ตับลีบ

สภาพทางพยาธิวิทยาดังกล่าวเป็นฝ่อตับ (จากโภชนาการกรีก - โภชนาการที่มีคำนำหน้าลบ a-) หมายถึงการลดลงของมวลการทำงานของตับ - การลดจำนวนเซลล์ที่สามารถสร้างความมั่นใจได้ว่าการทำงานเต็มรูปแบบของอวัยวะนี้ [1]

ระบาดวิทยา

ในขณะที่ไวรัสตับอักเสบเรื้อรังส่งผลกระทบต่อเกือบ 1% ของชาวยุโรปผู้ใหญ่ แต่โรคตับแข็ง - 2-3% และโรคตับไขมันพบได้ใน 25% ของประชากรโลกแม้กระทั่งสถิติโดยประมาณของกรณีของการฝ่อตับในวรรณคดีวิทยาศาสตร์ ในเวลาเดียวกันจำนวนผู้ป่วยโรคตับเรื้อรังทั้งหมดในระดับโลกประมาณ 1.5 พันล้านต่อปี

สาเหตุ ฝ่อตับ

Atiologically ลีบตับมีความสัมพันธ์กับโรคและโรคมากมายรวมถึง:

• ไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง (ไวรัส, cholestatic, autoimmune, ยาเสพติด ฯลฯ );
• ตับแข็งตับ (ทางเดินน้ำดีปฐมภูมิและทุติยภูมิ, cytomegalovirus, แอลกอฮอล์, พิษ);
• การระบาดของปรสิตของตับเช่น ตับ echinococcosis, opistorchiasis หรือ schistosomiasis;
• มะเร็งตับปฐมภูมิเช่นเดียวกับมะเร็งระยะแพร่กระจาย;
• ความเสียหายของตับด้วยสารพิษ (โลหะหนัก, สารหนู, ฟอสฟอรัส ฯลฯ )-ด้วยการพัฒนาของ อาการมึนเมา ตัวละครตับ
• การเสื่อมสภาพของตับ (hepatocerebral dystrophy) หรือความมึนเมาทองแดงทางพันธุกรรม - โรค Wilson-Conovalov;
• เหล็กส่วนเกินทางพันธุกรรมในตับ - hemochromatosis;
• ตับ granuloma -ของแหล่งกำเนิดที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติด (เกี่ยวข้องกับการใช้ยา antineoplastic) หรือเนื่องจากระบบ sarcoidosis;
• การอักเสบและการอุดตันท่อน้ำดี intrahepatic ใน cholangitis เรื้อรัง;
• ไม่ทราบสาเหตุ ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

บ่อยครั้งที่สาเหตุของการเปลี่ยนแปลงของ atrophic ในตับอยู่ใน โรคตับ veno-occlusive -การอุดตันของเส้นเลือดกลางของ lobules ตับและไซนัสไซนัส ในทั้งสองกรณีมีการฝ่อของตับที่มีภาวะ hyperemia congestive (ภาวะชะงักงันของหลอดเลือดดำแฝง) - ปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดรอบข้างของตับ

นอกจากนี้การฝ่ออาจเป็นผลมาจากความก้าวหน้า ตับ dystrophy

ปัจจัยเสี่ยง

นักตับวิทยาพิจารณาปัจจัยเสี่ยงหลักสำหรับการพัฒนากระบวนการ atrophic ในตับเป็น: การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด (มากกว่า 90% ของนักดื่มหนักพัฒนาโรคอ้วนตับ) โรคเบาหวานชนิดที่ 2 amyloidosis, cystic fibrosis ที่กำหนดทางพันธุกรรม (cystic fibrosis), ความผิดปกติ แต่กำเนิดของหลอดเลือดดำตับ, ความผิดปกติของการไหลเวียนของพอร์ทัล (การไหลเวียนโลหิตในหลอดเลือดดำพอร์ทัลและระบบหลอดเลือดแดงตับ), autoimmune และการเผาผลาญอาหาร โรค intravascular coagulation syndrome (dic) และ hellp syndrome ในการตั้งครรภ์ตอนปลาย

ดูอีกด้วย:

• ปัจจัยเสี่ยงต่อการบาดเจ็บที่ตับที่เกิดจากยาเสพติด
• รายการยาเสพติดตับ

กลไกการเกิดโรค

ในสาเหตุที่แตกต่างกันของการฝ่อกลไกการพัฒนาอาจไม่เหมือนกัน แต่คุณสมบัติทั่วไปคือในทุกกรณีเซลล์ตับ - เซลล์เนื้อเยื่อหลักของตับ - ได้รับความเสียหาย

เกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงของตับเรื้อรังและการอักเสบโรคตับแข็งทำให้เกิดการตอบสนองของ fibrogenic ต่อความเสียหาย-การก่อตัวของเนื้อเยื่อแผลเป็นเช่น diffuse fibrosis ตับ ซึ่งเริ่มต้นโดยเซลล์ตับตับ ในพังผืดสัณฐานวิทยาของการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อด้วยการปรากฏตัวของเส้นใยที่หดตัวของโปรตีนเพิ่มการแพร่กระจายในพื้นที่ของความเสียหายที่ยิ่งใหญ่ที่สุดและการแทนที่โครงสร้างตับปกติโดยก้อนไมโครและแมโคร

การเสื่อมของ fibrotic ของเนื้อเยื่อตับก็เกิดจากการเกิดโรคของการฝ่อในการระบาดของปรสิต (fibrosis อยู่ภายใต้เนื้อเยื่อรอบ ๆ cyst ปรสิต), โรควิลสัน-โควาโลฟหรือ hemochromatosis

ในภาวะ hyperemia หลอดเลือดดำเฉียบพลันการทำงานของเลือดและ การไหลเวียนของเลือดในตับ ถูกรบกวน เกิดความเสียหายต่อการขาดเลือดต่อเซลล์ตับเกิดขึ้น - ด้วยการพัฒนาของเนื้อร้าย centrilobular เฉียบพลันหรือตับกลาง (ตับ hypoxic ตับซึ่งเรียกว่าตับช็อต) นอกจากนี้เส้นเลือดฝอยไซนัสที่เติมเต็มด้วยเลือดบีบเนื้อเยื่อตับและกระบวนการเสื่อมและ necrotic เกิดขึ้นใน lobules ตับ

ภาวะชะงักงันในเลือดขัดขวางการไหลออกของน้ำเหลืองและสิ่งนี้นำไปสู่การสะสมของของเหลวที่มีผลิตภัณฑ์ของการเผาผลาญเนื้อเยื่อรวมถึงการเพิ่มความอดอยากออกซิเจนของเซลล์ตับ

ในโรคตับไขมันการขนส่งกรดไขมันจากเนื้อเยื่อไขมันไปยังตับจะเพิ่มขึ้น - ด้วยไตรกลีเซอไรด์ที่สะสมอยู่ในไซโตพลาสซึมของเซลล์ตับซึ่งได้รับการเปลี่ยนแปลงของไขมัน macrovesicular [2]

กลไกของผลกระทบที่สร้างความเสียหายของเอทานอลต่อเซลล์ตับถูกกล่าวถึงในรายละเอียดในสิ่งพิมพ์ - โรคตับแอลกอฮอล์

อาการ ฝ่อตับ

การฝ่อของส่วนหนึ่งของตับ (lobular หรือ segmental) หรือในระยะเริ่มต้นของความผิดปกติของโครงสร้างสัญญาณแรกเกิดจากความอ่อนแอทั่วไปและความง่วงนอนในเวลากลางวันความรู้สึกของความเจ็บปวดและความเจ็บปวดที่น่าเบื่อในด้านขวา icteric (jaundice ของผิวหนังและลูกตา)

ยิ่งพื้นที่ของความเสียหายของเซลล์ตับ atrophic มีอาการรุนแรงมากขึ้น (ในชุดค่าผสมต่าง ๆ ) รวมถึง: น้ำในช่องท้อง (การสะสมของของเหลวในช่องท้อง); แรงสั่นสะเทือนและอาการชัก; การขยายตัวของตับและม้าม; อาการหายใจลำบากและจังหวะการเต้นของหัวใจ; การตกเลือดใต้ผิวหนังหลายตัว; ความสับสนแบบก้าวหน้า; และบุคลิกภาพและความผิดปกติของพฤติกรรม นั่นคืออาการพัฒนา ตับวายเฉียบพลัน

แยกแยะการเปลี่ยนแปลงของ atrophic ในตับเป็น:

• การฝ่อสีน้ำตาลของตับซึ่งมักจะพัฒนาในการอ่อนเพลียอย่างรุนแรง (cachexia) และในผู้สูงอายุและมีความสัมพันธ์กับการลดลงของความเข้มของกระบวนการเผาผลาญและความเครียดออกซิเดชั่น (ความเสียหายต่อเซลล์ตับโดยอนุมูลอิสระ) และสีน้ำตาลของเนื้อเยื่อตับซึ่งจำนวนเซลล์ที่สมบูรณ์แบบจะลดลงได้รับจากการสะสมภายในเซลล์ของ lipoprotein lipofuscin lipofuscin;
• ตับฝ่อตับสีเหลืองหรือฝ่อตับเฉียบพลันสีเหลือง - ด้วยการหดตัวของตับและการอ่อนตัวลงของเนื้อเยื่อ - เป็นเซลล์ตับอย่างรวดเร็วที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบสารพิษหรือยาพิษต่อตับ การฝ่อนี้อาจถูกกำหนดให้เป็นชั่วคราวหรือ ตับอักเสบที่เต็มไปด้วยความไม่พอใจ; [3]
• ตับฝ่อไขมัน, ตับไขมันผิดปกติ, โรคตับไขมัน, การเสื่อมของตับไขมัน, ตับตับไขมัน, โฟกัสหรือตับกระจายตัวของตับหรือที่ 2-ตับ ประจักษ์กับความอ่อนแอและความเจ็บปวดทั่วไปในช่องท้องด้านขวาบน;
• Muscat ตับฝ่อเป็นผลมาจากการตกเลือดหลอดเลือดดำเรื้อรังในตับหรือ thrombophlebitis ที่ถูกกำจัดของเส้นเลือดตับ (Budd-chiari syndrome); เนื่องจากการแพร่กระจายของเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันเนื้อเยื่อตับมีความหนาและการปรากฏตัวของพื้นที่สีแดงเข้มและสีเทาสีเหลืองบนชิ้นคล้ายเคอร์เนลของลูกจันทน์เทศ ในสภาพนี้ผู้ป่วยบ่นว่ามีอาการปวด subcostal ที่ถูกต้องอาการคันผิวหนังและบวมและตะคริวของแขนขาที่ต่ำกว่า

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

เนื่องจากลีบของเซลล์ตับและเซลล์เนื้อเยื่อ ฟังก์ชั่นตับ -การก่อตัวของน้ำดี; การล้างพิษของเลือดและการบำรุงรักษาองค์ประกอบทางเคมี เมแทบอลิซึมของโปรตีน, กรดอะมิโน, คาร์โบไฮเดรต, ไขมันและองค์ประกอบการติดตาม; การสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดจำนวนมากและโปรตีนภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ การเผาผลาญอินซูลินและ catabolism ของฮอร์โมน - มีความบกพร่อง

ภาวะแทรกซ้อนและผลที่ตามมาของการฝ่อตับเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของระบบตับในรูปแบบของตับวายเฉียบพลัน, โรคตับแข็ง postnecrotic, encephalopathy ตับ ซินโดรม, varices หลอดอาหาร, เช่นเดียวกับ autointoxication และ coma ตับ [4]

การวินิจฉัย ฝ่อตับ

ในการวินิจฉัยทั้ง วิธีการวิจัยทางกายภาพของการวิจัยตับ, และการศึกษาในห้องปฏิบัติการ-การทดสอบถูกนำมาใช้: การทดสอบเลือดทางชีวเคมีโดยละเอียดสำหรับไวรัสตับอักเสบ, coagulogram, การตรวจเลือด (สำหรับระดับของ B- และ T-lymphocytes, อิมมูโนโกลบูลิน, anti-HCV-antibodies); ปัสสาวะทั่วไป การเจาะ การตรวจชิ้นเนื้อตับอาจจำเป็น

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือจะดำเนินการเพื่อการสร้างภาพ: รังสีเอกซ์อัลตร้าซาวด์หรือ CT ของตับและทางเดินน้ำดี; hepatography Radioisotope, elastometry (fibroscanning) ของตับ, doppler echography สี, angiography ของตับ (venohepatography), X-ray ของทางเดินน้ำดี

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยแยกโรคควรไม่รวม hypoplasia ในตับและ hemangioma, ฝี, เนื้องอกและการแพร่กระจายของตับ

การรักษา ฝ่อตับ

ตับฝ่อเป็นเงื่อนไขของเทอร์มินัลและการรักษาเพื่อลดระดับของตับวายอาจต้องใช้มาตรการช่วยชีวิตเพื่อให้ระบบอื่น ๆ และ Oganes ทำงานได้

โรคดีซ่านอย่างรุนแรงและความมึนเมาของร่างกายต้องใช้ทางหลอดเลือดดำ การบำบัดล้างพิษ การใช้พลาสม่าและการดูดเลือด นอกจากนี้ยังใช้การล้างไตทางช่องท้องและการถ่ายเลือดด้วย

หลักการเดียวกันของการดูแลผู้ป่วยหนักสำหรับอาการโคม่าตับ

เมื่อส่วนหนึ่งของตับได้รับผลกระทบจะถูกใช้:

• ยาเสพติดในการรักษาและฟื้นฟูตับ
• ยาทำความสะอาดตับ (ตัวแทนตับ)
• ชื่อและการให้คะแนนของยารักษาโรคตับ

ในกรณีของการฝ่อครึ่งหนึ่งของตับอาจทำการผ่าตัดตับบางส่วน (การตัดตอนของเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบ) และหากอวัยวะทั้งหมดได้รับผลกระทบและตับวายเฉียบพลันไม่สามารถรักษาได้ การปลูกถ่ายตับ อาจจำเป็นต้องใช้ [5]

การป้องกัน

หัวใจสำคัญของการป้องกันการฝ่อตับคือการปฏิเสธแอลกอฮอล์และการรักษาโรคตับและโรคทั้งหมดที่ไม่ทางใดก็ทางหนึ่งนำไปสู่รอยโรค atrophic

พยากรณ์

ในตับฝ่อการพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับสาเหตุของมันสถานะการทำงานของตับระยะของโรคและการปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อน และถ้าในระยะแรกการสูญเสียมวลเซลล์ตับสามารถชดเชยได้ระยะเทอร์มินัลใน 85% ของกรณีนำไปสู่การเสียชีวิต