ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง

ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงคือความเข้มข้นของแคลเซียมในพลาสมาทั้งหมดมากกว่า 10.4 มก./ดล. (> 2.60 มิลลิโมล/ลิตร) หรือแคลเซียมในพลาสมาที่แตกตัวเป็นไอออนมากกว่า 5.2 มก./ดล. (> 1.30 มิลลิโมล/ลิตร) สาเหตุทั่วไป ได้แก่ ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป พิษจากวิตามินดี และมะเร็ง อาการทางคลินิก ได้แก่ ปัสสาวะบ่อย ท้องผูก กล้ามเนื้ออ่อนแรง หมดสติ และโคม่า การวินิจฉัยโรคจะพิจารณาจากการวัดระดับแคลเซียมในพลาสมาและฮอร์โมนพาราไทรอยด์ที่แตกตัวเป็นไอออน การรักษาภาวะแคลเซียมในเลือดสูงมีเป้าหมายเพื่อเพิ่มการขับแคลเซียมออกและลดการสลายของกระดูก โดยอาจรวมถึงการขับเกลือและโซเดียมออกทางปัสสาวะ และยา เช่น แพมิโดรเนต

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

สาเหตุ ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง

ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงมักเกิดจากการสลายของกระดูกมากเกินไป

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปเป็นความผิดปกติทั่วไปที่เกิดจากการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) มากเกินไปจากต่อมพาราไทรอยด์หนึ่งต่อมหรือมากกว่า ภาวะนี้น่าจะเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะแคลเซียมในเลือดสูง อุบัติการณ์จะเพิ่มขึ้นตามอายุและสูงขึ้นในสตรีวัยหมดประจำเดือน นอกจากนี้ยังพบได้บ่อยขึ้นหลังจากได้รับการฉายรังสีที่คอเป็นเวลา 30 ปีหรือมากกว่านั้น ภาวะนี้มีทั้งแบบทางกรรมพันธุ์และแบบประปราย ส่วนแบบทางกรรมพันธุ์ที่มีอะดีโนมาของต่อมพาราไทรอยด์พบได้ในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกต่อมไร้ท่อชนิดอื่น ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปทำให้เกิดภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำและการสลายของกระดูกเพิ่มขึ้น

แม้ว่าภาวะแคลเซียมในเลือดสูงแบบไม่มีอาการจะพบได้บ่อย แต่ภาวะนิ่วในไตก็พบได้บ่อยเช่นกัน โดยเฉพาะเมื่อภาวะแคลเซียมในปัสสาวะสูงเกิดจากภาวะแคลเซียมในเลือดสูงเป็นเวลานาน ในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาจะพบอะดีโนมาของต่อมพาราไทรอยด์ใน 90% ของผู้ป่วย แม้ว่าบางครั้งจะแยกความแตกต่างระหว่างอะดีโนมากับต่อมปกติได้ยาก ประมาณ 7% ของผู้ป่วยมีภาวะไฮเปอร์พลาเซียของต่อม 2 ต่อมขึ้นไป ตรวจพบมะเร็งต่อมพาราไทรอยด์ใน 3% ของผู้ป่วย

สาเหตุหลักของภาวะแคลเซียมในเลือดสูง

เพิ่มการสลายของกระดูก

• โรคมะเร็งที่มีการแพร่กระจายไปที่เนื้อเยื่อกระดูก โดยเฉพาะมะเร็งผิวหนัง มะเร็งเม็ดเลือดขาว มะเร็งต่อมน้ำเหลือง มะเร็งไมอีโลม่า
• ภาวะไทรอยด์ทำงานมากเกินไป
• ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงแบบฮิวมอรัลในมะเร็ง เช่น ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงของมะเร็งโดยไม่มีการแพร่กระจายไปยังกระดูก
• การทำให้เคลื่อนไหวไม่ได้: โดยเฉพาะในผู้ป่วยอายุน้อยและกำลังเติบโต ในการตรึงกระดูกและข้อ ในโรคเพจเจ็ต รวมถึงในผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะกระดูกพรุน อัมพาตครึ่งล่าง และอัมพาตครึ่งล่าง
• ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ส่วนเกิน: ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป, มะเร็งพาราไทรอยด์, ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงในเลือดในครอบครัว, ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปรอง
• วิตามินดี, ความเป็นพิษ

การดูดซึม GI และ/หรือการบริโภคแคลเซียมมากเกินไป

• โรคกลุ่มอาการด่างของนม
• โรคซาร์คอยด์และโรคเนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาวชนิดอื่น
• ความเป็นพิษของวิตามินดี

เพิ่มความเข้มข้นของโปรตีนในพลาสมา

• กลไกไม่ชัดเจน
• โรคกระดูกพรุนที่เกิดจากอะลูมิเนียม
• ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงในเด็ก
• พิษจากลิเธียมและธีโอฟิลลีน
• โรคบวมน้ำแบบไมซ์ โรคแอดดิสัน โรคคุชชิง หลังการผ่าตัด
• โรคมะเร็งระบบประสาท
• การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะกลุ่มไทอาไซด์
• สิ่งประดิษฐ์
• การสัมผัสเลือดกับจานที่ปนเปื้อน
• การหยุดนิ่งของหลอดเลือดดำเป็นเวลานานในระหว่างการเก็บตัวอย่างเลือด

กลุ่มอาการไฮเปอร์แคลเซียมในเลือดต่ำแบบครอบครัว (FHH) เป็นโรคทางพันธุกรรมที่ถ่ายทอดทางยีนเด่น ในกรณีส่วนใหญ่ การกลายพันธุ์ที่ไม่ทำงานเกิดขึ้นในยีนที่เข้ารหัสตัวรับความรู้สึกแคลเซียม ส่งผลให้จำเป็นต้องมีระดับแคลเซียมในพลาสมาสูงเพื่อยับยั้งการหลั่ง PTH การหลั่ง PTH กระตุ้นการขับฟอสเฟต มีภาวะไฮเปอร์แคลเซียมในเลือดสูงอย่างต่อเนื่อง (โดยปกติไม่มีอาการ) มักเกิดขึ้นตั้งแต่อายุน้อย มีระดับ PTH ปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย ภาวะไฮเปอร์แคลเซียมในปัสสาวะ ภาวะแมกนีเซียมในเลือดสูง การทำงานของไตเป็นปกติ นิ่วในไตพบไม่บ่อย อย่างไรก็ตาม อาจเกิดตับอ่อนอักเสบรุนแรงได้เป็นครั้งคราว กลุ่มอาการนี้ซึ่งเกี่ยวข้องกับภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป ไม่สามารถรักษาได้ด้วยการผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์บางส่วน

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบทุติยภูมิเกิดขึ้นเมื่อภาวะแคลเซียมในเลือดสูงเป็นเวลานาน ซึ่งเกิดจากภาวะต่างๆ เช่น ไตวาย หรือกลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติของลำไส้ กระตุ้นให้มีการหลั่งของ PTH มากขึ้น ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงหรือที่พบได้น้อยกว่าคือภาวะแคลเซียมในเลือดปกติ ความไวของต่อมพาราไทรอยด์ต่อแคลเซียมอาจลดลงเนื่องจากภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกินไปและจุดตั้งค่าที่เพิ่มขึ้น (กล่าวคือ ปริมาณแคลเซียมที่จำเป็นเพื่อลดการหลั่ง PTH)

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในระดับตติยภูมิหมายถึงภาวะที่การหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปโดยอัตโนมัติ มักพบในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในระดับทุติยภูมิเป็นเวลานาน เช่น ผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังที่เป็นมานานหลายปี

มะเร็งเป็นสาเหตุทั่วไปของภาวะแคลเซียมในเลือดสูง แม้ว่าจะมีกลไกหลายอย่าง แต่ระดับแคลเซียมในพลาสมาที่สูงขึ้นมักเกิดจากการสลายของกระดูก ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงแบบฮิวมอรัลของมะเร็ง (กล่าวคือ ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงโดยไม่มีหรือไม่มีการแพร่กระจายไปที่กระดูก) พบได้บ่อยที่สุดในเนื้องอกของเซลล์สความัส เนื้องอกของเซลล์ไต มะเร็งเต้านม มะเร็งต่อมลูกหมาก และมะเร็งรังไข่ ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงแบบฮิวมอรัลของมะเร็งหลายกรณีเคยถูกระบุว่าเกิดจากการผลิต PTH นอกมดลูก อย่างไรก็ตาม เนื้องอกบางชนิดหลั่งเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับ PTH ซึ่งจับกับตัวรับ PTH ในกระดูกและไต และเลียนแบบผลหลายอย่างของฮอร์โมน รวมถึงการสลายของกระดูก มะเร็งเม็ดเลือด โดยส่วนใหญ่มักเป็นมะเร็งไมอีโลม่า แต่บางครั้งก็เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดลิมโฟซาร์โคมา ทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดสูงโดยปล่อยกลุ่มของไซโตไคน์ที่กระตุ้นการสลายของกระดูกจากเซลล์สลายกระดูก ส่งผลให้เกิดความเสียหายจากการสลายตัวของกระดูกและ/หรือภาวะกระดูกพรุนแบบแพร่กระจาย ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงอาจเกิดขึ้นเนื่องจากมีการปลดปล่อยไซโตไคน์หรือพรอสตาแกลนดินที่กระตุ้นกระดูกในบริเวณนั้น และ/หรือเซลล์เนื้องอกที่แพร่กระจายสามารถดูดซึมกระดูกกลับโดยตรง

ระดับแคลซิไตรออลในร่างกายที่สูงก็เป็นสาเหตุได้เช่นกัน แม้ว่าความเข้มข้นของแคลซิไตรออลในพลาสมาจะต่ำในผู้ป่วยที่เป็นเนื้องอกแข็ง แต่บางครั้งระดับแคลซิไตรออลที่สูงก็พบได้ในผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลือง วิตามินดีจากภายนอกในปริมาณที่ใช้ทางเภสัชวิทยาทำให้กระดูกสลายตัวมากขึ้น รวมถึงการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้เพิ่มขึ้น ส่งผลให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดสูงและแคลเซียมในปัสสาวะสูง

โรคที่มีเนื้อเยื่อเป็นก้อน เช่น โรคซาร์คอยด์ โรควัณโรค โรคเรื้อน โรคเบริลเลียม โรคฮิสโตพลาสโมซิส และโรคค็อกซิดิออยโดไมโคซิส ส่งผลให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดสูงและภาวะแคลเซียมในปัสสาวะสูง ในโรคซาร์คอยด์ ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงและภาวะแคลเซียมในปัสสาวะสูงเป็นผลมาจากการเปลี่ยนวิตามินดีที่ไม่ทำงานเป็นวิตามินดีที่ทำงานอย่างไม่ควบคุม ซึ่งอาจเกิดจากการแสดงออกของเอนไซม์ 1a-hydroxylase ในเซลล์โมโนนิวเคลียร์ของเนื้อเยื่อเป็นก้อนของเนื้อเยื่อเป็นก้อน ในทำนองเดียวกัน มีรายงานระดับแคลซิไตรออลที่สูงขึ้นในผู้ป่วยวัณโรคและโรคซิลิโคซิส นอกจากนี้ ยังต้องมีกลไกอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องด้วย เนื่องจากมีรายงานว่าระดับแคลซิไตรออลลดลงในผู้ป่วยภาวะแคลเซียมในเลือดสูงและโรคเรื้อน

การอยู่นิ่ง โดยเฉพาะการนอนพักบนเตียงเป็นเวลานานในผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยง อาจทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดสูงเนื่องจากการสลายตัวของกระดูกอย่างรวดเร็ว ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงจะเกิดขึ้นภายในไม่กี่วันถึงไม่กี่สัปดาห์หลังจากนอนพัก ผู้ป่วยโรคแพเจ็ตของกระดูกมีความเสี่ยงสูงที่สุดที่จะเกิดภาวะแคลเซียมในเลือดสูงเมื่อนอนพัก

ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงโดยไม่ทราบสาเหตุในทารกแรกเกิด (กลุ่มอาการวิลเลียมส์) เป็นโรคที่เกิดขึ้นเป็นครั้งคราวซึ่งพบได้น้อยมาก โดยมีอาการใบหน้าผิดปกติ ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด ความดันโลหิตสูงในไต และภาวะแคลเซียมในเลือดสูง การเผาผลาญ PTH และวิตามินดีอยู่ในเกณฑ์ปกติ แต่การตอบสนองของแคลซิโทนินต่อการบริหารแคลเซียมอาจผิดปกติ

กลุ่มอาการด่างในนมคือการบริโภคแคลเซียมและด่างมากเกินไป มักเกิดจากการรับประทานแคลเซียมคาร์บอเนตลดกรดเพื่อรักษาอาการอาหารไม่ย่อยหรือป้องกันโรคกระดูกพรุน ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ภาวะด่างในเลือดจากการเผาผลาญ และไตวาย การมียาที่มีประสิทธิภาพสำหรับรักษาโรคแผลในกระเพาะอาหารและโรคกระดูกพรุนช่วยลดอุบัติการณ์ของกลุ่มอาการนี้ได้อย่างมาก

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

อาการ ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง

ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงแบบไม่รุนแรงมักไม่มีอาการในผู้ป่วยจำนวนมาก โดยมักจะตรวจพบภาวะนี้ระหว่างการตรวจทางห้องปฏิบัติการตามปกติ อาการทางคลินิกของภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ได้แก่ ท้องผูก เบื่ออาหาร คลื่นไส้และอาเจียน ปวดท้อง และลำไส้อุดตัน การทำงานของไตที่บกพร่องจะนำไปสู่ภาวะปัสสาวะบ่อย ปัสสาวะกลางคืน และกระหายน้ำมาก ระดับแคลเซียมในพลาสมาที่สูงกว่า 12 มก./ดล. (มากกว่า 3.0 มิลลิโมล/ลิตร) ทำให้เกิดอารมณ์แปรปรวน หมดสติ เพ้อคลั่ง มีอาการทางจิต มึนงง และโคม่า อาการทางระบบประสาทและกล้ามเนื้อของภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ได้แก่ กล้ามเนื้อโครงร่างอ่อนแรง ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงร่วมกับนิ่วในไตพบได้บ่อย ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงเป็นเวลานานหรือรุนแรงมักทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันที่กลับคืนสู่สภาวะปกติได้ หรือไตเสียหายอย่างถาวรเนื่องจากภาวะแคลเซียมในเลือดสูง (การสะสมของเกลือแคลเซียมในเนื้อไต) ผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปอาจเกิดแผลในกระเพาะอาหารและตับอ่อนอักเสบได้ แต่สาเหตุไม่เกี่ยวข้องกับภาวะแคลเซียมในเลือดสูง

ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงอย่างรุนแรงทำให้ช่วง QT บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจสั้นลง ส่งผลให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่รับประทานดิจอกซิน ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงเกินกว่า 18 มก./ดล. (มากกว่า 4.5 มิลลิโมล/ลิตร) อาจทำให้เกิดภาวะช็อก ไตวาย และเสียชีวิตได้

[ 9 ], [ 10 ]

การวินิจฉัย ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง

ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง - การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับการพบ ระดับ แคลเซียม ในพลาสมาทั้งหมด มากกว่า 10.4 มก./ดล. (มากกว่า 2.6 มิลลิโมล/ลิตร) หรือระดับแคลเซียมในพลาสมาที่แตกตัวเป็นไอออนมากกว่า 5.2 มก./ดล. (มากกว่า 1.3 มิลลิโมล/ลิตร) ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงอาจเกิดจากระดับโปรตีนในซีรัมที่ต่ำ หากระดับโปรตีนและอัลบูมินผิดปกติหรือสงสัยว่ามีระดับแคลเซียมในพลาสมาที่แตกตัวเป็นไอออนสูง (เช่น หากมีอาการของภาวะแคลเซียมในเลือดสูง) ควรตรวจวัดระดับแคลเซียมในพลาสมาที่แตกตัวเป็นไอออน

สาเหตุสามารถสังเกตได้จากประวัติและผลการตรวจทางคลินิกในผู้ป่วยมากกว่า 95% จำเป็นต้องมีประวัติอย่างละเอียด โดยเฉพาะการประเมินความเข้มข้นของแคลเซียมในพลาสมาก่อนหน้านี้ การตรวจร่างกาย การเอกซเรย์ทรวงอก และผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ เช่น อิเล็กโทรไลต์ ยูเรียไนโตรเจนในเลือด ครีเอตินิน แคลเซียมฟอสเฟตที่แตกตัวเป็นไอออน ฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ และโปรตีนในซีรั่มอิมมูโนอิเล็กโทรโฟรีซิส ในผู้ป่วยที่ไม่มีสาเหตุชัดเจนของภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ควรวัดระดับ PTH และแคลเซียมในปัสสาวะที่ปกติ

ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงแบบไม่มีอาการซึ่งเกิดขึ้นมานานหลายปีหรือเกิดขึ้นในสมาชิกในครอบครัวหลายคนจะเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะพร่องฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนสูง ภาวะพร่องฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนสูงแบบปฐมภูมิมักปรากฏอาการในภายหลังในชีวิต แต่สามารถคงอยู่ได้หลายปีก่อนที่จะมีอาการ ในกรณีที่ไม่มีสาเหตุที่ชัดเจน ระดับแคลเซียมในพลาสมาต่ำกว่า 11 มก./ดล. (ต่ำกว่า 2.75 มิลลิโมล/ลิตร) บ่งชี้ภาวะพร่องฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนสูงหรือสาเหตุอื่นที่ไม่ใช่มะเร็ง ในขณะที่ระดับที่สูงกว่า 13 มก./ดล. (สูงกว่า 3.25 มิลลิโมล/ลิตร) บ่งชี้ว่าเป็นมะเร็ง

ภาพเอกซเรย์ทรวงอกมีประโยชน์อย่างยิ่งในการตรวจหาโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เช่น วัณโรค ซาร์คอยโดซิส ซิลิโคซิส รวมถึงมะเร็งปอดขั้นต้น รอยโรคจากการสลาย และรอยโรคบนกระดูกบริเวณไหล่ ซี่โครง และกระดูกสันหลังทรวงอก

การตรวจเอกซเรย์อาจเผยให้เห็นผลกระทบของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปต่อกระดูกได้ โดยมักพบในผู้ป่วยที่ต้องฟอกไตเป็นเวลานาน ในภาวะกระดูกพรุนแบบเส้นใยทั่วไป (มักเป็นผลจากภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิ) การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเซลล์สลายกระดูกทำให้กระดูกสูญเสียไปพร้อมกับการเสื่อมของเส้นใยและการเกิดปุ่มซีสต์และปุ่มไฟบรัส เนื่องจากรอยโรคที่มีลักษณะเฉพาะของกระดูกจะเกิดขึ้นเฉพาะในโรคระยะลุกลาม จึงไม่แนะนำให้ตรวจเอกซเรย์ในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการ การตรวจเอกซเรย์มักจะพบซีสต์ในกระดูก ลักษณะกะโหลกศีรษะที่ไม่เหมือนกัน และการสลายของกระดูกใต้เยื่อหุ้มกระดูกในกระดูกนิ้วมือและปลายกระดูกไหปลาร้า

การพิจารณาสาเหตุของภาวะแคลเซียมในเลือดสูงมักอาศัยการตรวจทางห้องปฏิบัติการ

ในภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป แคลเซียมในพลาสมาจะสูงกว่า 12 มก./ดล. เพียงเล็กน้อย (มากกว่า 3.0 มิลลิโมล/ลิตร) แต่แคลเซียมในพลาสมาที่แตกตัวมักจะสูงขึ้นเกือบทุกครั้ง ฟอสเฟตในพลาสมาที่ต่ำบ่งชี้ถึงภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเกี่ยวข้องกับการขับฟอสเฟตที่เพิ่มขึ้น เมื่อภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปทำให้กระดูกผิดปกติ ฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ในพลาสมามักจะสูงขึ้น ภาวะ PTH ที่ไม่เปลี่ยนแปลงซึ่งสูง โดยเฉพาะการเพิ่มขึ้นที่ไม่เหมาะสม (เช่น ในกรณีที่ไม่มีภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ) ถือเป็นการวินิจฉัย หากไม่มีประวัติครอบครัวเป็นเนื้องอกต่อมไร้ท่อ การฉายรังสีที่คอ หรือสาเหตุอื่นที่ชัดเจน อาจสงสัยว่าเป็นภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปชนิดปฐมภูมิ โรคไตเรื้อรังบ่งชี้ถึงภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปชนิดทุติยภูมิ แต่ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปชนิดปฐมภูมิก็อาจเกิดขึ้นได้เช่นกัน ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง ระดับแคลเซียมในพลาสมาที่สูงและระดับฟอสเฟตปกติบ่งชี้ถึงภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปชนิดปฐมภูมิ ในขณะที่ระดับฟอสเฟตที่สูงบ่งชี้ถึงภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปชนิดทุติยภูมิ

ความจำเป็นในการระบุตำแหน่งของเนื้อเยื่อต่อมพาราไทรอยด์ก่อนการผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์ยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน การสแกน CT พร้อมหรือไม่พร้อมการตรวจชิ้นเนื้อ MRI อัลตราซาวนด์ การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยดิจิทัล และการสแกนแทลเลียม-201 และเทคนีเชียม-99 ถูกนำมาใช้เพื่อจุดประสงค์นี้และมีความแม่นยำสูง แต่ไม่ได้ปรับปรุงอัตราความสำเร็จที่สูงโดยทั่วไปของการผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์ที่ทำโดยศัลยแพทย์ที่มีประสบการณ์ เซสตามิบิเทคนีเชียม-99 ซึ่งมีความไวและความจำเพาะสูงกว่า อาจใช้ในการตรวจหาอะดีโนมาเดี่ยวๆ ได้

ในภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปหรือกลับมาเป็นซ้ำหลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ จำเป็นต้องมีการถ่ายภาพเพื่อระบุต่อมพาราไทรอยด์ที่ทำงานผิดปกติในตำแหน่งที่ผิดปกติในคอและช่องกลางทรวงอก เทคนีเชียม-99 เซสตามิบิเป็นวิธีการถ่ายภาพที่มีความไวสูงที่สุด บางครั้งจำเป็นต้องทำการตรวจด้วยการถ่ายภาพหลายครั้ง (MRI, CT, อัลตราซาวนด์ รวมถึงเทคนีเชียม-99 เซสตามิบิ) ก่อนการผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์ซ้ำ

ความเข้มข้นของแคลเซียมในพลาสมาที่มากกว่า 12 มก./ดล. (มากกว่า 3 มิลลิโมล/ลิตร) บ่งชี้ถึงเนื้องอกหรือสาเหตุอื่น แต่ไม่ใช่ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป ในภาวะแคลเซียมในเลือดสูงของมะเร็งต่อมน้ำเหลือง ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงมักจะต่ำหรือตรวจไม่พบ ฟอสเฟตมักจะต่ำ มีภาวะด่างในเลือดจากการเผาผลาญ ภาวะคลอเรสเตอรอลในเลือดต่ำ และภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำ การยับยั้งภาวะแคลเซียมในเลือดสูงจะทำให้ภาวะนี้แตกต่างจากภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิ ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองสามารถวินิจฉัยได้โดยการตรวจหาเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับ PTH ในพลาสมา

ภาวะโลหิตจาง ภาวะเลือดจาง และภาวะแคลเซียมในเลือดสูง บ่งชี้ว่าเป็นมะเร็งไมอีโลม่า การวินิจฉัยมะเร็งไมอีโลม่าจะได้รับการยืนยันโดยการตรวจไขกระดูกหรือจากการมีโมโนโคลนัลแกมมาพาที

หากสงสัยว่าเป็นโรคเพจเจ็ต การตรวจควรเริ่มด้วยการตรวจเอกซเรย์

FHH การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ ไตวาย และกลุ่มอาการด่างนมสามารถทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดสูงโดยไม่มีภาวะแคลเซียมในเลือดสูงในปัสสาวะ FHH แตกต่างจากภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์เป็นพิษแบบปฐมภูมิโดยมีอาการตั้งแต่เนิ่นๆ ภาวะแมกนีเซียมในเลือดสูงบ่อยครั้ง และภาวะไฮเปอร์แคลเซียมในเลือดสูงโดยไม่มีภาวะแคลเซียมในปัสสาวะในสมาชิกในครอบครัวหลายคน การขับแคลเซียมบางส่วน (อัตราส่วนของการขจัดแคลเซียมต่อการขจัดครีเอตินิน) ต่ำ (น้อยกว่า 1%) ใน FHH ส่วนภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์เป็นพิษแบบปฐมภูมิ มักสูงขึ้นเกือบทุกครั้ง (1-4%) PTH ที่ไม่เป็นอะไรอาจสูงขึ้นหรืออยู่ในช่วงปกติ ซึ่งอาจสะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงในการควบคุมการทำงานของพาราไทรอยด์โดยป้อนกลับ

กลุ่มอาการด่างในนมมีลักษณะเฉพาะคือมีประวัติการรับประทานแคลเซียมลดกรดมากเกินไป และมีภาวะแคลเซียมในเลือดสูงร่วมกับภาวะด่างในเลือดจากการเผาผลาญ และบางครั้งอาจเกิดภาวะเลือดจางร่วมกับภาวะแคลเซียมในปัสสาวะต่ำ การวินิจฉัยจะได้รับการยืนยันหากระดับแคลเซียมกลับมาเป็นปกติอย่างรวดเร็วเมื่อหยุดรับประทานแคลเซียมและด่าง แต่ไตวายอาจยังคงอยู่ได้แม้จะมีภาวะไตเสื่อมจากแคลเซียมในเลือดสูง โดยปกติแล้วระดับ PTH ในเลือดจะลดลง

ระดับแคลซิไตรออลในพลาสมาอาจสูงขึ้นในภาวะแคลเซียมในเลือดสูงอันเนื่องมาจากโรคซาร์คอยโดซิสและโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันชนิดอื่นและมะเร็งต่อมน้ำเหลือง ความเป็นพิษจากวิตามินดียังมีลักษณะเฉพาะคือระดับแคลซิไตรออลที่สูงอีกด้วย ในสาเหตุต่อมไร้ท่ออื่นๆ ของภาวะแคลเซียมในเลือดสูง เช่น ไทรอยด์เป็นพิษและโรคแอดดิสัน ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการทั่วไปในโรคเหล่านี้มีประโยชน์ในการวินิจฉัย

[ 11 ], [ 12 ]

การรักษา ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง

มี 4 กลยุทธ์หลักในการลดความเข้มข้นของแคลเซียมในพลาสมา ได้แก่ การลดการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ เพิ่มการขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะ ลดการสลายของกระดูก และกำจัดแคลเซียมส่วนเกินด้วยการฟอกไต การรักษาที่ใช้ขึ้นอยู่กับสาเหตุและระดับของภาวะแคลเซียมในเลือดสูง

ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงระดับเล็กน้อย - การรักษา [แคลเซียมในพลาสมาต่ำกว่า 11.5 มก./ดล. (น้อยกว่า 2.88 มิลลิโมล/ลิตร)] ซึ่งมีอาการเพียงเล็กน้อย จะพิจารณาหลังจากวินิจฉัยแล้ว โดยจะแก้ไขสาเหตุเบื้องต้น หากมีอาการมาก ควรมุ่งเป้าไปที่การรักษาเพื่อลดระดับแคลเซียมในพลาสมา อาจใช้ฟอสเฟตทางปากได้ เมื่อให้พร้อมอาหาร ฟอสเฟตจะจับกับแคลเซียม ทำให้ไม่สามารถดูดซึมได้ ขนาดเริ่มต้นคือ 250 มก. ธาตุ P04 (ในรูปเกลือโซเดียมหรือโพแทสเซียม) วันละ 4 ครั้ง อาจเพิ่มขนาดยาเป็น 500 มก. วันละ 4 ครั้งหากจำเป็น การรักษาอีกวิธีหนึ่งคือเพิ่มการขับแคลเซียมในปัสสาวะโดยให้น้ำเกลือไอโซโทนิกร่วมกับยาขับปัสสาวะแบบห่วง ในกรณีที่ไม่มีภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง ให้น้ำเกลือ 1 ถึง 2 ลิตรในเวลา 2 ถึง 4 ชั่วโมง เนื่องจากผู้ป่วยภาวะแคลเซียมในเลือดสูงมักมีภาวะเลือดจาง เพื่อรักษาระดับการขับปัสสาวะที่ 250 มล./ชม. ควรให้ฟูโรเซไมด์ 20-40 มก. ทางเส้นเลือดดำทุก 2-4 ชั่วโมง เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและแมกนีเซียมในเลือดต่ำ ควรตรวจติดตามอิเล็กโทรไลต์เหล่านี้ทุก 4 ชั่วโมงระหว่างการรักษา และให้การทดแทนทางเส้นเลือดดำหากจำเป็น ความเข้มข้นของแคลเซียมในพลาสมาจะเริ่มลดลงหลังจาก 2-4 ชั่วโมง และจะถึงระดับปกติภายใน 24 ชั่วโมง

ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงปานกลาง - การรักษา [ระดับแคลเซียมในพลาสมาสูงกว่า 11.5 มก./ดล. (มากกว่า 2.88 มิลลิโมล/ลิตร) และน้อยกว่า 18 มก./ดล. (น้อยกว่า 4.51 มิลลิโมล/ลิตร)] อาจใช้น้ำเกลือไอโซโทนิกและยาขับปัสสาวะแบบห่วงตามที่ได้อธิบายไว้ข้างต้น หรือขึ้นอยู่กับสาเหตุ อาจใช้ยาที่ลดการสลายของกระดูก (แคลซิโทนิน บิสฟอสโฟเนต พลิคาไมซิน หรือแกลเลียมไนเตรต) กลูโคคอร์ติคอยด์ หรือคลอโรควิน

โดยปกติแล้วแคลซิโทนินจะถูกหลั่งออกมาเพื่อตอบสนองต่อภาวะแคลเซียมในเลือดสูงโดยเซลล์ซีของต่อมไทรอยด์ และจะลดแคลเซียมในพลาสมาโดยการยับยั้งการทำงานของเซลล์สลายกระดูก ขนาดยาที่ปลอดภัยคือ 4-8 IU/กก. ใต้ผิวหนังทุก ๆ 12 ชั่วโมง ประสิทธิภาพในการรักษาภาวะแคลเซียมในเลือดสูงที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งนั้นจำกัดอยู่เพียงระยะเวลาการออกฤทธิ์ที่สั้น การเกิดภาวะเลือดจางเร็วเกินไป และการขาดการตอบสนองในผู้ป่วยมากกว่า 40% อย่างไรก็ตาม การใช้ยาแคลซิโทนินร่วมกับเพรดนิโซโลนสามารถควบคุมแคลเซียมในพลาสมาได้นานหลายเดือนในผู้ป่วยมะเร็ง หากแคลซิโทนินหยุดทำงาน ก็สามารถหยุดยาได้ 2 วัน (ให้เพรดนิโซโลนต่อไป) แล้วจึงกลับมาใช้ต่อ

บิสฟอสโฟเนตจะยับยั้งเซลล์สลายกระดูก โดยทั่วไปแล้วบิสฟอสโฟเนตมักจะเป็นยาที่ใช้สำหรับภาวะแคลเซียมในเลือดสูงที่เกี่ยวข้องกับมะเร็ง สำหรับการรักษาโรคเพจเจ็ตและภาวะแคลเซียมในเลือดสูงที่เกี่ยวข้องกับมะเร็ง ให้ใช้เอทิโดรเนตในขนาด 7.5 มก./กก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 1 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 3-5 วัน นอกจากนี้ยังสามารถใช้ในขนาด 20 มก./กก. รับประทาน 1 ครั้งต่อวันได้อีกด้วย พามิโดรเนตใช้สำหรับภาวะแคลเซียมในเลือดสูงที่เกี่ยวข้องกับมะเร็ง โดยให้ยาครั้งเดียว 30-90 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ทำซ้ำได้หลังจาก 7 วัน โดยจะช่วยลดระดับแคลเซียมในพลาสมาเป็นเวลา 2 สัปดาห์ สามารถใช้โซเลโดรเนตในขนาด 4-8 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ และลดระดับแคลเซียมในพลาสมาได้โดยเฉลี่ยมากกว่า 40 วัน บิสฟอสโฟเนตชนิดรับประทาน (อเลนโดรเนตหรือรีซิสโทรเนต) สามารถใช้เพื่อรักษาระดับแคลเซียมให้อยู่ในระดับปกติ

พลิคาไมซิน 25 มก./กก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำวันละครั้งในเดกซ์โทรส 5% 50 มล. นาน 4 ถึง 6 ชั่วโมง ได้ผลดีกับผู้ป่วยที่มีภาวะแคลเซียมในเลือดสูงจากมะเร็ง แต่ใช้น้อยลงเนื่องจากสารตัวอื่นปลอดภัยกว่า แกเลียมไนเตรตก็ได้ผลดีกับภาวะนี้เช่นกัน แต่ใช้ไม่บ่อยนักเนื่องจากพิษต่อไตและประสบการณ์ทางคลินิกที่จำกัด การเพิ่มกลูโคคอร์ติคอยด์ (เช่น เพรดนิโซโลน 20 ถึง 40 มก. รับประทานวันละครั้ง) มีประสิทธิภาพในการควบคุมภาวะแคลเซียมในเลือดสูงโดยลดการผลิตแคลซิไตรออลและการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ในผู้ป่วยที่มีพิษต่อวิตามินดี ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงโดยไม่ทราบสาเหตุในทารกแรกเกิด และโรคซาร์คอยด์ ผู้ป่วยบางรายที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว มะเร็งต่อมน้ำเหลือง มะเร็งเม็ดเลือดขาว หรือมะเร็งที่แพร่กระจายต้องได้รับเพรดนิโซโลน 40 ถึง 60 มก. วันละครั้ง อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยดังกล่าวมากกว่า 50% ไม่ตอบสนองต่อกลูโคคอร์ติคอยด์ และการตอบสนอง (หากมี) จะใช้เวลาหลายวัน โดยปกติต้องได้รับการรักษาอื่น

คลอโรควิน PO 500 มก. PO ครั้งเดียวต่อวัน ยับยั้งการสังเคราะห์แคลซิไตรออลและลดระดับแคลเซียมในพลาสมาในผู้ป่วยโรคซาร์คอยโดซิส การตรวจจักษุวิทยาเป็นประจำ (เช่น การตรวจจอประสาทตาภายใน 6-12 เดือน) เป็นสิ่งจำเป็นในการตรวจหาความเสียหายของจอประสาทตาในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับขนาดยา

ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงรุนแรง - การรักษา (แคลเซียมในพลาสมามากกว่า 18 มก./ดล. (มากกว่า 4.5 มิลลิโมล/ลิตร) หรือมีอาการรุนแรง) ต้องฟอกไตด้วยไดอะไลเสตแคลเซียมต่ำร่วมกับการรักษาข้างต้น การฟอกไตเป็นการรักษาในระยะสั้นที่ปลอดภัยและเชื่อถือได้มากที่สุดสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะไตวาย

ควรใช้ฟอสเฟตทางเส้นเลือดเฉพาะเมื่อภาวะแคลเซียมในเลือดสูงเป็นอันตรายถึงชีวิตและวิธีอื่นใช้ไม่ได้ผล และเมื่อไม่สามารถฟอกไตได้ ไม่ควรให้ฟอสเฟตทางเส้นเลือดเกิน 1 กรัมภายใน 24 ชั่วโมง โดยปกติแล้ว การให้ฟอสเฟตทางเส้นเลือด 1-2 ครั้งใน 2 วันจะทำให้ระดับแคลเซียมในพลาสมาลดลงเป็นเวลา 10-15 วัน อาจเกิดการสะสมของแคลเซียมในเนื้อเยื่ออ่อนและไตวายเฉียบพลันได้ โซเดียมซัลเฟตทางเส้นเลือดจะอันตรายกว่าและมีประสิทธิภาพน้อยกว่า และไม่ควรใช้

การรักษาภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในผู้ป่วยไตวายต้องจำกัดปริมาณฟอสเฟตในอาหารและใช้สารยึดจับฟอสเฟตเพื่อป้องกันภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงและการสะสมของแคลเซียมในกระแสเลือด สำหรับผู้ป่วยไตวาย ควรหลีกเลี่ยงสารที่มีอะลูมิเนียมเป็นส่วนประกอบเพื่อป้องกันการสะสมในกระดูกและภาวะกระดูกอ่อนรุนแรง การจำกัดปริมาณฟอสเฟตในอาหารเป็นสิ่งที่จำเป็นแม้จะใช้สารยึดจับฟอสเฟตก็ตาม การเสริมวิตามินดีในภาวะไตวายเป็นอันตรายและต้องติดตามระดับแคลเซียมและฟอสเฟตบ่อยครั้ง ควรจำกัดการรักษาเฉพาะผู้ป่วยที่มีอาการกระดูกอ่อน (ไม่ใช่จากอะลูมิเนียม) ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปรอง หรือภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำหลังผ่าตัด แม้ว่ามักจะให้แคลซิไตรออลร่วมกับแคลเซียมทางปากเพื่อระงับภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปรอง แต่ผลลัพธ์ในผู้ป่วยไตวายระยะสุดท้ายจะแตกต่างกัน แคลซิไตรออลที่ให้ทางเส้นเลือดจะป้องกันภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปรองได้ดีกว่าในผู้ป่วยดังกล่าว เนื่องจากระดับพลาสมาที่สูงจะยับยั้งการหลั่ง PTH โดยตรง

ระดับแคลเซียมในซีรั่มที่สูงมักทำให้การบำบัดด้วยวิตามินดีในผู้ป่วยที่ฟอกไตมีความซับซ้อน ภาวะกระดูกอ่อนธรรมดาอาจตอบสนองต่อแคลซิไตรออลทางปาก 0.25 ถึง 0.5 ไมโครกรัมต่อวัน และการแก้ไขภาวะแคลเซียมในเลือดสูงหลังการผ่าตัดอาจต้องใช้แคลซิไตรออล 2 ไมโครกรัมต่อวันและแคลเซียมธาตุมากกว่า 2 กรัมต่อวันเป็นเวลานาน ตัวแทนการเลียนแบบแคลเซียมที่เรียกว่าซินาคาลเซ็ตถือเป็นตัวแทนกลุ่มใหม่ที่ช่วยลดระดับ PTH ในผู้ป่วยที่ฟอกไตโดยไม่เพิ่มแคลเซียมในซีรั่ม ภาวะกระดูกอ่อนที่เกิดจากอะลูมิเนียมมักพบในผู้ป่วยที่ฟอกไตซึ่งกินสารยึดเกาะฟอสเฟตที่มีอะลูมิเนียมเป็นส่วนประกอบในปริมาณมาก ในผู้ป่วยเหล่านี้ จำเป็นต้องเอาอะลูมิเนียมออกด้วยดีเฟอรอกซามีนก่อนที่ความเสียหายของกระดูกที่เกี่ยวข้องกับแคลซิไตรออลจะดีขึ้น

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปที่มีอาการหรือเป็นไปในลักษณะก้าวหน้าจะได้รับการรักษาโดยการผ่าตัด โดยต่อมอะดีโนมาจะถูกนำออก และเนื้อเยื่อพาราไทรอยด์ที่เหลือมักจะถูกเอาออกด้วยเช่นกัน เนื่องจากการระบุต่อมพาราไทรอยด์ทำได้ยากในระหว่างการตรวจทางศัลยกรรมในภายหลัง เพื่อป้องกันการเกิดภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อย ต่อมพาราไทรอยด์ปกติส่วนเล็กๆ จะถูกปลูกถ่ายกลับเข้าไปในช่องท้องของกล้ามเนื้อ sternocleidomastoid หรือปลูกถ่ายใต้ผิวหนังที่ปลายแขน บางครั้งอาจใช้การแช่แข็งเนื้อเยื่อเพื่อการปลูกถ่ายในภายหลังในกรณีที่มีภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อย

ข้อบ่งชี้สำหรับการผ่าตัดในผู้ป่วยที่เป็นไฮเปอร์พาราไทรอยด์ชนิดปฐมภูมิในระดับเล็กน้อยนั้นยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน รายงานสรุปของการประชุมเชิงปฏิบัติการเรื่องไฮเปอร์พาราไทรอยด์ชนิดปฐมภูมิที่ไม่มีอาการของสถาบันสุขภาพแห่งชาติในปี 2002 ได้ระบุข้อบ่งชี้สำหรับการผ่าตัดดังต่อไปนี้: แคลเซียมในพลาสมา 1 มก./ดล. (0.25 มิลลิโมล/ลิตร) สูงกว่าปกติ; แคลเซียมในปัสสาวะมากกว่า 400 มก./วัน (10 มิลลิโมล/วัน); ค่าการกรองของครีเอตินินต่ำกว่าค่าปกติ 30% สำหรับอายุ; ความหนาแน่นของกระดูกสูงสุดที่สะโพก กระดูกสันหลังส่วนเอว หรือกระดูกเรเดียลต่ำกว่าค่าเบี่ยงเบนมาตรฐาน 2.5 เท่าของค่าควบคุม; อายุน้อยกว่า 50 ปี; ความเสี่ยงต่อการเสื่อมสภาพในอนาคต

หากไม่ทำการผ่าตัด ผู้ป่วยควรเคลื่อนไหวร่างกายให้คล่องตัว (หลีกเลี่ยงการอยู่นิ่ง) รับประทานอาหารที่มีแคลเซียมต่ำ ดื่มน้ำมากๆ เพื่อลดความเสี่ยงของนิ่วในไต และหลีกเลี่ยงยาที่เพิ่มระดับแคลเซียมในพลาสมา เช่น ยาขับปัสสาวะไทอาไซด์ ควรประเมินระดับแคลเซียมในพลาสมาและการทำงานของไตทุกๆ 6 เดือน และประเมินความหนาแน่นของกระดูกทุกๆ 12 เดือน

แม้ว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปโดยไม่มีอาการและไม่มีข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดอาจได้รับการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม แต่ยังคงมีข้อกังวลเกี่ยวกับโรคกระดูกที่ไม่มีอาการ ความดันโลหิตสูง และการอยู่รอด แม้ว่า FHH จะเกิดจากการมีเนื้อเยื่อต่อมพาราไทรอยด์ที่ผิดปกติทางเนื้อเยื่อวิทยา แต่การตอบสนองต่อการผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์ทั้งหมดนั้นไม่ดี เนื่องจากอาการทางคลินิกที่ชัดเจนนั้นพบได้น้อย การบำบัดด้วยยาเป็นระยะๆ จึงมักเพียงพอ

ในภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปเล็กน้อย ระดับแคลเซียมในพลาสมาจะลดลงสู่ระดับปกติภายใน 24-48 ชั่วโมงหลังการผ่าตัด ควรติดตามระดับแคลเซียม ในผู้ป่วยที่มีภาวะกระดูกพรุนแบบทั่วไปรุนแรง อาจเกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำเป็นเวลานานหลังการผ่าตัด เว้นแต่จะให้แคลเซียมธาตุ 10-20 กรัมหลายวันก่อนการผ่าตัด แม้จะให้แคลเซียมก่อนผ่าตัดแล้วก็ตาม อาจต้องให้แคลเซียมและวิตามินดีในปริมาณเพิ่มขึ้นในขณะที่แคลเซียมในกระดูก (ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง) มากเกินไป