อาการของโรคคอพอกที่เป็นพิษกระจาย

พยาธิกำเนิดของอาการทางคลินิกของโรคเกรฟส์ที่เกิดจากผลกระทบของฮอร์โมนไทรอยด์เกินในอวัยวะต่าง ๆ และระบบของร่างกาย ความซับซ้อนและความหลากหลายของปัจจัยที่เกี่ยวข้องในการพัฒนาพยาธิสภาพของต่อมไทรอยด์มีความหลากหลายของอาการทางคลินิก

นอกจากอาการพระคาร์ดินัลเช่นคอพอก, exophthalmia, การสั่นสะเทือนและอิศวรในผู้ป่วยบนมือข้างหนึ่ง, หงุดหงิดทำเครื่องหมายร้องไห้ยุ่ง, เหงื่อออกมากเกินไป, ร้อนวูบวาบ, ความผันผวนของอุณหภูมิขนาดเล็กอุจจาระไม่แน่นอนบวมของเปลือกตาบนอาจเอื้อมเพิ่มขึ้น พวกเขากลายเป็นทะเลาะวิวาท, การสัมผัสมากกว่ากิจกรรมที่ประสบความผิดปกติของการนอนหลับ บนมืออื่น ๆ ที่มักจะมีจุดอ่อนที่สังเกตการโจมตีอย่างฉับพลันของกล้ามเนื้ออ่อนแอ

ผิวจะกลายเป็นยืดหยุ่นร้อนในการสัมผัสผมแห้งเปราะ มีอาการสั่นเล็กน้อยในนิ้วมือของแขนยาวตาปิดบางครั้งร่างกาย (อาการของ "ขั้วแม่เหล็ก") อาการสั่นสามารถไปถึงความรุนแรงดังกล่าวได้ว่าการเขียนด้วยลายมือของผู้ป่วยเปลี่ยนไปกลายเป็นอาการไม่สม่ำเสมอและอ่านไม่ออก สัญญาณที่สำคัญของโรคคือการปรากฏตัวของโรคคอพอก โดยปกติต่อมไทรอยด์จะนุ่มและขยาย diffusely และสม่ำเสมอ ขนาดของคอพอกอาจแตกต่างกันไป: มันเพิ่มขึ้นด้วยความตื่นเต้นหลังจากเริ่มรักษามันค่อยๆลดลงบางครั้งกลายเป็นทึบ ต่อมในผู้ป่วยแต่ละรายได้ยินเสียงพึมพำที่เห็นได้ชัดเจนและเห็นได้ชัด แต่ขนาดของคอพอกไม่ได้กำหนดความรุนแรงของโรค ภาวะ thyrotoxicosis รุนแรงอาจเกิดขึ้นได้ด้วยขนาดที่เล็ก

เป็นที่ยอมรับในการจัดสรร 5 องศาของการเสริมของต่อมไทรอยด์:

1. เหล็กที่มองไม่เห็นกับดวงตา, isthmus เป็น probed;
2. ไหล่ด้านข้างจะรู้สึกดีต่อมจะสังเกตเห็นได้ชัดเมื่อกลืน;
3. การขยายตัวของต่อมไทรอยด์เป็นที่เห็นได้ชัดเมื่อตรวจสอบ ("คอหนา");
4. goitre สามารถมองเห็นได้ชัดเจนการตั้งค่าของลำคอจะเปลี่ยนไป
5. รวบรวมข้อมูลขนาดใหญ่

ตั้งแต่ปี ค.ศ. 1962 โลกใช้การจัดประเภทของขนาดคอพอกที่แนะนำโดย WHO ตามการจำแนก WHO 1994, องศาต่อมไทรอยด์ต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

• 0 องศา - ไม่มีโรคคอพอก,
• 1 - struma เป็นเห็นได้ชัด แต่ไม่สามารถมองเห็น,
• 2 - struma จะเห็นได้ชัดและสามารถมองเห็นได้ในตำแหน่งปกติของคอ

อาการที่พบบ่อยที่สุดสำหรับคอพอกที่เป็นพิษกระจายคือการสูญเสียน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นด้วยความกระหายที่เพิ่มขึ้นที่บันทึกไว้หรือเพิ่มขึ้น การหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์จะช่วยเพิ่มการใช้ทรัพยากรพลังงานในร่างกายซึ่งจะทำให้น้ำหนักตัวลดลง ในกรณีที่ไม่มีเนื้อเยื่อไขมันเนื้อเยื่อของร่างกายเกิดจากการเร่งปฏิกิริยาโปรตีนภายนอกและภายนอกร่างกายที่เพิ่มขึ้น กระจายรังสีเป็นพิษ (โรคแสบ) ไม่ได้มาพร้อมกับการสูญเสียน้ำหนักเสมอ บางครั้งมีการเพิ่มขึ้นของน้ำหนักตัวที่เรียกว่า "ไขมัน Basedov" ซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับลักษณะของการเกิดโรคของโรคและต้องเลือกวิธีการรักษา

เป็นเวลาหลายปีมีความเชื่อกันว่าการเปลี่ยนแปลงดวงตาในผู้ป่วยที่มีสารพิษกระจายตัวเป็นหนึ่งในอาการของโรคและเกิดจากฮอร์โมนไทรอยด์ที่มากเกินไป แต่มันกลับกลายเป็นว่า exophthalmos อาจเกิดขึ้นทั้งในและ hyperthyroidism hypothyroidism ใน Hashimoto ของ thyroiditis และในบางกรณีก็อาจนำลักษณะของอาการของโรคของต่อมไทรอยด์หรือพัฒนาบนพื้นหลังของ euthyrosis

Ophthalmopathy เป็นโรค autoimmune ที่เกิดจากการสร้าง immunoglobulins เฉพาะที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเส้นใย retrobulbar และกล้ามเนื้อของวงโคจร บ่อยขึ้นโรคตาแดงร่วมกับโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ ได้แก่ แผลเปื้อนสารพิษ พยาธิกำเนิดของโรคติดต่ออย่างต่อเนื่องกับส่วนเกินของฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ TSH ที่ LATS, LATS ดอกฮอร์โมน ekzoftalmprodutsiruyuschih แอนติบอดีไมโครแอนติบอดีปรากฏตัว ekzoftalmprodutsiruyuschih เห็นได้ชัดว่าข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในระบบควบคุมภูมิคุ้มกันมีความสัมพันธ์กับความจำเพาะของความเสียหายของเนื้อเยื่อ เป็นที่ยอมรับว่าเยื่อหุ้มผิวของกล้ามเนื้อวงโคจรบางส่วนมีตัวรับที่สามารถตรึงแอนติบอดีแอนติบอดีที่เกิดขึ้นในโรคต่อมไทรอยด์ชนิด autoimmune

การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญเกิดขึ้นในกล้ามเนื้อบริเวณข้อมือขึ้นอยู่กับระยะเวลาของโรค ในระยะเริ่มแรกมีอาการบวมน้ำคั่นระหว่างการแพร่กระจายของเซลล์ที่แพร่กระจายทำให้เกิดความเสื่อมและการสลายตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อ กล้ามเนื้อซีดบวมและขยายตัวขึ้นอย่างรวดเร็ว ขั้นตอนต่อไป - รบรา endomysial ยืนยันการใช้งานว่าด้วยการผลิตคอลลาเจนและ mucopolysaccharides นำไปสู่การขยายตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและพังผืดเส้นใยกล้ามเนื้อสูญเสียความสามารถของพวกเขาที่จะผ่อนคลายซึ่งนำไปสู่ข้อ จำกัด ของการเคลื่อนไหว กระบวนการของการลดถูกละเมิด ปริมาณของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นจะส่งผลให้มีความดัน intraorbital เพิ่มขึ้นการหยุดชะงักของของเหลวจากช่องว่างระหว่างหน้า ทำให้เกิดอาการบวมน้ำของเปลือกตาและเส้นใยโคจร ในระยะหลัง ๆ จะมีการเสื่อมสภาพของกล้ามเนื้อ AF Brovkina ระบุถึง 2 รูปแบบของโรค ophthalmopathy - edematous exophthalmos และ myopathy ต่อมไร้ท่อ นักวิจัยชาวต่างชาติพูดถึงขั้นตอนโรคประจำตัวและกล้ามเนื้อกระตุกเป็นขั้นตอนหนึ่งของกระบวนการเดี่ยวที่มีการรบกวนที่เด่นในเส้นใยและกล้ามเนื้อของเส้นใย retroorbital หรือวงโคจร

ผู้ป่วยมีความกังวลเกี่ยวกับอาการน้ำตาไหล, แสง, ความรู้สึกกดดัน, "ทราย" ในดวงตา, อาการบวมของเปลือกตา ใน thyrotoxic exophthalmos คุณลักษณะการวินิจฉัยที่สำคัญคือการไม่มีการเสแสร้ง Exophthalmos มักจะทวิภาคีน้อยกว่ามักจะข้างเดียว ระดับของ exophthalmos สามารถกำหนดได้โดยใช้ Gerthel exophthalmometer ด้วยโรคคอพอกที่เป็นพิษกระจายตัวการยื่นออกมาของดวงตาบางครั้งจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ Exophthalmos พร้อมกับความเงางามที่เพิ่มขึ้นของดวงตาพัฒนาขึ้นเรื่อย ๆ บางครั้งเป็นเวลาหลายวันหรือหลายชั่วโมง ความรุนแรงของมันมักไม่ตรงกับความรุนแรงของ thyrotoxicosis

ใน exophthalmos นอกจากนี้ผู้ป่วยตอบสนองและอาการตาอื่น ๆ : รอยแยกที่กว้างขวางเปิดเผย palpebral (Delrimplya อาการ) หายากกระพริบ (อาการ Shtelvaga), กลอสตาเพิ่มขึ้น (อาการ Graefe ของ) ความล่าช้าเปลือกตาบนจากม่านตาเมื่อมองลงเพื่อให้มีแถบสีขาว ตาขาว (เครื่องหมายของ Kocher) ความอ่อนแอของการบรรจบกัน (Möbiusอาการ) บางครั้งมีอาการของ Jellinek - คล้ำของผิวบนเปลือกตา อาการเหล่านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ยื่นออกมาจากดวงตาและการเปิดเผยข้อมูลอย่างกว้างขวางกรีดตาให้ใบหน้าแสดงออกลักษณะของความน่ากลัว เมื่อยึดสายตา - ลักษณะโกรธที่เรียกว่า

เมื่อตาของคนชั้นกลางและระดับรุนแรงได้รับผลกระทบจะมีการลดความรุนแรงของภาพวิสัยทัศน์สองภาพเป็นอาการคงที่และการฉีดเส้นเลือดของแผลเป็น พัฒนา lagophthalmus - ไม่สามารถปิดเปลือกตาได้อย่างสมบูรณ์อาจเป็นแผลที่กระจกตาและแผลเป็นด้วยการติดเชื้อรอง อาการตาดังกล่าวจะรุนแรงขึ้น

ในวรรณคดีต่างประเทศการจำแนก NOSPECS เสนอครั้งแรกในปี พ.ศ. 2512 เวอร์เนอร์:

• 0 - ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพจากตา
• I - การลดลงของเปลือกตาบน - "ดูประหลาดใจ", ช่องมองภาพกว้างและอาการของ Gref;
• II - การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่ออ่อนในวงโคจร
• III - การยื่นออกมาของดวงตา (การเพิ่มขึ้นเกินกว่าเกณฑ์ปกติ 3 มิลลิเมตรหรือมากกว่า);
• IV - ความพ่ายแพ้ของกล้ามเนื้อโคจร, ข้อ จำกัด ของการเคลื่อนไหวของดวงตา;
• V - การเปลี่ยนแปลงใน conjunctiva;
• VI - ความพ่ายแพ้ของเส้นประสาท

โวลต์ G. Baranov พิจารณาว่ามันสมควรที่จะแยกแยะระหว่าง 3 องศาของแรงโน้มถ่วงของ exophthalmos:

• I - exophthalmos ขนาดเล็ก - (15,9 ± 0,2) mm, อาการบวมน้ำของเปลือกตา
• II - exophthalmos ปานกลาง - (17,9 ± 0,2) mm, มีอาการบวมน้ำที่มีนัยสำคัญของเปลือกตาและแสดงอาการของความพ่ายแพ้ของกล้ามเนื้อตา
• III - เด่นชัด exophthalmos - (22,8 + 1,1) mm, แผลกระจกตา, diplopia, ข้อ จำกัด ที่รุนแรงของการเคลื่อนไหวของดวงตา

ใน 3-4% ของผู้ป่วยที่บริเวณผิวหน้าของขาจะมีแผลที่ผิวหนังและไขมันใต้ผิวหนังเรียกว่า myxedema pretybial ทางการแพทย์ myxedema pretibial เป็นลักษณะที่ชัดเจนประทับตราสีฟ้าสีม่วงสีเดียวหรือสองด้านบนพื้นผิว anteromedial ของแข้ง อาการบวมน้ำเกิดขึ้นจากการเผาผลาญของ glucoprotein ที่บกพร่องซึ่งเป็นส่วนประกอบของคาร์โบไฮเดรตที่พบในสารที่ทำให้เกิดอาการบวมน้ำ - mucin เป็นเวลานานสาเหตุของการ myxedema ก่อนเชื้อแบคทีเรียคือเส้นโลหิตตีบหลอดเลือดและภาวะหยุดนิ่งของระบบไหลเวียนเลือดที่นำไปสู่ความผิดปกติทึบ ในฐานะที่เป็นปัจจัยสาเหตุการพิจารณาความเสียหายของสมอง diencephalic, การกระตุ้นให้ TSH โดยใต้สมองในผู้ป่วยหลังการกำจัดของต่อมไทรอยด์การเปลี่ยนแปลงของการทำงานของต่อมใต้สมองและบนพื้นหลังของกลไกการรบกวนของการควบคุมประสาท ในวันที่กลไกที่เป็นไปได้มากที่สุดสำหรับการพัฒนา prebial และ myxedema เป็น autoimmune McKenzie พบในเลือดของผู้ป่วยส่วนใหญ่ pretybialnoi myxedema LATS-factor

ในผู้ชายมีบางครั้งความข้นของนิ้วมือของนิ้วมือ (ไทรอยด์ acropathy) ที่เกิดจากการบวมของกระดาษทิชชู่หนาแน่นและเนื้องอก periosteal ของเนื้อเยื่อกระดูก

ในภาพทางคลินิกของ thyrotoxicosis, ความผิดปกติของหลอดเลือดนอกจากนี้ยังมีลักษณะ "ผู้ป่วยที่มีโรค Basedova ประสบหัวใจและตายจากหัวใจ" (Moebius) ความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือดในโรคคอพอกเป็นพิษกระจายเนื่องจากบนมือข้างหนึ่งมีความไวผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดจะ catecholamines ในที่อื่น ๆ - อิทธิพลโดยตรงของส่วนที่เกินจาก thyroxine กล้ามเนื้อหัวใจที่ หมายเหตุการกระทำบวกหลั่งมากเกินไปของฮอร์โมนไทรอยด์และผลกระทบของกิจกรรมความเห็นอกเห็นใจที่เพิ่มขึ้นในหัวใจและการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง เกิดใหม่ที่มีการรบกวนของ hemodynamics ไม่ตรงกันระหว่างระดับการจัดส่งของการบริโภคและการใช้ออกซิเจนโดยกล้ามเนื้อหัวใจนำไปสู่การเผาผลาญอาหารและ dystrophic ความเสียหายอย่างรุนแรงและการพัฒนาของอาการ cardiomyopathy thyrotoxic ซึ่งในคลินิกที่มีความผิดปกติของจังหวะ (อิศวร arrythmia, fibrilloflutter) และภาวะหัวใจล้มเหลว กระบวนการที่เป็นสาเหตุของ thyrotoxic cardiomyopathy นั้นสามารถย้อนกลับได้ เกือบอาการคงที่ของ hyperthyroidism เป็นหัวใจเต้นเร็วผิดที่อาจมีความอุบาทว์ของภาวะหัวใจห้องบน สำหรับอาการกระตุกเป็นลักษณะที่ไม่เปลี่ยนเมื่อผู้ป่วยเปลี่ยนตำแหน่งและไม่หายไประหว่างการนอนหลับ อีกประการหนึ่งของลักษณะเฉพาะคือปฏิกิริยาที่อ่อนแอต่อการรักษาด้วย glycoside ในหัวใจ อัตราการเต้นของชีพจรสามารถเข้าถึง 120-140 ครั้ง / นาทีและเมื่อขับรถแรงดันและความปั่นป่วนทางกายภาพ -. 160 หรือมากกว่า ผู้ป่วยรู้สึกถึงการเต้นของชีพจรในลำคอศีรษะท้อง

มิติของหัวใจกว้างขึ้นทางด้านซ้ายได้ยินเสียงพึมพำ ลักษณะของความดันพัลส์ที่มีขนาดใหญ่เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตในผู้ป่วยที่มีภาวะโซเดียมและต่ำมาก คลื่นไฟฟ้าหัวใจไม่แสดงคุณลักษณะใด ๆ บ่อยครั้งที่มีฟันแหลมสูง P และ T มีริ้วรอยของ atria, extrasystole บางครั้งในคลื่นไฟฟ้าจะเห็นความหดหู่ของส่วน ST และคลื่น T เชิงลบการเปลี่ยนแปลงในส่วนท้ายของ Ventricular complex สามารถสังเกตได้ทั้งในกรณีที่ไม่มีอาการเจ็บหน้าอกและในบริเวณที่มี Angina pectoris; พวกเขามักจะย้อนกลับได้ การชดเชยความเป็นพิษของต่อมไทรอยด์จะเกิดขึ้นมีแนวโน้มในเชิงบวกในการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

บ่อยครั้งในผู้ป่วยที่เป็นโรคมะเร็งกระเพาะกระจาย (โรค Graves ') มีการละเมิดจากระบบทางเดินอาหาร ผู้ป่วยบ่นเรื่องการเปลี่ยนแปลงความกระหายความวุ่นวายในอุจจาระการโจมตีของอาการปวดท้องอาเจียน บางครั้งอาการท้องผูกเป็นไปในทางที่ผิดปกติ ในกรณีที่รุนแรงตับได้รับผลกระทบ มีการเพิ่มขนาดของเธอความรุนแรงใน hypochondrium ขวาบางครั้งโรคดีซ่าน ด้วยการรักษาด้วยวิธี thyrotoxicosis อย่างเพียงพอความผิดปกติของการทำงานของตับจะกลับคืนได้ เมื่อกระเพาะอาหารเปื้อนกระจายยังมีผลต่อการทำงานของตับอ่อน ผู้ป่วยมักสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดการทดสอบความอดทนของกลูโคสจะแตกหัก เมื่ออาการของ thyrotoxicosis ถูกตัดออกพารามิเตอร์ของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตจะ normalized

ผู้หญิงมีประจำเดือนผิดปกติไปจนถึงภาวะขาดประจำเดือน ในคนที่ทรมานจาก thyrotoxicosis ความใคร่ลดลงความสามารถบางครั้งมีการละเมิด gynecomastia ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนไทรอยด์มีการทำลายอย่างรวดเร็วของ cortisol ส่งผลให้ thyrotoxicosis เด่นชัดพัฒนา hypocorticism ด้วยโรคคอพอกที่เป็นพิษในระยะยาว (Graves 'disease) การลดลงของเยื่อหุ้มสมองส่วนต่อมหมวกไตยังเกิดขึ้นซึ่งเป็นสาเหตุของความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไต

การศึกษาเกี่ยวกับคลินิกโรค thyrotoxicosis แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยไม่ได้มีอาการที่ชัดเจน มักจะมีเพิ่มขึ้นไม่มากในต่อมไทรอยด์คงที่อิศวร, ลักษณะการแสดงออกทางสีหน้าอาการตา ผู้ป่วยรู้สึกไม่สบายใจจากการโจมตีที่เกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ ของอาการสั่นพร้อมกับความรู้สึกไม่พึงประสงค์ในด้านหัวใจหายใจลำบากหรือลมหนาว การโจมตีจากภายนอกอัตราการเต้นของหัวใจอาจอยู่ในเกณฑ์ปกติ ECG โดยไม่มีลักษณะเฉพาะใด ๆ ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดจะไม่เปลี่ยนแปลง ระหว่างการจับกุมเนื้อหาของ triiodothyronine และ thyroxine ในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

Toxicosis Triyodtironinovy ไหลกับพื้นหลังของเนื้อหา thyroxine ปกติในเลือด แต่ระดับสูงของ triiodothyronine เกิดขึ้นใน 5% ของกรณีของโรคคอพอกเป็นพิษกระจายและ adenomas อิสระ - ถึง 50% เหตุผลหนึ่งที่อัตราส่วนความผิดปกติของ thyroxine และ triiodothyronine ในต่อมไทรอยด์อาจจะขาดสารไอโอดีนที่นำไปสู่การชดเชยการสังเคราะห์ของที่สุดของฮอร์โมนที่ใช้งานอยู่

เหตุผลสำหรับการเพิ่ม Ts ชั้นฉนวนอื่นอาจจะเร่งการเปลี่ยนแปลงต่อพ่วง T ₄ที3อาการของการไหลเวียนของรูปแบบของ thyrotoxicosis นี้ไม่ได้มีลักษณะเฉพาะใด ๆ

วรรณกรรมอธิบายผู้ป่วยที่มีอาการชักในช่วง thyrotoxicosis ซับซ้อนอัมพาตบางส่วนหรือทั้งหมดของกล้ามเนื้อโครงร่างใกล้ชิดร่วมกับความผิดปกติของพืช: เหงื่อออกกระหายอิศวรความดันโลหิตเพิ่มขึ้นปลุกปั่นเพิ่มขึ้น บางครั้งก็แสดงอาการของอัมพาตเป็นระยะ ๆ ในรูปแบบของความอ่อนแอชั่วคราวในขา

พิษต่อมลูกหมากในผู้สูงอายุเป็นปรากฏการณ์ทั่วไป ตาม Geffrys ความถี่ในหมู่พวกเขาเป็น 2.3% โรคพัฒนาค่อยๆกับพื้นหลังของพยาธิวิทยาร่างกาย อยู่ในระดับแนวหน้าคือการลดน้ำหนักการสูญเสียความหิวกระหายกล้ามเนื้อ ผู้ป่วยค่อนข้างสงบกว่าตื่นเต้น คุณสมบัติลักษณะของภาพทางคลินิกคือการพัฒนาอย่างรวดเร็วของภาวะหัวใจล้มเหลว, ความผิดปกติของการเต้นของหัวใจในรูปแบบของวัสดุทนไฟภาวะ atrial การปริมาณการบำบัดรักษาโรคทั่วไปของไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจ มีความผิดปกติของเส้นเลือดในเนื้อเยื่อ thyrotoxic ความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดอุดตันในหลอดอาหารจะสูงถึงภาวะตีบตันของรูมาติก จังหวะการไหลเวียนโลหิตเป็นพิษของไธรอยด์ที่เกิดขึ้นกับ hyperthyroidism ใน subclinical รูปแบบแฝงขาดเลือดหรือความดันโลหิตสูง cardiopathy, hyperthyroidism บ่อยในผู้สูงอายุกลายเป็นรูปแบบที่ชัดเจน (หัวใจล้มเหลว, จังหวะหัวใจเต้น, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ "กบ") แทบไม่ค่อยในผู้สูงอายุที่เป็นโรค thyrotoxicosis มี exophthalmos พวกเขามักไม่มีหนองคอ บางครั้งมีรูปแบบที่เรียกว่าไม่แยแสของ thyrotoxicosis อาการทางคลินิกรวมถึงความไม่แยแสภาวะซึมเศร้าการสูญเสียน้ำหนักอย่างรุนแรงหัวใจวายภาวะหัวใจห้องบนกล้ามเนื้อไทรอยด์ ผู้ป่วยที่ใบหน้าไม่แยแสผิวเหี่ยวย่น blepharoptosis ลีบของกล้ามเนื้อชั่วคราวซึ่งสามารถอธิบายได้ด้วยขาดแคลนญาติของ catecholamines หรือลดลงในการตอบสนองให้กับพวกเขา ระดับของฮอร์โมนไทรอยด์ในผู้สูงอายุสามารถอยู่ที่ขีด จำกัด บนของบรรทัดฐานหรือยกระดับเล็กน้อย เป็นที่เชื่อกันว่า hyperthyroidism ในพวกเขาพัฒนาโดยการเพิ่มความไวของเนื้อเยื่อต่อพ่วงกับการกระทำของฮอร์โมน การวินิจฉัยสามารถช่วยในการทดสอบ thyreoliberin การตอบสนองปกติการบริหาร TRH ยกเว้นการวินิจฉัยของ hyperthyroidism ยกเว้นรูปแบบเนื่องจากความต้านทานต่อมใต้สมองจะเลือกไทรอยด์ฮอร์โมน

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

ระดับความรุนแรงของ thyrotoxicosis

เมื่อความรุนแรงของโรคไทรอยด์เป็นพิษโรคเบาปานกลางและรุนแรงแยกออกจากกัน

ด้วยระดับเล็กน้อยชีพจรไม่เกิน 100 ครั้งต่อนาทีการสูญเสียน้ำหนักเป็น 3 ~ 5 กก. อาการตาขาดหรือแสดงออกเล็กน้อยเพิ่มขึ้นในการดูดซึมของ¹³¹ I ใน 24 ชั่วโมง

ระดับค่าเฉลี่ยของความรุนแรงของอิศวรเป็นลักษณะโดยเพิ่มขึ้นถึง 100-120 ครั้งต่อนาที. / นาทีออกเสียงสั่นสูญเสียน้ำหนัก 8-10 กิโลกรัม systolic ที่เพิ่มขึ้นและความดัน diastolic เพิ่มการดูดซึมในต่อมธัยรอยด์ในชั่วโมงแรก

รูปแบบรุนแรง (มหาสมุทรแอตแลนติก) มีพัฒนาการที่มีประวัติยาวนานของโรคโดยไม่มีการรักษา การสูญเสียน้ำหนักถึงระดับของ cachexia อัตราชีพจรเกิน 120-140 ต่อนาที อาการที่ระบุไว้มีการเพิ่มการละเมิดตับระบบหัวใจและหลอดเลือด อาการกำเริบของหลอดเลือดและภาวะกล้ามเนื้อไทรอยด์มีความผิดปรกติเกี่ยวกับต่อมหมวกไต

[7], [8], [9], [10]

ภาวะพิษต่อมไทรอยด์

วิกฤต thyrotoxic เป็นรุนแรงที่สุด, ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วยกระจายคอพอกเป็นพิษ มันพัฒนาเมื่อจู่ ๆ ก็กำเริบอาการทั้งหมดของ hyperthyroidism มักจะไม่กี่ชั่วโมงหลังจากการดำเนินการดำเนินการไม่สมบูรณ์ในพื้นหลังที่ไม่เพียงพอ thyrotoxicosis ชดเชย บทบาทของปัจจัยที่ทำให้เกิดความวุ่นวายอาจจะเล่นความเครียดความเครียดทางร่างกายติดเชื้อผ่าตัดถอนฟัน ในการเกิดโรคของวิกฤต thyrotoxic มีบทบาทสำคัญในการปล่อยฉับพลันของจำนวนมากของต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนในเลือดเพิ่มขึ้นไม่เพียงพอต่อมหมวกไตและการจัดกิจกรรมในส่วนที่สูงขึ้นของระบบประสาทระบบขี้สงสาร-ต่อมหมวกไต การพัฒนากับวิกฤต thyrotoxic ความผิดปกติของการทำงานและลักษณะทางสัณฐานวิทยาในอวัยวะต่างๆและเนื้อเยื่อที่เกิดจากบนมือข้างหนึ่งเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในระดับเลือดของฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ผลิตที่มากเกินไปของ catecholamines หรือความไวที่เพิ่มขึ้นเพื่อให้พวกเขาเนื้อเยื่อต่อพ่วงอื่น ๆ - การขาดฮอร์โมนต่อมหมวกไตที่มีการสูญเสียต่อไปของพวกเขา ความจุสำรองของวิกฤตอาจส่งผลให้เกิดผลร้ายแรง ผู้ป่วยเริ่มรู้สึกกระสับกระส่ายความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การกระตุ้นความรู้สึกของกล้ามเนื้อส่วนปลายแสดงถึงความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ มีการละเมิดระบบทางเดินอาหาร ได้แก่ โรคท้องร่วงคลื่นไส้อาเจียนปวดท้องโรคดีซ่าน เกิดขึ้นผิดปกติของไตลดลงปัสสาวะออกจนกว่า anuria อาจเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวได้ บางครั้งก็มาพร้อมกับการเสื่อมของตับเฉียบพลัน ความตื่นเต้นต่อไปจะถูกแทนที่รัฐ stuporous และการสูญเสียของจิตสำนึกของการพัฒนาทางคลินิกอาการโคม่า

การพยากรณ์โรคจะถูกกำหนดโดยทันเวลาของการวินิจฉัยและการรักษา