อาการของโรคเบาหวาน

อาการของโรคเบาหวานนั้นแสดงออกมาได้ 2 แบบ คือ ภาวะขาดอินซูลินเฉียบพลันหรือเรื้อรัง ซึ่งอาจเป็นภาวะขาดแบบสัมบูรณ์หรือสัมพันธ์กันก็ได้ ภาวะขาดอินซูลินเฉียบพลันทำให้เกิดภาวะที่ร่างกายสูญเสียคาร์โบไฮเดรตและการเผาผลาญอาหารประเภทอื่น ๆ ร่วมกับภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิก กลูโคสในปัสสาวะปัสสาวะบ่อย ดื่มน้ำมาก น้ำหนักลดจากภาวะกินมากเกินไป กรดคีโตนในเลือดสูง ไปจนถึงโคม่าของผู้ป่วยเบาหวาน ภาวะขาดอินซูลินเรื้อรังจากโรคเบาหวานที่รักษาไม่หายหรือรักษาไม่หายเป็นระยะจะมาพร้อมกับอาการทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะคือ "กลุ่มอาการเบาหวานในระยะหลัง" (โรคจอประสาทตาเบาหวาน โรคระบบประสาท และโรคไต) ซึ่งเกิดจากความผิดปกติของหลอดเลือดแดงในเบาหวานและความผิดปกติของระบบเผาผลาญอาหารซึ่งมักเกิดขึ้นกับโรคเรื้อรัง

กลไกการพัฒนาอาการทางคลินิกของการขาดอินซูลินเฉียบพลันรวมถึงความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต โปรตีน และไขมัน ซึ่งทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง กรดอะมิโนในเลือดสูง ไขมันในเลือดสูง และกรดคีโตนในเลือด การขาดอินซูลินกระตุ้นการสร้างกลูโคสใหม่และสลายไกลโคเจน และยับยั้งการสร้างไกลโคเจนในตับ คาร์โบไฮเดรต (กลูโคส) ที่มาจากอาหารจะถูกเผาผลาญในตับและเนื้อเยื่อที่ต้องพึ่งอินซูลินในระดับน้อยกว่าในบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรง การกระตุ้นการสร้างกลูโคสด้วยกลูคากอน (โดยขาดอินซูลิน) นำไปสู่การใช้กรดอะมิโน (อะลานีน) เพื่อสังเคราะห์กลูโคสในตับ แหล่งของกรดอะมิโนคือโปรตีนของเนื้อเยื่อซึ่งอาจสลายตัวได้มากขึ้น เนื่องจากกรดอะมิโนอะลานีนถูกใช้ในกระบวนการสร้างกลูโคสใหม่ ปริมาณกรดอะมิโนโซ่กิ่ง (วาลีน ลิวซีน ไอโซลิวซีน) ในเลือดจึงเพิ่มขึ้น ซึ่งการใช้กรดอะมิโนเหล่านี้โดยเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อเพื่อสังเคราะห์โปรตีนก็ลดลงเช่นกัน ดังนั้นภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและภาวะกรดอะมิโนในเลือดจึงเกิดขึ้นในผู้ป่วย การบริโภคโปรตีนและกรดอะมิโนในเนื้อเยื่อที่เพิ่มขึ้นจะมาพร้อมกับสมดุลไนโตรเจนเชิงลบและเป็นสาเหตุหนึ่งของการสูญเสียน้ำหนักในผู้ป่วย และภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอย่างมีนัยสำคัญ - กลูโคซูเรียและปัสสาวะบ่อย (เป็นผลจากการขับปัสสาวะเนื่องจากแรงดันออสโมซิส) การสูญเสียของเหลวทางปัสสาวะซึ่งอาจสูงถึง 3-6 ลิตรต่อวันทำให้เกิดภาวะขาดน้ำภายในเซลล์และภาวะกระหายน้ำมาก เมื่อปริมาณเลือดในหลอดเลือดลดลง ความดันโลหิตจะลดลงและค่าฮีมาโตคริตจะเพิ่มขึ้น ในสภาวะที่ขาดอินซูลิน แหล่งพลังงานหลักของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อคือกรดไขมันอิสระ ซึ่งเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อไขมันอันเป็นผลจากการสลายไขมันที่เพิ่มขึ้น - การไฮโดรไลซิสของไตรกลีเซอไรด์ (TG) การกระตุ้นของกรดไขมันอิสระเป็นผลจากการทำงานของไลเปสที่ไวต่อฮอร์โมนทำให้มีการไหลของกรดไขมันอิสระและกลีเซอรอลเข้าสู่กระแสเลือดและตับมากขึ้น กรดชนิดแรกซึ่งถูกออกซิไดซ์ในตับทำหน้าที่เป็นแหล่งของคีโตนบอดี (กรดเบตา-ไฮดรอกซีบิวทิริกและกรดอะซีโตอะซิติก อะซีโตน) ซึ่งจะสะสมในเลือด (ใช้บางส่วนโดยกล้ามเนื้อและเซลล์ CNS) ส่งผลให้เกิดภาวะกรดคีโตนในเลือด ซึ่งส่งผลให้ค่า pH ลดลงและเนื้อเยื่อขาดออกซิเจน กรดไขมันอิสระในตับบางส่วนถูกใช้เพื่อสังเคราะห์ TG ซึ่งทำให้ไขมันแทรกซึมเข้าไปในตับ และยังเข้าสู่เลือดด้วย ซึ่งอธิบายภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและไขมันอิสระในเลือดสูงที่มักพบในผู้ป่วย

ภาวะกรดคีโตนในเลือดเพิ่มขึ้นและรุนแรงขึ้น ส่งผลให้เนื้อเยื่อสูญเสียน้ำ เลือดไหลเวียนไม่ดี เลือดไหลเวียนไม่ทั่วถึง เลือดไหลเวียนไม่ทั่วถึง มีแนวโน้มที่จะเกิดกลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบบกระจาย เลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอ เปลือกสมองขาดออกซิเจนและบวมน้ำ และอาจทำให้เกิดอาการโคม่าจากเบาหวานได้ การไหลเวียนเลือดในไตที่ลดลงอย่างรวดเร็วอาจทำให้เกิดเนื้อตายของท่อไตและปัสสาวะไม่ออกอย่างถาวร

ลักษณะการดำเนินโรคของโรคเบาหวานรวมถึงอาการทางคลินิกส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับชนิดของโรคเบาหวาน

โรคเบาหวานชนิดที่ 1 มักมีอาการทางคลินิกที่ชัดเจนซึ่งสะท้อนถึงภาวะขาดอินซูลินในร่างกาย อาการของโรคจะเริ่มจากความผิดปกติของระบบเผาผลาญอย่างรุนแรงซึ่งทำให้เกิดอาการทางคลินิกของโรคเบาหวาน (ภาวะกระหายน้ำมาก ปัสสาวะบ่อย น้ำหนักลด กรดคีโตนในเลือด) ซึ่งจะเกิดขึ้นในเวลาหลายเดือนหรือหลายวัน มักพบว่าโรคเริ่มมีอาการเป็นโคม่าจากเบาหวานหรือกรดคีโตนในเลือดสูง หลังจากการรักษา ซึ่งในกรณีส่วนใหญ่มักรวมถึงการรักษาด้วยอินซูลินและการชดเชยโรคเบาหวานแล้ว อาการของโรคจะดีขึ้น ดังนั้น ในผู้ป่วย แม้จะอยู่ในอาการโคม่าจากเบาหวานแล้ว ความต้องการอินซูลินในแต่ละวันจะค่อยๆ ลดลง บางครั้งอาจถึงขั้นหยุดใช้ทั้งหมด ผู้ป่วยจำนวนมากพบว่าระดับกลูโคสในเลือดสูงขึ้น ซึ่งอาจหยุดใช้อินซูลินได้หลังจากกำจัดความผิดปกติของระบบเผาผลาญที่รุนแรงซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของระยะเริ่มต้นของโรคไปแล้ว วรรณกรรมได้บรรยายถึงกรณีการฟื้นตัวชั่วคราวของผู้ป่วยดังกล่าวที่ค่อนข้างเกิดขึ้นบ่อยครั้ง อย่างไรก็ตาม หลังจากผ่านไปหลายเดือน และบางครั้งหลังจาก 2-3 ปี โรคก็กลับมาเป็นซ้ำ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการติดเชื้อไวรัสมาก่อน) และจำเป็นต้องรักษาด้วยอินซูลินตลอดชีวิต รูปแบบที่กล่าวถึงมานานในวรรณกรรมต่างประเทศนี้เรียกว่า "ช่วงฮันนีมูนของเบาหวาน" เมื่อโรคสงบลงและไม่จำเป็นต้องรักษาด้วยอินซูลิน ระยะเวลาการรักษาขึ้นอยู่กับปัจจัยสองประการ ได้แก่ ระดับความเสียหายของเซลล์เบต้าของตับอ่อนและความสามารถในการสร้างใหม่ ขึ้นอยู่กับความโดดเด่นของปัจจัยเหล่านี้ โรคอาจมีลักษณะเป็นเบาหวานทางคลินิกหรืออาจหายได้ในทันที ระยะเวลาการรักษายังได้รับอิทธิพลจากปัจจัยภายนอก เช่น ความถี่และความรุนแรงของการติดเชื้อไวรัสร่วมด้วย เราสังเกตผู้ป่วยที่ระยะเวลาการรักษานานถึง 2-3 ปี โดยที่ไม่มีการติดเชื้อไวรัสและการติดเชื้ออื่นๆ ในเวลาเดียวกัน ไม่เพียงแต่โปรไฟล์น้ำตาลในเลือดเท่านั้น แต่ตัวบ่งชี้การทดสอบความทนต่อกลูโคส (GTT) ในผู้ป่วยก็ไม่เบี่ยงเบนไปจากค่าปกติ ควรสังเกตว่าจากการศึกษาจำนวนหนึ่ง มีการประเมินกรณีของการหายจากโรคเบาหวานโดยธรรมชาติว่าเป็นผลจากผลการบำบัดของยาลดน้ำตาลในเลือดกลุ่มซัลโฟนาไมด์หรือบิ๊กวไนด์ ในขณะที่ผู้เขียนรายอื่น ๆ ระบุว่าผลนี้เป็นผลมาจากการบำบัดด้วยอาหาร

หลังจากการพัฒนาของโรคเบาหวานทางคลินิกที่คงอยู่ โรคจะมีลักษณะเฉพาะคือความต้องการอินซูลินเพียงเล็กน้อย ซึ่งเพิ่มขึ้นและคงที่เป็นเวลา 1-2 ปี ต่อมาการดำเนินโรคทางคลินิกจะขึ้นอยู่กับการหลั่งอินซูลินที่เหลือ ซึ่งอาจแตกต่างกันไปอย่างมีนัยสำคัญภายในค่าต่ำกว่าปกติของเปปไทด์ซี เมื่อมีการหลั่งอินซูลินภายในร่างกายที่ต่ำมาก โรคเบาหวานจะดำเนินไปอย่างไม่แน่นอน มีแนวโน้มว่าจะเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและกรดคีโตนในเลือดสูง เนื่องจากกระบวนการเผาผลาญขึ้นอยู่กับอินซูลินที่ให้ในปริมาณสูง ลักษณะของโภชนาการ ความเครียด และสถานการณ์อื่นๆ การหลั่งอินซูลินที่เหลือในปริมาณมากขึ้นช่วยให้การดำเนินโรคของโรคเบาหวานมีเสถียรภาพมากขึ้น และความต้องการอินซูลินจากภายนอกที่ลดลง (ในกรณีที่ไม่มีการดื้อต่ออินซูลิน)

บางครั้งโรคเบาหวานชนิดที่ 1 อาจเกิดขึ้นพร้อมกับโรคต่อมไร้ท่อและโรคที่ไม่ใช่ต่อมไร้ท่อที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน ซึ่งเป็นอาการหนึ่งของโรคต่อมไร้ท่อหลายเส้นที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน เนื่องจากโรคต่อมไร้ท่อหลายเส้นที่เกิดจากภูมิคุ้มกันยังอาจรวมถึงความเสียหายของเปลือกต่อมหมวกไตด้วย เมื่อความดันโลหิตลดลง จึงจำเป็นต้องชี้แจงสถานะการทำงานของต่อมหมวกไตเพื่อให้สามารถดำเนินการแก้ไขที่เหมาะสมได้

เมื่อระยะเวลาของโรคยาวนานขึ้น (หลังจาก 10-20 ปี) อาการทางคลินิกของโรคเบาหวานในระยะหลังจะปรากฏในรูปแบบของโรคจอประสาทตาและโรคไต ซึ่งจะค่อยๆ ดำเนินไปอย่างช้าๆ หากเทียบกับโรคเบาหวาน สาเหตุหลักของการเสียชีวิตคือไตวาย และภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดแดงแข็ง (แต่พบได้น้อยกว่ามาก)

โรคเบาหวานชนิดที่ 1 แบ่งตามความรุนแรงได้เป็นระดับปานกลางและระดับรุนแรง ระดับปานกลางมีลักษณะเฉพาะคือ จำเป็นต้องให้อินซูลินทดแทน (โดยไม่คำนึงถึงขนาดยา) ในกรณีของโรคเบาหวานที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อน หรือมีโรคจอประสาทตาระยะที่ 1 และ 2 โรคไตระยะที่ 1 โรคปลายประสาทอักเสบโดยไม่มีอาการปวดรุนแรง และแผลที่เกิดจากการเผาผลาญ ความรุนแรงระดับรุนแรง ได้แก่ โรคเบาหวานจากการขาดอินซูลินร่วมกับโรคจอประสาทตาระยะที่ 2 และ 3 หรือโรคไตระยะที่ 2 และ 3 โรคปลายประสาทอักเสบที่มีอาการปวดรุนแรงหรือแผลที่เกิดจากการเผาผลาญ ตาบอดจากโรคประสาทเสื่อมที่รักษาได้ยาก โรคสมองเสื่อม อาการของโรคประสาทอัตโนมัติอย่างรุนแรง มีแนวโน้มที่จะเกิดกรดคีโตนในเลือด ภาวะโคม่าซ้ำๆ โรคไม่ดำเนินไปตามปกติ ในกรณีที่มีอาการของไมโครแองจิโอพาธีที่ระบุไว้ จะไม่คำนึงถึงความจำเป็นในการใช้อินซูลินและระดับน้ำตาลในเลือด

โรคเบาหวานชนิดที่ 2 (ไม่ต้องพึ่งอินซูลิน) มีลักษณะอาการเริ่มเป็นค่อยไปโดยไม่มีอาการเสื่อมถอย ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักปรึกษาแพทย์ผิวหนัง สูตินรีแพทย์ และแพทย์ระบบประสาทเกี่ยวกับโรคเชื้อรา ฝีหนอง ผิวหนังลอก คันช่องคลอด ปวดขา โรคปริทันต์ และความบกพร่องทางสายตา เมื่อตรวจผู้ป่วยดังกล่าว จะตรวจพบโรคเบาหวาน โดยส่วนใหญ่มักวินิจฉัยโรคเบาหวานครั้งแรกเมื่อกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือโรคหลอดเลือดสมองตีบ บางครั้งโรคอาจเริ่มด้วยอาการโคม่าจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูง เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่มักไม่สังเกตเห็นอาการ จึงยากที่จะระบุระยะเวลาของโรคได้ ซึ่งอาจอธิบายได้ว่าทำไมอาการทางคลินิกของโรคจอประสาทตาจึงปรากฏขึ้นค่อนข้างเร็ว (หลังจาก 5-8 ปี) หรือการตรวจพบแม้ในระหว่างการวินิจฉัยโรคเบาหวานเบื้องต้น การดำเนินโรคของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 จะคงที่ ไม่มีแนวโน้มที่จะเกิดกรดคีโตนในเลือดและภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ แม้จะรับประทานอาหารเพียงอย่างเดียวหรือร่วมกับยาลดน้ำตาลในเลือดที่รับประทาน เนื่องจากโรคเบาหวานประเภทนี้มักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 40 ปี จึงมักเกิดร่วมกับหลอดเลือดแข็งซึ่งมีแนวโน้มที่จะลุกลามอย่างรวดเร็วเนื่องจากมีปัจจัยเสี่ยงในรูปแบบของอินซูลินในเลือดสูงและความดันโลหิตสูง ภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดแข็งมักเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภทนี้ โรคไตจากเบาหวานมักเกิดขึ้นน้อยกว่าในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 มาก

โรคเบาหวานชนิดที่ 2 แบ่งตามความรุนแรงได้เป็น 3 ประเภท ได้แก่ เบาหวานชนิดไม่รุนแรง เบาหวานชนิดปานกลาง และเบาหวานชนิดรุนแรง โดยเบาหวานชนิดไม่รุนแรงสามารถชดเชยได้ด้วยการควบคุมอาหารเท่านั้น เบาหวานชนิดรุนแรงอาจเกิดร่วมกับโรคจอประสาทตาระยะที่ 1 โรคไตระยะที่ 1 และโรคระบบประสาทชั่วคราว เบาหวานชนิดปานกลางมักชดเชยด้วยยาลดน้ำตาลในเลือดชนิดรับประทาน โดยอาจใช้ร่วมกับโรคจอประสาทตาระยะที่ 1 และ 2 โรคไตระยะที่ 1 และโรคระบบประสาทชั่วคราวได้ สำหรับเบาหวานชนิดรุนแรง อาจชดเชยด้วยยาลดน้ำตาลในเลือดหรืออินซูลินเป็นระยะ ในระยะนี้ อาจเกิดโรคจอประสาทตาระยะที่ 3 โรคไตระยะที่ 2 และ 3 อาการรุนแรงของโรคระบบประสาทส่วนปลายหรือระบบประสาทอัตโนมัติ และโรคสมอง บางครั้งผู้ป่วยเบาหวานชนิดรุนแรงอาจได้รับการวินิจฉัยโดยควบคุมอาหาร โดยมีอาการแสดงของโรคหลอดเลือดฝอยเล็กและโรคระบบประสาทข้างต้น

โรคเส้นประสาทอักเสบจากเบาหวานเป็นอาการทางคลินิกทั่วไปของโรคเบาหวาน พบในผู้ป่วย 12-70% ความถี่ของอาการในผู้ป่วยเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากเป็นโรคเบาหวานเป็นเวลา 5 ปีหรือมากกว่านั้น ไม่ว่าจะเป็นชนิดใดก็ตาม อย่างไรก็ตาม ความสัมพันธ์ระหว่างโรคเส้นประสาทอักเสบกับระยะเวลาเป็นโรคเบาหวานนั้นไม่แน่นอน ดังนั้นจึงมีความเห็นว่าความถี่ของอาการเส้นประสาทอักเสบนั้นได้รับอิทธิพลจากลักษณะของการชดเชยโรคเบาหวานเป็นส่วนใหญ่ โดยไม่คำนึงถึงความรุนแรงและระยะเวลาเป็น การขาดข้อมูลที่ชัดเจนในเอกสารเกี่ยวกับความชุกของโรคเส้นประสาทอักเสบจากเบาหวานนั้น ส่วนใหญ่เกิดจากข้อมูลไม่เพียงพอเกี่ยวกับอาการที่ไม่แสดงอาการ โรคเส้นประสาทอักเสบจากเบาหวานประกอบด้วยกลุ่มอาการทางคลินิกหลายอย่าง ได้แก่ รากประสาทอักเสบ โรคเส้นประสาทอักเสบเพียงเส้นเดียว โรคเส้นประสาทอักเสบหลายเส้น โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง โรคเส้นประสาทอักเสบจากพืช (โรคอิสระ) และโรคสมองเสื่อม

รากประสาทอักเสบเป็นรูปแบบที่ค่อนข้างหายากของโรคเส้นประสาทส่วนปลายอักเสบแบบโซมาติก ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือมีอาการปวดเฉียบพลันภายในผิวหนังชั้นใดชั้นหนึ่ง พื้นฐานของพยาธิวิทยานี้คือการเสื่อมของไมอีลินของกระบอกแกนในรากประสาทส่วนหลังและคอลัมน์ของไขสันหลัง ซึ่งมาพร้อมกับความผิดปกติของความไวของกล้ามเนื้อส่วนลึก การตอบสนองของเอ็นหายไป อาการอะแท็กเซีย และความไม่มั่นคงในท่ารอมเบิร์ก ในบางกรณี ภาพทางคลินิกของโรครากประสาทอักเสบอาจรวมกับรูม่านตาที่ไม่สม่ำเสมอ ซึ่งถือเป็นโรคไตเทียมจากเบาหวาน ต้องแยกแยะโรครากประสาทอักเสบจากเบาหวานจากโรคกระดูกอ่อนเสื่อมและโรคกระดูกสันหลังผิดรูป

โรคเส้นประสาทส่วนปลายเสียหายเป็นผลจากความเสียหายของเส้นประสาทส่วนปลายแต่ละเส้น รวมทั้งเส้นประสาทสมอง อาการปวดที่เกิดขึ้นเอง อัมพาต ความผิดปกติของการรับความรู้สึก การตอบสนองของเอ็นที่ลดลงหรือหายไปในบริเวณเส้นประสาทที่ได้รับผลกระทบเป็นลักษณะเฉพาะ กระบวนการทางพยาธิวิทยาสามารถทำลายลำต้นประสาทของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3, 5, 6-8 ได้ คู่ที่ 3 และ 6 ได้รับผลกระทบบ่อยกว่าคู่อื่นๆ อย่างมีนัยสำคัญ ผู้ป่วยโรคเบาหวานประมาณ 1% ประสบกับอัมพาตของกล้ามเนื้อนอกลูกตา ซึ่งรวมกับอาการปวดที่ส่วนบนของศีรษะ เห็นภาพซ้อน และหนังตาตก ความเสียหายของเส้นประสาทไตรเจมินัล (คู่ที่ 5) แสดงออกโดยการโจมตีของความเจ็บปวดอย่างรุนแรงในครึ่งหนึ่งของใบหน้า พยาธิวิทยาของเส้นประสาทใบหน้า (คู่ที่ 7) มีลักษณะเฉพาะคืออัมพาตของกล้ามเนื้อใบหน้าข้างเดียว และคู่ที่ 8 - สูญเสียการได้ยิน โรคเส้นประสาทส่วนปลายถูกตรวจพบทั้งในพื้นหลังของโรคเบาหวานระยะยาวและระดับกลูโคสในเลือดต่ำ

โรคเส้นประสาทหลายเส้นเป็นโรคทางระบบประสาทส่วนปลายที่เกิดจากเบาหวานซึ่งพบได้บ่อยที่สุด โดยมีอาการผิดปกติที่ปลายประสาท สมมาตร และประสาทสัมผัสเป็นหลัก อาการหลังพบได้ในรูปแบบของ "กลุ่มอาการถุงเท้าและถุงมือ" และพยาธิสภาพนี้แสดงอาการออกมาเร็วและรุนแรงกว่ามากที่ขา โดยลักษณะเด่นคือ การสั่นสะเทือน การสัมผัส ความเจ็บปวด และความไวต่ออุณหภูมิลดลง การตอบสนองของเอ็นร้อยหวายและหัวเข่าลดลงและหายไป การบาดเจ็บที่แขนขาส่วนบนพบได้น้อยกว่าและสัมพันธ์กับระยะเวลาของโรคเบาหวาน ความรู้สึกทางร่างกายในรูปแบบของอาการชาและความเจ็บปวดอย่างรุนแรงในเวลากลางคืนอาจเกิดขึ้นก่อนการแสดงอาการทางระบบประสาทที่ชัดเจน อาการปวดอย่างรุนแรงและความรู้สึกเจ็บปวดมากเกินไปซึ่งเพิ่มขึ้นในเวลากลางคืนทำให้เกิดอาการนอนไม่หลับ ซึมเศร้า เบื่ออาหาร และในกรณีที่รุนแรง - น้ำหนักตัวลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในปี 1974 M. Ellenberg ได้อธิบาย "โรคแค็กเซียจากโรคเบาหวานจากเส้นประสาทหลายเส้น" โรคนี้มักเกิดขึ้นกับผู้ชายสูงอายุและมักมีอาการเจ็บปวดอย่างรุนแรง เบื่ออาหาร และน้ำหนักลดถึง 60% ของน้ำหนักตัวทั้งหมด ยังไม่มีการพบความสัมพันธ์กับความรุนแรงและประเภทของโรคเบาหวาน โรคนี้พบในผู้หญิงสูงอายุที่เป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ในวรรณกรรมรัสเซียเช่นกัน โรคปลายประสาทอักเสบมักทำให้เกิดความผิดปกติของระบบโภชนาการในรูปแบบของภาวะเหงื่อออกมากเกินปกติหรือภาวะเหงื่อออกน้อย ผิวหนังบาง ผมร่วง และแผลที่เกิดจากระบบโภชนาการซึ่งพบได้น้อยกว่ามาก โดยเฉพาะที่เท้า (แผลที่เกิดจากระบบโภชนาการ) ลักษณะเด่นของโรคคือการไหลเวียนของเลือดแดงในหลอดเลือดบริเวณขาส่วนล่างยังคงปกติ อาการทางคลินิกของโรคปลายประสาทอักเสบจากเบาหวานมักจะดีขึ้นภายใต้อิทธิพลของการรักษาภายในระยะเวลาหลายเดือนถึง 1 ปี

โรคข้ออักเสบจากเส้นประสาทเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้น้อยของโรคเส้นประสาทอักเสบหลายเส้น โดยมีลักษณะเฉพาะคือข้อต่อหนึ่งข้อหรือมากกว่าในเท้าถูกทำลายลงอย่างค่อยเป็นค่อยไป ("เท้าของผู้ป่วยเบาหวาน") กลุ่มอาการนี้ได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี พ.ศ. 2411 โดยแพทย์ด้านระบบประสาทชาวฝรั่งเศส Charcot ในผู้ป่วยโรคซิฟิลิสระยะที่สาม ภาวะแทรกซ้อนนี้พบได้ในหลายๆ โรค แต่ส่วนใหญ่มักพบในผู้ป่วยเบาหวาน อุบัติการณ์ของโรคเส้นประสาทอักเสบอยู่ที่ประมาณ 1 รายต่อผู้ป่วย 680-1,000 ราย โดยส่วนใหญ่แล้วโรค "เท้าของผู้ป่วยเบาหวาน" จะเกิดขึ้นเมื่อมีโรคเบาหวานเรื้อรัง (มากกว่า 15 ปี) และมักพบในผู้สูงอายุ ในผู้ป่วย 60% มีการบาดเจ็บที่ข้อทาร์ซัลและทาร์โซเมทาตาร์ซัล 30% ได้รับบาดเจ็บที่ข้อกระดูกฝ่าเท้าและกระดูกนิ้วหัวแม่เท้า และ 10% ได้รับบาดเจ็บที่ข้อเท้า ในกรณีส่วนใหญ่ กระบวนการนี้เกิดขึ้นข้างเดียว และในผู้ป่วยเพียง 20% เท่านั้นที่เกิดทั้งสองข้าง อาการบวมน้ำ, เลือดคั่งในบริเวณข้อต่อที่เกี่ยวข้อง, ความผิดปกติของเท้า, ข้อเท้า, แผลที่เกิดจากโภชนาการของฝ่าเท้าในกรณีที่ไม่มีอาการปวด การตรวจพบภาพทางคลินิกของโรคมักจะเกิดขึ้นก่อนการบาดเจ็บ, ความเครียดของเอ็น, การสร้างแคลลัสพร้อมกับการเกิดแผลตามมาและในกรณีที่ข้อเท้าได้รับความเสียหาย - กระดูกหักที่ขาส่วนล่างหนึ่งในสามส่วน ในการตรวจทางรังสีวิทยา การทำลายกระดูกจำนวนมากพร้อมกับการกักเก็บและการสลายของเนื้อเยื่อกระดูก การละเมิดอย่างรุนแรงของพื้นผิวข้อต่อและการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่ออ่อนรอบข้อ, การเกิดโรคใต้กระดูกอ่อน, การก่อตัวของกระดูกงอก, กระดูกหักภายในข้อ มักจะพบกระบวนการทำลายด้วยรังสีวิทยาที่เด่นชัดซึ่งไม่มาพร้อมกับอาการทางคลินิก ในการเกิดโรคข้อประสาทในผู้สูงอายุ นอกเหนือจากโรคเส้นประสาทหลายเส้นแล้ว ยังมีปัจจัยขาดเลือดซึ่งเกิดจากความเสียหายต่อจุลภาคไหลเวียนและหลอดเลือดหลัก การติดเชื้ออาจมาพร้อมกับฝีหนองและกระดูกอักเสบ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

อาการทางคลินิกของเท้าที่เป็นโรคข้อและระบบประสาทและขาดเลือด

โรคข้อและระบบประสาท	เท้าขาดเลือด
การเต้นของหลอดเลือดดี เนื้อเยื่อปกติของเท้า รอยด้านในบริเวณที่มีแรงกด รีเฟล็กซ์เอ็นร้อยหวายลดลงหรือไม่มีเลย แนวโน้มที่จะค้อนนิ้วเท้า "ก้าวเท้าตก" (ก้าวเท้า) ความผิดปกติของชาร์กอต แผลในกระเพาะแบบไม่เจ็บปวด โรคข้อเข่าเสื่อม (ภาษากรีก cheir แปลว่า มือ)	ไม่มีการเต้นของชีพจร เนื้อเยื่ออ่อนฝ่อ ผิวแห้งบาง รีเฟล็กซ์เอ็นร้อยหวายปกติ อาการเท้าแดง อาการเท้าซีดเมื่อยกเท้าขึ้นในขณะนอนลง แผลในกระเพาะที่เจ็บปวด

อาการแสดงของโรคข้อเสื่อมจากเบาหวาน (neuroarthropathy) อีกอย่างหนึ่ง ซึ่งพบได้บ่อยในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ประมาณ 15-20% เป็นเวลา 10-20 ปี อาการเริ่มแรกของโรคนี้คือผิวหนังบริเวณมือมีการเปลี่ยนแปลง แห้ง เป็นขุย แน่น และหนาขึ้น จากนั้นจะเหยียดนิ้วก้อยได้ยากขึ้นและต่อมาเหยียดนิ้วอื่นๆ ไม่ได้เนื่องจากข้อต่อได้รับความเสียหาย โรคข้อเสื่อมจากเบาหวานมักเกิดขึ้นก่อนภาวะแทรกซ้อนเรื้อรังของโรคเบาหวาน (จอประสาทตา โรคไต) ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้ในกรณีที่มีโรคข้อเสื่อมจากเบาหวานเพิ่มขึ้น 4-8 เท่า

กล้ามเนื้ออ่อนแรงเป็นรูปแบบของโรคเส้นประสาทที่เกิดจากเบาหวานที่พบได้น้อย กลุ่มอาการนี้มีลักษณะเด่นคือกล้ามเนื้อบริเวณเชิงกรานอ่อนแรงและฝ่อลง ปวดกล้ามเนื้อ การตอบสนองของเข่าลดลงหรือหายไป ความรู้สึกไวต่อสิ่งเร้าในบริเวณเส้นประสาทต้นขาลดลง และมีอาการกระตุกเป็นพักๆ กระบวนการนี้เริ่มต้นแบบไม่สมมาตร จากนั้นจึงกลายเป็นทั้งสองข้าง และเกิดขึ้นบ่อยขึ้นในผู้ชายสูงอายุที่เป็นโรคเบาหวานระดับเบา การตรวจคลื่นไฟฟ้ากล้ามเนื้อจะเผยให้เห็นพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหลักและความเสียหายของเส้นประสาท การตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อจะเผยให้เห็นการฝ่อของเส้นใยกล้ามเนื้อแต่ละเส้น ยังคงมีลายขวางอยู่ ไม่มีการอักเสบและการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อตาย และมีการสะสมของนิวเคลียสใต้ซาร์โคเล็มมา ภาพที่คล้ายกันของการตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อจะพบในโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงจากแอลกอฮอล์ ควรแยกโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงจากเบาหวานออกจากโรคกล้ามเนื้ออักเสบ โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงจากต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติ และโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงอื่นๆ การพยากรณ์โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงจากเบาหวานนั้นมีแนวโน้มดี โดยปกติจะฟื้นตัวภายใน 1-2 ปีหรือเร็วกว่านั้น

ระบบประสาทอัตโนมัติควบคุมการทำงานของกล้ามเนื้อเรียบ ต่อมไร้ท่อ หัวใจ และหลอดเลือด การหยุดชะงักของเส้นประสาทพาราซิมพาเทติกและซิมพาเทติกทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของอวัยวะภายในและระบบหัวใจและหลอดเลือด อาการทางคลินิกของโรคเส้นประสาทอัตโนมัติพบได้ใน 30-70% ของกรณี ขึ้นอยู่กับกลุ่มผู้ป่วยโรคเบาหวานที่เข้ารับการตรวจ พยาธิสภาพของระบบทางเดินอาหาร ได้แก่ ความผิดปกติของหลอดอาหาร กระเพาะอาหาร ลำไส้เล็กส่วนต้น และลำไส้เล็ก ความผิดปกติของหลอดอาหารแสดงออกมาในรูปของการหดตัวของหลอดอาหารลดลง การขยายตัว และการลดลงของเสียงของหูรูดส่วนล่าง ในทางคลินิก ผู้ป่วยจะมีอาการกลืนลำบาก แสบร้อนกลางอก และบางครั้งอาจมีแผลในหลอดอาหาร โรคกระเพาะอาหารจากเบาหวานพบในผู้ป่วยที่มีโรคมานานและมีอาการอาเจียนอาหารที่กินไปเมื่อวันก่อน จากการตรวจทางรังสีวิทยา พบว่าการหดตัวของหลอดอาหารลดลงและหยุดทำงาน กระเพาะขยายตัว และถ่ายอาหารได้ช้า ในผู้ป่วยร้อยละ 25 พบว่าลำไส้เล็กส่วนต้นและหลอดลำไส้เล็กขยายตัวและโทนลดลง การหลั่งและความเป็นกรดของน้ำย่อยในกระเพาะอาหารลดลง จากการตรวจชิ้นเนื้อกระเพาะอาหาร พบสัญญาณของหลอดเลือดฝอยในกระเพาะอาหารจากเบาหวาน ซึ่งร่วมกับการมีอยู่ของโรคจอประสาทตาเบาหวานและโรคเส้นประสาท โรคลำไส้เล็กจากเบาหวานแสดงอาการโดยการบีบตัวของลำไส้เล็กเพิ่มขึ้นและท้องเสียเป็นระยะ โดยมักเกิดขึ้นในเวลากลางคืน (ความถี่ของการขับถ่ายจะสูงถึง 20-30 ครั้งต่อวัน) ท้องเสียจากเบาหวานมักไม่มาพร้อมกับน้ำหนักลด ไม่มีความสัมพันธ์กับประเภทของโรคเบาหวานและความรุนแรง ไม่พบการอักเสบและการเปลี่ยนแปลงอื่นๆ จากการตรวจชิ้นเนื้อของเยื่อบุลำไส้เล็ก การวินิจฉัยทำได้ยากเนื่องจากต้องแยกความแตกต่างจากโรคลำไส้อักเสบจากสาเหตุต่างๆ กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ ฯลฯ

โรคประสาทอักเสบ (อะโทนี) ของกระเพาะปัสสาวะ มีลักษณะเด่นคือ ความสามารถในการบีบตัวลดลงในรูปแบบของการปัสสาวะช้า ปัสสาวะลดลงเหลือ 1-2 ครั้งต่อวัน มีปัสสาวะตกค้างในกระเพาะปัสสาวะ ซึ่งก่อให้เกิดการติดเชื้อ การวินิจฉัยแยกโรค ได้แก่ ต่อมลูกหมากโต การมีเนื้องอกในช่องท้อง อาการบวมน้ำ โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง

อาการหย่อนสมรรถภาพทางเพศเป็นอาการทั่วไปของโรคเส้นประสาทอัตโนมัติและอาจเป็นอาการแสดงเพียงอย่างเดียวที่พบได้ในผู้ป่วยโรคเบาหวาน 40-50% อาการนี้อาจเป็นชั่วคราว เช่น ในช่วงที่เบาหวานเสื่อมลง แต่ต่อมาจะกลายเป็นถาวร อาการดังกล่าวจะมีอาการความต้องการทางเพศลดลง ตอบสนองได้ไม่ดี และจุดสุดยอดลดลง ภาวะมีบุตรยากในผู้ชายที่เป็นโรคเบาหวานอาจเกี่ยวข้องกับการหลั่งน้ำอสุจิย้อนกลับ เมื่อกล้ามเนื้อหูรูดของกระเพาะปัสสาวะอ่อนแรงลง ส่งผลให้มีการปล่อยอสุจิเข้าไป ในผู้ป่วยโรคเบาหวาน อาการหย่อนสมรรถภาพทางเพศไม่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการทำงานของต่อมใต้สมองที่ทำหน้าที่สร้างฮอร์โมนเพศชาย แต่ระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในพลาสมาจะปกติ

พยาธิสภาพของเหงื่อออกในระยะเริ่มต้นของโรคเบาหวานนั้นแสดงออกมาในรูปของเหงื่อที่มากขึ้น เมื่อโรคดำเนินไปเป็นระยะเวลานานขึ้น เหงื่อจะลดลงจนถึงภาวะไม่มีเหงื่อออกที่บริเวณแขนขาส่วนล่าง ในขณะเดียวกัน ในหลายๆ คน เหงื่อออกมากขึ้นบริเวณส่วนบนของร่างกาย (ศีรษะ คอ หน้าอก) โดยเฉพาะในเวลากลางคืน ซึ่งเลียนแบบภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ เมื่อศึกษาอุณหภูมิของผิวหนัง จะพบความผิดปกติของรูปแบบช่องปาก-คอและส่วนต้น-ส่วนปลาย และปฏิกิริยาต่อความร้อนและความเย็น โรคระบบประสาทอัตโนมัติชนิดหนึ่งคือเหงื่อออกทางปาก ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือมีเหงื่อออกมากที่ใบหน้า คอ หน้าอกส่วนบนไม่กี่วินาทีหลังจากรับประทานอาหารบางชนิด (ชีส น้ำหมัก น้ำส้มสายชู แอลกอฮอล์) ซึ่งพบได้น้อย เหงื่อออกมากขึ้นในบริเวณเฉพาะเกิดจากความผิดปกติของปมประสาทซิมพาเทติกของคอส่วนบน

โรคเส้นประสาทหัวใจอัตโนมัติจากเบาหวาน (DACN) มีลักษณะเด่นคือ ความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืน หัวใจเต้นเร็วอย่างต่อเนื่อง มีผลการรักษาที่อ่อนแอ หัวใจเต้นผิดจังหวะ ไวต่อคาเทโคลามีนมากเกินไป กล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่เจ็บปวด และบางครั้งผู้ป่วยเสียชีวิตกะทันหัน ความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืนเป็นสัญญาณที่ชัดเจนที่สุดของโรคเส้นประสาทหัวใจอัตโนมัติ โดยแสดงอาการวิงเวียนศีรษะ อ่อนแรงทั่วไป ตาคล้ำ หรือการมองเห็นเสื่อมในผู้ป่วยที่ยืน อาการที่ซับซ้อนนี้มักถือว่าเป็นภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ แต่เมื่อรวมกับความดันโลหิตที่ลดลงเมื่อลุกยืน ก็ไม่สามารถระบุสาเหตุได้ ในปี 1945 A. Rundles ได้เชื่อมโยงความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืนกับโรคเส้นประสาทในผู้ป่วยโรคเบาหวานเป็นครั้งแรก ความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืนอาจรุนแรงขึ้นได้จากยาลดความดันโลหิต ยาขับปัสสาวะ ยาต้านซึมเศร้าแบบไตรไซคลิก ฟีโนไทอะซีน ยาขยายหลอดเลือด และไนโตรกลีเซอรีน การให้อินซูลินอาจทำให้ความดันโลหิตต่ำในท่าทางแย่ลงได้ โดยลดการไหลกลับของหลอดเลือดดำหรือทำลายการซึมผ่านของหลอดเลือดฝอยพร้อมกับปริมาณพลาสมาลดลง ในขณะที่การเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวหรือกลุ่มอาการไตจะช่วยลดความดันโลหิตต่ำได้ เชื่อกันว่าการเกิดขึ้นของภาวะดังกล่าวเกิดจากการตอบสนองของเรนินในพลาสมาที่ลดลงจากการยืนเนื่องจากระบบประสาทซิมพาเทติกเสื่อมลงของระบบประสาทกลางระหว่างผนังหลอดเลือดแดงกับผนังหลอดเลือดแดงที่อยู่ติดกัน รวมทั้งระดับนอร์เอพิเนฟรินในพลาสมาขณะยืนและขณะยืนที่ลดลง หรือความบกพร่องของตัวรับความดัน

ในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีภาวะแทรกซ้อนจากภาวะ DVT ขณะพักผ่อน พบว่าอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นเป็น 90-100 ครั้งต่อนาที และบางครั้งอาจสูงถึง 130 ครั้งต่อนาที ภาวะหัวใจเต้นเร็วต่อเนื่องซึ่งไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ในผู้ป่วยโรคเบาหวาน เกิดจากการทำงานของระบบประสาทพาราซิมพาเทติกไม่เพียงพอ และอาจเป็นสัญญาณบ่งชี้ถึงความผิดปกติของหัวใจอัตโนมัติในระยะเริ่มต้น การทำงานของหัวใจโดยการกระตุ้นจากเส้นประสาทเวกัสเป็นสาเหตุของการสูญเสียความสามารถในการปรับอัตราการเต้นของหัวใจตามปกติในผู้ป่วยโรคหัวใจจากเบาหวาน และโดยทั่วไปแล้ว จะเกิดขึ้นก่อนการทำลายระบบประสาทซิมพาเทติก การลดลงของการเปลี่ยนแปลงของช่วงเวลาการเต้นของหัวใจขณะพักผ่อนอาจทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้ระดับของความผิดปกติของการทำงานของระบบประสาทอัตโนมัติ

การตัดเส้นประสาทของหัวใจทั้งหมดนั้นพบได้น้อยและมีลักษณะเฉพาะคือหัวใจเต้นเร็วและคงที่ อาการปวดทั่วไปในระหว่างการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่ใช่อาการปกติของผู้ป่วยที่เป็นโรค DIC ในกรณีส่วนใหญ่ ผู้ป่วยจะไม่รู้สึกเจ็บปวดหรือรู้สึกผิดปกติในระหว่างนั้น สันนิษฐานว่าสาเหตุของการตายโดยไม่เจ็บปวดในผู้ป่วยเหล่านี้คือความเสียหายของเส้นประสาทในช่องท้องซึ่งกำหนดความไวต่อความเจ็บปวดของกล้ามเนื้อหัวใจ

M. McPage และ PJ Watkins รายงานผู้ป่วยโรคเบาหวานและโรคระบบประสาทอัตโนมัติรุนแรง 12 รายในกลุ่มผู้ป่วยอายุน้อย 8 ราย ไม่พบหลักฐานทางคลินิกและกายวิภาคของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย หัวใจเต้นผิดจังหวะ หรือภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ในกรณีส่วนใหญ่ สาเหตุของอาการกำเริบคือ การสูดดมยาเสพติดระหว่างการวางยาสลบ การใช้ยาอื่น หรือปอดบวม (เกิดอาการกำเริบ 5 ครั้งทันทีหลังจากการวางยาสลบ) ดังนั้น อาการหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลันจึงเป็นสัญญาณเฉพาะของโรคระบบประสาทอัตโนมัติ และอาจถึงแก่ชีวิตได้

โรคสมองเสื่อมจากเบาหวาน การเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องในระบบประสาทส่วนกลางในคนหนุ่มสาวมักเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเผาผลาญเฉียบพลัน และในวัยชราก็ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการหลอดเลือดแดงแข็งในหลอดเลือดของสมอง อาการทางคลินิกหลักของโรคสมองเสื่อมจากเบาหวานคือความผิดปกติทางจิตและอาการทางสมอง ความจำมักจะบกพร่องในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำมีผลอย่างชัดเจนโดยเฉพาะต่อการพัฒนาของความผิดปกติทางความจำ ความผิดปกติทางจิตอาจแสดงอาการออกมาเป็นความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้น หงุดหงิด ไม่สนใจ ร้องไห้ และนอนไม่หลับ ความผิดปกติทางจิตที่รุนแรงในโรคเบาหวานพบได้น้อย อาการทางระบบประสาทอาจแสดงออกมาในรูปแบบอาการเล็กๆ น้อยๆ ที่กระจัดกระจาย ซึ่งบ่งบอกถึงความเสียหายของสมองโดยทั่วไป หรือเป็นอาการทางสมองที่ร้ายแรงซึ่งบ่งชี้ว่ามีรอยโรคในสมอง การพัฒนาของโรคสมองเบาหวานถูกกำหนดโดยการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงเสื่อมในเซลล์ประสาทของสมอง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และจุดโฟกัสที่ขาดเลือดในสมอง ซึ่งเกี่ยวข้องกับการมีอยู่ของโรคหลอดเลือดเล็กและหลอดเลือดแดงแข็ง

พยาธิสภาพของผิวหนัง โรคผิวหนังจากเบาหวาน ภาวะเนื้อตายจากไขมัน และเนื้องอกจากเบาหวาน มักพบในผู้ป่วยโรคเบาหวาน แต่ไม่ได้จำเพาะเจาะจงกับโรคเบาหวาน

โรคผิวหนังอักเสบ ("จุดฝ่อ") มีลักษณะเป็นตุ่มสีน้ำตาลแดงสมมาตรที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 5-12 มม. ปรากฏบนพื้นผิวด้านหน้าของหน้าแข้ง จากนั้นตุ่มเหล่านี้จะกลายเป็นจุดฝ่อที่มีเม็ดสีบนผิวหนัง โรคผิวหนังอักเสบมักพบในผู้ชายที่เป็นโรคเบาหวานมาเป็นเวลานาน พยาธิสภาพของโรคผิวหนังอักเสบมักเกี่ยวข้องกับไมโครแองจิโอพาธีของเบาหวาน

ภาวะเนโครไบโอซิสจากไขมันพบได้บ่อยในผู้หญิงมากกว่า และใน 90% ของกรณีจะเกิดขึ้นที่หน้าแข้งข้างเดียวหรือทั้งสองข้าง ในกรณีอื่นๆ บริเวณที่ได้รับผลกระทบคือลำตัว แขน ใบหน้า และศีรษะ อุบัติการณ์ของภาวะเนโครไบโอซิสจากไขมันอยู่ที่ 0.1-0.3% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานทั้งหมด โรคนี้มีลักษณะเฉพาะคือมีบริเวณผิวหนังเป็นสีแดงน้ำตาลหรือเหลือง ขนาดตั้งแต่ 0.5 ถึง 25 ซม. มักเป็นรูปวงรี บริเวณที่ได้รับผลกระทบล้อมรอบด้วยขอบหลอดเลือดที่ขยายตัวเป็นสีแดง การสะสมของไขมันและแคโรทีนทำให้บริเวณผิวหนังที่ได้รับผลกระทบมีสีเหลือง อาการทางคลินิกของภาวะเนโครไบโอซิสจากไขมันอาจเกิดขึ้นก่อนการเกิดโรคเบาหวานชนิดที่ 1 หลายปีหรืออาจตรวจพบได้จากประวัติ จากการตรวจร่างกายผู้ป่วยโรคเนโครไบโอซิสจากไขมัน 171 ราย พบว่าโรคนี้มีความเกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานถึง 90% โดยผู้ป่วยบางรายเกิดเนโครไบโอซิสก่อนหรือหลังเบาหวาน ในขณะที่ผู้ป่วยรายอื่นมีแนวโน้มเป็นโรคนี้จากกรรมพันธุ์ จากการตรวจทางเนื้อเยื่อพบว่ามีสัญญาณของเยื่อบุหลอดเลือดอักเสบ หลอดเลือดแดงเล็กผิดปกติจากเบาหวาน และการเปลี่ยนแปลงของเนโครไบโอซิสที่เกิดขึ้นตามมาในผิวหนัง การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนพบว่ามีการทำลายเส้นใยอีลาสติน ปฏิกิริยาอักเสบในบริเวณที่เนื้อตาย และเซลล์ขนาดใหญ่ปรากฏขึ้น สาเหตุประการหนึ่งของโรคเนโครไบโอซิสจากไขมันคือการเพิ่มขึ้นของการเกาะตัวของเกล็ดเลือดภายใต้อิทธิพลของสิ่งกระตุ้นต่างๆ ซึ่งร่วมกับการขยายตัวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดทำให้เกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดขนาดเล็ก

แซนโทมาของเบาหวานเกิดจากภาวะไขมันในเลือดสูง ซึ่งมีบทบาทหลักคือมีไคลโอไมครอนและไตรกลีเซอไรด์ในเลือดเพิ่มขึ้น คราบพลัคสีเหลืองมักอยู่บริเวณผิวงอของปลายแขน อก คอ และใบหน้า และประกอบด้วยฮิสทิโอไซต์และไตรกลีเซอไรด์สะสม แซนโทมาแตกต่างจากแซนโทมาที่พบในภาวะไขมันในเลือดสูงในครอบครัว แซนโทมาเหล่านี้มักล้อมรอบด้วยขอบสีแดง การกำจัดภาวะไขมันในเลือดสูงจะทำให้แซนโทมาของเบาหวานหายไป

ตุ่มน้ำจากเบาหวานเป็นโรคผิวหนังที่พบได้น้อยในโรคเบาหวาน โรคนี้ได้รับการรายงานครั้งแรกในปี 1963 โดย RP Rocca และ E. Peregura ตุ่มน้ำจะปรากฏขึ้นทันทีโดยไม่มีรอยแดงบนนิ้วมือ นิ้วเท้า และเท้า ขนาดของตุ่มน้ำจะแตกต่างกันไปตั้งแต่ไม่กี่มิลลิเมตรไปจนถึงหลายเซนติเมตร ตุ่มน้ำอาจขยายตัวขึ้นในเวลาไม่กี่วัน ของเหลวในตุ่มน้ำจะใส บางครั้งมีเลือดออก และมักจะไม่มีอาการ ตุ่มน้ำจากเบาหวานจะหายเอง (โดยไม่เปิด) ภายใน 4-6 สัปดาห์ ตุ่มน้ำจากเบาหวานมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการของโรคเส้นประสาทเบาหวานและโรคเบาหวานเป็นเวลานาน รวมถึงผู้ป่วยที่มีภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวาน การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาพบว่าตุ่มน้ำมีตำแหน่งในชั้นผิวหนัง ใต้ผิวหนัง และใต้กระจกตา พยาธิสภาพของตุ่มน้ำจากเบาหวานยังไม่ทราบแน่ชัด ต้องแยกความแตกต่างจากความผิดปกติของการเผาผลาญเพมฟิกัสและพอร์ฟีริน

ผื่น Darier's granuloma ที่เป็นวงแหวนอาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวาน^ในผู้สูงอายุ โดยมักเกิดในผู้ชาย บริเวณลำตัวและแขนขา ผื่นจะปรากฏเป็นจุดบวมรูปเหรียญสีชมพูหรือสีเหลืองอมแดง มักมีการขยายตัวอย่างรวดเร็วบริเวณรอบนอก วงแหวนจะเชื่อมติดกันและก่อตัวขึ้น และมีรูปร่างคล้ายวงแหวนหลายวงที่แปลกประหลาด มีขอบหนาและยกขึ้น สีของบริเวณตรงกลางที่ยุบลงเล็กน้อยจะไม่เปลี่ยนแปลง ผู้ป่วยจะบ่นว่ามีอาการคันหรือแสบเล็กน้อย โรคนี้ดำเนินไปเป็นเวลานานและกลับมาเป็นซ้ำ โดยปกติผื่นจะหายไปภายใน 2-3 สัปดาห์ และผื่นใหม่จะปรากฏขึ้นแทนที่ จากการตรวจทางเนื้อเยื่อ พบว่ามีอาการบวม หลอดเลือดขยาย มีเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิล ฮิสทิโอไซต์ และลิมโฟไซต์ แทรกซึมรอบหลอดเลือด ยังไม่มีการพิสูจน์สาเหตุของโรค อาการแพ้ซัลฟานิลาไมด์และยาอื่นๆ อาจเป็นปัจจัยกระตุ้นได้

โรคด่างขาว (บริเวณผิวหนังที่มีเม็ดสีผิดปกติแบบสมมาตร) ตรวจพบในผู้ป่วยโรคเบาหวานได้ 4.8% เมื่อเทียบกับประชากรทั่วไปที่ตรวจพบเพียง 0.7% และพบในผู้หญิงมากกว่า 2 เท่า โรคด่างขาวมักพบร่วมกับโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ซึ่งยืนยันถึงสาเหตุการเกิดโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองของทั้ง 2 โรค

โรคเบาหวานมักมาพร้อมกับฝีและฝีหนองมากกว่าโรคอื่นๆ ซึ่งมักเกิดขึ้นพร้อมกับการเสื่อมถอยของโรค แต่ยังสามารถเป็นอาการแสดงของโรคเบาหวานแฝงหรือก่อนระดับกลูโคสในเลือดสูงได้อีกด้วย แนวโน้มที่มากขึ้นของผู้ป่วยเบาหวานต่อโรคเชื้อราแสดงออกมาในรูปของอาการผิวหนังที่เหี่ยวย่น ซึ่งพบได้ส่วนใหญ่ในบริเวณระหว่างนิ้วเท้าของเท้า มักพบอาการผิวหนังคัน กลาก และคันที่บริเวณอวัยวะเพศมากกว่าในผู้ที่มีระดับกลูโคสในเลือดปกติ พยาธิสภาพของผิวหนังชนิดนี้เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญกลูโคสภายในเซลล์ที่ผิดปกติและความต้านทานต่อการติดเชื้อลดลง

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

พยาธิวิทยาของอวัยวะการมองเห็นในโรคเบาหวาน

ผู้ป่วยเบาหวานมักมีอาการผิดปกติของการทำงานของระบบการมองเห็น เช่น ตาบอด มากกว่าคนทั่วไปถึง 25 เท่า โดยผู้ป่วยที่ตาบอดร้อยละ 7 เป็นโรคเบาหวาน ความผิดปกติของการทำงานของระบบการมองเห็นอาจเกิดจากความเสียหายของจอประสาทตา ม่านตา กระจกตา เลนส์ เส้นประสาทตา กล้ามเนื้อตา เนื้อเยื่อเบ้าตา เป็นต้น

โรคจอประสาทตาเบาหวานเป็นสาเหตุหลักประการหนึ่งของความบกพร่องทางสายตาและตาบอดในผู้ป่วย ผู้ป่วยร้อยละ 60-80 มีอาการต่างๆ (เมื่อเป็นโรคเบาหวานมานาน 20 ปี) ในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ที่มีโรคมานานเกิน 15 ปี พบภาวะแทรกซ้อนนี้ร้อยละ 63-65 โดยโรคจอประสาทตาเสื่อมแบบแพร่กระจายร้อยละ 18-20 และตาบอดสนิทร้อยละ 2 ในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 อาการดังกล่าวจะเกิดขึ้นเมื่อเป็นโรคเบาหวานเป็นระยะเวลาสั้นลง ผู้ป่วยร้อยละ 7.5 มีอาการทางสายตาที่รุนแรง และตาบอดสนิทร้อยละ 2 ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดและดำเนินของโรคจอประสาทตาเบาหวานคือระยะเวลาของโรคเบาหวาน เนื่องจากมีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างความถี่ของอาการนี้กับระยะเวลาของโรคเบาหวานชนิดที่ 1 จากการศึกษาของ V. Klein และคณะ พบว่าเมื่อทำการตรวจผู้ป่วย 995 ราย พบว่าความถี่ของความบกพร่องทางสายตาเพิ่มขึ้นจาก 17% ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานมาไม่เกิน 5 ปี เป็น 97.5% ในผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้มานาน 10-15 ปี จากการศึกษาของผู้เขียนรายอื่นๆ พบว่ากรณีโรคจอประสาทตาเปลี่ยนแปลงได้มากถึง 5% ในช่วง 5 ปีแรกของโรค และเพิ่มขึ้นถึง 80% ในผู้ป่วยเบาหวานที่เป็นโรคนี้มานานเกิน 25 ปี

ในเด็ก โดยไม่คำนึงถึงระยะเวลาของโรคและระดับการชดเชยของโรค โรคจอประสาทตาจะตรวจพบได้น้อยลงมากและจะตรวจพบได้เฉพาะในช่วงหลังวัยแรกรุ่นเท่านั้น ข้อเท็จจริงนี้ทำให้เราสามารถสันนิษฐานได้ว่าปัจจัยฮอร์โมน (STH, somatomedin "C") มีบทบาทในการป้องกัน โอกาสของอาการบวมของเส้นประสาทตาจะเพิ่มขึ้นตามระยะเวลาของโรคเบาหวาน: นานถึง 5 ปี - ไม่มีโรค และหลังจาก 20 ปี - 21% ของผู้ป่วย โดยเฉลี่ยแล้วคือ 9.5% โรคจอประสาทตาเบาหวานมีลักษณะเฉพาะคือหลอดเลือดดำขยายตัว หลอดเลือดแดงโป่งพองขนาดเล็ก ของเหลวไหลออก เลือดออก และโรคจอประสาทตาอักเสบแบบแพร่กระจาย หลอดเลือดแดงโป่งพองขนาดเล็กของเส้นเลือดฝอยและโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลอดเลือดแดงโป่งพองเป็นการเปลี่ยนแปลงเฉพาะในจอประสาทตาในโรคเบาหวาน กลไกการก่อตัวของหลอดเลือดแดงโป่งพองเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนที่เกิดจากความผิดปกติของการเผาผลาญ แนวโน้มลักษณะเฉพาะคือการเพิ่มขึ้นของจำนวนหลอดเลือดแดงโป่งพองขนาดเล็กในบริเวณก่อนจอประสาทตา หลอดเลือดแดงโป่งพองที่มีมายาวนานอาจหายไป ซึ่งเกิดจากการแตก (เลือดออก) หรือการเกิดลิ่มเลือดและการจัดระเบียบเนื่องจากการสะสมของโปรตีนของวัสดุคล้ายไฮยาลินและไขมันในหลอดเลือด ของเหลวที่มีลักษณะเป็นคราบขาวเหลืองและขุ่นมัว มักจะอยู่เฉพาะบริเวณที่มีเลือดออกในส่วนต่างๆ ของจอประสาทตา ผู้ป่วยโรคจอประสาทตาจากเบาหวานประมาณ 25% จะมีการเปลี่ยนแปลงในรูปแบบของโรคจอประสาทตาอักเสบแบบแพร่กระจาย โดยปกติแล้ว หลอดเลือดแดงโป่งพองที่มีเลือดออกในจอประสาทตาและของเหลวที่ไหลออกมาจะเกิดเลือดออกในวุ้นตาพร้อมกับการสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและหลอดเลือดที่แพร่กระจายจากจอประสาทตาไปยังวุ้นตา การเกิดริ้วรอยของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในภายหลังทำให้จอประสาทตาหลุดลอกและตาบอด นอกจากนี้กระบวนการสร้างหลอดเลือดใหม่ยังเกิดขึ้นในจอประสาทตา ซึ่งมีแนวโน้มที่จะทำลายเส้นประสาทตา ซึ่งทำให้การมองเห็นลดลงหรือสูญเสียการมองเห็นโดยสิ้นเชิง โรคจอประสาทตาอักเสบแบบแพร่กระจายมีความสัมพันธ์โดยตรงกับระยะเวลาของโรคเบาหวาน โดยปกติจะตรวจพบอาการ 15 ปีหลังจากตรวจพบโรคเบาหวานในผู้ป่วยเด็ก และ 6-10 ปีหลังจากตรวจพบในผู้ใหญ่ ภาวะแทรกซ้อนนี้พบได้บ่อยมากเมื่อโรคดำเนินไปเป็นเวลานานในผู้ป่วยที่ล้มป่วยตั้งแต่อายุน้อย ในผู้ป่วยจำนวนมาก โรคจอประสาทตาอักเสบแบบแพร่กระจายมักเกิดร่วมกับอาการทางคลินิกของโรคไตจากเบาหวาน

ตามการจำแนกประเภทในปัจจุบัน (โดย E. Kohner และ M. Porta) โรคจอประสาทตาเบาหวานมี 3 ระยะ ระยะที่ 1 คือ โรคจอประสาทตาไม่แพร่กระจาย มีลักษณะเด่นคือมีหลอดเลือดโป่งพองขนาดเล็ก เลือดออก จอประสาทตาบวม และมีจุดเลือดออกในจอประสาทตา ระยะที่ 2 คือ โรคจอประสาทตาก่อนแพร่กระจาย มีลักษณะเด่นคือมีความผิดปกติของหลอดเลือดดำ (เป็นเม็ด บิดเบี้ยว ขยายเป็นสองเท่า และ/หรือมีการเปลี่ยนแปลงของขนาดหลอดเลือดอย่างชัดเจน) มีสารคัดหลั่งแข็งและ "สำลี" จำนวนมาก ความผิดปกติของหลอดเลือดขนาดเล็กในจอประสาทตา และเลือดออกในจอประสาทตาจำนวนมาก ระยะที่ 3 คือ โรคจอประสาทตาแพร่กระจาย

เลือดออกในวุ้นตา เลือดออกในวุ้นตา เลือดออกก่อนจอประสาทตา เลือดออกในวุ้นตา จอประสาทตาหลุดลอก ต้อหิน และต้อกระจก มีอาการทางสายตา คือ มีหลอดเลือดใหม่เกิดขึ้นที่หัวประสาทตาและ/หรือส่วนอื่นๆ ของจอประสาทตา ทำให้เกิดเนื้อเยื่อพังผืดในบริเวณเลือดออกก่อนจอประสาทตา สาเหตุของการตาบอดในผู้ป่วยเบาหวานคือ เลือดออกในวุ้นตา จอประสาทตาเสื่อม จอประสาทตาหลุดลอก ต้อหิน และต้อกระจก

โรคจอประสาทตาจากเบาหวาน (รวมถึงโรคจอประสาทตาเสื่อมแบบแพร่กระจาย) มีลักษณะเป็นคลื่นที่มีแนวโน้มว่าจะหายเองได้และอาการจะกำเริบเป็นระยะๆ การดำเนินไปของโรคจอประสาทตาจะดีขึ้นเนื่องจากโรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูง ไตวาย และในระดับที่สำคัญคือการตั้งครรภ์ รวมถึงภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ โรคของเปลือกตา (โรคเปลือกตาอักเสบ โรคท่อน้ำดีอักเสบ โรคตาแดง) ไม่ได้จำเพาะกับโรคเบาหวาน แต่โรคนี้มักเกิดขึ้นพร้อมกันและมีลักษณะเป็นซ้ำซากซึ่งเกิดจากการเผาผลาญกลูโคสในเนื้อเยื่อผิดปกติและคุณสมบัติทางภูมิคุ้มกันของร่างกายลดลง

การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดเยื่อบุตาในผู้ป่วยโรคเบาหวานจะปรากฏออกมาในรูปของภาวะหลอดเลือดดำโป่งพอง (ปลายหลอดเลือดดำของเส้นเลือดฝอยยาวและขยายตัว หลอดเลือดโป่งพองขนาดเล็ก) และบางครั้งก็มีของเหลวไหลออก

การเปลี่ยนแปลงของกระจกตาแสดงออกในรูปแบบของกระจกตาอักเสบแบบจุดบนเยื่อบุผิว กระจกตาอักเสบแบบมีเส้นใยและม่านตา แผลในกระจกตาที่เกิดขึ้นซ้ำ ซึ่งโดยปกติแล้วจะไม่ทำให้การมองเห็นลดลงอย่างมีนัยสำคัญ หากเบาหวานมีการชดเชยไม่เพียงพอ อาจสังเกตเห็นการสะสมของสารคล้ายไกลโคเจนในเยื่อบุผิวเม็ดสีที่ด้านหลังของม่านตา ซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่เสื่อมสภาพและการสูญเสียเม็ดสีในบริเวณที่เกี่ยวข้อง เมื่อพิจารณาจากโรคจอประสาทตาเสื่อม ผู้ป่วย 4-6% มีโรครูบีโอซิสของม่านตา ซึ่งแสดงออกในรูปแบบของหลอดเลือดที่เพิ่งก่อตัวขึ้นบนพื้นผิวด้านหน้าและห้องด้านหน้าของตา ซึ่งอาจเป็นสาเหตุของโรคต้อหินแบบมีเลือดออก

ต้อกระจกแบ่งออกเป็นแบบเมตาบอลิก (เบาหวาน) และแบบชราภาพ แบบแรกเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีการชดเชยอินซูลินไม่ดีและอยู่ในชั้นใต้แคปซูลของเลนส์ แบบที่สองเกิดขึ้นในผู้สูงอายุ ทั้งผู้ป่วยเบาหวานและคนปกติ แต่แบบแรกจะโตเร็วกว่ามาก ซึ่งทำให้ต้องมีการผ่าตัดบ่อยครั้งขึ้น การเกิดโรคต้อกระจกจากเบาหวานเกี่ยวข้องกับการแปลงกลูโคสเป็นซอร์บิทอลในเนื้อเยื่อเลนส์เพิ่มขึ้นท่ามกลางภาวะน้ำตาลในเลือดสูง การสะสมที่มากเกินไปทำให้เกิดอาการบวมของเซลล์ ซึ่งเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญของไมโอโนไซต์โดยตรงหรือโดยอ้อม ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของต้อกระจก

โรคต้อหินเกิดขึ้นในผู้ป่วยเบาหวานร้อยละ 5 เมื่อเทียบกับร้อยละ 2 ในผู้ป่วยปกติ ความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นมากกว่า 20 มม.ปรอท อาจทำลายการทำงานของเส้นประสาทตาและทำให้การมองเห็นลดลง โรคเบาหวานมักเกิดขึ้นร่วมกับโรคต้อหินหลายประเภท (ต้อหินมุมเปิด ต้อหินมุมแคบ และต้อหินจากจอประสาทตาเสื่อม) โรคต้อหินมุมเปิดมักพบในผู้ป่วยทั่วไป โดยมีลักษณะเฉพาะคือความชื้นในช่องตาไหลออกยากเนื่องจากท่อระบายของลูกตาอุดตัน การเปลี่ยนแปลงในท่อน้ำตา (Schlemm's canal) จะคล้ายกับอาการของโรคหลอดเลือดเล็กในเบาหวาน

การทำงานของกล้ามเนื้อตาอ่อนแรง (ophthalmoplegia) บกพร่อง เกิดจากความเสียหายของเส้นประสาทตาอ่อนแรงของกะโหลกศีรษะคู่ที่ III, IV และ VI อาการที่สังเกตได้ชัดเจนที่สุดคืออาการตาพร่ามัวและหนังตาตก ซึ่งพบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ในบางกรณี อาการหนังตาตกและหนังตาตกอาจเป็นอาการแสดงเบื้องต้นของโรคเบาหวานทางคลินิก สาเหตุของอาการตาอ่อนแรงคือโรคเส้นประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน

การมองเห็นที่บกพร่องชั่วคราวเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานระหว่างการรักษาด้วยอินซูลินในช่วงแรกเนื่องจากระดับน้ำตาลในเลือดที่ผันผวนอย่างมาก และยังเป็นหนึ่งในสัญญาณก่อนที่จะเกิดต้อกระจก โรคเบาหวานที่ไม่ได้รับการชดเชยซึ่งมีระดับน้ำตาลในเลือดสูงอย่างเห็นได้ชัดจะมาพร้อมกับการหักเหของแสงที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากกำลังการหักเหของแสงของเลนส์ที่เพิ่มขึ้น ตามปกติ สายตาสั้นจะเกิดขึ้นก่อนที่จะเกิดต้อกระจก การเปลี่ยนแปลงของการมองเห็นข้างต้นอาจเกิดจากการสะสมของซอร์บิทอลและของเหลวในเลนส์ เป็นที่ทราบกันดีว่าระดับน้ำตาลในเลือดสูงจะเพิ่มการแปลงกลูโคสเป็นซอร์บิทอลในเลนส์ซึ่งมีออสโมลาริตี้ที่เด่นชัดซึ่งส่งเสริมการกักเก็บของเหลว สิ่งนี้อาจทำให้รูปร่างของเลนส์และคุณสมบัติในการหักเหของแสงเปลี่ยนแปลงไป การลดลงของระดับน้ำตาลในเลือด โดยเฉพาะในระหว่างการรักษาด้วยอินซูลิน มักส่งผลให้การหักเหของแสงลดลง ในการเกิดโรคที่ระบุไว้ อาจเกิดการลดลงของการหลั่งของเหลวในห้องหน้าได้ ซึ่งส่งผลให้ตำแหน่งของเลนส์เปลี่ยนแปลงไป

โรคเนื้อเยื่อเบ้าตาเป็นโรคที่พบได้น้อยและเกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียหรือเชื้อรา โดยเนื้อเยื่อเบ้าตาและรอบดวงตาล้วนมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการนี้ ผู้ป่วยจะมีอาการตาโปน กล้ามเนื้อตาอ่อนแรง (ถึงขั้นจ้องไปที่จุดศูนย์กลาง) การมองเห็นลดลง และกลุ่มอาการปวด การติดเชื้อไซนัสคาเวอร์นัสในกระบวนการนี้เป็นอันตรายอย่างยิ่งต่อชีวิต การรักษาจึงเป็นทางเลือกที่ปลอดภัย คือ ใช้ยาต้านแบคทีเรียและยาต้านเชื้อรา

การฝ่อของเส้นประสาทตาไม่ใช่ผลโดยตรงจากโรคเบาหวาน แต่พบในผู้ป่วยที่เป็นโรคมานานซึ่งมีโรคจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานและโรคต้อหิน

การวินิจฉัยโรคของอวัยวะที่มองเห็นนั้นจำเป็นต้องตรวจสอบความคมชัดและสนามของอวัยวะนั้นโดยใช้การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ส่วนหน้าของลูกตาเพื่อระบุการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในเยื่อบุตา ขอบตา ม่านตา และระดับความทึบของเลนส์ การส่องกล้องตรวจตาโดยตรงและการตรวจหลอดเลือดด้วยสารเรืองแสงช่วยให้สามารถประเมินสภาพของหลอดเลือดในจอประสาทตาได้ ผู้ป่วยโรคเบาหวานจำเป็นต้องได้รับการตรวจซ้ำโดยจักษุแพทย์ปีละ 1-2 ครั้ง

ความเสียหายของหัวใจในโรคเบาหวาน

โรคหลอดเลือดหัวใจเป็นปัจจัยหลักที่ทำให้ผู้ป่วยโรคเบาหวานเสียชีวิตสูง ความเสียหายของหัวใจจากโรคดังกล่าวอาจเกิดจากหลอดเลือดฝอยในสมองของเบาหวาน กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม โรคเส้นประสาทหัวใจจากเบาหวาน และหลอดเลือดแดงแข็ง นอกจากนี้ ผู้ป่วยโรคเบาหวานยังมีแนวโน้มที่จะเกิดเยื่อบุหัวใจอักเสบจากเชื้อแบคทีเรีย ฝีในกล้ามเนื้อหัวใจจากการติดเชื้อในกระแสเลือด เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบในไตวายเรื้อรัง และกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากภาวะกรดคีโตนในเลือดสูงกว่าผู้ป่วยที่ไม่มีโรคเบาหวานมาก

โรคหลอดเลือดฝอยในหลอดเลือดฝอยและหลอดเลือดแดงขนาดเล็กในเบาหวาน (diabetic microangiopathy) เป็นโรคที่พบได้เฉพาะในกล้ามเนื้อหัวใจ โดยโรคนี้มีลักษณะทางเนื้อเยื่อวิทยาคือเยื่อฐานของเส้นเลือดฝอย เส้นเลือดดำ และหลอดเลือดแดงขนาดเล็กหนาขึ้น เยื่อบุผนังหลอดเลือดขยายตัว มีหลอดเลือดโป่งพอง การสะสมของสาร PAS-positive มากเกินไป เซลล์เยื่อบุหลอดเลือดแก่ก่อนวัย การสะสมของคอลลาเจนมีส่วนทำให้เกิดโรคเยื่อฐานหนาขึ้น โรคหลอดเลือดฝอยในกล้ามเนื้อหัวใจทำให้การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหยุดชะงัก

ในผู้ป่วยโรคไมโครคาร์ดิโอพาธีที่ไม่ทราบสาเหตุ พบว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานมีอัตราเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในกรณีนี้ ตรวจพบความเสียหายของหลอดเลือดขนาดเล็ก (โดยที่หลอดเลือดหัวใจขนาดใหญ่ไม่เปลี่ยนแปลง) มีการสะสมของคอลลาเจน ไตรกลีเซอไรด์ และคอเลสเตอรอลนอกหลอดเลือดระหว่างไมโอไฟบริล ซึ่งไม่เกิดภาวะไขมันในเลือดสูงร่วมด้วย ในทางคลินิก โรคกล้ามเนื้อหัวใจมีลักษณะเฉพาะคือ ช่วงเวลาการบีบตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายสั้นลง ช่วงเวลาการบีบตัวนานขึ้น และปริมาตรไดแอสโตลีเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงที่เป็นลักษณะของโรคกล้ามเนื้อหัวใจสามารถส่งผลให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวบ่อยครั้งในช่วงเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย และมีอัตราการเสียชีวิตสูง พยาธิสภาพของโรคกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมจากเบาหวานเกิดจากความผิดปกติของระบบเผาผลาญซึ่งไม่พบในบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรงและผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีรายได้เพียงพอ ภาวะขาดอินซูลินแบบสัมบูรณ์หรือแบบสัมพันธ์กันจะขัดขวางการขนส่งกลูโคสผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ ดังนั้นการใช้พลังงานของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนใหญ่จึงถูกทดแทนด้วยการใช้กรดไขมันอิสระที่เพิ่มขึ้น ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการสลายไขมันที่เพิ่มขึ้น (ภายใต้สภาวะที่ขาดอินซูลิน) กรดไขมันอิสระที่ออกซิไดซ์ไม่เพียงพอจะมาพร้อมกับการสะสมไตรกลีเซอไรด์ที่เพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นของระดับกลูโคส-6-ฟอสเฟตและฟรุกโตส-6-ฟอสเฟตในเนื้อเยื่อทำให้มีการสะสมไกลโคเจนและโพลีแซ็กคาไรด์ในกล้ามเนื้อหัวใจ การชดเชยโรคเบาหวานจะช่วยทำให้กระบวนการเผาผลาญในกล้ามเนื้อหัวใจเป็นปกติและปรับปรุงดัชนีการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ

โรคเส้นประสาทหัวใจอัตโนมัติจากเบาหวานเป็นอาการทางคลินิกอย่างหนึ่งของโรคเส้นประสาทหัวใจอัตโนมัติจากเบาหวาน ซึ่งรวมถึงกลุ่มอาการโรคกระเพาะอาหาร โรคลำไส้อักเสบ กระเพาะปัสสาวะฝ่อ หย่อนสมรรถภาพทางเพศ และความผิดปกติของเหงื่อออก DVCN มีลักษณะเฉพาะหลายอย่าง เช่น หัวใจเต้นเร็วตลอดเวลา หัวใจเต้นผิดจังหวะ ความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืน ไวต่อยาคาเทโคลามีนมากเกินไป กล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่เจ็บปวด และกลุ่มอาการ "หัวใจหยุดเต้นเฉียบพลัน" เกิดจากความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลางที่ทำหน้าที่พาราซิมพาเทติกและซิมพาเทติก ในระยะแรก การทำงานของหัวใจที่ทำหน้าที่พาราซิมพาเทติกจะบกพร่อง ซึ่งแสดงออกมาเป็นหัวใจเต้นเร็วที่กล่าวถึงข้างต้นสูงถึง 90-100 ครั้งต่อนาที และในบางกรณีสูงถึง 130 ครั้งต่อนาที ซึ่งไม่ตอบสนองต่อผลการรักษา การทำงานของระบบเวกัสที่อ่อนแอลงยังเป็นสาเหตุของการรบกวนการควบคุมจังหวะการเต้นของหัวใจ ซึ่งแสดงออกมาในภาวะที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของการหายใจในช่วงเวลาการเต้นของหัวใจ ความเสียหายของเส้นประสาทรับความรู้สึกยังอธิบายถึงกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่เกิดขึ้นค่อนข้างบ่อยในผู้ป่วยเหล่านี้ที่มีอาการทางคลินิกที่ผิดปกติซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือไม่มีหรือแสดงออกของอาการปวดอย่างอ่อน เมื่อระยะเวลาของโรคเบาหวานเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงในเส้นประสาทซิมพาเทติกของเส้นใยกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดส่วนปลายจะรวมเข้ากับความผิดปกติของระบบพาราซิมพาเทติก ซึ่งแสดงออกมาในลักษณะของความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืนในผู้ป่วย ในกรณีนี้ ผู้ป่วยจะรู้สึกเวียนศีรษะ ตาพร่ามัว และมีอาการ "แมลงวัน" อาการนี้จะค่อยๆ หายไปเอง หรือผู้ป่วยจะถูกบังคับให้อยู่ในตำแหน่งเริ่มต้น ตามที่ AR Olshan et al. ระบุ ความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืนในผู้ป่วยเกิดขึ้นเนื่องจากความไวของตัวรับความดันลดลง N. Oikawa et al. เชื่อว่าเมื่อลุกขึ้นยืน ระดับอะดรีนาลีนในพลาสมาจะลดลง

อาการแสดงที่ค่อนข้างหายากอีกอย่างหนึ่งของความบกพร่องของระบบพาราซิมพาเทติกคือความบกพร่องของระบบหัวใจและปอด ซึ่งอธิบายโดย M. McPage และ PJ Watkins ในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 และมีลักษณะเฉพาะคือหัวใจหยุดเต้นกะทันหันและหยุดหายใจ จากผู้ป่วย 8 รายที่อธิบาย มี 3 รายที่เสียชีวิตจากภาวะนี้ ในกรณีส่วนใหญ่ สาเหตุของการเสียชีวิตคือการสูดดมยาแก้ปวดกลุ่มนาร์โคติกระหว่างการบรรเทาอาการปวดสำหรับการผ่าตัด ในการชันสูตรพลิกศพ ไม่พบสาเหตุของการเสียชีวิตในผู้เสียชีวิต ตามรายงานของผู้เขียน อาการหัวใจหยุดเต้นและปอดหยุดเต้นมีสาเหตุหลักมาจากปอด เนื่องจากความไวของศูนย์หายใจลดลงและภาวะขาดออกซิเจนในผู้ป่วยโรคระบบประสาทอัตโนมัติ เนื่องจากหลอดเลือดแดงคอโรทิดและตัวรับสารเคมีได้รับการควบคุมโดยเส้นประสาทกลอสคอริงเจียลและเวกัส ภาวะขาดออกซิเจนทำให้เกิดความดันโลหิตต่ำ เลือดไปเลี้ยงสมองลดลง และเกิดภาวะหยุดหายใจจากการกระตุ้นของระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งได้รับการยืนยันจากการตอบสนองอย่างรวดเร็วของผู้ป่วยต่อสารกระตุ้นการหายใจ การทดสอบที่เผยให้เห็นความผิดปกติของระบบพาราซิมพาเทติกนั้นอาศัยการลดความแปรผันของช่วงเวลาการเต้นของหัวใจ (ลดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ) ที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อประสาทตามที่ได้อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ การทดสอบที่ใช้บ่อยที่สุดสำหรับจุดประสงค์นี้ ได้แก่ การบันทึกการเปลี่ยนแปลงของจังหวะการเต้นของหัวใจระหว่างการหายใจปกติและการหายใจเข้าลึก การทดสอบ Valsalva ที่ปรับเปลี่ยน การทดสอบ Ewing และอื่นๆ อีกมาก ความผิดปกติของเส้นประสาทซิมพาเทติกของหัวใจจะถูกเปิดเผยโดยใช้การทดสอบแบบยืนตรงและการทดสอบอื่นๆ วิธีการวินิจฉัยทั้งหมดที่ระบุไว้นั้นทำได้ค่อนข้างง่าย ไม่รุกราน และให้ข้อมูลได้ค่อนข้างดี สามารถแนะนำให้ใช้ทั้งในโรงพยาบาลและสถานพยาบาลผู้ป่วยนอก

หลอดเลือดแดงหัวใจแข็ง หลอดเลือดหัวใจแข็งในผู้ป่วยเบาหวานมีลักษณะเดียวกันกับผู้ป่วยที่ไม่เป็นเบาหวาน โดยจะพบหลอดเลือดแดงส่วนต้นที่ได้รับผลกระทบมากที่สุด ความแตกต่างเพียงอย่างเดียวคือหลอดเลือดแดงหัวใจแข็งในผู้ป่วยเบาหวานมักเกิดขึ้นตั้งแต่อายุน้อยและมีอาการรุนแรงกว่า เห็นได้ชัดว่าในโรคเบาหวานมีหลอดเลือดแดงข้างเคียงน้อยกว่ามาก เนื่องจากข้อมูลการตรวจหลอดเลือดของหลอดเลือดหัวใจหลักในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจแข็งทั้งที่มีและไม่มีโรคเบาหวานนั้นเหมือนกัน จากการศึกษาเชิงทดลอง เชื่อว่าอินซูลินในเลือดสูงทั้งจากภายในและภายนอกมีบทบาทนำในการดำเนินไปอย่างรวดเร็วของหลอดเลือดแดงแข็งในผู้ป่วยเบาหวาน อินซูลินซึ่งยับยั้งการสลายไขมัน เพิ่มการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล ฟอสโฟลิปิด และไตรกลีเซอไรด์ในผนังหลอดเลือด ความสามารถในการซึมผ่านของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดที่ดื้อต่ออินซูลินจะเปลี่ยนแปลงไปภายใต้อิทธิพลของคาเทโคลามีน (ภายใต้สภาวะที่ระดับน้ำตาลในเลือดผันผวน) ซึ่งส่งเสริมการสัมผัสระหว่างอินซูลินกับเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดแดง ซึ่งกระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์เหล่านี้และการสังเคราะห์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันในผนังหลอดเลือด ไลโปโปรตีนถูกจับโดยเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและแทรกซึมเข้าไปในช่องว่างนอกเซลล์ ซึ่งพวกมันจะก่อตัวเป็นคราบไขมันในหลอดเลือดแดง สมมติฐานนี้อธิบายถึงความสัมพันธ์ระหว่างเกณฑ์ระหว่างระดับน้ำตาลในเลือดและหลอดเลือดแดงแข็ง รวมถึงข้อเท็จจริงที่ว่าปัจจัยเสี่ยงส่งผลต่อการพัฒนาหลอดเลือดแดงแข็งในผู้ป่วยโรคเบาหวานและในคนที่มีสุขภาพดีเท่าๆ กัน เป็นที่ทราบกันดีว่าโรคชนิดที่ 2 มีลักษณะเฉพาะคือระดับอินซูลินพื้นฐานเพิ่มขึ้นและอุบัติการณ์ของหลอดเลือดแดงแข็งและโรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) เพิ่มขึ้น เมื่อเปรียบเทียบผู้ป่วยโรคเบาหวานและโรคหัวใจขาดเลือดกับผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ไม่มีโรคเบาหวาน พบว่าการตอบสนองอินซูลินต่อกลูโคสทางปากเพิ่มขึ้นและการหลั่งอินซูลินเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดหลังจากการทดสอบทางปากด้วยโทลบูตามิด ในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ร่วมกับหลอดเลือดแดงแข็ง อัตราส่วนอินซูลิน/กลูโคสจะเพิ่มขึ้น จากผลการศึกษาผู้ป่วยหลอดเลือดแดงแข็ง หลอดเลือดสมอง และหลอดเลือดส่วนปลายที่ไม่มีโรคเบาหวาน พบว่าการตอบสนองอินซูลินต่อกลูโคสทางปากเพิ่มขึ้นเช่นกัน โรคอ้วนมาพร้อมกับภาวะอินซูลินในเลือดสูงทั้งในกรณีที่ไม่มีโรคเบาหวานและมีโรคเบาหวาน ความเสี่ยงของโรคหัวใจขาดเลือดจะสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหากมีโรคอ้วน

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน เมื่อเปรียบเทียบกับอุบัติการณ์ในประชากรทั่วไป พบว่าเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานในวัยเดียวกันบ่อยกว่าถึงสองเท่า โรคหลอดเลือดหัวใจเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 อัตราการเสียชีวิตจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในผู้ป่วยดังกล่าวสูงมาก โดยสูงถึง 38% ในช่วงไม่กี่วันแรกหลังจากเกิด และ 75% ในช่วง 5 ปีถัดมา ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในผู้ป่วยโรคเบาหวานมีลักษณะดังต่อไปนี้: เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน มีภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือดอุดตันในหัวใจที่พบได้บ่อย ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันซ้ำแล้วซ้ำเล่า และอัตราการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้นในระยะเฉียบพลัน และมักมีภาพทางคลินิกที่ผิดปกติของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันร่วมกับอาการปวดเล็กน้อยและไม่มีอาการ ความถี่ของภาวะแทรกซ้อนนี้สัมพันธ์โดยตรงกับระยะเวลาของโรคเบาหวาน (โดยเฉพาะในผู้ป่วยชนิดที่ 1) อายุของผู้ป่วย ภาวะอ้วน ความดันโลหิตสูง ไขมันในเลือดสูง และในระดับที่น้อยกว่านั้น สัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคเบาหวานและลักษณะของการรักษา ในหลายกรณี โรคเบาหวานชนิดที่ 2 เริ่มต้นด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ความยากลำบากที่สุดในการวินิจฉัยคืออาการผิดปกติ ประมาณ 42% ของผู้ป่วยที่เกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่รู้สึกถึงอาการปวด (เทียบกับ 6% ของผู้ป่วยที่ไม่เป็นเบาหวาน) หรือมีอาการผิดปกติและแสดงออกไม่ชัดเจน อาการของกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วยเบาหวานอาจเริ่มมีอาการล้มเหลวทั่วไปอย่างกะทันหัน อาการบวมน้ำในปอด คลื่นไส้และอาเจียนโดยไม่ทราบสาเหตุ โรคเบาหวานเสื่อมลงพร้อมกับระดับน้ำตาลในเลือดที่สูงขึ้นและกรดคีโตนในเลือดที่ไม่ทราบสาเหตุ หัวใจเต้นผิดจังหวะ การศึกษาผู้ป่วยเบาหวานที่เสียชีวิตจากกล้ามเนื้อหัวใจตายพบว่า 30% ของผู้ป่วยเคยเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่ได้รับการวินิจฉัย และ 6.5% มีการเปลี่ยนแปลงที่บ่งชี้ว่า 2 รายขึ้นไปเคยเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่รู้สึกเจ็บปวด ข้อมูลการศึกษาของ Framingham ระบุว่าพบกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ตรวจพบโดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจโดยบังเอิญในผู้ป่วยเบาหวาน 39% และผู้ป่วยที่ไม่มีอาการ 22% การเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบไม่มีความเจ็บปวดในโรคเบาหวานในปัจจุบันมักเกี่ยวข้องกับโรคเส้นประสาทหัวใจอัตโนมัติและความเสียหายของเส้นใยรับความรู้สึกของเส้นประสาทรับความรู้สึก สมมติฐานนี้ได้รับการยืนยันโดยการศึกษาเส้นใยประสาทของผู้ป่วยที่เสียชีวิตจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบไม่มีความเจ็บปวด ในกลุ่มควบคุมของผู้เสียชีวิต (ผู้ป่วยที่มีและไม่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบมีความเจ็บปวด มีหรือไม่มีโรคเบาหวาน) ไม่พบการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายคลึงกันในการชันสูตรพลิกศพ

ในระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ผู้ป่วย 65-100% มีระดับน้ำตาลในเลือดสูง ซึ่งอาจเกิดจากการหลั่ง catecholamine และ glucocorticoids เพื่อตอบสนองต่อสถานการณ์ที่กดดัน การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของการหลั่งอินซูลินในร่างกายที่สังเกตได้ในกรณีนี้ไม่ได้ขจัดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง เนื่องจากจะทำให้มีกรดไขมันอิสระในเลือดเพิ่มขึ้น และกดประสิทธิภาพทางชีวภาพของอินซูลิน ความทนทานต่อคาร์โบไฮเดรตที่บกพร่องในระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตายมักเป็นแค่ชั่วคราว แต่ส่วนใหญ่บ่งชี้ถึงความเสี่ยงในการเกิดโรคเบาหวาน การตรวจเพิ่มเติม (หลังจาก 1-5 ปี) ของผู้ป่วยที่มีระดับน้ำตาลในเลือดสูงชั่วคราวในระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ระบุว่าผู้ป่วย 32-80% ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น NTG หรือเบาหวานทางคลินิกในเวลาต่อมา

ความเสียหายของไตในโรคเบาหวาน

โรคไตจากเบาหวาน (กลุ่มอาการคิมเมลสตีล-วิลสัน, ไตเสื่อมระหว่างหลอดเลือดฝอย) เป็นอาการแสดงของกลุ่มอาการเบาหวานในระยะหลัง ซึ่งเกิดจากกระบวนการต่างๆ เช่น ไตเสื่อมแบบก้อนและแบบกระจาย เยื่อฐานของหลอดเลือดฝอยไตหนาขึ้น หลอดเลือดแดงแข็งและหลอดเลือดแดงแข็ง และพังผืดระหว่างท่อไตกับเนื้อเยื่อระหว่างหลอดไต

ภาวะแทรกซ้อนนี้เป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคเบาหวาน โดยเพิ่มขึ้น 17 เท่าเมื่อเทียบกับประชากรทั่วไป ในประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยทั้งหมด โรคไตจากเบาหวานจะเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานก่อนอายุ 20 ปี อาการทางคลินิกของโรคเบาหวานจะตรวจพบหลังจากเป็นโรคเป็นเวลา 12-20 ปี อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงบางอย่างในการทำงานของไตและความผิดปกติทางกายวิภาคจะเกิดขึ้นเร็วกว่ามาก ดังนั้น เมื่อเริ่มเป็นโรคเบาหวาน ไตจะมีขนาดเพิ่มขึ้น ลูเมนของหลอดไต และอัตราการกรองของไตจะเพิ่มขึ้น หลังจากชดเชยโรคเบาหวานแล้ว ไตจะกลับเป็นปกติ แต่อัตราการกรองของไตจะยังคงสูงขึ้นแม้จะผ่านไป 2-5 ปี เมื่อการเจาะชิ้นเนื้อพบการหนาขึ้นของเยื่อฐานของเส้นเลือดฝอยในไต ซึ่งบ่งชี้ถึงระยะเริ่มต้น (ทางเนื้อเยื่อวิทยา) ของโรคไตจากเบาหวาน ในทางคลินิกไม่มีการสังเกตการเปลี่ยนแปลงอื่นๆ ในผู้ป่วยในช่วงระยะเวลา 12-18 ปี แม้ว่าความผิดปกติทางกายวิภาคจะลุกลามก็ตาม

อาการแรกของโรคไตจากเบาหวานคือโปรตีนในปัสสาวะชั่วคราว ซึ่งมักเกิดขึ้นขณะออกแรงหรือยืนตรง จากนั้นจะคงที่โดยมีอัตราการกรองของไตปกติหรือลดลงเล็กน้อย โปรตีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เกิน 3 กรัมต่อวัน และบางครั้งอาจถึง 3 กรัมต่อลิตร จะมาพร้อมกับภาวะโปรตีนในเลือดผิดปกติ ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือ อัลบูมินในเลือดต่ำ IgG ลดลง แกมมาโกลบูลินในเลือดสูง และอัลฟา 2-แมคโครโกลบูลินเพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกัน ชาวโวลนิก 40-50% จะเกิดกลุ่มอาการไต ไขมันในเลือดสูงจะปรากฏตามประเภท IV ตามคำกล่าวของฟรีดริชเซน หลังจากที่มีโปรตีนในปัสสาวะอย่างต่อเนื่องเป็นเวลา 2-3 ปี จะเกิดภาวะอะโซเทเมีย ปริมาณยูเรียและครีเอตินินในเลือดเพิ่มขึ้น และการกรองของไตจะลดลง

ความก้าวหน้าของโรคจะนำไปสู่การพัฒนาของกลุ่มอาการทางคลินิกของไตวายในอีก 2-3 ปีข้างหน้าในผู้ป่วยครึ่งหนึ่ง โดยเฉพาะอย่างยิ่งพบการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในผู้ป่วยที่มีโปรตีนในปัสสาวะร่วมกับกลุ่มอาการไตวาย เมื่อไตวายเกิดขึ้น อัตราการกรองของไตจะลดลงอย่างรวดเร็ว ระดับไนโตรเจนตกค้าง (มากกว่า 100 มก.%) และครีเอตินิน (มากกว่า 10 มก.%) จะเพิ่มขึ้น ตรวจพบภาวะโลหิตจางสีจางหรือสีซีด ในผู้ป่วย 80-90% ในระยะนี้ของโรค ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การเกิดความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงเกิดจากการคั่งของโซเดียมและภาวะเลือดข้นเป็นหลัก ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงรุนแรงอาจรวมกับภาวะหัวใจล้มเหลวแบบห้องขวาหรือภาวะแทรกซ้อนจากอาการบวมน้ำในปอด

ภาวะไตวายมักมาพร้อมกับภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง ซึ่งอาจสูงถึง 6 มิลลิโมลต่อลิตรหรือมากกว่า โดยแสดงอาการด้วยการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่มีลักษณะเฉพาะ การเกิดโรคอาจเกิดจากกลไกภายนอกไตและไต กลไกแรกได้แก่ การลดลงของปริมาณอินซูลิน อัลโดสเตอโรน นอร์เอพิเนฟริน และภาวะออสโมลาริตีสูง กรดเมตาโบลิก และเบตาบล็อกเกอร์ กลไกหลังได้แก่ การลดลงของการกรองของไต ไตอักเสบจากเนื้อเยื่อระหว่างผนัง ภาวะฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนต่ำ ภาวะฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนต่ำ สารยับยั้งพรอสตาแกลนดิน (อินโดเมทาซิน) และอัลดักโทน

อาการของโรคไตจากเบาหวานนั้นมีความซับซ้อนจากการติดเชื้อในทางเดินปัสสาวะ ไตอักเสบเรื้อรัง ซึ่งส่งผลให้เกิดโรคไตอักเสบเรื้อรัง ไตอักเสบเรื้อรังมักไม่มีอาการและแสดงอาการเป็นอาการทางคลินิกของโรคไตจากเบาหวานที่แย่ลงหรือโรคเบาหวานที่เสื่อมลง อาการหลัง (ตามข้อมูลการชันสูตรพลิกศพ - 110%) ร่วมกับภาวะเนื้อตายซึ่งอาจแสดงอาการในรูปแบบรุนแรง (1%) โดยมีอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น เลือดในปัสสาวะออกมาก อาการปวดไต และในรูปแบบแฝงซึ่งมักไม่ได้รับการวินิจฉัย เนื่องจากอาการเดียวคือเลือดในปัสสาวะออกน้อย ในผู้ป่วยไตวายบางราย โรคเบาหวานจะเปลี่ยนแปลงไป โดยแสดงอาการเป็นความต้องการอินซูลินรายวันลดลง เนื่องจากความอยากอาหารของผู้ป่วยลดลงเนื่องจากคลื่นไส้และอาเจียน รวมถึงเกี่ยวข้องกับการสลายตัวของอินซูลินในไตลดลงและอายุครึ่งชีวิตของอินซูลินเพิ่มขึ้น

อาการทางคลินิกและอาการแสดงของโรคไตจากเบาหวานในผู้ป่วยเบาหวานประเภท 1 และประเภท 2 มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ ในเบาหวานประเภท 2 โรคไตจะดำเนินไปช้ากว่ามาก และไม่ใช่สาเหตุหลักของการเสียชีวิต

ลักษณะเฉพาะของอาการทางคลินิกของโรคไตจากเบาหวานในโรคเบาหวานแต่ละประเภทเห็นได้ชัดว่าเกิดจากระดับการมีส่วนร่วมที่แตกต่างกันในการเกิดโรคของการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อไตที่สามารถกลับคืนได้หรือไม่สามารถกลับคืนได้

พยาธิสภาพของโรคไตจากเบาหวานตามแนวคิดของ D'Elia

การเปลี่ยนแปลงที่สามารถกลับคืนได้

1. เพิ่มการกรองของไตโดยไม่เพิ่มการไหลของพลาสมาในไต
2. โปรตีนในปัสสาวะ ร่วมกับภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ขาดอินซูลิน เพิ่มขึ้นเมื่อออกแรงและยืนหรือยืนเป็นเวลานาน
3. การสะสมของอิมมูโนโกลบูลิน ผลิตภัณฑ์จากการสลายโปรตีน และภาวะเมแซนเจียลไฮเปอร์พลาเซียในเมแซนเจียม
4. ความสามารถในการหลั่งไอออนไฮโดรเจนของหลอดไตส่วนปลายลดลง

การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้

1. เพิ่มการสังเคราะห์คอลลาเจนในเยื่อฐาน
2. ภาวะหลอดเลือดแดงเล็กแข็งตัวและมีรอยโรคที่ระบบ juxtaglomerular เสียหาย
3. โรคหลอดเลือดแดงแข็งตัวร่วมกับการเสียหายของไต
4. ภาวะเนื้อตายแบบปุ่มเนื้อ

โรคไตจากเบาหวานแบ่งตามลักษณะของอาการทางคลินิกได้เป็นแบบแฝง แบบแสดงอาการทางคลินิก และแบบระยะสุดท้าย โดยแบบหลังมีลักษณะเฉพาะคือมีภาวะยูรีเมีย เมื่อแบ่งโรคไตออกเป็นระยะๆ จะใช้การจำแนกตาม Mogensen (1983) ซึ่งอิงตามข้อมูลทางห้องปฏิบัติการและทางคลินิก

1. ระยะการทำงานมากเกินไปเกิดขึ้นในช่วงเริ่มต้นของโรคเบาหวาน โดยมีลักษณะเด่นคือ การกรองของเลือดมากเกินไป การไหลเวียนของเลือดมากเกินไป ไตโต และมีอัลบูมินในปัสสาวะปกติ (<30 มก./วัน)
2. ระยะเริ่มต้นของการเปลี่ยนแปลงไต มีลักษณะเด่นคือเยื่อฐานของไตหนาขึ้น เมซางเจียมขยายตัว กรองของเสียได้มากเกินปกติ และมีอัลบูมินในปัสสาวะน้อยกว่า 30 มก./วัน การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิดขึ้นเมื่อเป็นเบาหวานเป็นเวลานานกว่า 5 ปี
3. ระยะเริ่มต้นของ DN จะเกิดขึ้นหลังจาก 5 ปีขึ้นไป โดยจะมีลักษณะคือมีไมโครอัลบูมินูเรีย (ตั้งแต่ 30 ถึง 300 มก./วัน) มี SCF ปกติหรือเพิ่มขึ้น
4. ระยะของ DN ที่ชัดเจนจะเกิดขึ้นหลังจากเป็นโรคเบาหวานเป็นเวลา 10-15 ปี ลักษณะเด่นคือ โปรตีนในปัสสาวะ (โปรตีนมากกว่า 0.5 กรัมต่อวัน) ความดันโลหิตสูง และ SCF ลดลง อาการเหล่านี้เกิดจากภาวะเส้นโลหิตแข็ง 50-70% ของ glomeruli
5. ระยะของไตวายเรื้อรัง (ยูรีเมีย) ในกรณีนี้ SCF จะลดลง (<10 มล./นาที) การเปลี่ยนแปลงของไตจะสัมพันธ์กับภาวะโกลเมอรูโลสเคอโรซิสโดยรวม ซึ่งจะเกิดขึ้นพร้อมกับระยะเวลาของโรคเบาหวาน 15-20 ปี

ระยะที่ 1-3 ของโรคไตจากเบาหวานเป็นรูปแบบก่อนมีอาการทางคลินิกของโรค

ระยะที่ 4 ของโรคไตจากเบาหวานมีลักษณะเด่นคือมีโปรตีนในปัสสาวะ ความสามารถในการสร้างความเข้มข้นของไตลดลง ภาวะไอโซสทีนูเรียต่ำ อาการบวมน้ำ โปรตีนในเลือดต่ำอย่างต่อเนื่อง ไขมันในเลือดสูง และความดันโลหิตสูง ขณะเดียวกัน การทำงานของการขับไนโตรเจนก็ลดลงด้วย

ระยะที่ 5 ของโรคไตจากเบาหวานคือระยะไตแข็ง ซึ่งแสดงออกในภาวะไตวายเรื้อรังระดับ 3 (อาการบวมน้ำ ความดันโลหิตสูง ภาวะไอโซสเทนในปัสสาวะ ไตอักเสบ ไตอักเสบ ไตเสื่อม ไตเสื่อม ไตเสื่อม ไตวาย ระดับยูเรียในเลือดสูง ไตเสื่อม) ลักษณะเด่นของโรคเบาหวานคือระดับกลูโคสในปัสสาวะ น้ำตาลในเลือดสูง และความต้องการอินซูลินต่อวันลดลง ซึ่งเกิดจากการทำงานของเอนไซม์อินซูลินเนสในไตลดลง ซึ่งปกติจะย่อยอินซูลิน โรคไต (ระยะที่ 4-5) มักเกิดขึ้นร่วมกับโรคจอประสาทตาจากเบาหวานในระยะที่ 2 และ 3