อาการมึนเมา

กลุ่มอาการพิษจากการติดเชื้อเป็นภาวะทั่วไปของร่างกายที่รุนแรงซึ่งเกิดจากพิษจากการติดเชื้อ โดยที่ความต้านทานของร่างกายลดลง จากคำจำกัดความของแนวคิดนี้ จะเห็นว่ามีสองเงื่อนไขที่จำเป็นต่อการเกิดกลุ่มอาการพิษจากการติดเชื้อ ได้แก่ การติดเชื้อเป็นหนองอย่างรุนแรงและความต้านทานของร่างกายลดลง

อะไรทำให้เกิดอาการมึนเมา?

กลุ่มอาการพิษสุราเรื้อรังมักเกิดขึ้นกับกระบวนการหนองในบริเวณใด ๆ ก็ตาม (เยื่อหุ้มปอดอักเสบเป็นหนอง เยื่อหุ้มปอดอักเสบ เยื่อบุช่องท้องอักเสบ กระดูกอักเสบ การติดเชื้อในกระแสเลือด เสมหะ ฯลฯ) อย่างกว้างขวาง (แม้ว่าอาจเป็นได้กับโรคเล็ก ๆ ที่มีความตึงเครียดของจุลินทรีย์สูง) โดยมีกระบวนการซ่อมแซมที่ลดลงและภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกิดจากหลายสาเหตุ ในระยะเหล่านี้ ด้วยกระบวนการอักเสบหนองในบริเวณที่รุนแรง การเปลี่ยนแปลงทั่วไปจะเกิดขึ้นในอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมด ในสองสัปดาห์แรก การเปลี่ยนแปลงนี้สามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้และเกิดขึ้นในรูปแบบของอาการบวมน้ำและเนื้อเยื่อบวม โดยมีการเปลี่ยนแปลงการทำงานเล็กน้อยในอวัยวะและเนื้อเยื่อ ในกรณีที่กระบวนการเฉพาะที่และการเปลี่ยนแปลงทั่วไปไม่หยุดในช่วงเวลานี้ การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้จะเกิดขึ้นในรูปแบบของ dystrophies เช่น เม็ดเล็ก ๆ ไขมัน อะไมโลโดซิส ฯลฯ

อาการมึนเมาแสดงออกมาอย่างไร?

ในระหว่างการดำเนินของโรคพิษสุราเรื้อรัง แบ่งออกเป็น 3 ระยะ ซึ่งกำหนดความรุนแรงของอาการด้วย

ระดับความรุนแรงและระยะการพัฒนาแรกของกลุ่มอาการพิษเกิดจากการเกิดการเปลี่ยนแปลงที่กลับคืนได้ในทุกอวัยวะและเนื้อเยื่อในรูปแบบของอาการบวมน้ำและบวมพร้อมกับความผิดปกติของการทำงานของอวัยวะเหล่านั้น อาการทางคลินิกต่อไปนี้เผยให้เห็นว่าเป็นอาการของกลุ่มอาการพิษ จากด้านข้างของสมอง เนื่องจากมีอาการบวมน้ำและบวม และแน่นอนว่ามีความผิดปกติของระบบเผาผลาญ จะสังเกตเห็นความรู้สึกสบายตัวหรือซึมเศร้า ในปอดจะเกิดปอดอักเสบแบบแปรผัน ซึ่งมาพร้อมกับอัตราการหายใจที่เพิ่มขึ้นเป็น 24 ครั้งต่อนาที แต่ไม่มีอาการหายใจถี่ หายใจอ่อนแรงหรือหายใจแรงขึ้น หายใจมีเสียงหวีดต่างๆ จนถึงเสียงครวญคราง กล้ามเนื้อหัวใจต้านทานการกระทำของสารพิษได้ดีขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งเซลล์หัวใจบวมพร้อมกับกล้ามเนื้อหัวใจหนาขึ้นและความผิดปกติของระบบเผาผลาญภายใน การทำงานของหัวใจยังคงอยู่ การไหลเวียนของเลือดรอบนอกโดยทั่วไปจะไม่ถูกรบกวน ภาวะพิษในหัวใจแสดงออกมาด้วย: หัวใจเต้นเร็ว; เสียงหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบซิสโตลิกที่จุดสูงสุดของหัวใจ การเน้นเสียงโทนที่สองในหลอดเลือดแดงปอด การลดลงของพารามิเตอร์เฮโมไดนามิกของส่วนกลาง

ตับและไตได้รับผลกระทบในระดับที่มากขึ้นเนื่องจากต้องรับภาระการกำจัดสารพิษออกจากร่างกายสูงสุด ในทางสัณฐานวิทยา อาการบวมและบวมจะเกิดขึ้นในตับและไตพร้อมกับความผิดปกติของการทำงานของกิจกรรม อาการทางคลินิกแสดงออกมาไม่ชัดเจน: ตับขยายใหญ่ขึ้นเล็กน้อย แน่นและเจ็บเมื่อคลำ ไตไม่ได้รับการคลำ โดยมีข้อยกเว้นที่หายาก อาการของ Pasternatsky เป็นลบ แต่การทดสอบในห้องปฏิบัติการเผยให้เห็นสัญญาณของความเสียหายต่อเนื้อตับ โดยเฉพาะอย่างยิ่งอะมิโนทรานสเฟอเรส (ทรานสอะมิเนส) - ALAT และ ASAT ซึ่งกำหนดสถานะของการทำงานของเอนไซม์ที่ระดับเยื่อหุ้มเซลล์ตับ การทดสอบการทำงานทางชีวเคมีของตับเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ซึ่งบ่งชี้ว่าไม่มีความเสียหายต่อเซลล์ตับเอง กลุ่มอาการไตจะพิจารณาจากความรุนแรงของพิษและการบำบัดด้วยการให้สารน้ำทางเส้นเลือด แสดงออกโดยการเปลี่ยนแปลงความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะแบบไฮโปสโมลาร์หรือไฮเปอร์ออสโมลาร์ การมีโปรตีน เกลียว

ในการตรวจเลือดทางคลินิก พบว่ามีเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะนิวโทรฟิเลียและ ESR เพิ่มขึ้นในตอนแรก แต่เนื่องจากภูมิคุ้มกันหลักและการสร้างเม็ดเลือดลดลง ภาวะเม็ดเลือดขาวจึงเริ่มก่อตัวขึ้น ตัวบ่งชี้นี้มีความสำคัญมากในการกำหนดการเปลี่ยนผ่านจากไข้ที่มีหนองและดูดซึมกลับไปสู่กลุ่มอาการพิษ ตัวบ่งชี้เม็ดเลือดขาวซึ่งตีความได้ในโรคที่ไม่เป็นพิษจะสูญเสียคุณค่าในการพยากรณ์โรค ดัชนีความเป็นพิษกลายมาเป็นอันดับแรก บทบาทสำคัญยังเกิดจากเศษส่วนของโมเลกุลขนาดกลาง (FSM) ซึ่งกำหนดความรุนแรงของอาการพิษ โดยค่าปกติคือ 0.23 การเพิ่มขึ้นของ LII และ FSM โดยเฉพาะในพลวัต บ่งชี้ถึงอาการพิษที่แย่ลงและการลดลง ซึ่งช่วยให้สามารถคาดการณ์การดำเนินไปของโรคและกำหนดประสิทธิภาพของการรักษาได้ในระดับหนึ่ง เกณฑ์สำหรับกลุ่มอาการพิษระดับแรกคือ: การเพิ่มขึ้นของระดับ LII เป็น 3.0 และระดับ FSM เป็น 1.0 ซึ่งแน่นอนว่าขึ้นอยู่กับเงื่อนไขหากไม่ได้รับการประเมินทางคลินิกอย่างครบถ้วนเกี่ยวกับกระบวนการดังกล่าว เพื่อหยุดอาการพิษในระยะนี้ จำเป็นต้องใช้การรักษาเฉพาะที่แบบผสมผสานและสมบูรณ์แบบสำหรับกระบวนการอักเสบเป็นหนองและการบำบัดแบบเข้มข้นทั่วไปเพื่อหยุดการเปลี่ยนแปลงของอวัยวะหลายส่วน:

ระดับความรุนแรงและระยะการพัฒนาของอาการมึนเมาในระดับ II จะถูกกำหนดโดยลักษณะทางสัณฐานวิทยาโดยการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในรูปแบบของ dystrophies และปฏิกิริยาการเจริญแบบก้าวหน้าที่รุนแรงในรูปแบบของ sclerosis, fibrosis และ cirrhosis ของอวัยวะที่มีเนื้อแข็ง โดยมีการละเมิดกิจกรรมที่มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาของอวัยวะเหล่านั้น กระบวนการนี้ไม่สามารถย้อนกลับได้ แต่ด้วยกลวิธีการรักษาที่ถูกต้องและครบถ้วน อย่างน้อยก็สามารถหยุดหรือระงับได้ในระดับของการชดเชยย่อย

ในทางคลินิก อาการนี้แสดงออกโดย: จากด้านของสมองโดยมีการรบกวนของสติในรูปแบบของอาการง่วงซึมหรือมึนงง ไปจนถึงโคม่า การทำงานของปอดบกพร่องอย่างรุนแรง โดยเกิดภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว (การเกิดขึ้นแตกต่างกัน โดยกำหนดโดยการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในปอดและความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือด) ซึ่งบางครั้งอาจต้องใช้การบำบัดด้วยออกซิเจนหรือการช่วยหายใจด้วยเครื่องช่วยหายใจ การเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบเม็ดเล็กจะกำหนดการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวแบบผสม โดยมีการละเมิดการไหลเวียนของเลือดทั้งส่วนกลางและส่วนปลาย ในกรณีที่ไม่มีความเป็นไปได้ในการกำหนดพารามิเตอร์ของการเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนของเลือดด้วยเครื่องมือ ความรุนแรงจะได้รับการประเมินโดยอัตวิสัยจากการเปลี่ยนแปลงทั่วไปและความก้าวหน้าของภาวะหัวใจล้มเหลว (ความดันโลหิต อัตราการเต้นของหัวใจ และชีพจร)

อีกครั้ง ความผิดปกติที่รุนแรงที่สุดเกิดขึ้นกับตับและไตในรูปแบบของความบกพร่องของการทำงานร่วมกัน ความเสียหายต่อเซลล์ตับนั้นกำหนดโดยการลดลงของโปรตีนในเลือด ดัชนีโปรทรอมบิน การเปลี่ยนแปลงในการทดสอบการทำงานของตับบ่งชี้ถึงความเสียหายต่อเซลล์ตับเอง ลักษณะเด่นอย่างหนึ่งคือการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญออกซิเจนในเซลล์ตับเป็นอะมิเนชันเปอร์ออกไซด์ ซึ่งส่งผลให้สีผิวของผู้ป่วยเปลี่ยนไป ทำให้เกิดลักษณะที่ดูเหมือน "ผิวสีแทนสกปรก" อะไมโลโดซิสของไตจะมาพร้อมกับการลดลงของการขับปัสสาวะ การเพิ่มขึ้นของความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะ และการเพิ่มขึ้นของตะกอนในเลือด

ภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยทุกรายลดลงอย่างรวดเร็ว ความผิดปกติของการสร้างเม็ดเลือดแสดงออกมาดังนี้ เม็ดเลือดขาวต่ำ เม็ดเลือดขาวไม่จับกับเม็ดเลือดแดง และเม็ดเลือดขาวไม่จับกับเม็ดเลือดแดงมาก LII เพิ่มเป็น 3-8 FSM เพิ่มเป็น 2.0

ความรุนแรงระดับที่ 3 และระยะของการเกิดอาการมึนเมาจะพิจารณาจากการเปลี่ยนแปลงเสื่อมอย่างร้ายแรงในอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมด ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว ซึ่งจะกำหนดผลลัพธ์ที่ร้ายแรงถึงชีวิตในผู้ป่วยเหล่านี้