ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
Neketone hyperosmolar syndrome
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
Neketone hyperosmolar syndrome เป็นภาวะแทรกซ้อนจากการเผาผลาญของโรคเบาหวานโดยมีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงการคายน้ำอย่างรุนแรงพลาสมา hyperosmolarity ความบกพร่องทางสติปัญญา.
มักพบในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 มักมีอาการเครียดทางสรีรวิทยา.
สาเหตุ ไม่ใช่ซิโตร hyperosmolar ซินโดรม
กลุ่มอาการ hyperosmolar neketone hyperosmolar เรียกว่าภาวะ hyperglycemic hyperosmolar เป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวานประเภท 2 ซึ่งมีอัตราการเสียชีวิต 40% มักเกิดขึ้นหลังจากมีอาการ hyperglycemia ซึ่งปริมาณของเหลวไม่เพียงพอที่จะป้องกันการคายน้ำอย่างรุนแรงเนื่องจากมี osmotic diuresis ที่เกิดจาก hyperglycemia
ปัจจัยที่ก่อนหน้านี้อาจจะเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเฉียบพลันยาเสพติดที่ละเมิดความทนทานต่อกลูโคส (glucocorticoids) หรือเพิ่มของเหลวสูญเสีย (diuretics) ไม่ปฏิบัติตามโดยแพทย์หรือเงื่อนไขทางการแพทย์อื่น ๆ ไม่ได้กำหนดร่างกายคีโตนในซีรั่ม, น้ำตาลในเลือดและ osmolarity มักจะสูงกว่าในโรคเบาหวาน ketoacidosis (DKA):> bOOmg / เดซิลิตร (> 33 มิลลิโมล / ลิตร) และ> 320 mOsm / ลิตรตามลำดับ
อาการ ไม่ใช่ซิโตร hyperosmolar ซินโดรม
อาการเริ่มแรกคือการละเมิดสติตั้งแต่เกิดความสับสนหรืออาการเวียนศีรษะไปจนถึงอาการโคม่ามักเป็นผลจากการคายน้ำที่รุนแรงโดยมีหรือไม่มีภาวะน้ำตาลในเลือดก่อนวัยภาวะน้ำตาลในเลือดสูง hyperosmolarity ซึ่งแตกต่างจาก DKA สามารถสังเกตเห็นการชักของท้องถิ่นหรืออาการทั่วไปและการเป็นอัมพาตครึ่งซีก ระดับโซเดียมโพแทสเซียมในเลือดมักเป็นปกติ แต่ระดับโซเดียมอาจต่ำหรือสูงขึ้นอยู่กับการขาดน้ำ ระดับยูเรียของเลือดและซีรัมครีเอตินินเพิ่มขึ้น โดยปกติ pH เลือดในเลือดสูงกว่า 7.3 แต่บางครั้งความเป็นกรดในระบบเมตาโบลิซึมเกิดขึ้นเนื่องจากการสะสมของแลคเตต
การขาดดุลของเหลวโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 10 ลิตรสาเหตุที่ทำให้เสียชีวิตบ่อยคือความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตเฉียบพลัน การชันสูตรพลิกที่พบบ่อยในบางกรณีการตกเลือดอาจเกิดขึ้นจากการแข็งตัวของหลอดเลือดแดงภายในเนื้อเยื่อ ภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ได้แก่ โรคปอดบวมความดันโลหิตตกความล้มเหลวของไตวายเฉียบพลันความทุกข์ทางเดินหายใจเฉียบพลัน
ใครจะติดต่อได้บ้าง?
การรักษา ไม่ใช่ซิโตร hyperosmolar ซินโดรม
ดาวน์ซินโดร Neketonovy hyperosmolar รับการรักษาด้วยการบริหารทางหลอดเลือดดำ 1 ลิตรน้ำเกลือ 0.9% เป็นเวลา 30 นาทีจากนั้นจะเพิ่มความดันโลหิต, การปรับปรุงการรักษาด้วยการไหลเวียนและปัสสาวะขับถ่ายยาต้องใช้อัตรา 1 ลิตร / ชั่วโมง ด้วยความปกติของความดันโลหิตระดับกลูโคสประมาณ 300 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตรทำให้เป็นน้ำเกลือ 0.45% อัตราของเหลวในหลอดเลือดดำควรปรับตามความดันโลหิตการทำงานของหัวใจความสมดุลระหว่างปริมาณน้ำและการกำจัด
อินซูลินฉีดเข้าทางหลอดเลือดดำในขนาด 0.45 IU / kg bolus ตามด้วยการให้ยาในอัตรา 0.1 MEDKhch) หลังจากได้รับสารละลาย 1 ลิตรแล้ว การไฮเดรชั่นเพียงอย่างเดียวอาจทำให้ระดับกลูโคสในพลาสมาลดลงได้ดังนั้นจึงอาจจำเป็นต้องลดปริมาณของอินซูลิน การลดลงของ osmolality อาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำของสมองได้เร็วเกินไป ปริมาณอินซูลินที่เพิ่มขึ้นจำเป็นสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 2 ที่มีภาวะ hyperosmolar syndrome ที่ไม่ใช่คีโตน
เมื่อมาถึงระดับของกลูโคสในพลาสมา 200,250 มก. การบริหาร / ดลอินซูลินจะลดลงไปอยู่ในระดับพื้นฐาน (12 IU / ชม) เพื่อการคืนและการฟื้นตัวของความสามารถของผู้ป่วยที่จะกิน เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะน้ำตาลในเลือดอาจมีความจำเป็นต้องเพิ่มสารละลาย 5% เดกซ์โทรส หลังจากบรรเทาอาการเฉียบพลันและการกู้คืนผู้ป่วยมักจะถูกถ่ายโอนไปยังปริมาณอินซูลินที่ดัดแปลง
ผู้ป่วยหลายรายสามารถกลับเข้ารับการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตในช่องปากได้
การแทนที่โพแทสเซียมคล้ายคลึงกับ DFA: 40 meq / h ที่ระดับซีรั่ม K <3.3 meq / L; 20 30 meq / h ที่ K ระดับ 3.34.9 meq / l; ไม่จำเป็นต้องมีการแนะนำในระดับ 5 meq / L.