กลุ่มอาการไฮเปอร์ออสโมลาร์ที่ไม่ใช่คีโตน

กลุ่มอาการไฮเปอร์ออสโมลาร์ที่ไม่เกิดจากคีโตนเป็นภาวะแทรกซ้อนทางเมตาบอลิซึมของโรคเบาหวาน ซึ่งมีลักษณะเด่นคือ ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรง ภาวะไฮเปอร์ออสโมลาร์ในพลาสมา และความรู้สึกตัวบกพร่อง

พบมากที่สุดในโรคเบาหวานประเภท 2 มักเกิดขึ้นในสภาวะเครียดทางสรีรวิทยา

สาเหตุ ของกลุ่มอาการไฮเปอร์ออสโมลาร์ที่ไม่ใช่คีโตน

กลุ่มอาการไฮเปอร์ออสโมลาร์ที่ไม่เกิดจากคีโตซิส หรือเรียกอีกอย่างว่าภาวะน้ำตาลในเลือดสูงจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูง เป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวานประเภท 2 ที่มีอัตราการเสียชีวิตสูงถึง 40% โดยทั่วไปอาการนี้จะเกิดขึ้นหลังจากมีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่มีอาการเป็นระยะเวลาหนึ่ง ซึ่งการดื่มน้ำไม่เพียงพอต่อการป้องกันภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรงอันเนื่องมาจากภาวะขับปัสสาวะเนื่องจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูง

ปัจจัยกระตุ้นอาจรวมถึงการติดเชื้อเฉียบพลันที่เกิดขึ้นพร้อมกัน ยาที่ทำให้ระดับกลูโคสในเลือดลดลง (กลูโคคอร์ติคอยด์) หรือทำให้สูญเสียน้ำมากขึ้น (ยาขับปัสสาวะ) การไม่ปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ หรือภาวะทางการแพทย์อื่นๆ ตรวจไม่พบคีโตนบอดีในซีรั่ม และระดับกลูโคสในพลาสมาและออสโมลาร์ของเลือดมักจะสูงกว่าภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวาน (DKA) มาก โดย > 600 มก./ดล. (> 33 มิลลิโมล/ลิตร) และ > 320 มิลลิออสโมลาร์/ลิตร ตามลำดับ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

อาการ ของกลุ่มอาการไฮเปอร์ออสโมลาร์ที่ไม่ใช่คีโตน

อาการเริ่มแรกคือความรู้สึกตัวที่เปลี่ยนไป ตั้งแต่สับสนหรือมึนงงไปจนถึงโคม่า มักเป็นผลจากการขาดน้ำอย่างรุนแรงโดยมีหรือไม่มีภาวะไตวายเฉียบพลัน น้ำตาลในเลือดสูง และภาวะออสโมลาร์ในเลือดสูง ซึ่งแตกต่างจาก DKA อาจมีอาการชักเฉพาะที่หรือชักทั้งตัวและอัมพาตครึ่งซีกชั่วคราว ระดับโพแทสเซียมในซีรั่มมักจะปกติ แต่ระดับโซเดียมอาจต่ำหรือสูง ขึ้นอยู่กับการขาดน้ำ ยูเรียในเลือดและครีเอตินินในซีรั่มจะเพิ่มขึ้น ค่า pH ของหลอดเลือดแดงมักจะสูงกว่า 7.3 แต่ภาวะกรดเกินในเลือดที่เกิดจากการสะสมของแลคเตตอาจเกิดขึ้นได้เป็นครั้งคราว

ภาวะขาดน้ำโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 10 ลิตร และภาวะไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเฉียบพลันเป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อย การชันสูตรพลิกศพมักพบภาวะลิ่มเลือดอุดตันในวงกว้าง และในบางกรณี อาจมีเลือดออกเป็นผลจากการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบบกระจาย ภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ได้แก่ ปอดอักเสบจากการสำลัก ไตวายเฉียบพลัน และกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

ภาวะแทรกซ้อน เช่น โคม่า ชัก และเสียชีวิต

[ 4 ], [ 5 ]

การวินิจฉัย ของกลุ่มอาการไฮเปอร์ออสโมลาร์ที่ไม่ใช่คีโตน

การวินิจฉัยภาวะไฮเปอร์ออสโมลาร์ที่ไม่เป็นคีโตซิสจะขึ้นอยู่กับการพิจารณาภาวะน้ำตาลในเลือดสูงรุนแรงและภาวะไฮเปอร์ออสโมลาร์ในพลาสมาในกรณีที่ไม่มีภาวะคีโตซิสอย่างมีนัยสำคัญ

[ 6 ], [ 7 ]

การรักษา ของกลุ่มอาการไฮเปอร์ออสโมลาร์ที่ไม่ใช่คีโตน

กลุ่มอาการไฮเปอร์ออสโมลาร์ที่ไม่ใช่คีโตนจะได้รับการรักษาโดยให้น้ำเกลือ 0.9% ทางเส้นเลือดดำ 1 ลิตรเป็นเวลา 30 นาที ตามด้วยการให้น้ำเกลือในอัตรา 1 ลิตรต่อชั่วโมงเพื่อเพิ่มความดันโลหิต เพิ่มการไหลเวียนโลหิตและปริมาณปัสสาวะ เมื่อความดันโลหิตและระดับกลูโคสกลับมาเป็นปกติที่ประมาณ 300 มก./ดล. อาจให้น้ำเกลือ 0.45% ทดแทนได้ ควรปรับอัตราการให้น้ำเกลือทางเส้นเลือดดำตามความดันโลหิต การทำงานของหัวใจ และความสมดุลระหว่างปริมาณของเหลวที่ดื่มและดื่ม

อินซูลินจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำในขนาด 0.45 IU/กก. ในรูปแบบโบลัส ตามด้วยขนาด 0.1 IU/กก. ชม. หลังจากฉีดสารละลาย 1 ลิตรแรก การเติมน้ำอาจทำให้ระดับกลูโคสในพลาสมาลดลงได้ ดังนั้นอาจจำเป็นต้องลดขนาดอินซูลิน การลดความเข้มข้นของออสโมลาร์อย่างรวดเร็วเกินไปอาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำในสมองได้ ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 บางรายที่มีอาการไฮเปอร์ออสโมลาร์แบบไม่เป็นคีโตซิสจำเป็นต้องเพิ่มขนาดอินซูลิน

เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดถึง 200–250 มก./ดล. ควรลดปริมาณอินซูลินให้เหลือระดับพื้นฐาน (12 IU/ชม.) จนกว่าผู้ป่วยจะดื่มน้ำให้เพียงพอและสามารถรับประทานอาหารได้ อาจจำเป็นต้องให้อาหารเสริมด้วยน้ำตาลเดกซ์โทรส 5% เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ หลังจากควบคุมอาการเฉียบพลันได้แล้วและผู้ป่วยฟื้นตัวแล้ว โดยปกติแล้วผู้ป่วยจะได้รับการฉีดอินซูลินใต้ผิวหนังในปริมาณที่เหมาะสม

เมื่ออาการคงที่แล้ว ผู้ป่วยหลายรายสามารถกลับมาใช้ยาลดน้ำตาลในเลือดชนิดรับประทานได้อีกครั้ง

การทดแทนโพแทสเซียมจะคล้ายกับ DKA: 40 mEq/ชม. สำหรับ K ในซีรั่ม < 3.3 mEq/L; 20-30 mEq/ชม. สำหรับ K 3.3-4.9 mEq/L; ไม่จำเป็นต้องให้สำหรับ K 5 mEq/L