 6.7 มิลลิโมล/ลิตร) ในระหว่างวันและ 100 ถึง 140 มก./ดล. (5.6 ถึง 7.8 มิลลิโมล/ลิตร เมื่อใช้การตรวจระดับน้ำตาลในเลือดที่บ้าน) ในเวลากลางคืน และรักษาระดับ HbA1c น้อยกว่า 7% เป้าหมายเหล่านี้อาจปรับเปลี่ยนได้สำหรับผู้ป่วยที่ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดอย่างเข้มงวดไม่เหมาะสม ได้แก่ ผู้สูงอายุ ผู้ป่วยที่มีอายุขัยสั้น ผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำซ้ำๆ โดยเฉพาะผู้ที่ไม่ทราบถึงภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และผู้ป่วยที่ไม่สามารถสื่อสารอาการน้ำตาลในเลือดต่ำได้ (เช่น เด็กเล็ก)

องค์ประกอบสำคัญสำหรับผู้ป่วยทุกราย ได้แก่ การศึกษา คำแนะนำด้านโภชนาการและการออกกำลังกาย และการติดตามระดับน้ำตาล ผู้ป่วยเบาหวานประเภท 1 ทุกคนต้องใช้ยาอินซูลิน ผู้ป่วยเบาหวานประเภท 2 ที่มีระดับน้ำตาลสูงปานกลางควรได้รับการรักษาด้วยอาหารและการออกกำลังกาย ตามด้วยยาลดน้ำตาลในเลือดชนิดรับประทาน 1 ตัว ยาชนิดรับประทานตัวที่สองหากการปรับเปลี่ยนวิถีการดำเนินชีวิตไม่เพียงพอ (การบำบัดแบบผสมผสาน) หากจำเป็น และอินซูลินหากยา 2 ตัวขึ้นไปไม่สามารถบรรลุเป้าหมายที่แนะนำได้ ผู้ป่วยเบาหวานประเภท 2 ที่มีระดับน้ำตาลสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมักจะได้รับการรักษาด้วยการปรับเปลี่ยนวิถีการดำเนินชีวิตและยาลดน้ำตาลในเลือดชนิดรับประทานพร้อมกัน ผู้ป่วยที่มีการควบคุมน้ำตาลบกพร่องควรได้รับคำแนะนำเกี่ยวกับความเสี่ยงในการเป็นโรคเบาหวานและความสำคัญของการปรับเปลี่ยนวิถีการดำเนินชีวิตเพื่อป้องกันโรคเบาหวาน ควรติดตามอาการของโรคเบาหวานหรือระดับน้ำตาลสูง ช่วงเวลาในการทดสอบที่เหมาะสมที่สุดยังไม่ได้รับการกำหนด แต่ควรทดสอบปีละ 1-2 ครั้ง

การให้ความรู้ผู้ป่วยเกี่ยวกับสาเหตุของโรคเบาหวาน การบำบัดด้วยอาหาร การออกกำลังกาย ยา การตรวจติดตามระดับน้ำตาลในเลือดด้วยตนเอง อาการและสัญญาณของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ น้ำตาลในเลือดสูง และภาวะแทรกซ้อนจากโรคเบาหวาน ถือเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการปรับการรักษาให้เหมาะสม ผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 1 ส่วนใหญ่สามารถสอนให้คำนวณขนาดยาเองได้ ควรให้ความรู้เพิ่มเติมในทุกครั้งที่ไปพบแพทย์และทุกครั้งที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล โปรแกรมการให้ความรู้เกี่ยวกับโรคเบาหวานอย่างเป็นทางการ ซึ่งมักดำเนินการโดยพยาบาลที่ได้รับการฝึกอบรมด้านโรคเบาหวานและนักโภชนาการ มักมีประสิทธิผลมาก

การรับประทานอาหารที่เหมาะสมจะช่วยให้ผู้ป่วยควบคุมระดับน้ำตาลกลูโคสและช่วยให้ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ลดน้ำหนักส่วนเกินได้ โดยทั่วไป ผู้ป่วยเบาหวานทุกคนควรรับประทานอาหารที่มีไขมันอิ่มตัวและคอเลสเตอรอลต่ำ มีคาร์โบไฮเดรตในปริมาณปานกลาง และควรเป็นธัญพืชไม่ขัดสีที่มีไฟเบอร์สูง แม้ว่าโปรตีนและไขมันจะช่วยเพิ่มปริมาณแคลอรี่ในอาหาร (และส่งผลให้มีน้ำหนักขึ้นหรือลง) แต่มีเพียงคาร์โบไฮเดรตเท่านั้นที่มีผลโดยตรงต่อระดับน้ำตาลกลูโคส การรับประทานอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตต่ำและไขมันสูงจะช่วยควบคุมระดับน้ำตาลกลูโคสในผู้ป่วยบางรายได้ แต่ความปลอดภัยในระยะยาวนั้นยังไม่ชัดเจน ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ควรใช้การนับคาร์โบไฮเดรตหรือระบบทดแทนอาหารเพื่อปรับขนาดยาอินซูลิน การนับปริมาณคาร์โบไฮเดรตในอาหารจะใช้ในการคำนวณขนาดอินซูลินก่อนอาหาร โดยทั่วไป จำเป็นต้องใช้อินซูลินออกฤทธิ์เร็ว 1 หน่วยต่อคาร์โบไฮเดรต 15 กรัมในมื้ออาหาร วิธีนี้ต้องได้รับการศึกษาอย่างละเอียดจากผู้ป่วย และจะได้ผลดีที่สุดเมื่ออยู่ภายใต้การดูแลของนักโภชนาการโรคเบาหวาน ผู้เชี่ยวชาญบางคนแนะนำให้ใช้ดัชนีน้ำตาลเพื่อแยกความแตกต่างระหว่างคาร์โบไฮเดรตที่ย่อยช้าและย่อยเร็ว แม้ว่าบางคนเชื่อว่าดัชนีมีประโยชน์เพียงเล็กน้อย ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ควรจำกัดปริมาณแคลอรี่ รับประทานอาหารเป็นประจำ เพิ่มปริมาณไฟเบอร์ และจำกัดคาร์โบไฮเดรตขัดสีและไขมันอิ่มตัว ผู้เชี่ยวชาญบางคนยังแนะนำให้จำกัดการบริโภคโปรตีนให้น้อยกว่า 0.8 กรัม/กก./วัน เพื่อป้องกันการดำเนินไปสู่โรคไตในระยะเริ่มต้น การปรึกษาหารือกับนักโภชนาการควรเสริมการดูแลของแพทย์ ผู้ป่วยและผู้ที่เตรียมอาหารควรอยู่ด้วย

การออกกำลังกายควรมีลักษณะเฉพาะคือค่อยๆ เพิ่มกิจกรรมทางกายให้มากที่สุดเท่าที่จะทำได้สำหรับผู้ป่วย ผู้เชี่ยวชาญบางคนเชื่อว่าการออกกำลังกายแบบแอโรบิกดีกว่าการออกกำลังกายแบบไอโซเมตริกในการลดน้ำหนักและป้องกันการเกิดโรคหลอดเลือดผิดปกติ แต่การฝึกความแข็งแรงยังช่วยปรับปรุงการควบคุมระดับกลูโคสในเลือดได้ ดังนั้นการออกกำลังกายทุกประเภทจึงมีประโยชน์ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำขณะออกกำลังกายอย่างหนักอาจต้องรับประทานคาร์โบไฮเดรตระหว่างออกกำลังกาย โดยปกติคือซูโครสหรือน้ำตาลธรรมดาอื่นๆ 5 ถึง 15 กรัม ผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจและเบาหวานที่ทราบหรือสงสัยว่าเป็นโรคนี้ ควรทดสอบความเครียดก่อนเริ่มออกกำลังกาย และผู้ป่วยที่มีภาวะแทรกซ้อนจากเบาหวาน เช่น โรคเส้นประสาทและโรคจอประสาทตา ควรลดการออกกำลังกายลง

การสังเกต

โรคเบาหวานสามารถควบคุมได้โดยการประเมินระดับกลูโคส HbA1c และฟรุคโตซามีน การตรวจระดับกลูโคสในเลือดทั้งหมดด้วยตนเองโดยใช้เลือดจากเส้นเลือดฝอยจากนิ้ว แถบทดสอบ หรือเครื่องวัดระดับกลูโคส ถือเป็นสิ่งที่สำคัญที่สุด การตรวจระดับกลูโคสในเลือดด้วยตนเองใช้เพื่อปรับอาหารและให้คำแนะนำนักบำบัดเกี่ยวกับการปรับขนาดยาและระยะเวลาของยา มีอุปกรณ์ตรวจติดตามหลายประเภท เกือบทั้งหมดต้องใช้แถบทดสอบและอุปกรณ์สำหรับเจาะผิวหนังและเก็บตัวอย่าง โดยส่วนใหญ่มีสารละลายควบคุมที่ควรใช้เป็นระยะเพื่อยืนยันการสอบเทียบที่เหมาะสม การเลือกอุปกรณ์มักขึ้นอยู่กับความชอบของผู้ป่วย พารามิเตอร์ และลักษณะเฉพาะ เช่น เวลาในการรับผล (โดยปกติคือ 5 ถึง 30 วินาที) ขนาดจอแสดงผล (จอแสดงผลขนาดใหญ่สะดวกสำหรับผู้ป่วยที่มีสายตาไม่ดี) และความจำเป็นในการสอบเทียบ นอกจากนี้ยังมีเครื่องวัดระดับกลูโคสที่สามารถทดสอบในบริเวณที่เจ็บปวดน้อยกว่าปลายนิ้ว (ฝ่ามือ ไหล่ ท้อง ต้นขา) อุปกรณ์รุ่นใหม่สามารถวัดกลูโคสผ่านผิวหนังได้ แต่การใช้งานมีข้อจำกัดเนื่องจากการระคายเคืองผิวหนังและการตีความที่ไม่ถูกต้อง เทคโนโลยีใหม่ๆ อาจทำให้ผลลัพธ์มีความน่าเชื่อถือในเร็วๆ นี้

ผู้ป่วยที่มีระดับน้ำตาลในเลือดต่ำหรือผู้ป่วยที่เริ่มรับประทานยาใหม่หรือยาเดิม อาจได้รับคำแนะนำให้ตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือดด้วยตนเอง 1 ครั้ง (โดยปกติในตอนเช้าขณะท้องว่าง) ถึง 5 ครั้งต่อวันขึ้นไป ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความต้องการและความสามารถของผู้ป่วย รวมถึงความซับซ้อนของแผนการรักษา สำหรับผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ส่วนใหญ่ การตรวจอย่างน้อย 4 ครั้งต่อวันจะมีประสิทธิภาพสูงสุด

ระดับ HbA1c สะท้อนถึงการควบคุมระดับกลูโคสในช่วง 2-3 เดือนก่อนหน้า และช่วยให้สามารถติดตามได้ระหว่างการไปพบแพทย์ ควรวัด HbA1c ทุกไตรมาสในผู้ป่วยเบาหวานประเภท 1 และอย่างน้อยปีละครั้งในผู้ป่วยเบาหวานประเภท 2 ที่มีระดับกลูโคสค่อนข้างคงที่ (บ่อยครั้งขึ้นเมื่อไม่สามารถควบคุมได้) ชุดทดสอบที่บ้านมีประโยชน์สำหรับผู้ป่วยที่สามารถปฏิบัติตามคำแนะนำอย่างเคร่งครัด ค่า HbA1c ที่แนะนำในการควบคุมบางครั้งอาจแตกต่างจากค่ากลูโคสรายวันที่กำหนด เนื่องจากค่าที่สูงขึ้นหรือปกติที่ไม่ถูกต้อง อาจเพิ่มขึ้นอย่างผิดพลาดได้ในกรณีที่ไตวาย (ยูเรียขัดขวางการทดสอบ) การหมุนเวียนของเม็ดเลือดแดงต่ำ (ในโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก โฟเลต และวิตามินบี 12) แอสไพรินขนาดสูง และความเข้มข้นของแอลกอฮอล์ในเลือดสูง ผลลัพธ์ที่ปกติอย่างผิดพลาดพบได้ในกรณีที่การหมุนเวียนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะในโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก โรคฮีโมโกลบินผิดปกติ (เช่น HbS, HbC) หรือในระหว่างการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

ฟรุคโตซามีน ซึ่งเป็นอัลบูมินที่ถูกไกลโคซิเลตเป็นหลักแต่ยังมีโปรตีนที่ถูกไกลโคซิเลตอื่นๆ ด้วย สะท้อนถึงการควบคุมระดับกลูโคสในช่วง 1–2 สัปดาห์ก่อนหน้า การตรวจติดตามฟรุคโตซามีนอาจใช้ในการรักษาโรคเบาหวานอย่างเข้มข้นและในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของฮีโมโกลบินหรือเม็ดเลือดแดงที่มีอัตราหมุนเวียนสูง (ทำให้ผล HbA1c ผิดพลาด) แต่มักใช้กันทั่วไปในงานวิจัย

การตรวจระดับน้ำตาลในเลือดเป็นตัวบ่งชี้ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง และสามารถใช้ได้เฉพาะเมื่อไม่สามารถควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดได้ ในทางกลับกัน แนะนำให้ตรวจระดับคีโตนในปัสสาวะด้วยตนเองสำหรับผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ที่มีอาการของภาวะกรดคีโตนในเลือด เช่น คลื่นไส้หรืออาเจียน ปวดท้อง มีไข้ เป็นหวัดหรือมีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ มีระดับน้ำตาลในเลือดสูงเกินปกติ (250 ถึง 300 มก./ดล.) ในระหว่างที่ตรวจระดับน้ำตาลในเลือดด้วยตนเอง

การป้องกัน

ไม่มีการรักษาเพื่อป้องกันโรคเบาหวานและการดำเนินของโรค ในผู้ป่วยบางราย อะซาไทโอพรีน กลูโคคอร์ติคอยด์ และไซโคลสปอรินสามารถกระตุ้นให้เกิดการหายจากโรคเบาหวานประเภท 1 ได้ โดยอาจเกิดจากการยับยั้งการทำลายเซลล์เบต้าที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง อย่างไรก็ตาม ความเป็นพิษและความจำเป็นในการรักษาตลอดชีวิตอาจจำกัดการใช้ยา ในผู้ป่วยบางราย การรักษาระยะสั้นด้วยแอนติบอดีโมโนโคลนัลต่อต้าน POP จะช่วยลดความต้องการอินซูลินได้อย่างน้อย 1 ปีในผู้ป่วยที่เพิ่งเกิดโรค โดยยับยั้งการตอบสนองของเซลล์ทีที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง

โรคเบาหวานชนิดที่ 2 สามารถป้องกันได้ด้วยการเปลี่ยนแปลงวิถีการใช้ชีวิต การลดน้ำหนักร้อยละ 7 ของน้ำหนักตัวพื้นฐานร่วมกับการออกกำลังกายระดับปานกลาง (เช่น การเดินวันละ 30 นาที) สามารถลดความเสี่ยงในการเกิดโรคเบาหวานในผู้ที่มีความเสี่ยงสูงได้มากกว่าร้อยละ 50 เมตฟอร์มินยังช่วยลดความเสี่ยงของโรคเบาหวานในผู้ป่วยที่มีการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดบกพร่อง การดื่มแอลกอฮอล์ในระดับปานกลาง (ดื่ม 5-6 แก้วต่อสัปดาห์) การรักษาด้วยยา ACE inhibitor ยา angiotensin II receptor blockers สแตติน เมตฟอร์มิน และอะคาร์โบส อาจมีผลในการป้องกันได้เช่นกัน แต่ต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมก่อนที่จะแนะนำให้ใช้เพื่อป้องกัน

โรคเบาหวานและความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนสามารถลดลงได้ด้วยการควบคุมระดับน้ำตาลอย่างเข้มงวด คือ ระดับ HbA1c น้อยกว่า 7.0% ควบคุมระดับความดันโลหิตสูงและระดับไขมันในเลือด

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

พยากรณ์

ความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับความสามารถในการทำงานของผู้ป่วยโรคเบาหวานและการประเมินที่ถูกต้องของการพยากรณ์โรคทางคลินิกและการทำงานนั้นขึ้นอยู่กับปัจจัยทางการแพทย์ สังคม และจิตวิทยาร่วมกัน ซึ่งปัจจัยเหล่านี้ร่วมกันจะกำหนดแนวทางปฏิบัติในการตรวจร่างกายและการทำงาน ปัจจัยทางการแพทย์ ได้แก่ ประเภทของโรคเบาหวาน ระดับความรุนแรง (การมีอยู่และลักษณะของภาวะแทรกซ้อน) และโรคที่เกี่ยวข้อง ปัจจัยทางสังคม ได้แก่ อาชีพหลักของผู้ป่วย ลักษณะและเงื่อนไขในการทำงาน ความสามารถในการปฏิบัติตามอาหาร ประสบการณ์การทำงาน ระดับการศึกษา สภาพความเป็นอยู่ นิสัยที่ไม่ดี ปัจจัยทางจิตวิทยา ได้แก่ ทัศนคติต่อการทำงาน ความสัมพันธ์ในการทำงาน ทัศนคติต่อผู้ป่วยในครอบครัว ความสามารถในการหางานทำโดยอิสระตามสภาพสุขภาพ เป็นต้น

การกำหนดการวินิจฉัยของผู้เชี่ยวชาญทางคลินิกควรสะท้อนถึงอาการทางคลินิกหลักของโรค การกำหนดต่อไปนี้สามารถใช้เป็นตัวอย่างได้

• โรคเบาหวานชนิดที่ 1 (ต้องพึ่งอินซูลิน) ชนิดรุนแรง ระยะการดำเนินโรคไม่แน่นอน โรคจอประสาทตาระยะที่ 2 โรคไตระยะที่ 4 โรคเส้นประสาท (โรคเส้นประสาทส่วนปลายอักเสบระดับปานกลาง)
• โรคเบาหวานประเภท 2 ระดับปานกลาง (ไม่ต้องพึ่งอินซูลิน); โรคจอประสาทตาระยะที่ 1 โรคเส้นประสาท (โรคเส้นประสาทส่วนปลายอักเสบชนิดไม่รุนแรง)

ความสามารถในการทำงานของผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 และ 2 ได้รับผลกระทบจากความรุนแรงของโรค ประเภทของการบำบัดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และความผิดปกติของอวัยวะการมองเห็น ไต และระบบประสาทที่เกิดจากโรคไมโครแองจิโอพาธี

ข้อบ่งชี้ในการส่งต่อให้ VTEK

ข้อบ่งชี้ต่อไปนี้ถือว่าเพียงพอสำหรับการส่งต่อไปยัง VTEK:

• โรคเบาหวานชนิดรุนแรง ทั้งชนิดที่ต้องพึ่งอินซูลินและชนิดที่ไม่พึ่งอินซูลิน มีลักษณะอาการของไมโครแองจิโอพาธี ซึ่งทำให้การทำงานของอวัยวะการมองเห็น ไต ระบบประสาท บกพร่องลงอย่างมีนัยสำคัญ หรือมีอาการไม่คงที่ (ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและกรดคีโตนในเลือดบ่อย)
• การมีปัจจัยด้านลบในการทำงาน (ความเครียดทางกายภาพหรือทางจิตประสาทอย่างมาก การทำงานที่เกี่ยวข้องกับการขับรถขนส่ง บนที่สูง ใกล้สายพานลำเลียง การสัมผัสกับสารพิษในหลอดเลือด การสั่นสะเทือน เสียงดัง)
• ความเป็นไปไม่ได้ในการหางานโดยไม่ลดคุณสมบัติหรือลดปริมาณกิจกรรมการผลิต

ผู้ป่วยจะถูกส่งตัวไปยัง VTEK หลังจากการตรวจร่างกายในแผนกบำบัดหรือแผนกเฉพาะทางของโรงพยาบาล ในสำนักงานด้านต่อมไร้ท่อของคลินิก โดยนำประวัติการรักษาโดยละเอียดและแบบฟอร์มหมายเลข 88 ที่กรอกเสร็จแล้วติดตัวไปด้วย

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ]

หลักเกณฑ์การพิจารณาสถานะความสามารถในการทำงาน

กลุ่มความพิการ I ถูกกำหนดขึ้นสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานรุนแรงที่มีอาการไมโครแองจิโอพาธีอย่างชัดเจนพร้อมกับความบกพร่องในการทำงานอย่างมีนัยสำคัญ ได้แก่ โรคจอประสาทตาระยะ III (ตาบอดทั้งสองตา) โรคเส้นประสาทในรูปแบบของความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่ชัดเจน (อัมพาตเฉียบพลัน) อาการอะแท็กเซีย ความผิดปกติทางประสาทสัมผัส ความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์ รวมถึงโรคสมองจากเบาหวานและการเปลี่ยนแปลงทางร่างกายในจิตใจ โรคไตระยะ V ซึ่งมีแนวโน้มที่จะมีน้ำตาลในเลือดต่ำหรือโคม่าจากเบาหวาน ผู้ป่วยดังกล่าวต้องได้รับการดูแลอย่างต่อเนื่อง

กลุ่มความพิการ II ถูกกำหนดสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานรุนแรงซึ่งมีอาการไมโครแองจิโอพาธีอย่างชัดเจนและความผิดปกติทางการทำงานที่ไม่เด่นชัด: จอประสาทตาระยะ II, โรคเส้นประสาทอักเสบในรูปแบบของความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่ชัดเจน (อัมพาตชัดเจน), อาการอะแท็กเซีย, ความผิดปกติของการรับความรู้สึก รวมถึงการเปลี่ยนแปลงทางร่างกายอย่างต่อเนื่องในจิตใจ, โรคไตระยะ IV ผู้ป่วยดังกล่าวไม่จำเป็นต้องได้รับการดูแลอย่างต่อเนื่อง ในบางกรณี กลุ่ม II ถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยโรคเบาหวานรุนแรงที่มีอาการไมโครแองจิโอพาธีในระดับปานกลางหรือแม้กระทั่งในระยะเริ่มแรกของอวัยวะการมองเห็น (จอประสาทตาระยะ 0, I, II), ระบบประสาท (ในรูปแบบของความผิดปกติของการเคลื่อนไหว การรับความรู้สึก และการเจริญเติบโตที่แสดงออกในระดับปานกลาง) เมื่อรูปแบบที่รุนแรงเกิดจากอาการที่ไม่แน่นอน (ไม่แน่นอนอย่างแท้จริงหรือข้อบกพร่องในการรักษา - ปริมาณอินซูลินไม่เพียงพอ) ที่มีการสลับกันอย่างสับสนของโคม่าระดับน้ำตาลในเลือดต่ำและสูงหรือกรดคีโตนในเลือด สำหรับช่วงเวลาของการแก้ไขการรักษาด้วยอินซูลินและการสังเกตในระยะยาวที่เหมาะสม

กลุ่มความพิการ III ถูกกำหนดไว้สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิด I ระดับปานกลางที่มีอาการของโรคหลอดเลือดเล็กในอวัยวะการมองเห็น (จอประสาทตาระยะที่ I) ปานกลางหรือเริ่มแรก (โรคจอประสาทตาระยะที่ I) ระบบประสาท (โรคเส้นประสาทในรูปแบบของความรู้สึกทางการเคลื่อนไหวที่แสดงออกปานกลาง ความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์ และการเปลี่ยนแปลงทางร่างกายในจิตใจ) ไต (โรคไตระยะที่ I-III) แม้จะไม่มีอาการทางคลินิกก็ตาม โดยมีเงื่อนไขว่างานของผู้ป่วยในอาชีพหลักต้องมีปัจจัยที่ห้ามทำ (งานที่เกี่ยวข้องกับการขับรถ การอยู่ใกล้เครื่องจักรที่เคลื่อนที่ได้ เครื่องใช้ไฟฟ้า ฯลฯ) และการจ้างงานตามเหตุผลเกี่ยวข้องกับการลดคุณสมบัติหรือปริมาณกิจกรรมการผลิตที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในเวลาเดียวกัน สำหรับคนหนุ่มสาว กลุ่มความพิการ III ถูกกำหนดไว้สำหรับช่วงเวลาของการฝึกอบรมใหม่ การได้มาซึ่งอาชีพใหม่ สำหรับบุคคลที่ปฏิเสธมาตรการฟื้นฟูสมรรถภาพ (อายุมากกว่า 46 ปี) กลุ่มความพิการ III ถูกกำหนดไว้พร้อมคำแนะนำสำหรับการจ้างงานตามเหตุผล การย้ายไปทำงานอื่น

ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ที่รุนแรงและมีอาการไม่แน่นอนโดยไม่มีแนวโน้มที่จะโคม่าบ่อยๆ บุคคลที่ทำงานที่ใช้ความคิด (เช่น แพทย์ วิศวกร นักบัญชี) ที่มีทัศนคติเชิงบวกต่อการทำงาน โดยมีอาการไมโครแองจิโอพาธีในระยะเริ่มต้นหรือแม้กระทั่งระดับปานกลางโดยไม่มีปัจจัยที่ห้ามใช้ในการทำงาน ในบางกรณี อาจกำหนดกลุ่มความพิการระดับ III ได้โดยมีคำแนะนำให้ลดปริมาณงานและสร้างเงื่อนไขสำหรับระบอบการรักษาที่ถูกต้อง

ผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 และ 2 ระดับเบาถึงปานกลางที่ไม่มีความผิดปกติของการทำงานของอวัยวะ ระบบ และปัจจัยที่ห้ามทำงาน ถือว่ามีร่างกายแข็งแรงสมบูรณ์ ข้อจำกัดบางประการในการทำงาน (การยกเว้นการทำงานกะกลางคืน การเดินทางเพื่อธุรกิจ ภาระงานเพิ่มเติม) สามารถกำหนดได้โดย VKK ของสถาบันทางการแพทย์และการป้องกัน เหตุผลที่พบบ่อยที่สุดสำหรับความคลาดเคลื่อนระหว่างการตัดสินใจของผู้เชี่ยวชาญของ VTEK และความเห็นของผู้เชี่ยวชาญและที่ปรึกษาของ CIETIN คือ การวินิจฉัยที่ไม่แม่นยำเนื่องจากการตรวจผู้ป่วยในสถาบันทางการแพทย์และการป้องกันไม่ครบถ้วน การประเมินความผิดปกติทางพยาธิสรีรวิทยาและการทำงานต่ำเกินไป การประเมินลักษณะของงานที่ดำเนินการและสภาพการทำงานต่ำเกินไป ข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยและผู้เชี่ยวชาญที่ระบุไว้มักนำไปสู่การให้คำแนะนำด้านวิชาชีพที่ไม่ถูกต้องแก่ผู้ป่วย รวมถึงคำแนะนำเกี่ยวกับประเภทและเงื่อนไขการทำงานที่ห้ามทำ

สำหรับผู้ป่วยเบาหวานอายุน้อย ควรมีการให้คำแนะนำด้านอาชีพตั้งแต่สมัยเรียน ผู้พิการกลุ่มที่ 3 สามารถเข้าถึงอาชีพที่เกี่ยวข้องกับงานด้านจิตใจที่มีความเครียดทางจิตใจในระดับปานกลาง รวมถึงอาชีพที่เกี่ยวข้องกับการใช้แรงงานที่มีความเครียดระดับเบาหรือปานกลาง

คนพิการในกลุ่มที่ 1 สามารถทำงานในสภาพแวดล้อมที่สร้างขึ้นเป็นพิเศษ (โรงงานพิเศษ ฝ่ายพิเศษ) ในสถานประกอบการที่ตนเคยทำงานมาก่อนจะพิการ โดยต้องคำนึงถึงทักษะทางวิชาชีพของตน หรือทำงานที่บ้าน

การจ้างงานผู้ป่วยโรคเบาหวานตามการจำแนกประเภททางการแพทย์และสรีรวิทยาของงานตามความรุนแรง ควรดำเนินการโดยคำนึงถึงปัจจัยทางการแพทย์ สังคม และจิตวิทยา ตลอดจนความสามารถของผู้ป่วยในการปฏิบัติตามแผนการรับประทานอาหารและรับประทานยาลดน้ำตาลในเลือด

การวินิจฉัยโรคสมัยใหม่ การบำบัดโรคเบาหวานที่เหมาะสม การดูแลผู้ป่วย การจ้างงานอย่างมีเหตุผล ช่วยให้ผู้ป่วยสามารถทำงานได้ ป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นได้ และช่วยป้องกันความพิการและรักษาบุคลากรไว้ในการผลิต ควรทราบว่าขอบเขตงานที่มีให้สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 นั้นกว้างกว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 มาก

[ 80 ], [ 81 ]