โรคซาร์คอยด์: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา

โรคซาร์คอยด์ (คำพ้องความหมาย: โรค Benier-Beck-Schaumann, โรคซาร์คอยด์ชนิดไม่ร้ายแรง, โรคเบ็ค) เป็นโรคระบบเรื้อรังที่มีสาเหตุไม่ทราบแน่ชัด ซึ่งส่งผลต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อหลายชนิด โดยมีพื้นฐานทางพยาธิวิทยาคือเนื้อเยื่อบุผิวที่มีเนื้อเยื่อเป็นก้อนโดยไม่มีสัญญาณของเนื้อตายแบบเป็นก้อน

โรคซาร์คอยโดซิสได้รับการอธิบายครั้งแรกโดยแพทย์ผิวหนังชาวนอร์เวย์ชื่อเบ็ค (พ.ศ. 2442)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

อะไรทำให้เกิดโรคซาร์คอยด์?

สาเหตุและพยาธิสภาพของโรคซาร์คอยด์ยังไม่ชัดเจน เป็นเวลาหลายทศวรรษที่ทฤษฎีเกี่ยวกับต้นกำเนิดของวัณโรคของโรคซาร์คอยด์เป็นแนวคิดหลัก กล่าวคือ เชื่อกันว่าโรคซาร์คอยด์เป็นโรคติดเชื้อวัณโรครูปแบบพิเศษ ปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรค ซึ่งบ่งชี้ได้จากความสอดคล้องกันของฝาแฝดที่เกิดมาจากไข่ใบเดียวกันที่สูงกว่าเมื่อเทียบกับฝาแฝดที่เกิดมาจากไข่คนละใบ ความสัมพันธ์ที่ไม่เท่าเทียมกันของโรคซาร์คอยด์กับแอนติเจนที่เข้ากันได้กับเนื้อเยื่อบางชนิด (เช่น HLA-B8, DR3) ในกลุ่มประชากร และความแตกต่างทางเชื้อชาติในด้านการเจ็บป่วย

การมีอยู่ของกรณีทางพันธุกรรม การมีส่วนเกี่ยวข้องของฝาแฝดที่เป็นเนื้อเดียวกันและต่างกัน ยืนยันถึงความเสี่ยงทางพันธุกรรมต่อการอักเสบแบบมีเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ผู้เขียนบางคนเชื่อว่าความไม่สมดุลของระบบภูมิคุ้มกันมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรคซาร์คอยด์

เมื่อสรุปมุมมองทั้งหมดเกี่ยวกับสาเหตุและการเกิดโรคซาร์คอยด์ เราสามารถสรุปได้ว่าเป็นโรคที่เกิดจากสาเหตุหลายอย่าง

พยาธิวิทยาของโรคซาร์คอยด์

โรคซาร์คอยด์ทุกรูปแบบแสดงการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกัน ในบริเวณกลางและส่วนลึกของชั้นหนังแท้ จะพบเนื้อเยื่อที่มีเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเป็นเซลล์เยื่อบุผิวร่วมกับเซลล์ลิมโฟไซต์ เซลล์ยักษ์เดี่ยวประเภท Langhans หรือสิ่งแปลกปลอม ซึ่งแตกต่างจากวัณโรค มักไม่มีเนื้อตายแบบเคส ในระยะที่เนื้อเยื่อเกาะเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

พยาธิสภาพของโรคซาร์คอยด์

โดยทั่วไปมีเนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาวจำนวนมากที่ถูกสร้างขึ้นอย่างสม่ำเสมอและแบ่งแยกอย่างชัดเจน โดยส่วนใหญ่ประกอบด้วยองค์ประกอบทางเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ไม่พบลักษณะเนื้อตาย ในบริเวณใจกลางเนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาวแต่ละชิ้น จะเห็นเซลล์ขนาดใหญ่แบบ Pirogov-Langhans นอกจากนี้ยังพบเซลล์แปลกปลอมอีกด้วย มักพบการรวมตัวของผลึกและวัตถุจากดาวเคราะห์น้อย Schaumann ในไซโทพลาซึมของเซลล์เหล่านี้ อย่างไรก็ตาม สิ่งเหล่านี้ไม่ได้จำเพาะต่อโรคซาร์คอยโดซิส ขอบรอบนอกขององค์ประกอบต่อมน้ำเหลืองในระยะนี้มีขนาดเล็กหรือไม่มีเลย ลักษณะเฉพาะของเนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาวเหล่านี้คือการมีเส้นใยคอลลาเจนที่อยู่รอบ ๆ กัน ซึ่งจะย้อมด้วยพิโครฟุคซินเป็นสีแดง และให้ปฏิกิริยา PAS-positive ที่อ่อนแอ การชุบด้วยซิลเวอร์ไนเตรตโดยใช้วิธี Fuga จะเผยให้เห็นเส้นใยเรติคูลินทั้งรอบเนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาวและภายในเนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาว ในระยะที่มีการเปลี่ยนแปลงของเส้นใย เซลล์เนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาวจะผสมกับองค์ประกอบไฟโบรบลาสต์ และเส้นใยเรติคูลินจะเปลี่ยนเป็นเส้นใยคอลลาเจน

ในโรคซาร์คอยด์ของเบ็ค-ชอว์มันน์ เกาะของเยื่อบุผิวจะอยู่ในส่วนบนของชั้นหนังแท้ใกล้กับหนังกำพร้า ในขณะที่โรคซาร์คอยด์ของดาริเออร์-รูซี เกาะเหล่านี้จะอยู่ในชั้นไขมันใต้ผิวหนังเป็นหลัก โรคลูปัสเพอร์นิโอแตกต่างจากโรคซาร์คอยด์ของเบ็ค-ชอว์มันน์ตรงที่มีเส้นเลือดฝอยขยายตัวอย่างรวดเร็วในส่วนบนของหนังแท้ ในรูปแบบเอริโทรเดอร์มิก เนื้อเยื่อที่แทรกซึมประกอบด้วยเซลล์เยื่อบุผิวขนาดเล็กและฮิสทิโอไซต์และลิมโฟไซต์จำนวนหนึ่งที่ตั้งอยู่รอบๆ เส้นเลือดฝอยผิวเผิน

ควรแยกโรคซาร์คอยด์ออกจากโรคลูปัสที่มีตุ่มเนื้อคล้ายเยื่อบุผิว (tuberculous lupus) ซึ่งมีตุ่มเนื้อคล้ายเยื่อบุผิว (epithelioid) เช่นกัน ในกรณีที่มีเนื้อเยื่อที่มีเนื้อเยื่อเป็นก้อนและมีองค์ประกอบของต่อมน้ำเหลืองจำนวนมาก การแยกแยะระหว่างโรคซาร์คอยด์กับวัณโรคจึงทำได้ยากมาก อย่างไรก็ตาม ในโรควัณโรค เนื้อเยื่อที่มีเนื้อเยื่อเป็นก้อนจะเกาะติดกับชั้นหนังกำพร้าอย่างแน่นหนา จนมักจะทำลายชั้นหนังกำพร้า ในขณะที่โรคซาร์คอยด์ เนื้อเยื่อที่แทรกซึมจะแยกออกจากชั้นหนังกำพร้าด้วยแถบคอลลาเจนที่ไม่เปลี่ยนแปลง ในโรคซาร์คอยด์ เนื้อเยื่อที่มีเนื้อเยื่อเป็นก้อนมักจะมีเซลล์ต่อมน้ำเหลืองเพียงเล็กน้อย ไม่มีเนื้อตายหรือมีการแสดงออกที่อ่อนแอมาก ชั้นหนังกำพร้ามีความหนาปกติหรือฝ่อ ในโรคลูปัสที่มีเนื้อเยื่อเป็นก้อน มักพบผิวหนังหนาผิดปกติ บางครั้งอาจเกิดแผลเป็นร่วมกับเนื้อเยื่อที่มีการสร้างเนื้อเยื่อมากเกินไปแบบเทียม การตรวจทางแบคทีเรียวิทยามีความสำคัญอย่างยิ่ง การแยกแยะระหว่างโรคซาร์คอยด์กับโรคเรื้อนชนิดทูเบอร์คูลอยด์นั้นทำได้ยาก เนื่องจากตรวจพบเชื้อไมโคแบคทีเรียในโรคเรื้อนได้เพียง 7% ของผู้ป่วยเท่านั้น อย่างไรก็ตาม เนื้อเยื่ออักเสบในโรคเรื้อนส่วนใหญ่มักจะอยู่รอบๆ และตามเส้นประสาทผิวหนัง ส่งผลให้เนื้อเยื่อมีรูปร่างไม่สม่ำเสมอ และมักพบเนื้อตายตรงกลาง

การเกิดเนื้อเยื่อยังไม่ชัดเจน ปัจจุบัน โรคซาร์คอยด์ถือเป็นโรคที่เกิดจากหลายสาเหตุ โดยส่วนใหญ่เกิดจากภูมิคุ้มกันผิดปกติ มีจำนวนเซลล์ทีลิมโฟไซต์ลดลง ประชากรหลักไม่สมดุล เซลล์ทีตอบสนองต่อไมโตเจนลดลง ปฏิกิริยาไวเกินชนิดล่าช้าลดลง จำนวนเซลล์บีลิมโฟไซต์เพิ่มขึ้นและทำงานมากเกินไปพร้อมกับภาวะไฮเปอร์แกมมาโกลบูลินในเลือดที่ไม่จำเพาะ ระดับแอนติบอดีที่ไหลเวียนเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีเอริทีมาโนโดซัม ในระยะของการก่อตัวของเนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาว เซลล์ทีเฮลเปอร์จะพบมากในเซลล์เหล่านี้ โดยมีจำนวนเซลล์ทีซับเพรสเซอร์ที่ไหลเวียนเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกัน

ในการพัฒนาของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบ sarcoid ของผิวหนัง KA Makarova และ NA Shapiro (1973) แบ่งระยะออกเป็น 3 ระยะ ได้แก่ hyperplastic, granulomatous และระยะของการเปลี่ยนแปลงของ fibrous-hyalinous ในระยะ hyperplastic จะสังเกตเห็นการแพร่พันธุ์ของเซลล์ของระบบโมโนนิวเคลียร์-แมคโครฟาจ ซึ่งจากนั้นจะมีองค์ประกอบของ epithelioid ปรากฏขึ้น เนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เกิดขึ้นนั้นโดยทั่วไปยังไม่ชัดเจน เซลล์หลายนิวเคลียร์มักจะไม่มีอยู่ในระยะนี้ของกระบวนการนี้ เชื่อกันว่าระยะ hyperplastic และ granulomatous เป็นการแสดงออกถึงความตึงเครียดที่เพิ่มขึ้นของภูมิคุ้มกันของเซลล์ และการเปลี่ยนแปลงของ fibrous-hyalinous เป็นสัญญาณทางสัณฐานวิทยาของการเริ่มต้นของระยะของภูมิคุ้มกันหมดลง การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแสดงให้เห็นว่าเซลล์กลมที่อยู่บนขอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งเรียกว่าลิมโฟไซต์มีไลโซโซมซึ่งประกอบด้วยฟอสฟาเตสกรดและเอนไซม์ไลโซโซมอื่นๆ เซลล์เหล่านี้เป็นโมโนไซต์ของเลือดที่ต่อมาก่อตัวเป็นเซลล์เอพิเทลิออยด์ ไม่มีหลักฐานของเศษแบคทีเรียในเซลล์เอพิเทลิออยด์ แม้ว่าจะมีไลโซโซมที่มีความหนาแน่นของอิเล็กตรอนและแสงอิเล็กตรอน ช่องว่างออโตฟาจิกหลายแห่ง และกลุ่มของวัตถุตกค้าง เซลล์ยักษ์ก่อตัวขึ้นจากเซลล์เอพิเทลิออยด์ วัตถุ Schaumann ก่อตัวขึ้นจากเจลไลโซโซมตกค้าง วัตถุดาวเคราะห์น้อยประกอบด้วยก้อนคอลลาเจนที่มีคาบปกติ (64 ถึง 70 นาโนเมตร) เนื่องมาจากคอลลาเจนปรากฏขึ้นระหว่างเซลล์เอพิเทลิออยด์ในช่วงเวลาที่เซลล์เหล่านั้นก่อตัวเป็นคอร์พัสเคิลขนาดใหญ่ การตรวจสอบทางภูมิคุ้มกันในบางกรณีพบว่ามีการสะสมของ IgM ในบริเวณขอบระหว่างชั้นหนังแท้กับชั้นหนังกำพร้าและในผนังหลอดเลือด รวมทั้ง IgG ในเนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาวและในชั้นหนังแท้โดยรอบ

อาการของโรคซาร์คอยด์

ผู้ป่วยน้อยกว่า 50% มีรอยโรคที่ผิวหนัง อาจเป็นแบบหลายรูปแบบ (เช่น erythema nodosum, spots-erythematous lesions) แต่ส่วนใหญ่มักมีองค์ประกอบของวัณโรคที่มีขนาดต่างๆ กัน ซึ่งลักษณะเฉพาะเป็นพื้นฐานในการแยกแยะรูปแบบทางคลินิก เช่น Beck's cutaneous sarcoid, Broca-Pautrier's angiolupoid, Besnier-Tennesson's lupus erythematosus และ Darier-Roussy's subcutaneous sarcoid Beck's sarcoid อาจแสดงอาการออกมาในรูปแบบของวัณโรคขนาดเล็ก รวมถึงผื่นไลเคนอยด์ ผื่นเป็นปุ่มขนาดใหญ่ และผื่นเป็นแผ่นกระจาย ในบางกรณี กระบวนการดังกล่าวอาจครอบคลุมผิวหนังทั้งหมด (sarcoidosis แบบ erythrodermic) สีของตุ่มน้ำเป็นลักษณะเฉพาะ คือ เขียวคล้ำ น้ำตาลอมเหลือง และมีจุดสีน้ำตาลอมเหลืองแบบแยกส่วน ในกรณีของโรคลูปัสเอริทีมาโทซัสที่มีอาการหนาวสั่นของ Besnier-Tennessee การเปลี่ยนแปลงจะเกิดขึ้นที่ผิวหนังบริเวณจมูกและบริเวณแก้มที่อยู่ติดกันเป็นหลักในรูปแบบของจุดกระจายของคราบพลัคที่มีสีแดงอมน้ำเงิน ในกรณีของโรคซาร์คอยด์ใต้ผิวหนังของ Darier-Ruesi จะพบต่อมน้ำเหลืองใต้ผิวหนัง โดยผิวหนังด้านบนจะกลายเป็นสีชมพูอมน้ำเงิน พบโรคซาร์คอยด์ชนิดที่หายาก (ผิดปกติ) ได้แก่ ผื่นแดง (เป็นจุด) ผื่นแดง ผื่นไลเคนอยด์ (คล้ายไลเคนพลานัส) ผื่นคัน ผื่นหูดแบบมีติ่งเนื้อ ผื่นวงแหวน ผื่นเป็นวงกลม ผื่นกัดกร่อนและเป็นแผล มีแผลเป็น-เนื้อตาย มีตุ่มใสเป็นจุดๆ คล้ายโรคผิวหนังแข็ง เกิดหลังบาดแผล (เป็นแผลเป็น) คล้ายโรคช้าง มีรูปร่างทางคลินิกคล้ายคลึงกับโรคเรื้อนชนิดวัณโรค โรคเนื้อตายแบบลูปอยด์ โรคผิวหนังแดง-เป็นขุย (คล้ายโรคสะเก็ดเงินและโรคสะเก็ดเงิน) ฝ่อ มีหลอดเลือดขยายตัว ฯลฯ ซึ่งอาจมีลักษณะคล้ายโรคผิวหนังหลายชนิด รวมถึงอาการทางคลินิกที่เป็นเอกลักษณ์ เช่น กลาก

โรคซาร์คอยด์พบได้บ่อยในผู้หญิงและมีลักษณะทางคลินิกที่หลากหลายกว่า ผื่นที่ผิวหนังอาจไม่จำเพาะหรือจำเพาะก็ได้ โดยสามารถตรวจพบผื่นเหล่านี้ได้จากการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยาของผิวหนังที่ได้รับผลกระทบ

ขึ้นอยู่กับการแสดงออกของโรคผิวหนัง จะสามารถจำแนกโรคซาร์คอยด์ที่เป็นแบบทั่วไป (เป็นปุ่มเล็ก เป็นปุ่มใหญ่ แพร่กระจายและแพร่กระจาย โรคซาร์คอยด์เป็นปุ่ม โรคลูปัสชนิดเย็นของเบสนิเยร์-เทเนสซอง) และโรคซาร์คอยด์แบบไม่ทั่วไป

รูปแบบตุ่มเล็กเป็นลักษณะที่พบได้บ่อยที่สุดและมีลักษณะเฉพาะคือผื่นที่มีจุดสีชมพูแดงจำนวนมาก ซึ่งเมื่อเวลาผ่านไปจะกลายเป็นตุ่มที่มีลักษณะยืดหยุ่นหนาแน่นและมีสีน้ำตาลอมน้ำเงิน ตั้งแต่ขนาดหัวหมุดไปจนถึงขนาดเมล็ดถั่ว มีรูปร่างครึ่งซีก มีขอบชัดเจนและพื้นผิวเรียบ นูนขึ้นเหนือผิวหนังโดยรอบ ส่วนประกอบเหล่านี้มักอยู่เฉพาะที่ใบหน้าและแขนขาส่วนบน การส่องกล้องแบบไดแอสโคปจะเผยให้เห็นจุดสีเหลืองน้ำตาลเล็กๆ ("จุด" หรือปรากฏการณ์ฝุ่น) เมื่ออาการทุเลาลง มีการสร้างเม็ดสีมากเกินไป หรือฝ่อที่ผิวเผิน ภาวะเส้นเลือดฝอยขยายจะยังคงอยู่ที่ตุ่ม

รูปแบบมาโครโนดูลาร์ของโรคซาร์คอยโดซิส มีลักษณะเป็นก้อนเดียวหรือหลายก้อน มีขอบเขตชัดเจนและยื่นออกมาเหนือระดับผิวหนังโดยรอบ ก้อนกลมแบนมีสีน้ำตาลอมม่วงหรือน้ำตาลอมฟ้า ขนาดเท่าเหรียญ 10-20 โคเปกหรือมากกว่า ก้อนเหล่านี้มีลักษณะหนาแน่น มีพื้นผิวเรียบ บางครั้งมีเส้นเลือดฝอยขยายใหญ่ขึ้น ก้อนใหญ่สามารถเป็นแผลได้ ในระหว่างการส่องกล้อง จะสังเกตเห็นปรากฏการณ์ฝุ่นเกาะ

ผื่นซาร์คอยด์ที่แพร่กระจายมักเกิดขึ้นที่ใบหน้า ไม่ค่อยพบที่คอ หนังศีรษะ และแสดงอาการเป็นแผ่นหนาสีน้ำตาลหรือน้ำตาลอมฟ้า มีพื้นผิวเรียบ ไม่แบ่งแยกชัดเจน และยื่นออกมาเล็กน้อยเหนือระดับผิวหนัง พื้นผิวอาจปกคลุมด้วยเส้นเลือดฝอยเป็นเครือข่าย การส่องกล้องแบบกระจายจะเผยให้เห็นสีน้ำตาลอมเหลือง (อาการ "จุด")

แองจิโอลูพอยด์โบรคา-พ็อตเทียร์มักเกิดขึ้นที่จมูก แก้ม และส่วนอื่นๆ ของร่างกาย ซึ่งพบได้น้อยมาก เมื่อเริ่มเป็นโรค จุดกลมๆ ไม่เจ็บปวด ขนาดเท่าเมล็ดถั่วหรือเหรียญ ขนาดกลาง สีแดงหรือม่วงอมแดงจะปรากฏขึ้น จุดเหล่านี้จะค่อยๆ เปลี่ยนเป็นแผ่นนูนกลมๆ ที่มีขอบชัดเจน มีสีน้ำตาลหรือสีสนิม และมีพื้นผิวเรียบ ในบางครั้ง อาจรู้สึกได้ว่าจุดนั้นอัดแน่นเล็กน้อยเมื่อคลำ และจะมองเห็นจุดสีน้ำตาลได้ระหว่างการส่องกล้องตรวจดูบริเวณตา (อาการ "วุ้นแอปเปิล") บางครั้งอาจมองเห็นเส้นเลือดฝอยแตกที่ผิวขององค์ประกอบ จุดเหล่านี้จะคงอยู่เป็นเวลานาน

โรคลูปัสเอริทีมาโทซัสเบสนิเยร์-เทนเนสัน รอยโรคสีแดงเล็กๆ แทรกซึมปรากฏบนผิวหนังบริเวณแก้ม จมูก คาง หลังนิ้ว และหน้าผาก เป็นผลจากการเจริญเติบโตและการหลอมรวมขององค์ประกอบต่างๆ ต่อมหรือแผ่นสีม่วงแดงจะก่อตัวขึ้น ซึ่งมีขอบเขตค่อนข้างชัดเจน สังเกตได้ว่าช่องเปิดของต่อมไขมันและรูขุมขนขยายใหญ่ขึ้น กระบวนการนี้จะแย่ลงในฤดูหนาว ผู้ป่วยบางรายมีรอยโรคที่ปอด กระดูก ข้อต่อ และต่อมน้ำเหลืองโต จุดสีเหลืองจะปรากฏขึ้นระหว่างการส่องกล้อง

เนื้องอกซาร์คอยด์แบบมีปุ่ม (เนื้องอกซาร์คอยด์ใต้ผิวหนังของ Derrieu-Roussy) มีลักษณะทางคลินิกคือมีต่อมน้ำเหลืองใต้ผิวหนังก่อตัวขึ้นที่ผิวหนังบริเวณลำตัว ต้นขา และท้องน้อย โดยมีเส้นผ่านศูนย์กลางตั้งแต่ 1 ถึง 3 ซม. โดยปกติแล้วต่อมน้ำเหลืองจะมีจำนวนน้อย ไม่เจ็บปวด เคลื่อนตัวได้เมื่อคลำ และเมื่อรวมเข้าด้วยกันจะมีคราบจุลินทรีย์ขนาดใหญ่แทรกซึมออกมาคล้ายเปลือกส้ม ผิวหนังเหนือต่อมน้ำเหลืองจะมีสีปกติหรือออกสีน้ำเงินเล็กน้อย ในขณะที่ผิวหนังที่ปกคลุมรอยโรคจะมีสีชมพูเข้ม

รูปแบบที่ผิดปกติของโรคซาร์คอยด์ พบรูปแบบที่ผิดปกติหลายอย่างในทางคลินิก เช่น แผลเป็น ผื่นนูน ผื่นสะเก็ดเงิน ผื่นคัน ผื่นคล้ายสเกลอโรเดอร์มา ผื่นคล้ายสโคฟูโลเดอร์มา ผื่นนูน ผื่นหลอดเลือดคล้ายเบซาลิโอมา ผื่นลูปัสเอริทีมาโทซัส เป็นต้น

ผู้ป่วยโรคซาร์คอยด์จะประสบกับความเสียหายต่ออวัยวะและระบบต่างๆ ในเรื่องนี้ ผู้ป่วยควรเข้ารับการเอกซเรย์ทรวงอกและเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ ตรวจกระดูก และตรวจจักษุวิทยา

ในกลุ่มโรคผิวหนังที่ไม่จำเพาะในโรคซาร์คอยโดซิส จะสังเกตเห็นผื่นแดงเป็นปุ่ม ซึ่งอาการทางคลินิกจะมีลักษณะเป็นต่อมน้ำเหลืองสีชมพูแดงหนาแน่น โดยส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นที่บริเวณหน้าแข้งด้านหน้า ในกรณีนี้ ผู้ป่วยจะมีไข้สูง ปวดกระดูก ยูเวอไอติส อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงสูง ต่อมน้ำเหลืองทั้งสองข้างและต่อมน้ำเหลืองที่ฮิลัสโปโต

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคนี้ควรจะแยกแยะความแตกต่างจากโรคลูปัส วัณโรคผิวหนัง โรคเนื้อเยื่ออักเสบแบบมีเรติคูโลซิสของผิวหนัง โรคอีโอซิโนฟิลที่ใบหน้า โรคไลเคนพลานัส และโรควัณโรคผิวหนัง

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

การรักษาโรคซาร์คอยโดซิส

แนะนำให้ใช้ยาเดี่ยวหรือยาผสมที่มีส่วนประกอบดังต่อไปนี้: คอร์ติโคสเตียรอยด์ (เพรดนิโซโลน 30-40 มก. ต่อวันเป็นเวลาหลายเดือน) ยาป้องกันมาเลเรีย (เดลาจิล เรโซควิน) ยาต้านไซโตสแตติก (โพรสพิดิน ไซโคลฟอสฟามายด์) สังเกตได้ว่ามีผลลัพธ์ที่ดีเมื่อใช้ไซโคลสปอรินเอ ทาลิดาไมด์ เป็นต้น ในกรณีของรอยโรคเฉียบพลันที่ไม่จำเพาะ จะไม่มีการรักษาเฉพาะเจาะจง เนื่องจากส่วนใหญ่มักจะหายเองได้ แนะนำให้ส่งผู้ป่วยไปยังรีสอร์ทที่มีน้ำแร่