แคลเซียมรวมและแคลเซียมแตกตัวในเลือด

ค่าอ้างอิง (ค่าปกติ) สำหรับความเข้มข้นของแคลเซียมทั้งหมดในซีรั่มเลือด คือ 2.15-2.5 มิลลิโมลต่อลิตร หรือ 8.6-10 มิลลิกรัม%; แคลเซียมแตกตัวเป็นไอออน คือ 1.15-1.27 มิลลิโมลต่อลิตร

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

การกำหนดระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออน

สามารถวัดแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนได้โดยการทดสอบในห้องปฏิบัติการตามปกติ โดยปกติจะมีความแม่นยำในระดับที่เหมาะสม ภาวะกรดในเลือดจะเพิ่มแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนโดยลดการจับกับโปรตีน ในขณะที่ภาวะด่างในเลือดจะทำให้แคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนลดลง ในภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำ แคลเซียมในพลาสมาที่ตรวจพบได้มักจะต่ำ ซึ่งสะท้อนถึงแคลเซียมที่จับกับโปรตีนต่ำ ในขณะที่แคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนอาจปกติ แคลเซียมในพลาสมาทั้งหมดจะลดลงหรือเพิ่มขึ้น 0.8 มก./ดล. (0.2 มิลลิโมล/ลิตร) ต่ออัลบูมินที่ลดลงหรือเพิ่มขึ้น 1 ก./ดล. ดังนั้น ระดับอัลบูมินที่ 2 ก./ดล. (ปกติ 4.0 ก./ดล.) จะทำให้แคลเซียมในพลาสมาที่ตรวจพบลดลง 1.6 มก./ดล. นอกจากนี้ โปรตีนในพลาสมาที่สูง เช่น ที่เกิดขึ้นในมะเร็งไมอีโลม่าหลายแห่ง อาจทำให้แคลเซียมในพลาสมาทั้งหมดเพิ่มขึ้น

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

ความสำคัญทางสรีรวิทยาของแคลเซียม

แคลเซียมมีความจำเป็นต่อการหดตัวของกล้ามเนื้อ การส่งกระแสประสาท การหลั่งฮอร์โมน และการแข็งตัวของเลือด นอกจากนี้ แคลเซียมยังช่วยควบคุมเอนไซม์หลายชนิดอีกด้วย

การรักษาระดับแคลเซียมในร่างกายขึ้นอยู่กับปริมาณแคลเซียมที่รับประทาน การดูดซึมแคลเซียมจากทางเดินอาหาร และการขับแคลเซียมออกทางไต โดยหากรับประทานอาหารที่มีความสมดุล ปริมาณแคลเซียมที่ร่างกายได้รับจะอยู่ที่ประมาณ 1,000 มิลลิกรัมต่อวัน โดยปริมาณแคลเซียมที่สูญเสียไปจะอยู่ที่ประมาณ 200 มิลลิกรัมต่อวันในน้ำดีและสารคัดหลั่งอื่นๆ ในระบบทางเดินอาหาร ทั้งนี้ ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของวิตามินดีที่หมุนเวียนอยู่ โดยเฉพาะ 1,25-dihydroxycholecalciferol ซึ่งก่อตัวในไตจากรูปแบบที่ไม่มีฤทธิ์ทางยา โดยแคลเซียมจะถูกดูดซึมในลำไส้ประมาณ 200-400 มิลลิกรัมต่อวัน ส่วนแคลเซียมที่เหลือ 800-1,000 มิลลิกรัมจะอยู่ในอุจจาระ สมดุลของแคลเซียมจะคงอยู่ได้จากการขับแคลเซียมออกทางไต ซึ่งโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 200 มิลลิกรัมต่อวัน

ความเข้มข้นของแคลเซียมนอกเซลล์และภายในเซลล์ถูกควบคุมโดยการขนส่งแคลเซียมแบบสองทิศทางผ่านเยื่อหุ้มเซลล์และออร์แกเนลล์ภายในเซลล์ เช่น เอนโดพลาสมิกเรติคูลัม ซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัมของเซลล์กล้ามเนื้อ และไมโตคอนเดรีย แคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนในไซโตซอลจะคงอยู่ที่ระดับไมโครโมลาร์ (น้อยกว่า 1/1000 ของความเข้มข้นในพลาสมา) แคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนทำหน้าที่เป็นผู้ส่งสารที่สองภายในเซลล์ โดยเกี่ยวข้องกับการหดตัวของกล้ามเนื้อโครงร่าง การกระตุ้นและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อเรียบ การกระตุ้นโปรตีนไคเนส และการฟอสโฟรีเลชันของเอนไซม์ แคลเซียมยังเกี่ยวข้องกับการทำงานของผู้ส่งสารภายในเซลล์อื่นๆ เช่น ไซคลิกอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต (cAMP) และอิโนซิทอล 1,4,5 ไตรฟอสเฟต และด้วยเหตุนี้จึงเกี่ยวข้องกับการถ่ายทอดการตอบสนองของเซลล์ต่อฮอร์โมนจำนวนมาก รวมทั้งเอพิเนฟริน กลูคากอน ADH (วาสเพรสซิน) ซีเครติน และโคลซีสโตไคนิน

แม้ว่าจะมีบทบาทสำคัญในเซลล์ภายใน แต่แคลเซียมในร่างกายเกือบ 99% จะอยู่ในกระดูก โดยส่วนใหญ่อยู่ในรูปของผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์ แคลเซียมในกระดูกประมาณ 1% สามารถแลกเปลี่ยนกับ ECF ได้อย่างอิสระ จึงสามารถเข้าไปมีส่วนร่วมในการเปลี่ยนแปลงสมดุลของแคลเซียมได้ ระดับแคลเซียมในพลาสมาปกติจะอยู่ระหว่าง 8.8 ถึง 10.4 มก./ดล. (2.2 ถึง 2.6 มิลลิโมล/ลิตร) ประมาณ 40% ของแคลเซียมในเลือดทั้งหมดจะจับกับโปรตีนในพลาสมา โดยส่วนใหญ่จะเป็นอัลบูมิน ส่วนที่เหลืออีก 60% เป็นแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนบวกกับแคลเซียมที่รวมตัวกับฟอสเฟตและซิเตรต โดยปกติแล้ว แคลเซียมทั้งหมด (เช่น แคลเซียมที่รวมตัวกับโปรตีน แคลเซียมที่รวมตัวกับ และแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออน) จะวัดในห้องปฏิบัติการทางคลินิก โดยปกติแล้ว ควรวัดแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนหรือแคลเซียมอิสระ เนื่องจากแคลเซียมชนิดนี้เป็นรูปแบบที่ออกฤทธิ์ทางสรีรวิทยาในพลาสมา อย่างไรก็ตาม เนื่องจากปัญหาทางเทคนิค การกำหนดดังกล่าวจึงมักจำกัดเฉพาะผู้ป่วยที่สงสัยว่ามีข้อบกพร่องอย่างมีนัยสำคัญในการจับแคลเซียมของโปรตีน โดยทั่วไปแล้ว แคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนจะถือว่าประกอบด้วยแคลเซียมในพลาสมาทั้งหมดประมาณ 50%

ความสำคัญทางสรีรวิทยาของแคลเซียมคือการลดความสามารถของคอลลอยด์เนื้อเยื่อในการจับน้ำ ลดการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเนื้อเยื่อ มีส่วนร่วมในการสร้างโครงกระดูกและระบบห้ามเลือด รวมถึงกิจกรรมของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ แคลเซียมมีความสามารถที่จะสะสมในบริเวณที่เนื้อเยื่อได้รับความเสียหายจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาต่างๆ ประมาณ 99% ของแคลเซียมพบในกระดูก ส่วนที่เหลือส่วนใหญ่อยู่ในของเหลวนอกเซลล์ (เกือบทั้งหมดในซีรั่มเลือด) แคลเซียมในซีรั่มประมาณครึ่งหนึ่งไหลเวียนในรูปแบบไอออนไนซ์ (อิสระ) อีกครึ่งหนึ่งอยู่ในรูปแบบเชิงซ้อน โดยส่วนใหญ่มีอัลบูมิน (40%) และอยู่ในรูปของเกลือ - ฟอสเฟต ซิเตรต (9%) การเปลี่ยนแปลงของเนื้อหาของอัลบูมินในซีรั่มเลือด โดยเฉพาะภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำ ส่งผลต่อความเข้มข้นทั้งหมดของแคลเซียม โดยไม่ส่งผลต่อตัวบ่งชี้ทางคลินิกที่สำคัญกว่า นั่นคือ ความเข้มข้นของแคลเซียมไอออนไนซ์ ความเข้มข้นทั้งหมดของแคลเซียมในซีรั่มที่ "แก้ไข" ในภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำสามารถคำนวณได้โดยใช้สูตร:

Ca (แก้ไข) = Ca (วัดได้) + 0.02×(40 - อัลบูมิน)

แคลเซียมที่เกาะแน่นอยู่ในเนื้อเยื่อกระดูกจะทำปฏิกิริยากับไอออนของซีรั่ม แคลเซียมที่เกาะแน่นทำหน้าที่เป็นระบบบัฟเฟอร์และป้องกันไม่ให้เนื้อหาของซีรั่มเปลี่ยนแปลงในช่วงกว้าง

การเผาผลาญแคลเซียม

การเผาผลาญแคลเซียมถูกควบคุมโดยฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) แคลซิโทนิน และอนุพันธ์ของวิตามินดี ฮอร์โมนพาราไทรอยด์จะเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมในซีรั่มโดยเพิ่มการหลั่งจากกระดูก การดูดซึมกลับในไต และกระตุ้นการแปลงวิตามินดีเป็นแคลซิไตรออล ซึ่งเป็นเมแทบอไลต์ที่ออกฤทธิ์ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ยังช่วยเพิ่มการขับฟอสเฟตออกทางไตอีกด้วย ระดับแคลเซียมในเลือดควบคุมการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ผ่านกลไกการตอบรับเชิงลบ ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำจะกระตุ้น และภาวะแคลเซียมในเลือดสูงจะยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ แคลซิโทนินเป็นสารต่อต้านฮอร์โมนพาราไทรอยด์ทางสรีรวิทยา โดยกระตุ้นการขับแคลเซียมออกทางไต เมแทบอไลต์ของวิตามินดีจะกระตุ้นการดูดซึมแคลเซียมและฟอสเฟตในลำไส้

ปริมาณแคลเซียมในซีรั่มเลือดจะเปลี่ยนแปลงตามความผิดปกติของต่อมพาราไทรอยด์และต่อมไทรอยด์ เนื้องอกในตำแหน่งต่างๆ โดยเฉพาะการแพร่กระจายไปที่กระดูก และไตวาย การมีส่วนร่วมของแคลเซียมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นตามมามักเกิดขึ้นพร้อมกับพยาธิสภาพของระบบทางเดินอาหาร ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำและสูงมักเป็นอาการหลักของกระบวนการทางพยาธิวิทยา

การควบคุมการเผาผลาญแคลเซียม

การเผาผลาญแคลเซียมและฟอสเฟต (PO) มีความสัมพันธ์กัน การควบคุมสมดุลของแคลเซียมและฟอสเฟตถูกกำหนดโดยระดับของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) วิตามินดี และแคลซิโทนินในระดับที่น้อยกว่า ความเข้มข้นของแคลเซียมและ PO อินทรีย์มีความสัมพันธ์กันโดยความสามารถในการมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาเคมีเพื่อสร้าง CaPO โดยปกติแล้วผลผลิตของความเข้มข้นของแคลเซียมและ PO (ในหน่วย mEq/L) จะเท่ากับ 60 เมื่อผลผลิตเกิน 70 ผลึก CaPO อาจตกตะกอนในเนื้อเยื่ออ่อน การตกตะกอนในเนื้อเยื่อหลอดเลือดมีส่วนทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดแข็ง

PTH ผลิตโดยต่อมพาราไทรอยด์ มีหน้าที่หลายอย่าง แต่สิ่งที่สำคัญที่สุดอาจเป็นการป้องกันภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ เซลล์พาราไทรอยด์ตอบสนองต่อการลดลงของแคลเซียมในพลาสมาด้วยการปล่อย PTH เข้าสู่การไหลเวียน PTH เพิ่มแคลเซียมในพลาสมาภายในไม่กี่นาทีโดยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในไตและลำไส้ และโดยการเคลื่อนย้ายแคลเซียมและ PO จากกระดูก (การสลายกระดูก) การขับแคลเซียมของไตโดยทั่วไปจะคล้ายกับการขับโซเดียม และถูกควบคุมโดยปัจจัยเดียวกันที่ควบคุมการขนส่งโซเดียมในหลอดไตส่วนต้น อย่างไรก็ตาม PTH เพิ่มการดูดซึมแคลเซียมกลับในหน่วยไตส่วนปลายโดยไม่ขึ้นกับโซเดียม PTH ยังลดการดูดซึม PO กลับของไต และเพิ่มการสูญเสีย PO ของไต การสูญเสีย PO ของไตป้องกันการเพิ่มขึ้นของผลิตภัณฑ์จับ Ca2+PO2 ในพลาสมา เนื่องจากระดับแคลเซียมเพิ่มขึ้นจากการตอบสนองต่อ PTH

PTH ยังช่วยเพิ่มระดับแคลเซียมในพลาสมาด้วยการเปลี่ยนวิตามินดีให้เป็นรูปแบบที่ออกฤทธิ์มากที่สุด (1,25-dihydroxycholecalciferol) วิตามินดีรูปแบบนี้จะเพิ่มเปอร์เซ็นต์ของแคลเซียมที่ดูดซึมจากลำไส้ แม้จะมีการดูดซึมแคลเซียมเพิ่มขึ้น แต่การหลั่ง PTH ที่เพิ่มขึ้นมักจะนำไปสู่การสลายของกระดูกเพิ่มเติมโดยยับยั้งการทำงานของกระดูกอ่อนและกระตุ้นการทำงานของกระดูกอ่อน PTH และวิตามินดีเป็นตัวควบคุมการเจริญเติบโตและการปรับโครงสร้างของกระดูกที่สำคัญ

การทดสอบการทำงานของต่อมพาราไทรอยด์ ได้แก่ การกำหนดระดับ PTH ที่ไหลเวียนโดยใช้เรดิโออิมมูโนแอสเซย์ และการวัดการขับถ่าย cAMP ในปัสสาวะทั้งหมดหรือจากไต การทดสอบ cAMP ในปัสสาวะนั้นพบได้น้อย แต่การทดสอบ PTH ที่แม่นยำนั้นพบได้ทั่วไป การทดสอบที่ดีที่สุดคือการทดสอบโมเลกุล PTH ที่สมบูรณ์

แคลซิโทนินถูกหลั่งออกมาจากเซลล์พาราฟอลลิคิวลาร์ของต่อมไทรอยด์ (เซลล์ C) แคลซิโทนินจะลดความเข้มข้นของแคลเซียมในพลาสมาโดยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในเซลล์ การขับถ่ายทางไต และการสร้างกระดูก ผลของแคลซิโทนินต่อการเผาผลาญของกระดูกจะอ่อนแอกว่าผลของ PTH หรือวิตามินดีมาก