อาการของโรคคอพอกเป็นพิษแบบแพร่กระจาย

พยาธิสภาพของอาการทางคลินิกของโรคคอพอกพิษแบบแพร่กระจายเกิดจากอิทธิพลของฮอร์โมนไทรอยด์ที่มากเกินไปต่ออวัยวะและระบบต่างๆ ของร่างกาย ความซับซ้อนและความหลากหลายของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาพยาธิสภาพของต่อมไทรอยด์ยังกำหนดความหลากหลายของอาการทางคลินิกของโรคอีกด้วย

นอกจากอาการสำคัญๆ เช่น คอพอก ตาโปนอาการสั่นและหัวใจเต้นเร็วแล้ว ผู้ป่วยยังอาจมีอาการตื่นเต้นง่าย น้ำตาไหล งอแงเหงื่อออกมากรู้สึกร้อน อุณหภูมิเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย อุจจาระไม่คงที่ เปลือกตาบนบวม และปฏิกิริยาตอบสนองเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยจะทะเลาะเบาะแว้ง ระแวง ตื่นตัวมากเกินไป และนอนไม่หลับในทางกลับกัน ผู้ป่วยมักมีอาการอ่อนแรงและกล้ามเนื้ออ่อนแรงฉับพลัน

ผิวหนังจะยืดหยุ่น ร้อนเมื่อสัมผัส ผมแห้งและเปราะบาง มีอาการสั่นเล็กน้อยที่นิ้วมือที่เหยียดออก เปลือกตาปิด และบางครั้งสั่นไปทั้งตัว (อาการ "เสาโทรเลข") อาการสั่นอาจรุนแรงถึงขั้นลายมือของผู้ป่วยเปลี่ยนไป ไม่สม่ำเสมอ และอ่านไม่ออก อาการสำคัญอย่างหนึ่งของโรคนี้คือมีคอพอก โดยปกติต่อมไทรอยด์จะนิ่มและขยายใหญ่ขึ้นอย่างไม่สม่ำเสมอ ขนาดของคอพอกอาจเปลี่ยนแปลงได้ โดยจะเพิ่มขึ้นตามความวิตกกังวล ลดลงทีละน้อยหลังจากเริ่มการรักษา และบางครั้งอาจหนาแน่นขึ้น ในผู้ป่วยบางรายจะคลำเสียงหัวใจเต้นผิดจังหวะและได้ยินเสียงเหนือต่อม แต่ขนาดของคอพอกไม่ได้กำหนดความรุนแรงของโรค อาจพบภาวะไทรอยด์เป็นพิษอย่างรุนแรงได้แม้คอพอกมีขนาดเล็ก

โดยทั่วไปจะแยกระดับความโตของต่อมไทรอยด์ออกเป็น 5 ระดับ:

1. ต่อมไม่สามารถมองเห็นได้ด้วยตาเปล่า แต่สามารถคลำคอคอดได้
2. คลำกลีบข้างได้ง่าย มองเห็นต่อมได้เมื่อกลืน
3. ต่อมไทรอยด์โตเมื่อตรวจจะสังเกตเห็นได้ (“คอหนา”)
4. เห็นคอพอกชัดเจน ลักษณะของคอเปลี่ยนไป
5. โรคคอพอกขนาดใหญ่มาก

ตั้งแต่ปี 1962 เป็นต้นมา ได้มีการแบ่งประเภทของขนาดของคอพอกตามคำแนะนำขององค์การอนามัยโลกทั่วโลก ตามการแบ่งประเภทขององค์การอนามัยโลกในปี 1994 ได้มีการแบ่งระดับของการขยายตัวของต่อมไทรอยด์ออกเป็นดังนี้:

• 0 องศา - ไม่มีคอพอก
• 1 - คลำพบก้อนคอพอกได้แต่ไม่สามารถมองเห็นได้
• 2 - สามารถคลำและมองเห็นคอพอกได้ โดยคออยู่ในตำแหน่งปกติ

อาการที่พบบ่อยที่สุดของโรคคอพอกพิษแบบกระจายคือน้ำหนักลดลง อย่างต่อเนื่องโดยที่ความอยากอาหารยังคงอยู่หรือ เพิ่มขึ้น การหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่กระบวนการบริโภคทรัพยากรพลังงานในร่างกายที่เพิ่มขึ้นซึ่งทำให้เกิดการสูญเสียน้ำหนัก ในกรณีที่ไม่มีเนื้อเยื่อไขมันแหล่งพลังงานของร่างกายจะมาจากการสลายตัวของโปรตีนภายนอกและภายในที่เพิ่มขึ้น โรคคอพอกพิษแบบกระจาย (โรคเกรฟส์) ไม่ได้มาพร้อมกับการสูญเสียน้ำหนักเสมอไป บางครั้งน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้นถูกสังเกตเห็นซึ่งเรียกว่า "โรคเกรฟส์ไขมัน" ซึ่งเกี่ยวข้องกับลักษณะเฉพาะของการเกิดโรคและต้องเลือกวิธีการรักษา

เป็นเวลาหลายปีที่เชื่อกันว่าการเปลี่ยนแปลงของดวงตาในผู้ป่วยโรคคอพอกเป็นพิษแบบกระจายเป็นอาการหนึ่งของโรคและเกิดจากฮอร์โมนไทรอยด์ที่มากเกินไป อย่างไรก็ตาม ปรากฏว่าอาการตาโปนอาจเกิดขึ้นได้กับทั้งภาวะไทรอยด์ทำงานเกินและ ภาวะไทรอยด์ ทำงานน้อยรวมถึงภาวะไทรอยด์อักเสบ ของฮาชิโมโต และในบางกรณีอาจเกิดขึ้นก่อนมีอาการทางพยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์หรือเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะไทรอยด์ทำงานปกติ

โรคตาอักเสบเป็นโรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองซึ่งเกิดจากการก่อตัวของอิมมูโนโกลบูลินเฉพาะที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อหลังลูกตาและกล้ามเนื้อเบ้าตา โรคตาอักเสบมักเกิดขึ้นร่วมกับโรคต่อมไทรอยด์ที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง เช่น โรคคอพอกเป็นพิษแบบแพร่กระจาย การเกิดโรคนี้มักเกี่ยวข้องกับฮอร์โมนไทรอยด์ส่วนเกิน TSH, LATS, LATS-protector, ฮอร์โมนที่สร้างตา แอนติบอดีไมโครโซม และการมีอยู่ของแอนติบอดีที่สร้างตา เห็นได้ชัดว่าข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในระบบควบคุมภูมิคุ้มกันมีความเกี่ยวข้องกับความจำเพาะของความเสียหายของเนื้อเยื่อ มีการพิสูจน์แล้วว่าเยื่อหุ้มผิวของกล้ามเนื้อเบ้าตาบางส่วนมีตัวรับที่สามารถตรึงคอมเพล็กซ์แอนติเจน-แอนติบอดีที่เกิดขึ้นในโรคต่อมไทรอยด์ที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง

การเปลี่ยนแปลงหลักเกิดขึ้นที่กล้ามเนื้อนอกลูกตาและขึ้นอยู่กับระยะเวลาของโรค ในระยะเริ่มแรกจะสังเกตเห็นอาการบวมของเนื้อเยื่อระหว่างตาและการแทรกซึมของเซลล์แบบกระจาย ส่งผลให้เส้นใยกล้ามเนื้อเสื่อมและสลายตัว กล้ามเนื้อจะซีด บวม และมีปริมาตรเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ระยะต่อไปคือการกระตุ้นของไฟโบรบลาสต์เอนโดไมเซียม ซึ่งสร้างคอลลาเจนและมิวโคโพลีแซ็กคาไรด์ ทำให้เกิดการขยายตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและพังผืด เส้นใยกล้ามเนื้อสูญเสียความสามารถในการคลายตัว ซึ่งนำไปสู่การเคลื่อนไหวที่จำกัด กระบวนการหดตัวถูกขัดขวาง การเพิ่มขึ้นของปริมาตรของกล้ามเนื้อนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันในเบ้าตา และการขจัดของเหลวออกจากช่องว่างระหว่างตาจะหยุดชะงัก เกิดภาวะหลอดเลือดดำคั่งค้าง ทำให้เกิดอาการบวมของเปลือกตาและเนื้อเยื่อเบ้าตา ในระยะหลังจะสังเกตเห็นการเสื่อมของไขมันในกล้ามเนื้อ AF Brovkina แบ่งโรคตาออกเป็น 2 ประเภท ได้แก่ โรคตาบวมและโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงจากต่อมไร้ท่อ นักวิจัยต่างชาติกล่าวถึงโรคตาบวมและกล้ามเนื้ออ่อนแรงว่าเป็นขั้นตอนของกระบวนการเดียวที่มีการรบกวนเนื้อเยื่อหลังเบ้าตาหรือกล้ามเนื้อเบ้าตาเป็นหลัก

ผู้ป่วยมักมีอาการน้ำตาไหล กลัวแสง รู้สึกกดดัน มี "ทราย" ในตา และเปลือกตาบวม ในโรคต่อมไทรอยด์เป็นพิษ อาการสำคัญในการวินิจฉัยคือไม่มีภาพซ้อน โรค ต่อมไทรอยด์เป็นพิษมักเกิดขึ้นทั้งสองข้าง แต่น้อยครั้งที่จะเกิดข้างเดียว ระดับของโรคต่อมไทรอยด์เป็นพิษสามารถระบุได้โดยใช้เครื่องตรวจตา Hertel ในโรคคอพอกเป็นพิษแบบกระจาย การยื่นของตาบางครั้งอาจเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ โรคต่อมไทรอยด์เป็นพิษพร้อมกับความวาวของตาที่เพิ่มขึ้น ค่อยๆ พัฒนาขึ้น บางครั้งใช้เวลาหลายวันหรือหลายชั่วโมง ความรุนแรงของโรคมักไม่สอดคล้องกับความรุนแรงของไทรอยด์เป็นพิษ

นอกจากตาโปนแล้ว ผู้ป่วยยังมีอาการทางตาอื่นๆ ด้วย เช่น ช่องตาเปิดกว้าง (อาการของ Delrymple) กระพริบตาถี่ (อาการของ Stellwag) ตาเป็นประกายมากขึ้น (อาการของ Graefe) เปลือกตาบนหย่อนหลังม่านตาเมื่อมองลงมา ทำให้มีแถบสีขาวของสเกลอร่าปรากฏขึ้น (อาการของ Kocher) เปลือกตาล่างไม่เข้ากัน (อาการของ Moebius) บางครั้งอาจพบอาการของ Jellinek คือ ผิวหนังบริเวณเปลือกตาคล้ำขึ้น อาการเหล่านี้ โดยเฉพาะลูกตายื่นออกมาและช่องตาเปิดกว้าง ทำให้ใบหน้าแสดงออกถึงความกลัว เมื่อจ้องตาจะมองด้วยสายตาโกรธ

ในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อดวงตาในระดับปานกลางและรุนแรง การมองเห็นจะลดลง การมองเห็นภาพซ้อนเป็นอาการต่อเนื่อง และหลอดเลือดสเกลอรัลถูกฉีดเข้าไป อาจทำให้เกิดโรคต้อหินได้ โดยอาจปิดเปลือกตาไม่สนิท เกิดแผลที่กระจกตาและสเกลอร่า และอาจเกิดการติดเชื้อตามมา อาการที่ตาข้างต้นจะรุนแรงขึ้น

ในวรรณกรรมต่างประเทศ มีการใช้การจำแนกประเภท NOSPECS ซึ่งเสนอครั้งแรกในปี พ.ศ. 2512 โดยเวอร์เนอร์:

• 0 - ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในดวงตา
• I - การหดตัวของเปลือกตาบน - "ดูประหลาดใจ", รอยแยกบนเปลือกตากว้าง และอาการของ Graefe;
• II - การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่ออ่อนของเบ้าตา
• III - ลูกตายื่นออกมา (ส่วนเพิ่มเกินค่าปกติ 3 มม. หรือมากกว่า)
• IV - ความเสียหายของกล้ามเนื้อเบ้าตา, การจำกัดการเคลื่อนไหวของลูกตา;
• V - การเปลี่ยนแปลงของเยื่อบุตา
• VI - ความเสียหายของเส้นประสาทตา

VG Baranov เห็นว่าควรแยกระดับความรุนแรงของอาการตาโปนออกเป็น 3 ระดับ:

• I - ตาโปนเล็กน้อย - (15.9±0.2) มม. เปลือกตาบวม;
• II - ลูกตาโปนปานกลาง - (17.9±0.2) มม. โดยมีอาการบวมของเปลือกตาอย่างเห็นได้ชัด และมีอาการของความเสียหายของกล้ามเนื้อตาอย่างชัดเจน
• III - ตาโปนชัดเจน - (22.8+1.1) มม. เป็นแผลที่กระจกตา เห็นภาพซ้อน เคลื่อนไหวลูกตาได้จำกัดมาก

ในผู้ป่วย 3-4% มักเกิดรอยโรคเฉพาะที่ผิวหนังและเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังที่เรียกว่า pretibial myxedemaขึ้นที่พื้นผิวด้านหน้าของหน้าแข้ง ในทางคลินิก pretibial myxedema มีลักษณะเฉพาะคือมีการอัดตัวกันอย่างชัดเจนของสีม่วงอมน้ำเงินที่พื้นผิวด้านหน้าและด้านในของหน้าแข้งข้างเดียวหรือทั้งสองข้าง อาการบวมน้ำเกิดจากการเผาผลาญกลูโคโปรตีนที่บกพร่อง ซึ่งส่วนประกอบของคาร์โบไฮเดรตพบได้ในสารที่ทำให้เกิดอาการบวมน้ำ - มิวซิน เป็นเวลานานที่สาเหตุของ pretibial myxedema ถือเป็นหลอดเลือดแข็งและการไหลเวียนของเลือดที่หยุดชะงักซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของโภชนาการ การบาดเจ็บที่สมองในสมองส่วนไดเอนเซฟาลิก การหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์เกินของต่อมใต้สมองส่วนหน้าในผู้ป่วยหลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ การเปลี่ยนแปลงการทำงานของต่อมและต่อมใต้สมองจากกลไกการควบคุมระบบประสาทที่บกพร่อง ถือเป็นปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรค จนถึงปัจจุบัน กลไกที่มีแนวโน้มสูงสุดในการพัฒนาภาวะบวมน้ำบริเวณหน้าแข้งคือภูมิคุ้มกันตนเอง แมคเคนซีพบปัจจัย LATS ในเลือดของผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะบวมน้ำบริเวณหน้าแข้ง

ในผู้ชาย มักพบการหนาขึ้นของนิ้วมือ (thyroid acropathy) ซึ่งเกิดจากอาการบวมของเนื้อเยื่อหนาแน่นของนิ้วมือและการสร้างเนื้อเยื่อเยื่อหุ้มกระดูก

ความผิดปกติของหลอดเลือดหัวใจยังเป็นลักษณะเฉพาะของภาพทางคลินิกของไทรอยด์เป็นพิษ "ผู้ป่วยโรคเกรฟส์มีอาการทางหัวใจและเสียชีวิตจากหัวใจ" (Moebius) ความผิดปกติของหลอดเลือดหัวใจในคอพอกพิษแบบกระจายเกิดจากความไวต่อ catecholamine ของระบบหัวใจและหลอดเลือด และจากผลโดยตรงของไทรอกซินที่มากเกินไปต่อกล้ามเนื้อหัวใจ ผลของฮอร์โมนไทรอยด์ที่หลั่งมากเกินไปและผลของกิจกรรมซิมพาเทติกที่เพิ่มขึ้นต่อหัวใจและการไหลเวียนโลหิตรอบนอกนั้นสังเกตได้ ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตที่เกิดขึ้น ความแตกต่างระหว่างระดับการส่ง การใช้ และการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ นำไปสู่ความเสียหายจากการเผาผลาญที่รุนแรงและการพัฒนาของกล้ามเนื้อ หัวใจจากพิษ ซึ่งมีอาการทางคลินิก เช่น จังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ ( หัวใจเต้นเร็วหัวใจ เต้นเร็ว หัวใจ เต้น ผิดจังหวะและหัวใจเต้นเร็ว) และหัวใจล้มเหลว กระบวนการต่างๆ ที่อยู่เบื้องหลังภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโตจากพิษต่อไทรอยด์สามารถกลับคืนสู่สภาวะปกติได้ อาการของภาวะไทรอยด์เป็นพิษที่เกิดขึ้นเกือบตลอดเวลาคือหัวใจเต้นเร็ว ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ หัวใจเต้นเร็วมีลักษณะเฉพาะคือไม่มีการเปลี่ยนแปลงเมื่อผู้ป่วยเปลี่ยนท่านั่งและไม่หายไปในระหว่างการนอนหลับ ลักษณะอื่นๆ คือตอบสนองต่อการรักษาด้วยไกลโคไซด์ของหัวใจได้ไม่ดี อัตราการเต้นของชีพจรอาจสูงถึง 120-140 ครั้งต่อนาที และเมื่อเคลื่อนไหว ออกแรงทางกาย และตื่นเต้น อัตราการเต้นของชีพจรอาจสูงถึง 160 ครั้งต่อนาทีหรือมากกว่านั้น ผู้ป่วยจะรู้สึกถึงชีพจรเต้นที่คอ ศีรษะ และช่องท้อง

หัวใจขยายใหญ่ไปทางซ้าย ได้ยินเสียงหัวใจเต้นผิดปกติ ความดันชีพจรสูงเป็นลักษณะเฉพาะเนื่องจากค่าซิสโตลิกและไดแอสโตลิกเพิ่มขึ้นมากเกินไป ไม่พบลักษณะเฉพาะใดๆ บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ มักพบคลื่น P และ T สูง มีอาการหัวใจเต้นผิดจังหวะและหัวใจเต้นผิดจังหวะ บางครั้งอาจพบอาการกดทับของส่วน ST และคลื่น T ลบบนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ การเปลี่ยนแปลงในส่วนปลายสุดของคอมเพล็กซ์โพรงหัวใจสามารถสังเกตได้ทั้งในกรณีที่ไม่มีอาการปวดหน้าอกหรือในกรณีที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ซึ่งโดยปกติจะกลับคืนสู่สภาวะปกติได้ เมื่อสามารถชดเชยภาวะไทรอยด์เป็นพิษได้ จะสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจในเชิงบวก

ผู้ป่วยโรคคอพอกเป็นพิษแบบกระจาย (Graves' disease) มักมีอาการผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร ผู้ป่วยมักบ่นว่าเบื่ออาหาร ลำไส้แปรปรวน ปวดท้องรุนแรง และอาเจียน บางครั้ง มี อาการท้องผูกแบบเกร็งในกรณีที่โรครุนแรงตับจะได้รับผลกระทบ ตับจะขยายขนาดขึ้นมีอาการปวดบริเวณใต้ชายโครงขวาและบางครั้ง อาจมีอาการตัวเหลือง หากรักษาไทรอยด์เป็นพิษอย่างเหมาะสม ตับจะทำงานผิดปกติได้ แต่หากเป็นโรคคอพอกเป็นพิษแบบกระจาย ตับอ่อน ก็จะทำงานผิดปกติไปด้วยผู้ป่วยมักมีระดับน้ำตาลในเลือดสูง และการทดสอบระดับกลูโคสในเลือดจะบกพร่อง เมื่ออาการของไทรอยด์เป็นพิษหายไป ตัวบ่ง ชี้ การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตจะกลับมาเป็นปกติ

ผู้หญิงมักมีประจำเดือนไม่ปกติ เช่นประจำเดือนมาไม่ปกติผู้ชายที่เป็นโรคไทรอยด์เป็นพิษจะมีอาการความต้องการทางเพศและ สมรรถภาพ ทางเพศ ลดลงและบางครั้ง อาจมี อาการผิดปกติของต่อมนมโตในผู้ชาย เมื่อได้รับฮอร์โมนไทรอยด์ คอร์ติซอลจะถูกทำลายอย่างรวดเร็ว ส่งผลให้เกิดภาวะฮอร์โมนคอร์ติซอลต่ำในผู้ที่เป็นโรคไทรอยด์เป็นพิษอย่างรุนแรง นอกจากนี้ หากเป็นโรคคอพอกเรื้อรังเป็นเวลานาน อาจทำให้ต่อมหมวกไตทำงานน้อยลง ส่งผลให้ต่อมหมวกไตทำงานน้อยลง

การศึกษาภาพทางคลินิกของไทรอยด์เป็นพิษแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยมักไม่มีสัญญาณที่ชัดเจนของโรค มักไม่มีต่อมไทรอยด์ขยายใหญ่ขึ้นอย่างเห็นได้ชัด หัวใจเต้นเร็วอย่างต่อเนื่อง การแสดงออกทางสีหน้าที่เป็นเอกลักษณ์ หรืออาการทางตา ผู้ป่วยจะรู้สึกไม่สบายใจเมื่อเกิดอาการใจสั่น เป็นระยะๆ ร่วมกับความรู้สึกไม่สบายในบริเวณหัวใจหายใจไม่ออกนอกเหนือจากอาการแล้ว อัตราการเต้นของหัวใจอาจอยู่ในขอบเขตปกติ ECG ปกติ และระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดไม่เปลี่ยนแปลง ในระหว่างอาการ ปริมาณไตรไอโอโดไทรโอนีนและไทรอกซินในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

ภาวะพิษจากไทรไอโอโดไทรโอนีน ซึ่งเกิดขึ้นในขณะที่ระดับไทรอกซินปกติในเลือด แต่ระดับไทรไอโอโดไทรโอนีนสูงขึ้น เกิดขึ้นในผู้ป่วยคอพอกที่มีพิษแบบกระจาย 5% และในเนื้องอกที่ต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติ มากถึง 50% สาเหตุประการหนึ่งของการละเมิดอัตราส่วนของไทรอกซินและไทรไอโอโดไทรโอนีนในต่อมไทรอยด์อาจเกิดจากการขาดไอโอดีน ซึ่งนำไปสู่การสังเคราะห์ฮอร์โมนที่ออกฤทธิ์มากที่สุดเพื่อชดเชย

สาเหตุอีกประการหนึ่งที่ทำให้ระดับ T3 เพิ่มขึ้นอย่างแยกกันอาจเป็นเพราะการเปลี่ยนจาก T4 ไปเป็น T3 อย่างรวดเร็ว_{อาการของ}ภาวะไทรอยด์เป็นพิษรูปแบบนี้ไม่มีลักษณะพิเศษใดๆ

วรรณกรรมดังกล่าวอธิบายถึงผู้ป่วยที่มีอาการไทรอยด์เป็นพิษซึ่งเกิดจากอาการอัมพาตของกล้ามเนื้อโครงร่างส่วนต้นบางส่วนหรือทั้งหมดร่วมกับอาการผิดปกติทางระบบประสาท เช่น เหงื่อออก กระหายน้ำ หัวใจเต้นเร็ว ความดันโลหิตสูง ตื่นตัวมากขึ้น บางครั้ง อาจมีอาการอัมพาตเป็นระยะๆ เช่นขาอ่อนแรง ชั่วคราว

ภาวะไทรอยด์เป็นพิษในผู้สูงอายุไม่ใช่เรื่องแปลก ตามรายงานของ Geffrys อุบัติการณ์ของโรคนี้คือ 2.3% โรคนี้พัฒนาขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป โดยมีปัจจัยทางพยาธิวิทยาเป็นปัจจัยพื้นฐาน การสูญเสียน้ำหนัก การสูญเสียความอยากอาหาร และกล้ามเนื้ออ่อนแรงเป็นปัจจัยหลัก ผู้ป่วยจะสงบมากกว่าตื่นเต้น ลักษณะเฉพาะของภาพทางคลินิกคือการพัฒนาอย่างรวดเร็วของภาวะหัวใจล้มเหลว ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ ในรูปแบบของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ซึ่งดื้อต่อยาที่ใช้รักษาแบบเดิมของไกลโคไซด์หัวใจ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจากพิษต่อไทรอยด์ มีความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดอุดตันสูงเท่ากับภาวะตีบของกล้ามเนื้อหัวใจไมทรัลรูมาติก ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจากพิษต่อไทรอยด์เกิดขึ้นพร้อมกับภาวะไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบไม่แสดงอาการ รูปแบบแฝงของภาวะหัวใจขาดเลือดหรือความดันโลหิตสูง ซึ่งมักเกิดกับภาวะไทรอยด์ทำงานมากเกินไป ในผู้สูงอายุจะกลายเป็นรูปแบบที่เห็นได้ชัด (ภาวะหัวใจล้มเหลว ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ) ผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะไทรอยด์เป็นพิษมักไม่มีตาโปน และมักไม่มีคอพอก บางครั้งอาจมีภาวะไทรอยด์เป็นพิษแบบเฉื่อยชา อาการทางคลินิก ได้แก่ เฉื่อยชา ซึมเศร้า น้ำหนักลดมาก หัวใจล้มเหลว หัวใจเต้นผิดจังหวะ และกล้ามเนื้อส่วนต้นฝ่อ ผู้ป่วยมีใบหน้าเฉื่อยชา ผิวเหี่ยว เปลือกตาตก และกล้ามเนื้อขมับฝ่อ ซึ่งอาจอธิบายได้ด้วยการขาดคาเทโคลามีนหรือตอบสนองต่อยาลดลง ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในผู้สูงอายุอาจอยู่ที่ระดับบนของค่าปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย เชื่อกันว่าภาวะไทรอยด์เป็นพิษในผู้สูงอายุเกิดจากความไวของเนื้อเยื่อรอบนอกต่อการทำงานของฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้น การทดสอบไทโรลิเบอรินสามารถช่วยในการวินิจฉัยได้ การตอบสนองปกติต่อการแนะนำ TRH จะทำให้วินิจฉัยภาวะไทรอยด์เป็นพิษไม่ได้ ยกเว้นรูปแบบที่เกิดจากต่อมใต้สมองที่ดื้อต่อฮอร์โมนไทรอยด์อย่างเลือกสรร

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

ความรุนแรงของภาวะไทรอยด์เป็นพิษ

โรคไทรอยด์เป็นพิษแบ่งเป็นอาการเล็กน้อย ปานกลาง และรุนแรง ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการ

ในกรณีที่ไม่รุนแรง ชีพจรไม่เกิน 100 ครั้งต่อนาที น้ำหนักลด 3~5 กก. อาการทางตาไม่มีหรือมีอาการเพียงเล็กน้อย และการดูดซึม¹³¹ I เพิ่มขึ้นหลังจาก 24 ชั่วโมง

ความรุนแรงระดับปานกลาง มีลักษณะเด่นคือ หัวใจเต้นเร็วเพิ่มขึ้นถึง 100-120 ครั้งต่อนาที มีอาการสั่นอย่างชัดเจน น้ำหนักลดสูงสุด 8-10 กก. ความดันซิสโตลิกเพิ่มขึ้นและความดันไดแอสโตลิกลดลง และต่อมไทรอยด์ดูดซึมไอโซโทปเพิ่มขึ้นตั้งแต่ชั่วโมงแรก

รูปแบบที่รุนแรง (โรคมารันติก โรคเกี่ยวกับอวัยวะภายใน) เกิดขึ้นพร้อมกับประวัติของโรคที่ค่อนข้างยาวนาน โดยไม่ได้รับการรักษา น้ำหนักลดจนถึงระดับแค็กเซีย อัตราชีพจรสูงกว่า 120-140 ครั้ง/นาที อาการที่ระบุไว้จะมาพร้อมกับการทำงานของตับผิดปกติ ระบบหัวใจและหลอดเลือด มีอาการหัวใจเต้นผิดจังหวะและกล้ามเนื้ออ่อนแรง ต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

วิกฤตไทรอยด์เป็นพิษ

ภาวะวิกฤตไทรอยด์เป็นพิษเป็นภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงที่สุดและเป็นอันตรายถึงชีวิตจากโรคคอพอกที่มีพิษแบบแพร่กระจาย ภาวะนี้เกิดขึ้นเมื่ออาการของไทรอยด์ทำงานมากเกินไปทั้งหมดแย่ลงอย่างกะทันหัน มักเกิดขึ้นหลายชั่วโมงหลังจากการผ่าตัดแบบไม่รุนแรง โดยมีสาเหตุมาจากภาวะไทรอยด์เป็นพิษที่ไม่ได้รับการชดเชยอย่างเพียงพอ สถานการณ์ที่กดดัน การออกกำลังกายมากเกินไป การติดเชื้อ การผ่าตัด และการถอนฟัน อาจเป็นปัจจัยกระตุ้นได้ ภาวะวิกฤตไทรอยด์เป็นพิษเกิดจากการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ในปริมาณมากเข้าสู่กระแสเลือดอย่างกะทันหัน การทำงานของต่อมหมวกไตที่ไม่เพียงพอ การทำงานของระบบประสาทส่วนบนและระบบต่อมหมวกไตซิมพาเทติก ความผิดปกติทางการทำงานและสัณฐานวิทยาในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ ที่เกิดขึ้นระหว่างภาวะวิกฤตไทรอยด์เป็นพิษ สาเหตุหนึ่งคือระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดเพิ่มสูงขึ้นอย่างรวดเร็ว การผลิตคาเทโคลามีนมากเกินไปหรือความไวของเนื้อเยื่อรอบนอกต่อฮอร์โมนดังกล่าวเพิ่มขึ้น และอีกสาเหตุหนึ่งคือการขาดฮอร์โมนคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไต เมื่อความจุสำรองลดลงอีก วิกฤตอาจถึงแก่ชีวิตได้ ผู้ป่วยจะกระสับกระส่าย ความดันโลหิตสูงขึ้นอย่างเห็นได้ชัด อาการกระสับกระส่ายอย่างรุนแรง แขนขาสั่น และกล้ามเนื้ออ่อนแรงอย่างรุนแรง สังเกตอาการผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร ได้แก่ ท้องเสีย คลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง ตัวเหลือง การทำงานของไตบกพร่อง ปัสสาวะออกน้อยลงจนปัสสาวะไม่ออก หัวใจอาจล้มเหลว บางครั้งตับฝ่อเฉียบพลันร่วมด้วย อาการกระสับกระส่ายเพิ่มเติมจะถูกแทนที่ด้วยอาการมึนงงและหมดสติ ส่งผลให้เกิดอาการโคม่า ใน ทาง คลินิก

การพยากรณ์โรคจะขึ้นอยู่กับความทันท่วงทีของการวินิจฉัยและการรักษา