อาการของโรคเบาหวาน

อาการของโรคเบาหวานเป็นที่ประจักษ์ในสองวิธี เพราะนี่คือการขาดเฉียบพลันหรือเรื้อรังของอินซูลินซึ่งในทางกลับกันอาจจะแน่นอนหรือญาติ การขาดอินซูลินเฉียบพลันทำให้เกิดสถานะของ decompensation คาร์โบไฮเดรตและชนิดอื่น ๆ ของการแลกเปลี่ยนที่มาพร้อมกับน้ำตาลในเลือดสูงอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิกglucosuria, polyuria, polydipsia การสูญเสียน้ำหนักบนพื้นหลังของ hyperphagia, ketoacidosis, โรคเบาหวานอาการโคม่าจนกระทั่ง การขาดอินซูลินเรื้อรังท่ามกลางโรคเบาหวานไหล subcompensated และการชดเชยเป็นระยะ ๆ จะมาพร้อมกับอาการทางคลินิกโดดเด่นด้วยทั้งสอง. "สายซินโดรมโรคเบาหวาน" (โรคเบาหวาน retino-, neuro- และโรคไต) ซึ่งจะขึ้นอยู่กับ Microangiopathy โรคเบาหวานและความผิดปกติของการเผาผลาญโดยทั่วไปของหลักสูตรเรื้อรังของโรค .

กลไกของอาการทางคลินิกเฉียบพลันรวมถึงความผิดปกติของการขาดอินซูลินของคาร์โบไฮเดรตโปรตีนและการเผาผลาญไขมันที่ก่อให้เกิด hyperglycaemia giperaminotsidemiyu ไขมันและ ketoacidosis การขาดอินซูลินจะช่วยกระตุ้นการ gluconeogenesis และ glycogenolysis และยับยั้ง glycogenesis ในตับ จากคาร์โบไฮเดรตอาหาร (กลูโคส) ในระดับที่น้อยกว่าในสุขภาพเผาผลาญในตับและเนื้อเยื่อขึ้นอยู่กับอินซูลิน การกระตุ้นของฮอร์โมน gluconeogenesis (ที่ขาดอินซูลิน) นำไปสู่การใช้กรดอะมิโน (อะลานีน) สำหรับการสังเคราะห์ของน้ำตาลกลูโคสในตับที่ กรดอะมิโนที่มา - จะขยายการสลายตัวของโปรตีนเนื้อเยื่อ ที่ใช้ในกระบวนการของการ gluconeogenesis ที่อะลานีนอะมิโนกรดเนื้อหาของกรดอะมิโนโซ่กิ่ง (valine, leucine, isoleucine) เลือดที่เพิ่มขึ้นซึ่งในการกำจัดเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อสำหรับการสังเคราะห์โปรตีนนอกจากนี้ยังลดลง ดังนั้นผู้ป่วยจึงมีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและเป็นเม็ดเลือดแดง บริโภคที่เพิ่มขึ้นของโปรตีนเนื้อเยื่อและกรดอะมิโนจะมาพร้อมกับความสมดุลไนโตรเจนเชิงลบและเป็นหนึ่งในเหตุผลสำหรับผู้ป่วยที่สูญเสียน้ำหนักและน้ำตาลในเลือดสูงอย่างมีนัยสำคัญ - glucosuria และ polyuria (เป็นผลจากการขับปัสสาวะออสโมติก) การสูญเสียของของเหลวจากปัสสาวะซึ่งสามารถเข้าถึง 3-6 ลิตร / วันทำให้การคายน้ำในเซลล์และ polydipsia เมื่อลดปริมาณเลือดในหลอดเลือดลดความดันเลือดและ hematocrit เพิ่มขึ้น ในสภาพของการขาดอินซูลินที่สำคัญพื้นผิวพลังงานเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อมีกรดไขมันอิสระซึ่งจะเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อไขมันโดยการเสริมสร้าง lipolysis - การย่อยสลายของไตรกลีเซอไรด์ (TG) การกระตุ้นโดยการกระตุ้นการทำงานของฮอร์โมนที่มีความอ่อนไหวสาเหตุไลเปสที่เพิ่มขึ้นส่งไปยังกระแสเลือดและ FFA ตับและกลีเซอรอล ครั้งแรกที่ออกซิไดซ์ในตับเป็นแหล่งที่มาของร่างกายคีโตน (กรดเบต้า hydroxybutyric และอะซีโตน acetoacetic) ซึ่งสะสมในเลือด (กล้ามเนื้อบางส่วนกลับมาใช้ใหม่และเซลล์ CNS) เพื่อช่วย ketoacidosis ลดค่า pH และออกซิเจนเนื้อเยื่อ บางส่วน FFA ในตับที่ใช้สำหรับการสังเคราะห์ของ TG ซึ่งก่อให้เกิดไขมันสะสมในตับและป้อนเลือดซึ่งอธิบายมักพบในผู้ป่วยที่มี hypertriglyceridemia และเพิ่ม FFA (ไขมัน)

ความก้าวหน้าและการเติบโตของ ketoacidosis เพิ่มการคายน้ำเนื้อเยื่อ hypovolemia, hemoconcentration มีแนวโน้มต่อการพัฒนาของโรคหลอดเลือดแข็งตัวเผยแพร่การเสื่อมสภาพของการจัดหาเลือดขาดออกซิเจนและอาการบวมน้ำของเยื่อหุ้มสมองสมองในการพัฒนาของโรคเบาหวานอาการโคม่า การลดลงคมชัดในการไหลเวียนของเลือดไตอาจทำให้เกิดเนื้อตายท่อไตและ anuria กลับไม่ได้

ลักษณะของโรคเบาหวานเช่นเดียวกับอาการทางคลินิกส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับชนิดของมัน

โรคเบาหวานชนิด I เป็นกฎที่แสดงออกมาจากอาการทางคลินิกที่รุนแรงซึ่งสะท้อนถึงการขาดอินซูลินที่มีอยู่ในร่างกาย การเริ่มมีอาการของโรคเป็นลักษณะของความผิดปกติของการเผาผลาญที่สำคัญที่ทำให้เกิดอาการทางคลินิกของการย่อยสลายของโรคเบาหวาน (polydipsia, polyuria, การสูญเสียน้ำหนัก, ketoacidosis) การพัฒนาภายในไม่กี่เดือนหรือวัน บ่อยครั้งที่โรคเป็นที่ประจักษ์ครั้งแรกโดยอาการโคม่าที่เป็นโรคเบาหวานหรือภาวะกรดที่รุนแรง หลังจากการรักษารวมทั้งในกรณีส่วนใหญ่การรักษาด้วยอินซูลินและการชดเชยโรคเบาหวานมีการปรับปรุงในหลักสูตรของโรค ดังนั้นแม้หลังจากที่อาการโคม่าที่เป็นโรคเบาหวานได้ผ่านความต้องการรายวันสำหรับอินซูลินค่อยๆลดลงบางครั้งจนกว่าการกำจัดที่สมบูรณ์ การเพิ่มขึ้นของความทนทานต่อกลูโคสทำให้มีความเป็นไปได้ที่จะยกเลิกการรักษาด้วยอินซูลินหลังการขจัดความผิดปกติของการเผาผลาญอย่างรุนแรงในช่วงเริ่มแรกของโรคนี้พบได้ในผู้ป่วยจำนวนมาก วรรณคดีดังกล่าวอธิบายถึงกรณีการกู้คืนชั่วคราวของผู้ป่วยรายดังกล่าว อย่างไรก็ตามในอีก 2-3 เดือนต่อมาและ 2-3 ปีต่อมาโรคดังกล่าวกลับมาทำงานอีกครั้ง (โดยเฉพาะกับเชื้อไวรัส) และการรักษาด้วยอินซูลินกลายเป็นสิ่งจำเป็นตลอดชีวิต รูปแบบที่ได้รับการจดบันทึกไว้ในวรรณคดีต่างประเทศนี้ถูกเรียกว่า "ฮันนีมูนของคนเป็นโรคเบาหวาน" เมื่อมีการบรรเทาอาการของโรคและไม่จำเป็นต้องใช้การรักษาด้วยอินซูลิน ระยะเวลาขึ้นอยู่กับสองปัจจัยคือระดับความเสียหายต่อเซลล์เบต้าของตับอ่อนและความสามารถในการงอกใหม่ ขึ้นอยู่กับความชุกของหนึ่งในปัจจัยเหล่านี้โรคทันทีสามารถสมมติลักษณะของโรคเบาหวานทางคลินิกหรือการให้อภัยจะเกิดขึ้น ระยะเวลาของการให้อภัยจะได้รับอิทธิพลจากปัจจัยภายนอกเช่นความถี่และความรุนแรงของการติดเชื้อไวรัสร่วมกัน เราสังเกตเห็นผู้ป่วยที่มีระยะเวลาการปลดปล่อย 2-3 ปีในกรณีที่ไม่มีการติดเชื้อไวรัสและระหว่างเกิด ในกรณีนี้ไม่เพียง แต่ข้อมูลเกี่ยวกับระดับน้ำตาลในเลือด แต่ยังทดสอบความทนทานต่อกลูโคส (GTT) ในผู้ป่วยไม่ได้แสดงความผิดปกติ ควรสังเกตว่าในการศึกษาจำนวนหนึ่งกรณีการคลายเบาของโรคเบาหวานได้รับการพิจารณาว่าเป็นผลมาจากผลการรักษาของ sulfanilamide hypoglycemic drugs หรือ biguanides ในขณะที่คนอื่น ๆ เขียนว่าผลต่อการรักษาด้วยอาหาร

หลังจากการเกิดขึ้นของโรคเบาหวานทางคลินิกแบบถาวรโรคนี้มีลักษณะความต้องการเพียงเล็กน้อยสำหรับอินซูลินซึ่งเพิ่มขึ้นเป็นเวลา 1 -2 ปีและยังคงมีเสถียรภาพ หลักสูตรทางคลินิกในอนาคตขึ้นอยู่กับการหลั่งของอินซูลินที่ตกค้างซึ่งอยู่ในขอบเขตของค่าความผิดปกติของ C-peptide อาจแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ ที่ต่ำมากเหลือหลั่งอินซูลินภายนอกเป็นที่สังเกตแน่นอน labile ของโรคเบาหวานที่มีแนวโน้มที่จะภาวะน้ำตาลในเลือด, ketoacidosis และเนื่องจากการที่มีขนาดใหญ่ขึ้นอยู่กับกระบวนการเผาผลาญอาหารของอินซูลิน, อาหาร, ความเครียดและสถานการณ์อื่น ๆ การหลั่งอินซูลินที่ตกค้างมากขึ้นทำให้เกิดโรคเบาหวานที่มีเสถียรภาพมากขึ้นและมีความจำเป็นต้องใช้อินซูลินภายนอกมากขึ้น (ในกรณีที่ไม่มีความต้านทานต่ออินซูลิน)

บางครั้งโรคเบาหวานชนิดที่ 1 รวมกับโรคต่อมไร้ท่อและต่อมไร้ท่อซึ่งเป็นหนึ่งในอาการของโรค polyifocrine autoimmune เนื่องจาก polyendocrine autoimmune syndrome อาจรวมถึงการพังทลายของเยื่อหุ้มสมองใต้ท้องโดยลดความดันโลหิตลงซึ่งจำเป็นต้องชี้แจงสถานะการทำงานของตนเองเพื่อใช้มาตรการที่เหมาะสม

เมื่อระยะเวลาของโรคเพิ่มขึ้น (หลังจาก 10-20 ปี) อาการทางคลินิกของโรคเบาหวานปลายปรากฏในรูปแบบของ retino- และ nephropathy ซึ่งก้าวหน้าช้าลงด้วยการชดเชยที่ดีสำหรับโรคเบาหวาน สาเหตุหลักของการเสียชีวิตคือความล้มเหลวของไตและพบได้น้อยมาก - ภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือด

ในแง่ของความรุนแรงโรคเบาหวานชนิดที่ 1 แบ่งออกเป็นรูปแบบปานกลางและหนัก ระดับค่าเฉลี่ยของความรุนแรงของความจำเป็นในการทดแทนที่โดดเด่นด้วยอินซูลิน (ไม่คำนึงถึงปริมาณ) ในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ไม่ซับซ้อนหรือการปรากฏตัวของจอประสาทตาผมขั้นตอนที่สองขั้นตอนที่ผมโรคไตโรคปลายประสาทอักเสบโดยไม่ต้องเจ็บปวดอย่างมีนัยสำคัญและแผลโภชนา โดยความรุนแรงที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวาน insulinodefitsitny ร่วมกับจอประสาทตาของ II และ III ขั้นตอนหรือโรคไต II และ III ขั้นตอนของปลายประสาทอักเสบมีอาการปวดรุนแรงหรือแผลโภชนาการ NEURODYSTROPHIC ตาบอดยากที่จะรักษา, encephalopathy อาการรุนแรงโรคของระบบประสาทอัตโนมัติมีแนวโน้มที่จะ ketoacidosis ซ้ำ ภาวะโคม่า, โรคไม่แน่นอน ในที่ที่มีอาการเหล่านี้ Microangiopathy ต้องการอินซูลินและระดับน้ำตาลในเลือดจะไม่นับ

หลักสูตรทางคลินิกของโรคเบาหวานชนิดที่สอง (insulin-independent) มีลักษณะของการเริ่มต้นทีละน้อย ๆ โดยไม่มีอาการของ decompensation ผู้ป่วยมักจะหันไปแพทย์ผิวหนัง, นรีแพทย์วิทยาเกี่ยวกับการติดเชื้อรา, เดือดนักกีฬามีอาการคันในช่องคลอดปวดขาโรคปริทันต์, ความบกพร่องทางสายตา เมื่อตรวจสอบผู้ป่วยดังกล่าวพวกเขาตรวจพบโรคเบาหวาน เป็นครั้งแรกในการวินิจฉัยโรคเบาหวานในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือโรคหลอดเลือดสมอง บางครั้งโรคที่ทำให้เปิดตัวด้วยอาการโคม่า hyperosmolar เนื่องจากการเริ่มต้นที่ไม่เด่นของโรคในผู้ป่วยส่วนใหญ่ (เป็นการยากที่จะกำหนดระยะเวลา นี้อาจจะอธิบายค่อนข้างรวดเร็ว (ใน 5-8 ปี) ลักษณะของสัญญาณทางคลินิกของ retinopathy หรือการตรวจสอบของมันแม้ในระหว่างการวินิจฉัยเบื้องต้นของโรคเบาหวาน สำหรับโรคเบาหวานชนิดที่สองมีเสถียรภาพมีความโน้มเอียงที่จะ ketoacidosis และฤทธิ์ลดน้ำตาลไม่มีเงื่อนไขระหว่างการรักษาด้วยอาหารเพียงอย่างเดียวหรือใช้ร่วมกับยาในช่องปาก saharoponizhayuschimi ตั้งแต่ชนิดของโรคเบาหวานนี้มักจะพัฒนาในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 40 ปีได้มีการรวมกันบ่อยกับหลอดเลือดซึ่งมีแนวโน้มที่จะความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วเนื่องจากมีปัจจัยเสี่ยงเป็น hyperinsulinemia และความดันโลหิต ภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดแดงเป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภทนี้ โรคไตโรคเบาหวานพัฒนาขึ้นน้อยกว่าในผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภทที่ 1

โรคเบาหวานประเภทที่สองในความรุนแรงแบ่งออกเป็น 3 รูปแบบคืออ่อนปานกลางและรุนแรง รูปแบบที่อ่อนโยนเป็นลักษณะความเป็นไปได้ของการชดเชยโรคเบาหวานโดยเฉพาะอาหาร อาจรวมกับการเกิด retinopathy ในระยะที่ฉันเป็นเนื้องอกที่ระยะที่ 1, โรคระบบประสาทชั่วคราว สำหรับโรคเบาหวานที่มีความรุนแรงปานกลางโรคจะได้รับการชดเชยด้วยการเตรียมช่องปากที่ช่วยลดน้ำตาล บางทีอาจจะรวมกับระยะ retinopathy I และ II โรคไตวายเรื้อรังในระยะแรก ในรูปแบบที่รุนแรงโรคได้รับการชดเชยโดยยาลดน้ำตาลหรือโดยการบริหารอินซูลินเป็นระยะ ๆ ในขั้นตอนนี้ retinopathy ในระยะ III, nephropathy ในระยะที่ 2 และ 3 แสดงอาการที่รุนแรงของโรคระบบประสาทบริเวณรอบข้างหรือเป็นพืช, encephalopathy บางครั้งมีการวินิจฉัยว่าเป็นเบาหวานชนิดรุนแรงในผู้ป่วยที่ได้รับการชดเชยด้วยอาหารในกรณีที่มีอาการข้างเคียงจาก microangiopathy และ neuropathy

โรคระบบประสาทโรคเบาหวานเป็นลักษณะอาการของโรคเบาหวาน เป็นที่สังเกตได้ใน 12-70% ของผู้ป่วย ความถี่ในผู้ป่วยเพิ่มขึ้นอย่างมากหลังจาก 5 ปีขึ้นไปของการดำรงอยู่ของโรคเบาหวานโดยไม่คำนึงถึงชนิดของมัน อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ของโรคระบบประสาทกับระยะเวลาของโรคเบาหวานไม่แน่นอนดังนั้นมีความเห็นว่าลักษณะของการชดเชยสำหรับโรคเบาหวานมีผลต่อความถี่ของโรคระบบประสาทโดยไม่คำนึงถึงระดับของความรุนแรงและระยะเวลา การไม่มีอยู่ในวรรณคดีเกี่ยวกับข้อมูลที่ชัดเจนเกี่ยวกับความชุกของโรคเบาหวานโรคระบบประสาทส่วนใหญ่เป็นเพราะข้อมูลไม่เพียงพอเกี่ยวกับการปรากฏอาการทางคลินิกย่อย โรคระบบประสาทโรคเบาหวานประกอบด้วยอาการทางคลินิกหลายอย่างเช่น radiculopathy, mononeuropathy, polyneuropathy, amyotrophy, โรคประสาทจากพืช (autonomicous) และ encephalopathy

Radiculopathy เป็นรูปแบบที่ไม่ค่อยพบในผู้ป่วยโรคระบบประสาทส่วนปลายระบบประสาทของร่างกายซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของอาการปวดที่เกิดจากการถ่ายภาพที่คมชัดภายในผิวหนังผิวหนังชนิดหนึ่ง พื้นฐานของพยาธิสภาพนี้คือ demyelination ของซอนในรากหลังและคอลัมน์ของเส้นประสาทไขสันหลังซึ่งจะมาพร้อมกับการละเมิดของความไวของกล้ามเนื้อลึกการหายตัวไปของเอ็นไว, ataxia และความไม่แน่นอนในตำแหน่ง Romberg ในบางกรณีภาพทางคลินิกอาจจะเกี่ยวข้องกับนักเรียนที่ไม่สม่ำเสมอ radiculopathy ได้รับการยกย่องเป็น psevdotabes โรคเบาหวาน โรคกระดูกพรุนที่เกิดจากโรคเบาหวานต้องแตกต่างจากโรคกระดูกพรุนและกระดูกสันหลังที่ทำให้เกิดความผิดปกติของกระดูกสันหลัง

ภาวะไต Mononeuropathy เป็นผลมาจากความพ่ายแพ้ของเส้นประสาทส่วนบุคคลรวมถึงเส้นประสาท craniocerebral ลักษณะอาการปวดตามธรรมชาติความผิดปกติของความไวลดและสูญเสียการตอบสนองของเส้นเอ็นในบริเวณเส้นประสาทที่ได้รับผลกระทบมีลักษณะเฉพาะ กระบวนการทางพยาธิวิทยาสามารถทำลายเส้นประสาทของเส้นประสาทสมองที่สาม, V, VI-VIII ได้ ผู้ป่วยโรคเบาหวานประมาณ 1% มีอัมพาตของกล้ามเนื้อบริเวณข้อมือซึ่งรวมกับอาการปวดที่ส่วนบนของศีรษะ ความพ่ายแพ้ของเส้นประสาท trigeminal (V คู่) เป็นที่ประจักษ์โดยการโจมตีของความเจ็บปวดที่รุนแรงในครึ่งหนึ่งของใบหน้า พยาธิวิทยาของเส้นประสาทใบหน้า (VII par) เป็นลักษณะหนึ่งของกล้ามเนื้อใบหน้าด้านหนึ่งและคู่ VIII มีลักษณะลดลงในการได้ยิน ภาวะ mononeuropathy ถูกตรวจพบทั้งกับภูมิหลังของโรคเบาหวานที่ยืนยาวและความทนทานต่อกลูโคสที่บกพร่อง

Polyneuropathy เป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของโรคเบาหวาน neiropatii ร่างกายต่อพ่วงลักษณะปลายสมมาตรและความผิดปกติที่มีความสำคัญกอบ หลังพบในรูปของ "syndrome of socks and gloves" และก่อนหน้านี้และหนักกว่านี้ปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยาปรากฏบนขา ลดความสั่นสะเทือนในการสัมผัสความเจ็บปวดและความไวอุณหภูมิลดลงและสูญเสียการตอบสนองของ Achilles และเข่า ความพ่ายแพ้ของแขนขาด้านบนน้อยกว่าปกติและมีความสัมพันธ์กับระยะเวลาของโรคเบาหวาน ความรู้สึกเกี่ยวกับอัตนัยในรูปแบบของความรู้สึกท้อแท้และความเจ็บปวดที่รุนแรงในเวลากลางคืนอาจนำไปสู่การปรากฏตัวของอาการทางระบบประสาทได้ อาการปวดอย่างรุนแรงและ hyperalgesia แย่ลงในเวลากลางคืนทำให้นอนไม่หลับซึมเศร้าสูญเสียความกระหายและในกรณีที่รุนแรง - ลดความสำคัญในน้ำหนักของร่างกาย ในปีพ. ศ. 2517 เอ็ม Ellenberg ได้กล่าวว่า "โรคประจำตัวที่เกี่ยวพันกับโรคเบาหวาน" โรคนี้เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในผู้สูงอายุและมีอาการปวดศีรษะอย่างรุนแรงกับอาการเบื่ออาหารและการสูญเสียน้ำหนักถึงร้อยละ 60 ของน้ำหนักตัว ความสัมพันธ์กับระดับความรุนแรงและประเภทของโรคเบาหวานไม่ได้ระบุไว้ กรณีคล้ายคลึงกันของโรคในสตรีสูงอายุที่เป็นโรคเบาหวานชนิดที่สองจะถูกตีพิมพ์ในวรรณคดีรัสเซีย polyneuropathy ปลายมักจะทำให้เกิดความผิดปกติของโภชนาการเป็นเหงื่อหรือ anhidrosis ผอมบางของผิวผมร่วงและแผลอย่างมีนัยสำคัญโภชนาน้อยโดยเฉพาะอย่างยิ่งในฟุต (แผล neurotrophic) ลักษณะเฉพาะของพวกเขาคือความปลอดภัยของการไหลเวียนโลหิตในหลอดเลือดแดงที่ขาของแขนขาลดลง อาการทางคลินิกของผู้ป่วยโรคเบาหวานเกี่ยวกับความผิดปกติของระบบประสาทส่วนปลายมักมีพัฒนาการย้อนกลับภายใต้อิทธิพลของการรักษาในช่วงเวลาหลายเดือนถึง 1 ปี

Neyroartropatiya เป็นที่หายาก polyneuropathy แทรกซ้อน dostalnoy และโดดเด่นด้วยการทำลายความก้าวหน้าของหนึ่งหรือมากกว่าหนึ่งข้อต่อของเท้า ( "เท้าเบาหวาน") กลุ่มอาการนี้เป็นคนแรกที่อธิบายโดย Charcot neuropathologist ฝรั่งเศสในปีพ. ศ. 2411 ในผู้ป่วยซิฟิลิสระดับอุดมศึกษา ภาวะแทรกซ้อนนี้พบได้ในหลาย ๆ เงื่อนไข แต่ส่วนใหญ่มักพบในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ความชุกของโรคระบบประสาทเป็นประมาณ 1 รายสำหรับผู้ป่วย 680-1000 ราย อย่างมีนัยสำคัญมากขึ้น "เท้าเบาหวาน syndrome" พัฒนากับพื้นหลังของระยะยาว (มากกว่า 15 ปี) ของโรคเบาหวานที่มีอยู่เบาหวานและส่วนใหญ่จะเป็นในผู้สูงอายุ ใน 60% ของผู้ป่วยที่ประสบความพ่ายแพ้และ Tarsal tarsometatarsal ข้อต่อ 30% - metatarsophalangeal และ 10% - ข้อเท้า ในกรณีส่วนใหญ่กระบวนการนี้เป็นแบบด้านเดียวและเพียง 20% ของผู้ป่วยมีกระบวนการสองวิธี ปรากฏอาการบวมแดงบริเวณของข้อต่อได้รับผลกระทบความผิดปกติเท้าข้อเท้าแผลฝ่าเท้าในกรณีที่ไม่มีอาการปวดจริง บัตรประจำตัวของโรคมักจะเป็น 4-6 สัปดาห์นำโดยบาดเจ็บยืดเส้นเอ็น, การก่อตัวของแคลลัสที่มีแผลตามมาและด้วยความพ่ายแพ้ของข้อเท้า - แตกหักของสามล่างของแข้ง โดยพบการทำลายกระดูกขนาดใหญ่ที่มีการอายัดและสลายกระดูกขั้นต้นพื้นผิวการละเมิดข้อและการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่ออ่อน periarticular hypertrophic เส้นโลหิตตีบ subchondral ก่อ osteophyte หักภายในข้อ มักแสดงกระบวนการทำลายรังสีเอกซ์ไม่ได้มาพร้อมกับอาการทางคลินิก ในการเกิดโรคของ neyroartropatii ในผู้สูงอายุที่นอกเหนือไปจาก polyneuropathy ปัจจัยขาดเลือดใช้เวลาส่วนหนึ่งเนื่องจากความพ่ายแพ้ของจุลภาคและเรือหลัก แนบติดเชื้อสามารถมาพร้อมกับ phlegmon และ osteomyelitis

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

อาการทางคลินิกของโรคประสาทอักเสบและเท้าขาดเลือด

Neira-artropaticheskaya	เท้าขาดเลือด
การเต้นของหลอดเลือดดี เนื้อเยื่อเท้าปกติ แหนบในพื้นที่ของการบีบอัด การลดหรือการขาดการตอบสนองของ Achilles แนวโน้มที่มีต่อ "เท้าเหมือนค้อน" "เท้าล้ม" (บริภาษ) Charco's Warp ปวดแผลฟรี Heyroarthropathy (เชียร์กรีก - มือ)	ไม่มีจังหวะ การยุบตัวของเนื้อเยื่ออ่อน ผิวแห้งและบาง การสะท้อนอคิลลิ่งแบบปกติ รอยแดงของเท้า การลวกเท้าเมื่อนอน แผลที่เจ็บปวด

Neuropathropathy) ซึ่งเป็นที่แพร่หลายเป็น 15-20% ในผู้ป่วยที่มีระยะเวลาของโรคเบาหวานประเภท 1 10-20 ปี สัญญาณแรกของโรคคือการเปลี่ยนผิวของมือ มันแห้งสนิทกระชับและหนาขึ้น จากนั้นการขยายนิ้วก้อยจะกลายเป็นเรื่องยากขึ้นและจะกลายเป็นไปไม่ได้และต่อจากนิ้วมืออื่น ๆ เนื่องจากความเสียหายร่วมกัน โรคข้อเข่าเสื่อมในร่างกายมักจะนำมาซึ่งภาวะแทรกซ้อนเรื้อรังของโรคเบาหวาน (retinopathy, nephropathy) ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้ในการมีโรคประจำตัวที่เพิ่มขึ้น 4-8 ครั้ง

Aziejrophyเป็นรูปแบบที่หายากของโรคเบาหวานโรคระบบประสาท ดาวน์ซินโดรมเป็นลักษณะความอ่อนแอและการยุบตัวของกล้ามเนื้อของกระดูกเชิงกรานกล้ามเนื้อลดลงและสูญเสียการตอบสนองจากข้อเข่า กระบวนการนี้เริ่มต้นขึ้นแบบไม่สมมาตรและกลายเป็นเรื่องทวิภาคีและเกิดขึ้นบ่อยในผู้สูงอายุที่เป็นเบาหวาน Electromyography พบพยาธิวิทยาหลักของกล้ามเนื้อและความเสียหายของเส้นประสาท การตรวจชิ้นเนื้อของกล้ามเนื้อสามารถตรวจพบการฝ่อของเส้นใยกล้ามเนื้อแต่ละส่วนความปลอดภัยของเส้นใยตามขวางการขาดการเปลี่ยนแปลงการอักเสบและความตายการสะสมของนิวเคลียสภายใต้ sarcolemma รูปแบบคล้าย ๆ กันของการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อจะพบได้ด้วยโรคกล้ามเนื้อมีแอลกอฮอล์ ควรแยกแยะ amyotrophy โรคเบาหวานออกจาก polymyositis, amyotrophic side sclerosis, myopathy thyrotoxic และ myopathies อื่น ๆ การพยากรณ์โรคในผู้ป่วยโรคเบาหวานจะดีขึ้น: โดยทั่วไป 1-2 ปีหรือก่อนหน้านี้การฟื้นตัวเกิดขึ้น

ระบบประสาทของพืชควบคุมการทำงานของกล้ามเนื้อเรียบต่อมไร้ท่อหัวใจและหลอดเลือด การละเมิดพยาธิวิทยาและความเห็นอกเห็นใจเป็นพื้นฐานของการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของอวัยวะภายในและระบบหัวใจและหลอดเลือด อาการทางระบบประสาทอัตโนมัติเป็นที่สังเกตได้ใน 30-70% ของกรณีขึ้นอยู่กับกลุ่มผู้ป่วยโรคเบาหวานที่สำรวจ พยาธิสภาพระบบทางเดินอาหารรวมถึงการด้อยค่าของหลอดอาหารกระเพาะอาหารลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้ การละเมิดการทำงานของหลอดอาหารจะลดลงใน peristalsis ของมันในการขยายตัวและลดลงในเสียงของกล้ามเนื้อหูรูดล่าง ผู้ป่วยมีอาการกลืนลำบาก, อิจฉาริษยาและบางครั้งอาจเป็นแผลในหลอดอาหาร โรคกระเพาะอาหารเป็นโรคเบาหวานมีการสังเกตเห็นในผู้ป่วยที่มีระยะเวลานานในการเป็นโรคและแสดงออกมาจากอาการอาเจียนที่รับประทานในวันก่อน X-ray เผยให้เห็นการลดลงและความไม่เพียงพอของ peristalsis, การขยายตัวของกระเพาะอาหาร, การชะลอตัวในการล้างของ ใน 25% ของผู้ป่วยมีการเพิ่มและลดเสียงของ duodenum และหลอดไฟ การหลั่งและความเป็นกรดของน้ำในกระเพาะอาหารจะลดลง ในเนื้อเยื่อของกระเพาะอาหารมีสัญญาณของ microangiopathy โรคเบาหวานซึ่งจะรวมกับการปรากฏตัวของโรคเบาหวาน retino และ neuropathy โรคอุจจาระร่วงในผู้ป่วยโรคเบาหวานเป็นที่ประจักษ์โดย peristalsis ที่เพิ่มขึ้นของลำไส้เล็กและเกิดอาการท้องร่วงที่เกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ บ่อยๆในเวลากลางคืน (ความถี่ของการถ่ายอุจจาระถึง 20-30 ครั้งต่อวัน) โรคท้องร่วงเบาหวานมักจะมาพร้อมกับการลดน้ำหนัก ความสัมพันธ์กับประเภทของโรคเบาหวานและระดับของความรุนแรงของมันไม่ได้เป็นที่สังเกต ในชิ้นเนื้อเยื่อลำไส้เล็กเยื่อเมือกอักเสบและการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ไม่พบ การวินิจฉัยมีความซับซ้อนในส่วนที่เกี่ยวกับความจำเป็นในการแยกแยะจากโรคลำไส้อักเสบจากสาเหตุต่างๆรวมทั้งโรคทางเดินหายใจ ฯลฯ

โรคระบบประสาท (atonia) กระเพาะปัสสาวะที่โดดเด่นด้วยการลดลงของกำลังการผลิตที่หดตัวในรูปแบบของการปัสสาวะช้าที่ชะลอตัวลงไป 1-2 ครั้งต่อวันการปรากฏตัวของปัสสาวะตกค้างในกระเพาะปัสสาวะซึ่งก่อให้เกิดการติดเชื้อของมัน การวินิจฉัยที่แตกต่างรวมถึงการเจริญเติบโตมากเกินไปต่อมลูกหมากโต, การปรากฏตัวของเนื้องอกในช่องท้อง, ท้องมาน, เส้นโลหิตตีบหลาย

Impotenceเป็นสัญญาณที่พบได้ทั่วไปของโรคระบบประสาทของระบบประสาทอัตโนมัติและอาจเป็นอาการเดียวที่สังเกตได้ในผู้ป่วยเบาหวาน 40-50% อาจเป็นอาการชั่วคราวเช่นในกรณีที่เกิดภาวะการคั่งแค้นของโรคเบาหวาน แต่ต่อมากลายเป็นประจำ มีการลดลงของความใคร่ตอบสนองไม่เพียงพอลดลงของการสำเร็จความใคร่ ภาวะมีบุตรยากในคนที่เป็นโรคเบาหวานสามารถเกี่ยวข้องกับการหลั่งถอยหลังเข้าลายเมื่อความอ่อนแอของกล้ามเนื้อหูรูดของกระเพาะปัสสาวะนำไปสู่เม็ดในตัวอสุจิของเขา ในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีความอ่อนแอไม่มีการละเมิดการทำงานของต่อมใต้สมองเนื่องจากปริมาณฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนในพลาสม่าเป็นปกติ

พยาธิสภาพของการขับเหงื่อในระยะเริ่มแรกของโรคเบาหวานจะแสดงออกในการขยายตัว กับการเพิ่มขึ้นของระยะเวลาของโรคที่ลดลงของมันคือการสังเกตลงไป anhidrosis ของแขนขาด้านล่าง ในเวลาเดียวกันการเหงื่อออกมากขึ้นในส่วนบนของลำตัว (ศีรษะคอและหน้าอก) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเวลากลางคืนซึ่งจำลองภาวะน้ำตาลในเลือด ในการศึกษาเกี่ยวกับอุณหภูมิผิวมีการละเมิดรูปแบบปากและหางและการเกิดปฏิกิริยากับความร้อนและเย็น แปลกชนิดของระบบประสาทอัตโนมัติจะเหงื่อออกรสชาติที่มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยเหงื่อออกมากมายของใบหน้าลำคอหน้าอกส่วนบนไม่กี่วินาทีหลังจากการบริโภคของอาหารบางชนิด (ชีสผักดองน้ำส้มสายชูแอลกอฮอล์) เกิดขึ้นนาน ๆ ครั้ง การเพิ่มขึ้นของการขับเหงื่อในท้องถิ่นมีสาเหตุมาจากความบกพร่องในการทำงานของปมประเจด

โรคเบาหวานโรคของระบบประสาทอัตโนมัติการเต้นของหัวใจ (DVKN) ที่โดดเด่นด้วยความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพอิศวรถาวรผลการรักษาที่อ่อนแอของเธอ, อัตราการเต้นหัวใจคงแพ้ catecholamines กล้ามเนื้อหัวใจตายเงียบและบางครั้ง - เสียชีวิตอย่างกะทันหันของผู้ป่วย ความดันเลือดต่ำโพสต์ (เกี่ยวกับหน้าอก) เป็นสัญญาณที่สว่างที่สุดของโรคระบบประสาทของระบบประสาทอัตโนมัติ มันแสดงออกในลักษณะของอาการวิงเวียนศีรษะในผู้ป่วยที่มีการยืนความอ่อนแอทั่วไปมืดในสายตาหรือวิสัยทัศน์บกพร่อง อาการนี้มักถูกมองว่าเป็นรัฐลดน้ำตาลในเลือด แต่ในการรวมกันกับการลดลงของความดันโลหิตการทรงตัวในต้นกำเนิดของมันไม่ได้อยู่ในข้อสงสัย ในปีพ. ศ. 2488 A. Rundles ได้รับการเชื่อมโยงกับความดันเลือดต่ำในรายที่มีอาการประสาทอักเสบในโรคเบาหวาน อาการความดันโลหิตต่ำทรงตัวสามารถขยายหลังจากการ antihypertensives, ยาขับปัสสาวะ, tricyclic ซึมเศร้ายาเสพติดชุด phenothiazine, vasodilators และไนโตรกลีเซอ อินซูลินยังอาจทำให้รุนแรงความดันเลือดต่ำทรงตัวลดลงเลือดไหลกลับหรือทำลายการซึมผ่านของ endothelium ของเส้นเลือดฝอยที่มีปริมาณพลาสม่าลดลงในขณะที่การพัฒนาของโรคหัวใจล้มเหลวหรือกลุ่มอาการของโรคไตลดลงความดันโลหิตต่ำ เป็นที่เชื่อว่าการเกิดขึ้นของมันจะถูกอธิบายโดยลดทอน renin ปฏิกิริยาพลาสม่าที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการเสื่อมสภาพของปกคลุมด้วยเส้นขี้สงสารของอุปกรณ์ juxtaglomerular และยังช่วยลดฐานและกระตุ้น (ยืน) ระดับพลาสมา norepinephrine หรือ baroreceptors ข้อบกพร่อง

ผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานมีความซับซ้อนโดย DVKN ส่วนที่เหลือมีอัตราการเต้นหัวใจเพิ่มขึ้นเป็น 90-100 และบางครั้งอาจถึง 130 ครั้งต่อนาที อิศวรถาวรไม่ได้คล้อยตามผลการรักษาในผู้ป่วยเบาหวานเนื่องจากความล้มเหลวของระบบประสาทและสามารถทำหน้าที่เป็นประกาศของช่วงเริ่มต้นความผิดปกติของระบบประสาทหัวใจ หัวใจของ Vagal เป็นสาเหตุของการสูญเสียความสามารถในการเปลี่ยนแปลงปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจในผู้ป่วยโรคเบาหวานและตามกฎก่อนที่จะมีความเห็นอกเห็นใจ denervation การลดความแปรปรวนของ cardiointervals ในช่วงที่เหลือสามารถเป็นตัวบ่งชี้ระดับความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ

หัวใจเต้นผิดปกติและมีอัตราการเต้นของหัวใจบ่อย ๆ ความเจ็บปวดโดยทั่วไปในการพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเป็นลักษณะเฉพาะสำหรับผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจาก DVIC ในกรณีส่วนใหญ่ผู้ป่วยไม่รู้สึกเจ็บปวดหรือผิดปรกติในช่วงเวลาดังกล่าว สันนิษฐานว่าสาเหตุของอาการหัวใจวายที่ไม่เจ็บปวดในผู้ป่วยเหล่านี้คือความเสียหายที่เกิดขึ้นกับเส้นประสาทส่วนท้องซึ่งเป็นตัวกำหนดความไวของความเจ็บปวดของกล้ามเนื้อหัวใจ

M.Pappe และ PJ Watkins รายงานว่ามีผู้ป่วยโรคเบาหวานโรคประจำตัวอย่างรุนแรง 12 รายที่ถูกจับกุมอย่างกะทันหัน 12 ราย ข้อมูล Clinico-anatomical ในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายหัวใจเต้นผิดปกติหรือภาวะน้ำตาลในเลือดลดลง ในกรณีส่วนใหญ่สาเหตุของการโจมตีคือการสูดดมยาเสพติดด้วยการระงับความรู้สึกทั่วไปการใช้ยาอื่น ๆ หรือ bronchopneumonia (การโจมตี 5 ครั้งเกิดขึ้นทันทีหลังให้ยาระงับความรู้สึก) ดังนั้นการจับกุมด้วยระบบหัวใจและระบบทางเดินปัสสาวะเป็นสัญญาณที่เฉพาะเจาะจงของระบบประสาทอัตโนมัติที่เกี่ยวกับระบบประสาทและอาจถึงแก่ชีวิต

encephalopathy เบาหวาน การเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องของระบบประสาทส่วนกลางในคนหนุ่มสาวมักจะเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเผาผลาญอย่างเฉียบพลันและในวัยชราจะถูกกำหนดโดยความรุนแรงของกระบวนการ atherosclerotic ในหลอดเลือดของสมอง อาการทางคลินิกหลักของโรคไขสันหลังอักเสบเกี่ยวกับโรคเบาหวานคือความผิดปกติของอาการทางจิตและอาการสมองในสมอง การสูญเสียความทรงจำที่พบมากที่สุดในผู้ป่วยโรคเบาหวานคือความจำ อิทธิพลที่เด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการพัฒนาความผิดปกติของ mnestic จะกระทำโดยสภาวะ hypoglycemic การละเมิดพฤติกรรมทางจิตยังสามารถประจักษ์ได้ด้วยความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้นความหงุดหงิดความไม่แยแสร้องไห้การนอนไม่หลับ ความผิดปกติทางจิตอย่างรุนแรงในโรคเบาหวานเป็นเรื่องที่หาได้ยาก อาการทางระบบประสาทอินทรีย์สามารถประจักษ์ได้โดยการกระจายตัวของเม็ดเลือดขาวซึ่งแสดงถึงแผลกระจายของสมองหรือมีอาการทางพันธุกรรมที่หยาบกร้านซึ่งบ่งชี้ถึงการมีแผลของสมอง การพัฒนาของโรคเบาหวาน encephalopathy กำหนดโดยการพัฒนาของการเสื่อมถอยในเซลล์ประสาทสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงที่รัฐลดน้ำตาลในเลือดและแผลขาดเลือดที่เกี่ยวข้องนั้นมีการปรากฏตัวของ Microangiopathy และหลอดเลือด

พยาธิสภาพผิว สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานโรคเบาหวาน dermopathy, lipoid necrobiosis และโรคเบาหวาน xanthoma เป็นเรื่องปกติมากขึ้น แต่ไม่มีผู้ใดเป็นโรคเบาหวานอย่างแน่นอน

Dermopathy ( "จุดตีบ")จะแสดงโดยลักษณะที่ปรากฏบนพื้นผิวด้านหน้าของแข้งสมมาตรสีน้ำตาลสีแดงเลือดคั่งขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 5-12 มิลลิเมตรซึ่งจะถูกแปลงแล้วแกร็นจุดเม็ดสีผิว Dermopathy มักพบในคนที่เป็นเบาหวานเป็นเวลานาน การเกิดโรคของโรคผิวหนังเกี่ยวข้องกับ microangiopathy โรคเบาหวาน

โรคลิ่มเลือดอุดตันลิโดไฟท์พบได้บ่อยมากในสตรีและ 90% ของผู้ป่วยตั้งอยู่บนขาเดียวหรือสองข้าง ในกรณีอื่น ๆ สถานที่แห่งความพ่ายแพ้คือลำตัวมือใบหน้าและศีรษะ ความถี่ของการเกิด lipid necrobiosis อยู่ที่ 0.1-0.3% เมื่อเทียบกับผู้ป่วยโรคเบาหวานทั้งหมด ลักษณะของโรคเป็นลักษณะของผิวบริเวณที่มีสีน้ำตาลแดงหรือเหลืองซึ่งมีขนาดตั้งแต่ 0.5 ถึง 25 ซม. ซึ่งมักเป็นรูปไข่ แผลที่ผิวหนังล้อมรอบด้วยเส้นเลือดขอดของเส้นเลือดพอง การสะสมของไขมันและแคโรทีนทำให้เกิดสีเหลืองของบริเวณที่ได้รับผลกระทบจากผิวหนัง อาการทางคลินิกของ necrobiosis ไขมันอาจเป็นเวลาหลายปี outstrip การพัฒนาของโรคเบาหวานประเภท I หรือถูกตรวจพบกับพื้นหลังของ การสำรวจของผู้ป่วย 171 กับ necrobiosis lipoid ใน 90% ของพวกเขาในการติดต่อสื่อสารเป็นโรคที่ตรวจพบมีโรคเบาหวานในผู้ป่วยบางโรคเบาหวาน bionecrosis พัฒนาก่อนที่จะเกิดโรคหรือพื้นหลังของส่วนอื่น ๆ ของผู้ป่วยที่มีประวัติครอบครัวของมัน ผิวหนังแสดงอาการของ endarteritis obliterating, microangiopathy โรคเบาหวานและการเปลี่ยนแปลง necrobiotic รอง การทำลายเส้นใยยืดหยุ่นองค์ประกอบของปฏิกิริยาการอักเสบในพื้นที่ที่เป็นเนื้อร้ายและการปรากฏตัวของเซลล์ยักษ์ได้ถูกสังเกตด้วยระบบอิเล็กทรอนิกส์ เหตุผลหนึ่งที่ necrobiosis lipoid พบเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้นในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าต่าง ๆ ว่าพร้อมกับการขยายตัวของเส้นเลือดขนาดเล็ก endothelial ทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตัน

โรคเบาหวาน xanthomaพัฒนาเป็นผลมาจากภาวะไขมันในเลือดสูงและบทบาทหลักคือการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ chylomicrons และ triglycerides ในเลือด โล่สีเหลืองเป็นส่วนใหญ่บนพื้นผิวดัดแขนขาหน้าอกลำคอและหน้าและประกอบด้วยกลุ่มของ histiocytes และไตรกลีเซอไรด์ ในทางตรงกันข้ามกับ xanth ที่สังเกตด้วย hypercholesterolemia ในตระกูลพวกเขามักจะถูกล้อมรอบด้วยขอบ erythematous การขจัดภาวะไขมันในเลือดสูงทำให้เกิดการหายตัวไปของโรคเบาหวาน xanthoma

กระเพาะปัสสาวะเบาหวานหมายถึงบาดแผลที่ผิวหนังไม่ค่อยพบในผู้ป่วยเบาหวาน พยาธิวิทยาครั้งนี้เป็นครั้งแรกที่อธิบายไว้ในปีพ. ศ. 2506 โดย RP Rocca และ E. Regeuga ฟองสบู่ปรากฏขึ้นอย่างกระทันหันโดยไม่มีสีแดงบนนิ้วมือและนิ้วเท้าและบนฝ่าเท้า ขนาดของพวกเขาแตกต่างจากไม่กี่มิลลิเมตรไปหลายเซนติเมตร ฟองอาจเพิ่มขึ้นได้หลายวัน ของเหลวบับเบิ้ลมีความโปร่งใสมีเลือดออกเป็นบางครั้งและหมันตลอดเวลา กระเพาะปัสสาวะอักเสบเบาหวานจะหายตัวเอง (โดยไม่มีการชันสูตรพลิกศพ) เป็นเวลา 4-6 สัปดาห์ เกิดขึ้นบ่อยขึ้นของกระเพาะปัสสาวะเบาหวานในผู้ป่วยที่มีอาการของโรคเบาหวานโรคระบบประสาทและระยะเวลานานของโรคเบาหวานเช่นเดียวกับโรคเบาหวาน ketoacidosis ถูกตั้งข้อสังเกต การตรวจทางเยื่อหุ้มสมองพบว่ากระเพาะปัสสาวะกระเพาะปัสสาวะอักเสบภายใน subderide และ subroginal ไม่ทราบสาเหตุของโรคกระเพาะปัสสาวะเบาหวาน แยกแยะความแตกต่างจากการเผาผลาญ pemphigus และการด้อยค่าของ porphyrin

Darya รูปวงแหวนรูปวงแหวนสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยโรคเบาหวาน^:ผู้สูงอายุมักพบในผู้ชาย บนลำตัวและแขนขาเป็นผื่นปรากฏคราบ Nummular บวมแดงสีชมพูหรือสีเหลืองมีแนวโน้มที่จะเจริญเติบโตต่อพ่วงอย่างรวดเร็วและการก่อตัวฟิวชั่นของแหวนและรูปร่างประหลาด polycyclic plotnovata เป้และขอบยก สีของโซน zapadayuschey กลางไม่เปลี่ยนแปลง ผู้ป่วยบ่นเกี่ยวกับอาการคันหรือรู้สึกแสบร้อนเล็กน้อย การเกิดโรคเป็นเวลานาน relapsing โดยปกติการผื่นหลังจาก 2-3 สัปดาห์หายไปและพวกเขาจะถูกแทนที่ด้วยคนใหม่ เกี่ยวกับภาพวิทยามีอาการบวมน้ำการขยายตัวของ vasodilation การแทรกซึมในหลอดอาหารจากนิวโทรฟิล histiocytes และ lymphocytes การก่อโรคของโรคไม่ได้เกิดขึ้น ปัจจัยกระตุ้นอาจทำหน้าที่เป็นปฏิกิริยาแพ้กับ sulfanilamide และยาอื่น ๆ

มีการตรวจพบVitiligo (บริเวณผิวสมมาตรที่ถูก depigmented) ในผู้ป่วยโรคเบาหวานใน 4.8% ของจำนวนผู้ป่วยเทียบกับ 0.7% ของประชากรทั้งหมดและในผู้หญิงมีโอกาสเพิ่มขึ้น 2 เท่า Vitiligo ถูกรวมกันตามกฎด้วยโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ซึ่งยืนยันการเกิดภูมิต้านตนเองของทั้งสองโรค

มากขึ้นบ่อยกว่าในโรคอื่น ๆ , โรคเบาหวานจะมาพร้อมกับ furuncles และอัญมณีซึ่งมักจะเกิดขึ้นบนพื้นหลังของโรค decompensated แต่ก็อาจจะเป็นอาการของโรคเบาหวานแฝง Precede หรือความทนทานต่อกลูโคสที่มีความบกพร่อง ผู้ป่วยโรคเบาหวานมีแนวโน้มที่จะมีโรคประจำตัวมากขึ้นในการแสดงออกของ epidermophytosis ซึ่งพบได้บ่อยในช่วงที่เกิด interdigital ของเท้า บ่อยกว่าผู้ที่มีความทนทานต่อน้ำตาลกลูโคสมีอาการคันผิวหนังผื่นคันมีอาการคันในบริเวณอวัยวะเพศ พยาธิกำเนิดของพยาธิสภาพผิวหนังนี้มีส่วนเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญน้ำตาลกลูโคการภายในเซลล์และลดความต้านทานต่อการติดเชื้อ

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

พยาธิวิทยาของอวัยวะในการมองเห็นในโรคเบาหวาน

การละเมิดการทำงานของอวัยวะในการมองเห็นถึงการตาบอดจะเกิดขึ้นในผู้ป่วยเบาหวาน 25 เท่าบ่อยกว่าในคนทั่วไป ในผู้ป่วยโรคตาบอด 7% เป็นผู้ป่วยเบาหวาน ความผิดปกติของอวัยวะในการมองเห็นอาจเกิดจากความเสียหายต่อจอประสาทตาม่านตากระจกตาเลนส์เสริมประสาทตากล้ามเนื้อข้อมือเนื้อเยื่อโคนขา ฯลฯ

โรคจอประสาทตาเบาหวานเป็นสาเหตุหลักของการมองเห็นบกพร่องและการตาบอดของผู้ป่วย อาการต่างๆ (กับฉากหลังของระยะเวลา 20 ปีของโรคเบาหวาน) พบได้ใน 60-80% ของผู้ป่วย ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ฉันมีระยะเวลาของการเกิดโรคมากกว่า 15 ปีภาวะแทรกซ้อนนี้เกิดขึ้นใน 63-65% ของเหล่านี้จอประสาทตาเจริญ - 18-20% ตาบอดทั้งหมด - ที่ 2% ในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่สองอาการของโรคจะมีระยะเวลาที่เบาขึ้น 7.5% ของผู้ป่วยได้รับความเดือดร้อนจากการมองเห็นอย่างมีนัยสำคัญและครึ่งหนึ่งของพวกเขาประสบตาบอดสมบูรณ์ ปัจจัยความเสี่ยงในการพัฒนาและความก้าวหน้าของเบาหวานเป็นระยะเวลาของการเป็นโรคเบาหวานเนื่องจากมีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างความถี่ของโรคนี้และระยะเวลาของโรคเบาหวานประเภทที่ ตามที่บี Klein et al., ผู้ป่วยที่ 995 ในการสำรวจก็พบว่าอุบัติการณ์ของการเพิ่มขึ้นของความบกพร่องทางสายตาจาก 17% ในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีระยะเวลาไม่เกินห้าปีเพื่อ 97.5% ในระยะเวลาถึง 10-15 ปีที่ผ่านมา ตามที่ผู้เขียนอื่น ๆ กรณีของ retinopathy ผันผวนได้ถึง 5% ในช่วง 5 ปีแรกของโรคได้ถึง 80% - มีระยะเวลาของโรคเบาหวานมากกว่า 25 ปี

ในเด็กโดยไม่คำนึงถึงระยะเวลาของโรคและระดับของการชดเชยนั้น retinopathy จะตรวจพบได้น้อยมากและเฉพาะในระยะเวลาหลังคลอดเท่านั้น ความเป็นจริงนี้ช่วยให้เราสามารถสมมติบทบาทของฮอร์โมนป้องกันได้ (STH, somatomedin "C") ความน่าจะเป็นของอาการบวมน้ำของเส้นใยประสาทตายังเพิ่มขึ้นกับระยะเวลาของโรคเบาหวาน: ถึง 5 ปี - ขาดและหลังจาก 20 ปี - 21% ของกรณี; โดยเฉลี่ยอยู่ที่ 9.5% โรคเบาหวานมีสาเหตุมาจากการขยายตัวของ venules การปรากฏตัวของ microaneurysms, exudates, hemorrhages และ proliferative retinitis microanerusms ของเส้นเลือดฝอยและโดยเฉพาะอย่างยิ่ง venules มีการเปลี่ยนแปลงเฉพาะในเรตินาในโรคเบาหวาน กลไกของการก่อตัวของมันเกี่ยวข้องกับการขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อซึ่งเกิดจากความผิดปกติของการเผาผลาญ ลักษณะเฉพาะคือแนวโน้มที่จะเพิ่มจำนวนของจุลชีพในบริเวณก่อนศักดิ์สิทธิ์ microaneurysms ยาวที่มีอยู่อาจจะหายไปเนื่องจากการแตกของพวกเขา (เลือดออก) การเกิดลิ่มเลือดและหรือองค์กรเนื่องจากเงินฝากในโปรตีนและไขมันวัสดุใสส่วนใหญ่ Exudates ในรูปแบบของสีขาวสีเหลือง, ขี้ผึ้ง foci ของความทึบมัก localized ในพื้นที่ของ hemorrhages ในส่วนต่างๆของเรตินา. ประมาณ 25% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานมีประสบการณ์การเปลี่ยนแปลงในรูปแบบของ retinitis proliferative พวกเขามักจะมีพื้นหลังใน microaneurysms ให้เลือดจอประสาทตาและ exudates ปรากฏเลือดออกในน้ำวุ้นตาซึ่งจะมาพร้อมกับการก่อตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและเส้นเจริญหลอดเลือดที่เจาะจากจอประสาทตาลงไปในน้ำวุ้นตา การหดตัวต่อเนื่องของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทำให้ตาพร่าตาและตาบอด กระบวนการของการก่อตัวของเรือใหม่ไปยังในจอตามีแนวโน้มที่จะเกิดความเสียหายแผ่นภาพซึ่งเป็นสาเหตุของการลดลงหรือการสูญเสียทั้งหมดของการมองเห็น การอักเสบเรื้อรังมีความสัมพันธ์โดยตรงกับระยะเวลาของโรคเบาหวาน สัญญาณของมันมักจะพบ 15 ปีหลังจากการตรวจหาโรคเบาหวานในผู้ป่วยเด็กและใน 6-10 ปี - ในผู้ใหญ่ ความถี่ที่สำคัญของภาวะแทรกซ้อนนี้จะสังเกตเห็นได้ด้วยระยะเวลาที่ยาวนานของโรคในผู้ป่วยที่ป่วยในวัยหนุ่มสาว ในผู้ป่วยจำนวนมากโรคเรื้อรังที่เพิ่มขึ้นเรื้อรังรวมกับอาการทางคลินิกของโรคไตโรคเบาหวาน

ตามการจัดหมวดหมู่ที่ทันสมัย (ตาม E. Kohner และ M. Porta) มีสามขั้นตอนของเบาหวาน retinopathy ระยะที่ I - retinopathy ที่ไม่ใช่ proliferative เป็นลักษณะการปรากฏตัวของ microaneurysms, hemorrhages, retinal edema, exucative foci ในม่านตา ขั้นตอนที่สอง - retinopathy ก่อนขยาย โดดเด่นด้วยความผิดปกติของหลอดเลือดดำ (ลูกปัดคดเคี้ยวสองเท่าและ / หรือการสั่นอย่างรุนแรงขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางของหลอดเลือด) เป็นจำนวนมากของของแข็งและ "ฝ้าย" หลั่งผิดปกติ microvascular intraretinal ตกเลือดม่านตาตั้งขนาดใหญ่ ขั้นตอนที่ III - retinopathy proliferative

โดดเด่นด้วย neovascularization ของเส้นประสาทแก้วนำแสงและ / หรือหน่วยงานอื่น ๆ ของจอประสาทตา, เลือดออกในน้ำวุ้นตากับการก่อตัวของเนื้อเยื่อในตกเลือด preretinal สาเหตุของการตาบอดในผู้ป่วยโรคเบาหวานคือภาวะเลือดออกในหลอดแก้ว, maculopathy, retinal detachment, glaucoma และ cataract

(รวมถึงการขยายตัว) เบาหวาน (retinopathy) มีลักษณะเป็นเส้นหยักที่มีแนวโน้มที่จะเกิดการคลอดแบบธรรมชาติและการกำเริบเป็นระยะ ๆ ของกระบวนการ ความก้าวหน้าของ retinopathy คือการอำนวยความสะดวกโดย decompensation ของโรคเบาหวานความดันโลหิตสูงความดันโลหิตสูงความล้มเหลวของไตและการตั้งครรภ์ส่วนใหญ่เช่นเดียวกับภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ โรคของเปลือกตา (เกล็ดกระดี่, holazion ข้าวบาร์เลย์) ไม่ได้เฉพาะเจาะจงกับโรคเบาหวาน แต่มันมักจะรวมกับมันมีลักษณะแน่นอนถาวรและเกิดขึ้นอีกเนื่องจากมีการละเมิดของการเผาผลาญเนื้อเยื่อของน้ำตาลกลูโคสและการลดลงของคุณสมบัติภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิต

การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในเยื่อบุตาเหล่ในผู้ป่วยโรคเบาหวานจะแสดงออกโดยการมี phlebopathy (การขยายและขยายปลายหลอดเลือดดำของเส้นเลือดฝอยจุลินทรีย์) และบางครั้งเกิดขึ้น

การเปลี่ยนแปลงกระจกตาจะแสดงใน keratodistrofii เยื่อบุผิวจุดเส้นใยและ keratitis uveal แผลที่กระจกตาเกิดขึ้นอีกซึ่งมักจะไม่ก่อให้เกิดการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการมองเห็น เมื่อค่าตอบแทนที่ไม่เพียงพอของโรคเบาหวานบางครั้งจะสังเกตวัสดุทับถม glikogenopodobnogo ในเยื่อบุผิวเม็ดสีของพื้นผิวด้านหลังของไอริสที่ก่อให้เกิดการเสื่อมถอยใน depigmentation และส่วนที่เกี่ยวข้องของ บนพื้นหลังของจอประสาทตาเจริญใน 4-6% ของผู้ป่วยม่านตา rubeosis ที่แสดงออกในการเจริญเติบโตของการจัดตั้งขึ้นใหม่เส้นเลือดบนพื้นผิวด้านหน้าและช่องหน้าม่านตาของตาซึ่งอาจจะเป็นสาเหตุของการเกิดเลือดออกผมโรคต้อหิน

ต้อกระจกแตกต่างจากการเผาผลาญ (โรคเบาหวาน) และโรคชรา ครั้งแรกที่พัฒนาขึ้นในผู้ป่วยที่ได้รับการชดเชยกับค่าอินซูลินที่ไม่ดีและถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในชั้นของ subcapsular ของเลนส์ ประการที่สอง -. ผู้สูงอายุในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานและสุขภาพ แต่ผู้ใหญ่เร็วกว่าในครั้งแรกซึ่งอธิบายถึงความจำเป็นที่จะมีบ่อยมากขึ้นในการดำเนินงาน (การเกิดโรคแทรกแซงของต้อกระจกโรคเบาหวานที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นกับพื้นหลังของการแปลงน้ำตาลในเลือดสูงของน้ำตาลกลูโคสเพื่อซอร์บิทอในเนื้อเยื่อเลนส์ สะสมมากเกินไปทำให้เกิดอาการบวมเซลล์ซึ่งตรงหรือทางอ้อมเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญ mionozita ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของต้อกระจก

ต้อหินเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานร้อยละ 5 เมื่อเทียบกับร้อยละ 2 มีสุขภาพดี ความดันในลูกตาเพิ่มขึ้นมากกว่า 20 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ อาจทําใหเกิดความเสียหายตอประสาทตาและทําใหภาพถดถอย โรคเบาหวานมักถูกรวมเข้ากับโรคต้อหินชนิดต่างๆ (open-angle, convulsive และเนื่องจาก retinopathy proliferative) โดยทั่วไปสำหรับผู้ป่วยเป็นแบบเปิดกว้างซึ่งลักษณะการไหลออกของความชื้นในห้องเนื่องจากการขจัดคราบสกปรกของตา การเปลี่ยนแปลงของมัน (ช่องคลองหมวกนิรภัย) คล้ายกับอาการของโรคเบาหวาน

การละเมิดการทำงานของกล้ามเนื้อตา (ophthalmoplegia) เกิดจากความเสียหายที่เกิดขึ้นกับเส้นประสาทกล้ามเนื้อรอบดวงตา III, IV และ VI สัญญาณที่มีลักษณะเฉพาะที่สุดคือสายตายาวและจุดสุดยอดซึ่งพบได้บ่อยในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ในบางกรณีอาจเป็นอาการแรกของโรคเบาหวานทางคลินิก สาเหตุของโรคตาพระเนื้อมากเป็นภาวะ mononeuropathy ที่เป็นเบาหวาน

มีการสังเกตความว่องไวในการมองเห็นของผู้ป่วยโรคเบาหวานในขณะที่การรักษาด้วยอินซูลินเริ่มต้นเนื่องจากความผันผวนของค่าความเป็นกรด - ด่างในเลือดและยังเป็นหนึ่งในอาการก่อนการเกิดต้อกระจก หลักสูตรที่ไม่ได้รับการสนับสนุนจากโรคเบาหวานที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอย่างมีนัยสำคัญนั้นมาพร้อมกับการหักเหที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากความสามารถในการหักเหของเลนส์เพิ่มมากขึ้น สายตาสั้นมักพัฒนาก่อนที่จะเริ่มมีอาการต้อกระจก การเปลี่ยนแปลงความรุนแรงของภาพดังกล่าวข้างต้นอาจเกิดจากการสะสมของซอร์บิทอลและของเหลวในเลนส์ เป็นที่ทราบกันดีว่าภาวะน้ำตาลในเลือดสูงช่วยเพิ่มเลนส์ในการเปลี่ยนน้ำตาลกลูโคสเป็น sorbitol ซึ่งมีความเข้มข้นของ osmolarity ที่ก่อให้เกิดการสะสมของของเหลว ซึ่งจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของเลนส์และสมบัติการหักเหของแสงได้ การลดน้ำตาลในเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับภูมิหลังของการรักษาด้วยอินซูลินมักก่อให้เกิดการหักเหของแสง ในการทำให้เกิดโรคของความผิดปกติเหล่านี้สามารถลดการหลั่งของความชื้นในห้องด้านหน้าซึ่งช่วยในการเปลี่ยนตำแหน่งของเลนส์

ความพ่ายแพ้ของเนื้อเยื่อโคจรเป็นของหายากและเกิดจากเชื้อแบคทีเรียหรือเชื้อรา ในกระบวนการนี้ทั้งเนื้อเยื่อโคนมและ periorbital มีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ ในผู้ป่วยมี proptosis ของลูกตา, ophthalmoplegia (ขึ้นอยู่กับตำแหน่งกลางของตา) การเสื่อมสภาพของสายตาอาการปวด อันตรายมากขึ้นต่อชีวิตคือการมีส่วนร่วมของไซนัสโพรงในกระบวนการ การรักษาแบบอนุรักษ์นิยม - ยาต้านเชื้อแบคทีเรียและยาแก้อักเสบ

การยุบตัวของเส้นประสาทไม่ได้เป็นผลโดยตรงของโรคเบาหวาน แต่จะพบได้ในผู้ป่วยที่มีระยะเวลานานในการเป็นโรคเบาหวานและโรคต้อหิน

สำหรับการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาของวิสัยทัศน์จะต้องได้รับการพิจารณาและเขตความคมชัดผ่านหน้า biomicroscopy ตาระบุหลอดเลือดเปลี่ยนแปลงเยื่อบุ limbus ม่านตาและผลึกเลนส์ขุ่น รังสีอัลตราซาวด์เรืองแสงช่วยให้คุณสามารถประเมินสภาวะของเส้นเลือดจอตาได้ ผู้ป่วยโรคเบาหวานต้องได้รับการตรวจซ้ำโดยแพทย์จักษุวิทยา 1-2 ครั้งต่อปี

ภาวะหัวใจล้มเหลวในโรคเบาหวาน

พยาธิหัวใจและหลอดเลือดเป็นปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดความชรามากในผู้ป่วยโรคเบาหวาน โรคหัวใจในโรคอาจจะเป็นเพราะ Microangiopathy เบาหวานกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมโรคเบาหวานโรคของระบบประสาทอัตโนมัติการเต้นของหัวใจและหลอดเลือดหัวใจตีบ นอกจากนี้ผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานอย่างมีนัยสำคัญจะมีโอกาสมากกว่าผู้ป่วยที่ไม่มีโรคเบาหวานมีเยื่อบุหัวใจอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียฝีกล้ามกับแบคทีเรียเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบในผู้ป่วยไตวายเรื้อรังและ myocarditis gipokaliemicheskoe ใน ketoacidosis

โรคเบาหวานเฉพาะสำหรับหลอดเลือดขนาดเล็ก - เบาหวาน microangiopathy - พบได้ในกล้ามเนื้อหัวใจ กระบวนการนี้มีลักษณะทางเนื้อเยื่อโดยความหนาของเยื่อหุ้มสมองชั้นในของเส้นเลือดฝอยเส้นเลือดและเส้นเลือดแดงการขยายตัวของเอ็นสเตียรอยด์การเกิด aneurysms ในการเกิดพังผืดของเมมเบรนที่มีความหนาขึ้นการสะสมสาร PAS ในปริมาณที่มากเกินไปทำให้เกิดริ้วรอยก่อนวัยของ pericytes การสะสมของคอลลาเจนมีส่วนร่วม microangiopathy โรคเบาหวานที่พบในกล้ามเนื้อหัวใจทำให้เกิดการหยุดชะงักของกิจกรรมการทำงานของมัน

ในบรรดาผู้ป่วยที่มี microcardiopathy ที่ไม่สามารถวินิจฉัยได้ความถี่ในการเกิดโรคเบาหวานนั้นเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในขณะเดียวกันพบความพ่ายแพ้ของเรือขนาดเล็ก (ภายใต้การเปลี่ยนแปลงหลอดเลือดหัวใจหลัก) สะสม extravascular คอลลาเจน, ไตรกลีเซอไรด์และคอเลสเตอรอลระดับระหว่าง myofibrils ซึ่งไม่ได้มาพร้อมกับไขมันในเลือด ในทางคลินิกกล้ามเนื้อหัวใจมีลักษณะเป็นระยะเวลาสั้น ๆ ของการพ่นออกของกระเป๋าหน้าท้องซ้ายการยืดตัวของระยะเวลาความเครียดการเพิ่มขึ้นของปริมาตรความคลาดเคลื่อน การเปลี่ยนแปลงโดยเนื้อแท้ของ myocardiopathy อาจส่งผลต่อการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวบ่อยๆในช่วงที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวและภาวะโลหิตจางที่รุนแรง การเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วยเบาหวานมีสาเหตุมาจากความผิดปกติของการเผาผลาญที่ไม่อยู่ในคนที่มีสุขภาพดีและมีการชดเชยผู้ป่วยโรคเบาหวาน ขาดอินซูลินแน่นอนหรือญาติจะช่วยให้การขนส่งกลูโคสผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ดังนั้นส่วนใหญ่ของการใช้พลังงานของกล้ามเนื้อหัวใจได้รับการชดเชยโดยการใช้ที่เพิ่มขึ้นของกรดไขมันอิสระซึ่งจะเกิดขึ้นในการสลายไขมันเพิ่มขึ้น (ภายใต้เงื่อนไขของการขาดอินซูลิน) การเกิดออกซิเดชันไม่เพียงพอของ FFA จะมาพร้อมกับการสะสมไตรกลีเซอไรด์ที่เพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นของระดับเนื้อเยื่อของกลูโคส - 6 - ฟอสเฟตและฟรุคโตส - 6 - ฟอสเฟตทำให้เกิดการสะสมของไกลโคเจนและ polysaccharides ในกล้ามเนื้อหัวใจ ค่าชดเชยสำหรับโรคเบาหวานมีส่วนช่วยในการฟื้นฟูกระบวนการเผาผลาญในกล้ามเนื้อหัวใจและการปรับปรุงสมรรถภาพของร่างกาย

โรคเบาหวานโรคของระบบประสาทอัตโนมัติหนึ่งหัวใจของอาการทางคลินิกของโรคเบาหวาน vegetoneyropatii ซึ่งรวมถึงกลุ่มอาการของโรค gastropathy, malabsorption, atony กระเพาะปัสสาวะอ่อนแอและการละเมิดเหงื่อออก DVKN โดดเด่นด้วยจำนวนของคุณลักษณะเฉพาะรวมทั้งอิศวรคงอัตราดอกเบี้ยคงที่หัวใจ, ความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพแพ้ catecholamines กล้ามเนื้อหัวใจตายเงียบและซินโดรม "หัวใจหยุด" มันเกิดจากความพ่ายแพ้ของส่วน parasympathetic และเห็นอกเห็นใจของระบบประสาทส่วนกลาง เสียขั้นต้นปกคลุมด้วยเส้นประสาทของหัวใจที่ปรากฏในอิศวรกล่าวถึงก่อนหน้า 90-100 ยู. / นาทีและในบางกรณีถึง 130 ยู. / นาทีซึ่งตอบสนองได้ไม่ดีเพื่อผลการรักษา จุดอ่อนของการทำงานของ vagus ยังเป็นสาเหตุของการรบกวนของการควบคุมจังหวะการเต้นของหัวใจซึ่งแสดงออกในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางเดินหายใจของช่วงเวลาของหัวใจ ความพ่ายแพ้ของเส้นใยประสาทที่ละเอียดอ่อนยังอธิบายได้ด้วยการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายตัวบ่อยๆในผู้ป่วยเหล่านี้ด้วยคลินิกผิดปรกติที่มีอาการขาดหรืออาการอ่อนเพลียของอาการปวด ด้วยการเพิ่มระยะเวลาของโรคเบาหวานจากการเปลี่ยนแปลงในการละเมิดกระซิกเข้าร่วมปกคลุมด้วยเส้นขี้สงสารของเส้นใยกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดต่อพ่วงซึ่งจะส่งผลในลักษณะของผู้ป่วยที่มีความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพ ในกรณีนี้ผู้ป่วยรู้สึกวิงเวียน, คล้ำในดวงตาและกระพริบ "แมลงวัน" เงื่อนไขนี้ผ่านตัวเองหรือผู้ป่วยถูกบังคับให้ยอมรับตำแหน่งเริ่มต้น ตาม AR Olshan et al, hypotension Orthostatic ในผู้ป่วยเกิดขึ้นเนื่องจากการลดความไวของ baroreceptors N. Oikawa et al. เชื่อว่าในการตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นระดับของพลาสม่าอะดรีนาลีนลดลง

อีกตัวกันที่หายากเป็นธรรมของความผิดปกติของความล้มเหลวของระบบประสาทเป็นความบกพร่องของหัวใจและปอดอธิบายเมตร McPage PJ วัตคินส์และในผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากโรคเบาหวานชนิดที่ผมและโดดเด่นด้วยเลิกฉับพลันของกิจกรรมการเต้นของหัวใจและการหายใจ จากผู้ป่วยจำนวน 8 รายเสียชีวิต 3 รายในช่วงเวลาดังกล่าว ในกรณีส่วนใหญ่สาเหตุของการเสียชีวิตคือการสูดดมยาเสพติดระงับความรู้สึกระหว่างการระงับความรู้สึกเพื่อการผ่าตัด ระหว่างการชันสูตรพลิกศพสาเหตุของการตายยังไม่เกิดขึ้น จับกุมหัวใจตามที่ผู้เขียนที่เป็นแหล่งกำเนิดของปอดหลักโดยการลดความไวของศูนย์ทางเดินหายใจและการขาดออกซิเจนในผู้ป่วยที่มีโรคของระบบประสาทอัตโนมัติที่เป็นเคมีที่น่อง carotid และ glossopharyngeal innervated และเส้นประสาทเวกัส เป็นผลให้มีการขาดออกซิเจนและความดันเลือดต่ำลดการไหลเวียนของเลือดในสมองเกิดขึ้นและหยุดหายใจกำเนิดกลางเป็นหลักฐานโดยการตอบสนองอย่างรวดเร็วเพื่อให้ผู้ป่วยกระตุ้นระบบทางเดินหายใจ ตัวอย่างตรวจพบการละเมิดระบบกระซิกอยู่บนพื้นฐานของการลดลงของรูปแบบคาร์ดิโอ (ลดการเต้นผิดปกติทางเดินหายใจ) ที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อระบบประสาทที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ บ่อยครั้งเพื่อวัตถุประสงค์นี้การทดสอบจะใช้กับการบันทึกอัตราการเต้นของหัวใจในการหายใจปกติและลึก Valsalva การทดสอบการทดสอบของ Ewing และอื่น ๆ บางส่วน การตรวจพบความผิดปกติของหัวใจของโรคประสาทที่เห็นอกเห็นใจด้วยการทดสอบแบบ orthostatic และการทดสอบอื่น ๆ วิธีการที่ระบุไว้ในการวินิจฉัยทั้งหมดแตกต่างกันไปอย่างเรียบง่ายของการดำเนินการการไม่บุกรุกและความน่าเชื่อถือในระดับสูง พวกเขาสามารถแนะนำสำหรับการใช้งานทั้งในโรงพยาบาลและในสภาวะ polyclinic

หลอดเลือดของหลอดเลือดหัวใจ รองรับหลายภาษาของหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานเป็นเช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่ไม่มีโรคเบาหวานและส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดหัวใจใกล้เคียง ความแตกต่างเพียงอย่างเดียวคือการเกิดขึ้นของหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยเบาหวานในวัยหนุ่มสาวที่มีอาการรุนแรงมากขึ้น เห็นได้ชัดว่าเป็นโรคเบาหวานหลักประกันอย่างมีนัยสำคัญน้อยเนื่องจากข้อมูล angiography หลอดเลือดหัวใจที่สำคัญในผู้ป่วยที่มี koronaroskleroza ในการแสดงตนและการขาดของโรคเบาหวานเหมือนกัน สอดคล้องกับการศึกษาการทดลองแสดงให้เห็นว่าบทบาทนำในความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานเป็น hyperinsulinemia ภายนอกหรืออินซูลินภายนอกปราบปราม lipolysis ช่วยเพิ่มการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ phospholipids ในผนังหลอดเลือด การซึมผ่านของเซลล์บุผนังหลอดเลือดอินซูลินทนแตกต่างกันภายใต้อิทธิพลของ catecholamines (สำหรับความผันผวนของพื้นหลังการควบคุมน้ำตาล) ที่ส่งเสริมการติดต่อกับผนังอินซูลินของหลอดเลือดเซลล์กล้ามเนื้อเรียบซึ่งจะช่วยกระตุ้นการขยายตัวของเซลล์เหล่านี้และการสังเคราะห์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันในผนังหลอดเลือดที่ lipoproteins ถูกจับโดยเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและเจาะเข้าไปในพื้นที่ extracellular ที่พวกเขาในรูปแบบ atherosclerotic โล่ สมมติฐานนี้จะอธิบายถึงความสัมพันธ์ระหว่างระดับเกณฑ์ของน้ำตาลกลูโคสในเลือดและหลอดเลือดเช่นเดียวกับความจริงที่ว่าปัจจัยเสี่ยงมีผลกระทบต่อการพัฒนาของหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานและมีสุขภาพดี เป็นที่รู้จักกันว่าโรคชนิด II มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการเพิ่มระดับอินซูลินพื้นฐานและเพิ่มความถี่ของหลอดเลือดและโรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยโรคเบาหวานและโรคหัวใจขาดเลือดกับผู้ป่วยที่ไม่มีโรคเบาหวานเพิ่มขึ้นพบว่าการตอบสนองต่ออินซูลินเพื่อความท้าทายกลูโคสในช่องปากและเพิ่มขึ้นเด่นชัดมากขึ้นในการหลั่งอินซูลินหลังจากตัวอย่างปากกับ tolbutamide ในผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท II ร่วมกับภาวะไขมันในเลือดเพิ่มขึ้นสัดส่วนของอินซูลิน / กลูโคสเพิ่มขึ้น การศึกษาผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดของหัวใจสมองและหลอดเลือดหลอดเลือดแดงไม่มีโรคเบาหวานนอกจากนี้ยังพบว่ามีการตอบสนองต่ออินซูลินเพิ่มขึ้นเป็นภาระกลูโคสในช่องปาก โรคอ้วนพร้อมกับ hyperinsulinemia ทั้งในกรณีที่ไม่มีและในภาวะเบาหวาน ความเสี่ยงของโรคหัวใจขาดเลือดจะมากขึ้นหากมีโรคอ้วนประเภทหุ่นยนต์

กล้ามเนื้อหัวใจตาย เมื่อเทียบกับความชุกในประชากรของผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานอายุที่คล้ายกันมันเกิดขึ้นใน 2 ครั้งบ่อยขึ้น โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 อัตราการเสียชีวิตเนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วยเหล่านี้จะสูงมากและมาถึงในวันแรกหลังจากการเกิดขึ้นของ 38% และในช่วง 5 ปีข้างหน้า - 75% หลักสูตรทางคลินิกของกล้ามเนื้อในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีคุณสมบัติดังต่อไปนี้การเกิดขึ้นของกล้ามกว้างขวางแทรกซ้อนลิ่มเลือดอุดตันสังเกตเห็นบ่อยครั้งปรากฏการณ์ของหัวใจล้มเหลวความชุกของกล้ามเนื้อเกิดขึ้นอีกและร้อยละที่เพิ่มขึ้นของอัตราการตายในเฉียบพลันและมักจะเป็น - คลินิกหัวใจวายผิดปกติที่มีอาการปวดไม่รุนแรงและหายไป อุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนนี้มีความสัมพันธ์โดยตรงกับระยะเวลาของการเป็นโรคเบาหวาน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีประเภท I) อายุของผู้ป่วย, การปรากฏตัวของโรคอ้วนความดันโลหิตสูงไขมันในเลือดและในระดับน้อย - ระดับความรุนแรงของการรักษาโรคเบาหวานและธรรมชาติของมัน ในหลายกรณีโรคเบาหวานชนิด II จะมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายตัว

ความยากลำบากที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในการวินิจฉัยคืออาการผิดปรกติ ประมาณ 42% ของผู้ป่วยในช่วงเวลาของกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่รู้สึกเจ็บปวด (เมื่อเทียบกับ 6% ของผู้ป่วยที่ไม่มีโรคเบาหวาน) หรือมันผิดปรกติและ slabovyrazhen ป้ายกล้ามเนื้อในผู้ป่วยเบาหวานอาจจะเป็นลักษณะอย่างฉับพลันของความล้มเหลวทั้งหมด, ปอดบวม, คลื่นไส้และอาเจียน unmotivated, decompensation ของโรคเบาหวานที่มี ketoacidosis และเพิ่มแหล่งที่มาไม่ชัดเจนระดับน้ำตาลในเลือด, หัวใจเต้นผิดจังหวะ การศึกษาของผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานที่เสียชีวิตจากกล้ามเนื้อหัวใจตายแสดงให้เห็นว่า 30% ของพวกเขามีก่อนหน้าวินิจฉัยโรคหัวใจ, และ 6.5% พบว่ามีการเปลี่ยนแปลงที่บ่งบอกถึง 2 หรือมากกว่าหัวใจขาดเลือดก่อนหน้านี้ไม่เจ็บปวด เหล่านี้การสำรวจแสดงให้เห็นว่ารามิงแฮมหัวใจวายที่ตรวจพบในระหว่างการศึกษาคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสุ่มพบว่าใน 39% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานและ 22% ของผู้ป่วยโดยไม่ได้ การเกิดขึ้นของโรคเบาหวานเจ็บปวดกล้ามเนื้อหัวใจตายในปัจจุบันมักจะเกี่ยวข้องกับระบบประสาทอัตโนมัติและรอยโรคหัวใจอวัยวะที่มีความสำคัญเส้นใยประสาท สมมติฐานนี้ได้รับการยืนยันโดยการศึกษาเกี่ยวกับเส้นใยประสาทในผู้ป่วยที่เสียชีวิตในช่วงที่ไม่ได้รับการรักษา ในกลุ่มควบคุมของผู้ที่เสียชีวิต (ผู้ป่วยที่มีอาการหัวใจวายและมีอาการหัวใจล้มเหลวหรือไม่เป็นเบาหวาน) ไม่มีการตรวจพบการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายคลึงกันในการชันสูตรพลิกศพ

ในกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันใน 65-100% ของผู้ป่วยเปิดเผยน้ำตาลในเลือดสูงฐานซึ่งอาจจะเป็นผลมาจากการเปิดตัวของ catecholamines และ glucocorticoids ในการตอบสนองต่อสถานการณ์ความตึงเครียด การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการหลั่งของอินซูลินภายในสังเกตในกรณีนี้ไม่ได้ช่วยลดน้ำตาลในเลือดสูงเนื่องจากเนื้อหาของกรดไขมันอิสระในเลือดที่ปราบปรามผลทางชีวภาพของอินซูลินเพิ่มขึ้น การละเมิดความอดทนต่อคาร์โบไฮเดรตในระยะเฉียบพลันของการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายมักมีลักษณะชั่วคราว แต่เกือบจะบ่งบอกถึงความเสี่ยงในการเป็นโรคเบาหวาน การตรวจภายหลัง (หลัง 1-5 ปี) ของผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงชั่วคราวที่เกิดขึ้นในระยะเฉียบพลันของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแสดงให้เห็นว่า 32-80% ของพวกเขาได้ตรวจพบ NTG หรือโรคเบาหวานในคลินิก

ความเสียหายจากไตในโรคเบาหวาน

โรคไตโรคเบาหวาน (Kimmelstil-Wilson syndrome, glomerulosclerosis intercapillary) เป็นอาการของโรคเบาหวานในช่วงปลาย มันขึ้นอยู่กับความหลากหลายของกระบวนการรวมทั้งก้อนกลมและ Glomerulosclerosis กระจายหนาของเยื่อฝอยชั้นใต้ดินของ glomeruli ไตมีภาวะและ arteriolosclerosis และพังผืด tubulointerstitial

ภาวะแทรกซ้อนนี้เป็นหนึ่งในสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตของผู้ป่วยโรคเบาหวานโดยเพิ่มขึ้น 17 เท่าเมื่อเทียบกับประชากรทั่วไป ในประมาณครึ่งหนึ่งของทุกกรณีโรคเบาหวานโรคไตพัฒนาในผู้ป่วยโรคเบาหวานก่อนอายุ 20 ปี อาการทางคลินิกพบได้หลังจาก 12-20 ปีของการเจ็บป่วย อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงของไตและความผิดปกติทางกายวิภาคบางส่วนมีการพัฒนาขึ้นในช่วงก่อนหน้านี้ ดังนั้นแม้ในกรณีของโรคเบาหวานเพิ่มขึ้นในขนาดของไตลูเมนของท่อและอัตราการกรอง glomerular หลังจากที่เป็นโรคเบาหวานการชำระเงินขนาดไตปกติ แต่อัตราการกรองไตยังคงสูงแม้หลังจาก 2-5 ปีเมื่อการตรวจชิ้นเนื้อจัดแสดงหนาของเยื่อชั้นใต้ดินของเส้นเลือดฝอยของ glomeruli แสดงให้เห็นว่าเริ่มต้น (จุล) ขั้นตอนของโรคไตโรคเบาหวาน ในทางคลินิกไม่มีการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ในช่วง 12-18 ปีในผู้ป่วยแม้จะมีความคืบหน้าของความผิดปกติทางกายวิภาค

อาการแรกของโรคไตโรคเบาหวานเป็นโปรตีนชั่วคราวที่เกิดขึ้นปกติในช่วงการออกกำลังกายหรือ orthostasis จากนั้นจะกลายเป็นค่าคงที่ที่อัตราการกรอง glomerular ปกติหรือลดลงเล็กน้อย เพิ่มขึ้นอย่างมากในโปรตีนเกิน 3 กรัม / วันและบางครั้งถึง 3 กรัม / ลิตรตามด้วย dysproteinemia ลักษณะ hypoalbuminemia ลดลง IgG, hypergammaglobulinemia และเพิ่ม alpha2-macroglobulin ในเวลาเดียวกัน 40-50% ของอนุมูลอิสระในการพัฒนาโรคไตทำให้เกิดภาวะไขมันในเลือดสูงขึ้นตามชนิด IV ตาม Fridriksen หลังจาก 2-3 ปีของการดำรงอยู่ของโปรตีนอย่างถาวรภาวะน้ำตาลในเลือดจะปรากฏขึ้นปริมาณของยูเรียที่เพิ่มขึ้นในเลือดการครีเอตินินการกรองไตจะลดลง

ความก้าวหน้าต่อไปของโรคนำไปอีก 2-3 ปีในการพัฒนาครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกของโรคไตวายโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเติบโตอย่างรวดเร็วของสำนักงานพบในผู้ป่วยที่มีโปรตีนอย่างรุนแรงในการรวมกันกับกลุ่มอาการของโรคไต กับการพัฒนาของความล้มเหลวในการทำงานของไตลดลงอย่างมากอัตราการกรองของไตในระดับที่เพิ่มขึ้นของไนโตรเจนที่เหลือ (มากกว่า 100 mg%) creatinine (MG มากขึ้น 10%) เปิดเผยว่าโรคโลหิตจางหรือ hypo- normochromic ที่ 80-90% ของผู้ป่วยในระยะนี้ของโรคความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ กำเนิดของความดันโลหิตสูงเป็นส่วนใหญ่เนื่องจากการเก็บรักษาโซเดียมและ hypervolemia ความดันโลหิตสูงที่มีความดันสูงสามารถใช้ร่วมกับภาวะหัวใจล้มเหลวในด้านขวาของกระเป๋าหน้าท้องหรือมีอาการบวมน้ำที่ปอดได้

ความล้มเหลวของไตมักมาพร้อมกับ hyperkalemia ซึ่งสามารถเข้าถึงได้ 6 mmol / l หรือมากกว่าซึ่งเป็นที่ประจักษ์โดยลักษณะการเปลี่ยนแปลงของ ECG การเกิดพยาธิกำเนิดอาจเกิดจากกลไกภายนอกและไต ครั้งแรกรวมถึงการลดลงของเนื้อหาของอินซูลิน, aldosterone, norepinephrine และ hyperosmolarity, acidosis การเผาผลาญ, เบต้า adrenoblockers การลดลงของการกรองไตข้อที่สองการติดเชื้อไตไทรอยด์ฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมน inhibitors ของ prostaglandins (indomethacin) และ aldactone

หลักสูตรคลินิกความซับซ้อนโดยโรคไตโรคเบาหวานติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ pyelonephritis เรื้อรังที่เอื้อต่อการพัฒนาของโรคไตอักเสบคั่นระหว่าง pyelonephritis เรื้อรังมักจะไม่แสดงอาการและเป็นที่ประจักษ์ทวีความรุนแรงขึ้นแน่นอนทางคลินิกของโรคไตโรคเบาหวานหรือ decompensation ของโรคเบาหวาน หลัง (พร้อมข้อมูลขวาง - 110%) ร่วมกับ papillita เศษซึ่งอาจประจักษ์เองในรูปแบบที่รุนแรง (1%) มีไข้ปัสสาวะขั้นต้นจุกเสียดไตและยังอยู่ในรูปแบบที่แฝงมักจะวินิจฉัยตั้งแต่เพียงการแสดงออกของตนเป็น microhematuria . ในผู้ป่วยบางรายที่มีอาการไตวายแตกต่างกันไปสำหรับโรคเบาหวานที่มีผลในการลดลงของความต้องการอินซูลินทุกวันเนื่องจากการลดลงของผู้ป่วยความอยากอาหารเนื่องจากมีอาการคลื่นไส้และอาเจียนตลอดจนจากการลดลงของการย่อยสลายอินซูลินในไตและเพิ่มระยะเวลาของครึ่งชีวิตของตน

อาการทางคลินิกและการปรากฏตัวของโรคไตโรคเบาหวานในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 และ 2 มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ ในโรคเบาหวานชนิดที่สองโรคไตจะดำเนินไปช้ากว่ามากและไม่ใช่สาเหตุหลักที่ทำให้เสียชีวิต

ลักษณะของการปรากฏตัวทางคลินิกของโรคไตโรคเบาหวานในโรคเบาหวานประเภทต่างๆนั้นมีสาเหตุมาจากการมีส่วนร่วมในการก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อไตที่ไม่สามารถเปลี่ยนแปลงได้หรือไม่สามารถเปลี่ยนแปลงได้

การสร้างพยาธิสภาพของโรคไตโรคเบาหวานตาม D'Elia

การเปลี่ยนแปลงที่กลับกันได้

1. เพิ่มการกรองไตโดยไม่เพิ่มการไหลเวียนของเลือดในไต
2. ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง, การขาดสารอินซูลิน, การออกกำลังกายและภาวะออร์โธสตาส
3. การสะสมใน mesangium ของ immunoglobulins ผลิตภัณฑ์จากการสลายตัวของโปรตีน hyperplasia mesangium
4. ลดความสามารถของท่อไกลออกไปในการคายไอออนไฮโดรเจน

การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถเปลี่ยนแปลงได้

1. เพิ่มการสังเคราะห์คอลลาเจนในเยื่อฐาน
2. เส้นโลหิตตีบ Hyaline ของหลอดเลือดแดงที่มีความเสียหายต่ออุปกรณ์ juxtaglomerular
3. หลอดเลือดหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดแดงที่มีส่วนเกี่ยวข้องกับไต
4. เนื้อร้ายของ papillae

ตามลักษณะของหลักสูตรทางคลินิกโรคไตโรคเบาหวานจะแบ่งออกเป็นรูปแบบแฝงที่แสดงออกทางคลินิกและเทอร์มินัล หลังมีลักษณะเป็น uraemia เมื่อแบ่งย่อยไตเวทีใช้การจำแนก Mogensen (1983) ซึ่งเป็นข้อมูลจากห้องปฏิบัติการ - คลินิก

1. ระยะ hyperfunction เกิดขึ้นในช่วงเริ่มมีอาการเบาหวานและมีลักษณะ hyperfiltration, hyperperfusion, การเจริญเติบโตมากเกินไปของไตและ normoalbuminuria (<30 มก. / วัน)
2. ขั้นตอนของการเปลี่ยนแปลงในไต มีลักษณะเป็นตัวหนาของเมมเบรนเมมเบรนเมลามีนการขยายตัวของเมทัลไฮเนียมไฮเดรฟเทรลเลอร์และ normoalbuminuria (<30 มก. / วัน) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิดขึ้นเมื่อระยะเวลาของโรคเบาหวานมากกว่า 5 ปี
3. ขั้นตอนของการริเริ่ม ND พัฒนาหลังจาก 5 ปีหรือมากกว่า เป็นลักษณะของการปรากฏตัวของ microalbuminuria (30-300 มก. / วัน), ปกติหรือยกระดับ GFR
4. ขั้นตอนของการทำเครื่องหมาย ND เกิดขึ้นใน 10-15 ปีของการดำรงอยู่ของ SD proteinuria ลักษณะพิเศษ (มากกว่า 0.5 กรัมโปรตีนต่อวัน), ความดันโลหิตสูงในเลือดลด GFR สัญญาณเหล่านี้เกิดจากเส้นโลหิตตีบประมาณ 50-70% ของ glomeruli
5. ความผิดปกติของไตเรื้อรัง (uremia) ในกรณีนี้ GFR จะลดลง (<10 มิลลิลิตร / นาที) การเปลี่ยนแปลงของไตสอดคล้องกับ glomerulosclerosis ทั้งหมดซึ่งพัฒนาขึ้นโดยมีระยะเวลา DM 15-20 ปี

I-III ขั้นตอนของโรคไตโรคเบาหวานเป็นรูปแบบของโรคก่อนคลอด

ขั้นที่สี่โรคไตโรคเบาหวานมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการปรากฏตัวของโปรตีนในปัสสาวะลดลงมุ่งเน้นความสามารถของไต, การปรากฏ gipoizostenurii บวม hypoproteinemia ทนไขมัน, ความดันโลหิตสูง ในกรณีนี้ฟังก์ชันการขับถ่ายของไนโตรเจนจะลดลง

เวที V โรคเบาหวานโรคไต - เวที nefroskleroticheskaya แสดงออกในเรื้อรังไตวาย III องศา (บวม, ความดันโลหิตสูง gipoizostenuriya, cylinduria, eritrotsiturii, kreatinemiya, azotemia ยกระดับยูเรียในเลือด uremia) ลักษณะของ "การปรับปรุง" โรคเบาหวานลดลง glycosuria น้ำตาลในเลือดสูงความต้องการอินซูลินทุกวันเนื่องจากการลดลงของเอนไซม์กิจกรรม insulinase ในไตซึ่งแข็งกระด้างอินซูลินปกติ โรคไต (IV-V เฟส) มักจะรวมกับเบาหวานครั้งที่สองขั้นตอนที่สาม