อาการโคม่า Hyperosmolar

อาการโคม่า Hyperosmolar เป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวานซึ่งมีลักษณะน้ำตาลในเลือดสูง (มากกว่า 38.9 มิลลิโมล / ลิตร), hyperosmolarity ของเลือด (มากกว่า 350 มอส / กก.), การทำเครื่องหมายการคายน้ำ, ขาด ketoacidosis

[1],

ระบาดวิทยา

อาการโคม่า Hyperosmolar เกิดขึ้นน้อยกว่า 6-10 เท่าของ ketoacidotic ในกรณีส่วนใหญ่มันเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 บ่อยในผู้สูงอายุ ใน 90% ของกรณีจะพัฒนาบนพื้นหลังของภาวะไตวาย

[2], [3], [4], [5], [6]

สาเหตุ อาการโคม่า hyperosmolar

อาการโคม่า Hyperosmolar อาจพัฒนาเนื่องจาก:

• การคายน้ำอย่างรุนแรง (อาเจียนท้องเสียเผาไหม้การรักษาขับปัสสาวะในระยะยาว);
• ไม่เพียงพอหรือขาดอินซูลินภายนอกและ / หรืออินซูลินภายนอก (ตัวอย่างเช่นเนื่องจากการรักษาด้วยอินซูลินไม่เพียงพอหรือขาดงาน)
• ความต้องการที่เพิ่มขึ้นสำหรับอินซูลิน (โดยมีการละเมิดขั้นต้นของการรับประทานอาหารหรือการแนะนำของการแก้ปัญหาน้ำตาลกลูโคสเข้มข้นเช่นเดียวกับโรคติดเชื้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคปอดบวมและการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะโรคอื่น ๆ ร่วมกันอย่างรุนแรงได้รับบาดเจ็บและการผ่าตัดรักษาด้วยอินซูลินคู่อริ ยาเสพติดของฮอร์โมนเพศ ฯลฯ )

[7]

กลไกการเกิดโรค

พยาธิกำเนิดของอาการโคม่า hyperosmolar ไม่ชัดเจนอย่างสมบูรณ์ ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอย่างรุนแรงเกิดขึ้นเนื่องจากการดูดซึมกลูโคสที่มากเกินไปในร่างกายเพิ่มการผลิตกลูโคสจากตับความเป็นพิษของกลูโคสการปราบปรามการหลั่งอินซูลินและการใช้กลูโคสจากเนื้อเยื่อต่อพ่วงเช่นเดียวกับการคายน้ำของร่างกาย เป็นที่เชื่อกันว่าการปรากฏตัวของอินซูลินภายนอกรบกวน lipolysis และ ketogenesis แต่มันไม่เพียงพอที่จะยับยั้งการก่อตัวของน้ำตาลกลูโคสโดยตับ

ดังนั้น gluconeogenesis และ glycogenolysis นำไปสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอย่างรุนแรง อย่างไรก็ตามความเข้มข้นของอินซูลินในเลือดในโรคเบาหวาน ketoacidosis และอาการโคม่า hyperosmolar เกือบจะเหมือนกัน

ตามทฤษฎีอื่นความเข้มข้นของฮอร์โมน somatotropic และคอร์ติซอลน้อยกว่าในอาการโคม่า hyperosmolar กว่าในเบาหวาน ketoacidosis; นอกจากนี้ในอาการโคม่า hyperosmolar อัตราส่วนอินซูลิน / กลูคากอนจะสูงกว่าใน ketoacidosis เบาหวาน พลาสม่า Hyperosmolar นำไปสู่การปราบปรามของการเปิดตัวของ FFA จากเนื้อเยื่อไขมันและยับยั้งการสลายไขมันและ ketogenesis

กลไกของ hyperosmolarity ของพลาสม่ารวมถึงการเพิ่มขึ้นของ aldosterone และ cortisol ในการตอบสนองต่อการขาดน้ำ hypovolemia; เป็นผลให้ hypernatraemia พัฒนา ระดับน้ำตาลในเลือดสูงและภาวะน้ำตาลในเลือดสูงนำไปสู่พลาสมา hyperosmolarity ซึ่งจะทำให้เกิดการขาดน้ำภายในเซลล์ที่เด่นชัด ในเวลาเดียวกันปริมาณโซเดียมที่เพิ่มขึ้นในสุรา การหยุดชะงักของน้ำและอิเล็กโตรไลต์สมดุลในเซลล์สมองนำไปสู่การพัฒนาของอาการทางระบบประสาท, สมองบวมและอาการโคม่า

[8], [9], [10], [11]

อาการ อาการโคม่า hyperosmolar

อาการโคม่า Hyperosmolar พัฒนาไปหลายวันหรือหลายสัปดาห์

ผู้ป่วยมีอาการของโรคเบาหวาน decompensated รวมไปถึง:

• polyuria;
• ความกระหาย
• ผิวแห้งและเยื่อเมือก;
• การลดน้ำหนัก
• ความอ่อนแอความอ่อนแอ

นอกจากนี้ยังพบว่ามีอาการของภาวะขาดน้ำ

• ลด turgor ผิว;
• ลดเสียงของดวงตา;
• ลดความดันโลหิตและอุณหภูมิของร่างกาย

โดดเด่นด้วยอาการทางระบบประสาท:

• Gimparasse ;
• hyperreflexia หรือ areflexia
• การรบกวนของสติ;
• ชัก (ใน 5% ของผู้ป่วย)

ในสภาวะ hyperosmolar ที่ไม่รุนแรงแก้ไขอาการมึนงงและอาการโคม่า ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของอาการโคม่า hyperosmolar รวมถึง:

• โรคลมชักชัก;
• ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำลึก
• ตับอ่อนอักเสบ;
• ไตวาย

[12]

การวินิจฉัย อาการโคม่า hyperosmolar

การวินิจฉัยของอาการโคม่า hyperosmolar ทำบนพื้นฐานของประวัติของโรคเบาหวานมักจะเป็นครั้งที่ 2 ของทีน่า (อย่างไรก็ตามมันต้องจำได้ว่าอาการโคม่า hyperosmolar ยังสามารถพัฒนาในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยก่อนหน้านี้โรคเบาหวานใน 30% ของอาการโคม่า hyperosmolar การปรากฏตัวของข้อมูลการวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะน้ำตาลในเลือดสูง, hypernatremia และ hyperosmolarity พลาสมาในกรณีที่ไม่มีภาวะเลือดเป็นกรดและคีโตนร่างกายเช่นเดียวกันกับโรคเบาหวาน ketoacidosis, ECG ช่วยให้คุณตรวจสอบ ชักนำให้เกิดสัญญาณของ hypokalemia และการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ

อาการทางห้องปฏิบัติการของรัฐ hyperosmolar รวมถึง:

• น้ำตาลในเลือดสูงและ glucosuria (glycemia มักจะ 30-110 มิลลิโมล / ลิตร);
• osmolarity พลาสมาเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (ปกติ> 350 mosm / kg ปกติ 280-296 masm / kg); osmolality สามารถคำนวณได้จากสูตร: 2 x ((Na) (K)) + ระดับน้ำตาลในเลือด / 18 ระดับยูเรียไนโตรเจนในเลือด / 2.8
• hypernatremia (มันอาจเป็นไปได้ที่จะลดลงหรือความเข้มข้นปกติของโซเดียมในเลือดเนื่องจากการปล่อยน้ำจากพื้นที่ intracellular ใน extracellular);
• กรณีที่ไม่มีภาวะเลือดเป็นกรดและคีโตนในเลือดและปัสสาวะ
• การเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ (leukocytosis ที่เป็นไปได้สูงถึง 15, 000 - 20,000 / μl, ไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ, เพิ่มฮีโมโกลและ hematocrit, เพิ่มความเข้มข้นปานกลางของยูเรียไนโตรเจนในเลือด).

[13], [14]

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

อาการโคม่า Hyperosmolar แตกต่างกับสาเหตุที่เป็นไปได้อื่น ๆ ของการมีสติบกพร่อง

เมื่อพิจารณาถึงอายุของผู้ป่วยส่วนใหญ่การวินิจฉัยแยกโรคส่วนใหญ่จะดำเนินการกับการไหลเวียนในสมองที่มีความบกพร่องและเลือดคั่ง

งานที่สำคัญอย่างยิ่งคือการวินิจฉัยแยกโรคของอาการโคม่า hyperosmolar ด้วย ketoacidotic ที่เป็นโรคเบาหวานและอาการโคม่าน้ำตาลในเลือดสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง

[15], [16], [17], [18], [19]

การรักษา อาการโคม่า hyperosmolar

ผู้ป่วยที่มีอาการโคม่า hyperosmolar ควรเข้าโรงพยาบาลในหอผู้ป่วยหนัก / หอผู้ป่วยหนัก หลังจากการวินิจฉัยและการเริ่มต้นของการบำบัดผู้ป่วยจำเป็นต้องตรวจสอบสภาพอย่างต่อเนื่องรวมถึงการตรวจสอบพารามิเตอร์หลักของการไหลเวียนโลหิตอุณหภูมิร่างกายและพารามิเตอร์ห้องปฏิบัติการ

หากจำเป็นผู้ป่วยต้องได้รับการช่วยหายใจทางกลการใส่สายสวนกระเพาะปัสสาวะการติดตั้งสายสวนหลอดเลือดดำส่วนกลางโภชนาการทางหลอดเลือด ในหอผู้ป่วยหนัก / หอผู้ป่วยหนักจะดำเนินการดังต่อไปนี้:

• การวิเคราะห์อย่างรวดเร็วของน้ำตาลกลูโคสในเลือด 1 ครั้งต่อชั่วโมงด้วยกลูโคสทางหลอดเลือดดำหรือ 1 ครั้ง 3 ชั่วโมงเมื่อเปลี่ยนเป็นการบริหารใต้ผิวหนัง
• ความมุ่งมั่นของร่างกายคีโตนในซีรั่มในเลือดวันละ 2 ครั้ง (ถ้าเป็นไปไม่ได้ - การกำหนดของคีโตนร่างกายในปัสสาวะ 2 p / วัน);
• กำหนดระดับ K, Na ในเลือด 3-4 ครั้งต่อวัน
• การศึกษาสถานะกรดเบสวันละ 2-3 ครั้งจนกว่าจะมีค่า pH ปกติ
• การควบคุม diuresis ทุกชั่วโมงเพื่อกำจัดภาวะขาดน้ำ
• การตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
• การควบคุมความดันโลหิตอัตราการเต้นของหัวใจอุณหภูมิร่างกายทุก 2 ชั่วโมง
• การถ่ายภาพรังสีของปอด
• เสร็จสิ้นการนับเม็ดเลือดปัสสาวะ 1 ครั้งใน 2-3 วัน

เช่นเดียวกับโรคเบาหวาน ketoacidosis พื้นที่หลักของการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการโคม่า hyperosmolar คือการคืน, การรักษาด้วยอินซูลิน (เพื่อลดระดับน้ำตาลในเลือดและพลาสมา hyperosmolar), การแก้ไขความผิดปกติของอิเล็กโทรไลและความผิดปกติของรัฐกรดเบส)

Regidratatsiya

Enter:

โซเดียมคลอไรด์ 0.45 หรือ 0.9% สารละลายทางหลอดเลือดดำหยด 1-1.5 ลิตรสำหรับชั่วโมงที่ 1 ของการแช่ 0.5-1 ลิตรสำหรับ 2 และ 3, 300-500 มล. ใน ชั่วโมงต่อมา ความเข้มข้นของสารละลายโซเดียมคลอไรด์จะถูกกำหนดโดยระดับของโซเดียมในเลือด ที่ระดับ Na ⁺  145-165 meq / l สารละลายโซเดียมคลอไรด์ถูกนำมาใช้ที่ความเข้มข้น 0.45%; เมื่อระดับ Na ⁺  <145 mEq / l - ความเข้มข้น 0.9%; เมื่อระดับ Na ⁺  > 165 mEq / l การแนะนำวิธีแก้ปัญหาด้วยน้ำเกลือนั้นถูกห้ามใช้ ในผู้ป่วยดังกล่าวใช้วิธีการแก้ปัญหาน้ำตาลกลูโคสสำหรับการคืน

เดกซ์โทรสสารละลาย 5% หยดทางหลอดเลือดดำ 1-1.5 ลิตรสำหรับการแช่ครั้งที่ 1 ชั่วโมง 0.5-1 ลิตรสำหรับครั้งที่ 2 และครั้งที่ 3, 300-500 มล. - ในชั่วโมงถัดไป Osmolality ของโซลูชั่นการแช่:

• โซเดียมคลอไรด์ 0.9% - 308 mosm / kg;
• โซเดียมคลอไรด์ 0.45% - 154 mosm / kg
• 5% เดกซ์โทรส - 250 mosm / kg

การคืนที่เพียงพอช่วยลดภาวะน้ำตาลในเลือด

[20], [21],

การรักษาด้วยอินซูลิน

ใช้ยาที่ออกฤทธิ์สั้น:

อินซูลินที่ละลายได้ (มนุษย์ดัดแปลงพันธุกรรมหรือกึ่งสังเคราะห์) หยดในหลอดเลือดดำในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ / เดกซ์โทรสในอัตรา 00.5-0.1 U / kg / h (และระดับน้ำตาลในเลือดควรจะลดลงไม่เกิน 10 mos / kg / เอช)

ในกรณีของการรวมกันของ ketoacidosis และกลุ่มอาการ hyperosmolar การรักษาจะดำเนินการตามหลักการทั่วไปของการรักษาโรคเบาหวาน ketoacidosis

[22], [23]

การประเมินประสิทธิภาพของการรักษา

สัญญาณของการรักษาที่มีประสิทธิภาพของอาการโคม่า hyperosmolar คือการกู้คืนของสติกำจัดของอาการทางคลินิกของน้ำตาลในเลือดสูง, ความสำเร็จของระดับน้ำตาลในเลือดเป้าหมายและ osmolality พลาสม่าปกติ, การหายไปของภาวะเลือดเป็นกรดและอิเล็กโทรไล

[24], [25], [26], [27]

ข้อผิดพลาดและการมอบหมายที่ไม่สมเหตุสมผล

การคืนสภาพอย่างรวดเร็วและการลดลงของระดับน้ำตาลในเลือดอย่างรวดเร็วอาจทำให้เกิดการลดลงอย่างรวดเร็วของพลาสมาออสโมลาริตีและการพัฒนาของสมองบวม (โดยเฉพาะในเด็ก)

เมื่อพิจารณาถึงอายุของผู้ป่วยและการปรากฏตัวของโรคคอร์ริโดซิสแม้การทำปฏิกิริยาในระดับที่เพียงพออาจทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวและอาการบวมน้ำที่ปอด

การลดลงอย่างรวดเร็วของระดับกลูโคสในเลือดอาจทำให้ของเหลวนอกเซลล์ส่งผ่านไปยังเซลล์และทำให้ความดันเลือดต่ำและ oliguria ซ้ำเติม

การใช้โพแทสเซียมแม้ในภาวะ hypokalemia ปานกลางในผู้ที่มี oligo หรือ anuria สามารถนำไปสู่ภาวะโพแทสเซียมสูงที่คุกคามชีวิต

การกำหนดฟอสเฟตในภาวะไตวายมีข้อห้าม

[28], [29], [30], [31]

พยากรณ์

การพยากรณ์โรคของอาการโคม่า hyperosmolar ขึ้นอยู่กับประสิทธิภาพของการรักษาและการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อน อัตราการเสียชีวิตในอาการโคม่า hyperosmolar ถึง 50-60% และจะถูกกำหนดโดยหลักพยาธิวิทยาด้วยกันอย่างรุนแรง

[32]