ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
อาการพิษในร่างกาย: อาการและการวินิจฉัย
ตรวจสอบล่าสุด: 05.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
อาการมึนเมาของร่างกายมักจะมาพร้อมกับการบาดเจ็บสาหัส และในความหมายนี้ เป็นปรากฏการณ์สากล ซึ่งจากมุมมองของเรา มักไม่ได้รับความสนใจเพียงพอ นอกจากคำว่า "มึนเมา" แล้ว คำว่า "พิษ" ยังพบได้บ่อยในวรรณกรรม ซึ่งรวมถึงแนวคิดเรื่องการสะสมของสารพิษในร่างกาย อย่างไรก็ตาม ในการตีความอย่างเคร่งครัด คำว่า "พิษ" ไม่ได้สะท้อนถึงปฏิกิริยาของร่างกายต่อสารพิษ
คำว่า "endotoxicosis" ซึ่งหมายถึงการสะสมของเอนโดทอกซินในร่างกายนั้น ถือเป็นคำที่ถกเถียงกันมากในเชิงความหมาย หากเราพิจารณาว่าเอนโดทอกซินตามประเพณีที่สืบทอดกันมายาวนานนั้นเรียกว่าสารพิษที่แบคทีเรียหลั่งออกมา จะเห็นได้ว่าแนวคิดของ "endotoxicosis" ควรนำไปใช้กับพิษประเภทที่มีต้นกำเนิดจากแบคทีเรียเท่านั้น อย่างไรก็ตาม มีการใช้คำนี้กันอย่างแพร่หลายมากขึ้นและใช้แม้กระทั่งกับพิษที่เกิดจากการก่อตัวของสารพิษภายในร่างกาย ซึ่งไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับแบคทีเรีย แต่ปรากฏขึ้น เช่น เป็นผลจากความผิดปกติของการเผาผลาญ ซึ่งไม่ถูกต้องทั้งหมด
ดังนั้น เพื่ออธิบายอาการพิษที่เกิดขึ้นพร้อมกับการบาดเจ็บทางกลที่รุนแรง จึงถูกต้องมากกว่าที่จะใช้คำว่า “พิษ” ซึ่งรวมถึงแนวคิดเรื่องพิษจากภายใน พิษจากภายใน และอาการทางคลินิกของปรากฏการณ์เหล่านี้
พิษในระดับรุนแรงอาจทำให้เกิดอาการช็อกจากสารพิษหรือเอนโดทอกซิน ซึ่งเกิดจากความสามารถในการปรับตัวของร่างกายที่เกินขีดจำกัด ในการช่วยชีวิตจริง อาการช็อกจากสารพิษหรือเอนโดทอกซินมักลงเอยด้วยอาการบีบรัดหรือภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ในกรณีหลังนี้ มักใช้คำว่า "ช็อกจากการติดเชื้อ"
อาการมึนเมาจากการบาดเจ็บจากแรงกระแทกรุนแรงจะแสดงอาการในระยะแรกในกรณีที่มีเนื้อเยื่อถูกกดทับจำนวนมากร่วมด้วย อย่างไรก็ตาม โดยเฉลี่ยแล้ว อาการมึนเมาจะถึงจุดสูงสุดในวันที่ 2-3 หลังจากได้รับบาดเจ็บ และในช่วงเวลานี้เองที่อาการทางคลินิกจะถึงจุดสูงสุด ซึ่งรวมกันเรียกว่ากลุ่มอาการมึนเมา
สาเหตุ ความมึนเมาทางร่างกาย
แนวคิดที่ว่าอาการมึนเมามักมาพร้อมกับการบาดเจ็บและช็อกอย่างรุนแรงปรากฏขึ้นเมื่อต้นศตวรรษของเราในรูปแบบของทฤษฎีพิษของอาการช็อกจากอุบัติเหตุ ซึ่งเสนอโดย P. Delbet (1918) และ E. Quenu (1918) หลักฐานจำนวนมากที่สนับสนุนทฤษฎีนี้ปรากฏอยู่ในผลงานของ WB Cannon นักพยาธิสรีรวิทยาชื่อดังชาวอเมริกัน (1923) ทฤษฎีพิษในเลือดมีพื้นฐานมาจากข้อเท็จจริงที่ว่าไฮโดรไลเซตของกล้ามเนื้อที่ถูกกดทับมีพิษ และความสามารถของเลือดของสัตว์หรือผู้ป่วยที่ช็อกจากอุบัติเหตุในการคงคุณสมบัติที่เป็นพิษไว้เมื่อให้กับสัตว์ที่แข็งแรง
การค้นหาปัจจัยที่เป็นพิษซึ่งดำเนินการอย่างเข้มข้นในช่วงหลายปีที่ผ่านมาไม่ได้นำไปสู่สิ่งใดเลย หากเราไม่นับงานของ H. Dale (1920) ซึ่งค้นพบสารคล้ายฮีสตามีนในเลือดของเหยื่อที่ช็อกและกลายเป็นผู้ก่อตั้งทฤษฎีฮีสตามีนของช็อก ข้อมูลของเขาเกี่ยวกับภาวะฮีสตามีนในเลือดสูงในภาวะช็อกได้รับการยืนยันในภายหลัง แต่แนวทางพยาธิวิทยาแบบเดียวในการอธิบายอาการมึนเมาในภาวะช็อกจากอุบัติเหตุยังไม่ได้รับการยืนยัน ความจริงก็คือในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการค้นพบสารประกอบจำนวนมากที่เกิดขึ้นในร่างกายระหว่างการบาดเจ็บ ซึ่งอ้างว่าเป็นสารพิษและเป็นปัจจัยก่อโรคของอาการมึนเมาในภาวะช็อกจากอุบัติเหตุ ภาพของต้นกำเนิดของภาวะพิษในเลือดและอาการมึนเมาที่เกิดขึ้นพร้อมกันเริ่มปรากฏขึ้น ซึ่งเกี่ยวข้องกับสารพิษจำนวนมากที่เกิดขึ้นระหว่างการบาดเจ็บในด้านหนึ่ง และเกิดจากเอนโดทอกซินที่มีต้นกำเนิดจากแบคทีเรียในอีกด้านหนึ่ง
ปัจจัยภายในร่างกายส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการสลายตัวของโปรตีน ซึ่งเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการบาดเจ็บที่ทำให้เกิดอาการช็อก และเฉลี่ยอยู่ที่ 5.4 กรัม/กก.-วัน โดยมีค่าเฉลี่ยอยู่ที่ 3.1 การสลายตัวของโปรตีนในกล้ามเนื้อนั้นเด่นชัดเป็นพิเศษ โดยเพิ่มขึ้น 2 เท่าในผู้ชายและ 1.5 เท่าในผู้หญิง เนื่องจากไฮโดรไลเซตของกล้ามเนื้อมีพิษเป็นพิเศษ ภัยคุกคามจากการเป็นพิษเกิดจากผลิตภัณฑ์สลายโปรตีนในทุกเศษส่วน ตั้งแต่ผลิตภัณฑ์ที่มีโมเลกุลสูงไปจนถึงผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้าย ได้แก่ คาร์บอนไดออกไซด์และแอมโมเนีย
ในแง่ของการสลายโปรตีน โปรตีนที่เสียสภาพในร่างกายที่สูญเสียโครงสร้างตติยภูมิไปนั้น ร่างกายจะระบุว่าเป็นสิ่งแปลกปลอมและเป็นเป้าหมายของการโจมตีโดยเซลล์ฟาโกไซต์ โปรตีนเหล่านี้จำนวนมากซึ่งปรากฏขึ้นอันเป็นผลจากการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อหรือภาวะขาดเลือด จะกลายเป็นแอนติเจน กล่าวคือ แอนติเจนที่อาจถูกกำจัดออกได้ และสามารถปิดกั้นระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียม (RES) เนื่องจากมีมากเกินไป และนำไปสู่ภาวะขาดสารกำจัดพิษพร้อมผลที่ตามมาทั้งหมด สาเหตุที่ร้ายแรงที่สุดคือความต้านทานของร่างกายต่อการติดเชื้อลดลง
พบสารพิษจำนวนมากเป็นพิเศษในเศษส่วนโมเลกุลขนาดกลางของโพลีเปปไทด์ที่เกิดขึ้นจากการสลายโปรตีน ในปี 1966 AM Lefer และ CR Baxter ได้อธิบายปัจจัยกดการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ (MDF) ที่เกิดขึ้นระหว่างภาวะช็อกในตับอ่อนที่ขาดเลือดโดยอิสระ ซึ่งแสดงถึงโพลีเปปไทด์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลประมาณ 600 ดาลตัน ในเศษส่วนเดียวกันนี้ พบสารพิษที่ทำให้เกิดการกดการทำงานของ RES ซึ่งกลายเป็นเปปไทด์รูปวงแหวนที่มีน้ำหนักโมเลกุลประมาณ 700 ดาลตัน
มีการกำหนดน้ำหนักโมเลกุลที่สูงกว่า (1,000-3,000 ดาลตัน) สำหรับโพลีเปปไทด์ที่เกิดขึ้นในเลือดในระหว่างอาการช็อก และทำให้ปอดเสียหาย (เรากำลังพูดถึงกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ (ARDS))
ในปีพ.ศ. 2529 นักวิจัยชาวอเมริกัน AN Ozkan และผู้เขียนร่วมได้รายงานการค้นพบไกลโคเปปติเดสที่มีฤทธิ์กดภูมิคุ้มกันในพลาสมาเลือดของผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บจำนวนมากและผู้ป่วยที่ถูกไฟไหม้
ที่น่าสนใจคือในบางกรณีคุณสมบัติที่เป็นพิษจะถูกได้รับจากสารที่ทำหน้าที่ทางสรีรวิทยาภายใต้สภาวะปกติ ตัวอย่างเช่น เอนดอร์ฟิน ซึ่งอยู่ในกลุ่มของสารโอปิออยด์ในร่างกาย ซึ่งเมื่อผลิตมากเกินไปอาจทำหน้าที่เป็นสารที่กดการหายใจและทำให้หัวใจทำงานน้อยลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งสารเหล่านี้จำนวนมากพบได้ในผลิตภัณฑ์โมเลกุลต่ำจากการเผาผลาญโปรตีน สารดังกล่าวอาจเรียกว่าสารพิษที่สามารถเลือกได้ ตรงกันข้ามกับสารพิษที่บังคับ ซึ่งมีคุณสมบัติเป็นพิษเสมอ
โปรตีนพิษ
สารพิษ |
ใครได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค |
ประเภทของแรงกระแทก |
ต้นทาง |
|
เอ็มดีเอฟ |
มนุษย์ แมว สุนัข ลิง หนูตะเภา |
เลือดออก, สารพิษจากเซลล์ประสาท, โรคหัวใจ, ไฟไหม้ |
ตับอ่อน |
600 |
วิลเลียมส์ |
สุนัข |
การอุดตันของหลอดเลือดแดงเมโสสเปิร์มส่วนบน |
ลำไส้ |
|
PTLF |
มนุษย์ หนู |
เลือดออก, |
เม็ดเลือดขาว |
10,000 |
โกลด์ฟาร์บ |
สุนัข |
ภาวะ เลือดออก
ขาดเลือด |
ตับอ่อน โซนสแปลชนิค |
250-10,000 |
ฮักลุนด์ |
แมว หนู |
ภาวะขาดเลือดบริเวณช่องท้อง |
ลำไส้ |
500-10,000 |
เอ็มเอส คอนน์ |
มนุษย์ |
ภาวะติดเชื้อ |
- |
1,000 |
ตัวอย่างของสารพิษที่ไม่พึงประสงค์ในภาวะช็อก ได้แก่ ฮีสตามีน ซึ่งเกิดจากกรดอะมิโนฮีสติดีน และเซโรโทนิน ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของกรดอะมิโนอีกชนิดหนึ่ง คือ ทริปโตเฟน นักวิจัยบางคนยังจำแนกคาเทโคลามีน ซึ่งเกิดจากกรดอะมิโนฟีนิลอะลานีน เป็นสารพิษที่ไม่พึงประสงค์อีกด้วย
ผลิตภัณฑ์โมเลกุลต่ำขั้นสุดท้ายของการสลายโปรตีน - คาร์บอนไดออกไซด์และแอมโมเนีย - มีคุณสมบัติเป็นพิษอย่างมีนัยสำคัญ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเกี่ยวกับแอมโมเนีย ซึ่งแม้จะมีความเข้มข้นค่อนข้างต่ำก็ทำให้การทำงานของสมองผิดปกติและอาจนำไปสู่อาการโคม่า อย่างไรก็ตาม แม้ว่าคาร์บอนไดออกไซด์และแอมโมเนียในร่างกายจะเพิ่มขึ้นในระหว่างอาการช็อก แต่ภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงและแอมโมเนียในเลือดสูงดูเหมือนจะไม่มีความสำคัญมากนักในการพัฒนาอาการมึนเมา เนื่องจากมีระบบที่มีประสิทธิภาพในการทำให้สารเหล่านี้เป็นกลาง
ปัจจัยที่ทำให้เกิดอาการมึนเมาได้แก่สารประกอบเปอร์ออกไซด์ที่เกิดขึ้นในปริมาณมากในระหว่างที่ร่างกายได้รับแรงกระแทก โดยปกติแล้วปฏิกิริยาออกซิเดชัน-รีดักชันในร่างกายประกอบด้วยขั้นตอนที่ดำเนินไปอย่างรวดเร็ว ซึ่งในระหว่างนั้นจะมีการก่อตัวของอนุมูลอิสระที่ไม่เสถียรแต่มีปฏิกิริยาสูง เช่น ซูเปอร์ออกไซด์ ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ และอนุมูลอิสระ OH ซึ่งมีผลทำลายเนื้อเยื่ออย่างรุนแรงและนำไปสู่การสลายโปรตีน ในระหว่างที่เกิดอาการช็อก ความเร็วของปฏิกิริยาออกซิเดชัน-รีดักชันจะลดลง และในระหว่างขั้นตอนดังกล่าว อนุมูลอิสระเปอร์ออกไซด์เหล่านี้ก็จะสะสมและปลดปล่อยออกมา แหล่งที่มาของการก่อตัวของอนุมูลอิสระอีกแหล่งหนึ่งคือเซลล์นิวโทรฟิล ซึ่งปลดปล่อยเปอร์ออกไซด์เป็นสารฆ่าเชื้อจุลินทรีย์อันเป็นผลจากกิจกรรมที่เพิ่มขึ้น ลักษณะเฉพาะของการกระทำของอนุมูลอิสระเปอร์ออกไซด์ก็คือ อนุมูลอิสระเหล่านี้สามารถจัดปฏิกิริยาลูกโซ่ได้ โดยผู้เข้าร่วมคือลิพิดเปอร์ออกไซด์ที่ก่อตัวขึ้นอันเป็นผลจากปฏิกิริยากับอนุมูลอิสระเปอร์ออกไซด์ หลังจากนั้น อนุมูลอิสระเหล่านี้จะกลายเป็นปัจจัยที่ทำให้เนื้อเยื่อได้รับความเสียหาย
การกระตุ้นกระบวนการที่อธิบายไว้ในการบาดเจ็บจากภาวะช็อกนั้นดูเหมือนจะเป็นปัจจัยสำคัญประการหนึ่งของการมึนเมาจากภาวะช็อก ซึ่งสิ่งนี้พิสูจน์ได้โดยเฉพาะจากข้อมูลของนักวิจัยชาวญี่ปุ่นที่เปรียบเทียบผลของการให้กรดลิโนเลอิกและเปอร์ออกไซด์เข้าหลอดเลือดแดงในปริมาณ 100 มก./กก. ในการทดลองกับสัตว์ จากการสังเกตด้วยการนำเปอร์ออกไซด์เข้ามา พบว่าดัชนีการเต้นของหัวใจลดลง 50% 5 นาทีหลังการฉีด นอกจากนี้ ความต้านทานต่อส่วนปลายทั้งหมด (TPR) ยังเพิ่มขึ้น และค่า pH และเบสส่วนเกินในเลือดลดลงอย่างเห็นได้ชัด ในสุนัขที่ได้รับกรดลิโนเลอิกเข้ามา การเปลี่ยนแปลงในพารามิเตอร์เดียวกันนั้นไม่มีนัยสำคัญ
ควรกล่าวถึงแหล่งที่มาของพิษภายในอีกแหล่งหนึ่ง ซึ่ง RM Hardaway (1980) สังเกตเห็นครั้งแรกในช่วงกลางทศวรรษ 1970 นี่คือการแตกของเม็ดเลือดแดงในหลอดเลือด และสารพิษไม่ใช่ฮีโมโกลบินอิสระที่เคลื่อนตัวจากเม็ดเลือดแดงเข้าสู่พลาสมา แต่เป็นสโตรมาของเม็ดเลือดแดง ซึ่งตามที่ RM Hardaway ระบุว่า ทำให้เกิดพิษเนื่องจากเอนไซม์โปรตีโอไลติกที่อยู่บนองค์ประกอบโครงสร้างของมัน MJ Schneidkraut, DJ Loegering (1978) ซึ่งศึกษาเรื่องนี้ พบว่าสโตรมาของเม็ดเลือดแดงถูกขับออกจากการไหลเวียนอย่างรวดเร็วโดยตับ และในทางกลับกัน สิ่งนี้ทำให้เกิดการกดการทำงานของ RES และการจับกินในภาวะช็อกจากเลือดออก
ในระยะต่อมาหลังจากได้รับบาดเจ็บ ส่วนประกอบที่สำคัญของอาการพิษคือพิษจากแบคทีเรียในร่างกาย ซึ่งอาจเกิดจากทั้งภายนอกและภายในร่างกายก็ได้ ในช่วงปลายทศวรรษปี 1950 J. Fine (1964) เป็นคนแรกที่แนะนำว่าจุลินทรีย์ในลำไส้ภายใต้สภาวะที่การทำงานของระบบหมุนเวียนโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วในระหว่างภาวะช็อก อาจทำให้แบคทีเรียมีพิษจำนวนมากเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิตได้ ข้อเท็จจริงนี้ได้รับการยืนยันในภายหลังจากการศึกษาทางภูมิคุ้มกันเคมี ซึ่งเผยให้เห็นว่าด้วยภาวะช็อกประเภทต่างๆ ความเข้มข้นของไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ ซึ่งเป็นกลุ่มแอนติเจนของแบคทีเรียในลำไส้ จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัล ผู้เขียนบางคนเชื่อว่าเอนโดทอกซินเป็นฟอสโฟโพลีแซ็กคาไรด์โดยธรรมชาติ
ดังนั้น ส่วนประกอบของอาการมึนเมาในภาวะช็อกจึงมีจำนวนมากและหลากหลาย แต่ส่วนประกอบส่วนใหญ่มีลักษณะเป็นแอนติเจน ซึ่งใช้ได้กับแบคทีเรีย สารพิษจากแบคทีเรีย และโพลีเปปไทด์ที่เกิดขึ้นจากกระบวนการย่อยสลายโปรตีน เห็นได้ชัดว่าสารอื่นที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำกว่า เช่น แฮปเทน ก็สามารถทำหน้าที่เป็นแอนติเจนได้เช่นกันโดยการรวมตัวกับโมเลกุลโปรตีน ในเอกสารที่อุทิศให้กับปัญหาของภาวะช็อกจากอุบัติเหตุ มีข้อมูลเกี่ยวกับการก่อตัวของแอนติเจนทั้งแบบออโตแอนติเจนและเฮเทอโรแอนติเจนมากเกินไปในการบาดเจ็บทางกลที่รุนแรง
ในสภาวะที่มีแอนติเจนเกินขนาดและการปิดกั้นการทำงานของ RES ในการบาดเจ็บรุนแรง ความถี่ของภาวะแทรกซ้อนจากการอักเสบจะเพิ่มขึ้นตามสัดส่วนของความรุนแรงของการบาดเจ็บและภาวะช็อก ความถี่ของการเกิดและความรุนแรงของภาวะแทรกซ้อนจากการอักเสบสัมพันธ์กับระดับความบกพร่องของกิจกรรมการทำงานของเม็ดเลือดขาวในกลุ่มต่างๆ อันเป็นผลจากผลกระทบของการบาดเจ็บทางกลต่อร่างกาย เหตุผลหลักนั้นชัดเจนว่าเกี่ยวข้องกับการทำงานของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพต่างๆ ในระยะเฉียบพลันของการบาดเจ็บและความผิดปกติของการเผาผลาญ รวมถึงอิทธิพลของเมแทบอไลต์ที่เป็นพิษ
[ 4 ]
อาการ ความมึนเมาทางร่างกาย
อาการมึนเมาจากการบาดเจ็บเนื่องจากอาการช็อกจะมีอาการทางคลินิกหลายอย่าง ซึ่งส่วนใหญ่ไม่จำเพาะเจาะจง นักวิจัยบางคนระบุว่าอาการเหล่านี้ได้แก่ ความดันโลหิตต่ำ ชีพจรเต้นเร็ว และอัตราการหายใจเร็ว
อย่างไรก็ตาม จากประสบการณ์ทางคลินิก พบว่าสามารถระบุสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับอาการมึนเมาได้อย่างใกล้ชิดมากขึ้น โดยในสัญญาณเหล่านี้ โรคสมองเสื่อม โรคเทอร์โมเรกูเลชั่น ภาวะปัสสาวะน้อย และโรคอาหารไม่ย่อย มีความสำคัญทางคลินิกมากที่สุด
โดยทั่วไป ผู้ป่วยที่ช็อกจากอุบัติเหตุจะมีอาการมึนเมาร่วมกับอาการอื่นๆ ที่เป็นลักษณะเฉพาะของการบาดเจ็บจากแรงกระแทก ซึ่งอาจเพิ่มอาการและความรุนแรงได้ อาการดังกล่าวได้แก่ ความดันโลหิตต่ำ หัวใจเต้นเร็ว หายใจเร็ว เป็นต้น
โรคสมองเสื่อมเป็นความผิดปกติที่สามารถกลับคืนได้ของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ซึ่งเกิดจากผลของสารพิษที่หมุนเวียนอยู่ในเลือดต่อเนื้อเยื่อสมอง แอมโมเนียซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายอย่างหนึ่งจากกระบวนการย่อยสลายโปรตีนเป็นสารเมตาบอไลต์จำนวนมากมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรคสมองเสื่อม จากการทดลองพบว่าการให้แอมโมเนียทางเส้นเลือดในปริมาณเล็กน้อยทำให้เกิดอาการโคม่าในสมองอย่างรวดเร็ว กลไกนี้มีแนวโน้มสูงสุดในภาวะช็อกจากอุบัติเหตุ เนื่องจากภาวะหลังมักมาพร้อมกับการสลายโปรตีนที่เพิ่มขึ้นและศักยภาพในการล้างพิษที่ลดลง เมตาบอไลต์อื่นๆ จำนวนหนึ่งที่เกิดขึ้นในปริมาณที่เพิ่มขึ้นระหว่างภาวะช็อกจากอุบัติเหตุมีความเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคสมองเสื่อม G. Morrison และคณะ (1985) รายงานว่าได้ศึกษากรดอินทรีย์บางส่วน ซึ่งความเข้มข้นของกรดอินทรีย์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในภาวะสมองเสื่อมจากยูรีเมีย อาการทางคลินิกจะแสดงออกมาเป็นอาการง่วงนอนอย่างรุนแรง เฉื่อยชา เฉื่อยชา และไม่สนใจสิ่งแวดล้อม อาการเหล่านี้เพิ่มขึ้นเนื่องจากสูญเสียการรับรู้สิ่งแวดล้อม และความจำลดลงอย่างมีนัยสำคัญ อาการมึนเมารุนแรงอาจมาพร้อมกับอาการเพ้อ ซึ่งโดยทั่วไปมักจะเกิดขึ้นกับผู้ที่ดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป ในกรณีนี้ อาการมึนเมาทางคลินิกจะแสดงออกมาเป็นอาการกระสับกระส่ายอย่างรุนแรง การพูด และสูญเสียการรับรู้โดยสิ้นเชิง
โดยทั่วไปแล้ว ระดับของโรคสมองเสื่อมจะถูกประเมินหลังจากพูดคุยกับผู้ป่วยแล้ว ระดับของโรคสมองเสื่อมระดับเล็กน้อย ปานกลาง และรุนแรงจะถูกแยกออกจากกัน สำหรับการประเมินอย่างเป็นกลางนั้น โดยพิจารณาจากประสบการณ์การสังเกตทางคลินิกในแผนกต่างๆ ของสถาบันวิจัยการดูแลฉุกเฉิน Dzhanelidze II สามารถใช้ Glasgow Coma Scale ซึ่งพัฒนาขึ้นในปี 1974 โดย G. Teasdale ได้ การใช้มาตราส่วนนี้ทำให้สามารถประเมินความรุนแรงของโรคสมองเสื่อมได้โดยใช้พารามิเตอร์ ข้อดีของมาตราส่วนนี้คือสามารถทำซ้ำได้อย่างสม่ำเสมอ แม้ว่าจะได้รับการคำนวณโดยบุคลากรทางการแพทย์ระดับกลางก็ตาม
ในกรณีของอาการมึนเมาในผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บจากภาวะช็อก พบว่าอัตราการขับปัสสาวะลดลง โดยระดับวิกฤตอยู่ที่ 40 มิลลิลิตรต่อนาที หากลดลงเหลือต่ำกว่านี้ แสดงว่าปัสสาวะน้อย ในกรณีที่มีอาการมึนเมาอย่างรุนแรง ปัสสาวะจะหยุดไหลอย่างสมบูรณ์ และโรคสมองจากยูรีเมียจะเข้าร่วมกับอาการโรคสมองจากพิษ
มาตราโคม่ากลาสโกว์
การตอบสนองคำพูด |
คะแนน |
การตอบสนองของมอเตอร์ |
คะแนน |
การเปิดตา |
คะแนน |
การวางแนว ผู้ป่วยรู้ว่าตนเองเป็นใคร อยู่ที่ไหน และมาที่นี่เพื่ออะไร |
5 |
การดำเนินการ |
6 |
เปิดตาขึ้นเองเมื่อตื่น ไม่ใช่เปิดด้วยสติเสมอไป |
4 |
การตอบสนองต่อความเจ็บปวดอย่างมีความหมาย |
5 |
||||
การสนทนาที่คลุมเครือ คนไข้ตอบคำถามในลักษณะสนทนา แต่คำตอบกลับแสดงให้เห็นถึงความสับสนในระดับต่างๆ |
4 |
เปิดตาให้ได้ยินเสียง (ไม่จำเป็นต้องเป็นคำสั่ง แต่เพียงเพื่อได้ยินเสียง) |
3 |
||
ดึงตัวออกจากความเจ็บปวดอย่างไร้สติ |
4 |
||||
การงอตัวเพื่อตอบสนองต่อความเจ็บปวดอาจแตกต่างกันไป ทั้งเร็วและช้า โดยหลังนี้เป็นลักษณะเฉพาะของการตอบสนองของเปลือกสมอง |
3 |
การเปิดหรือปิดตามีความรุนแรงมากขึ้นเมื่อเกิดความเจ็บปวด |
2 |
||
การพูดที่ไม่เหมาะสม |
3 |
||||
เลขที่ |
1 |
||||
การขยายความเจ็บปวด |
2 |
||||
เลขที่ |
1 |
||||
การพูดที่ไม่ต่อเนื่อง |
2 |
||||
เลขที่ |
1 |
อาการผิดปกติของระบบย่อยอาหารเป็นอาการที่เกิดจากการมึนเมาที่พบได้น้อยมาก อาการทางคลินิกของโรคระบบย่อยอาหาร ได้แก่ คลื่นไส้ อาเจียน และท้องเสีย อาการคลื่นไส้และอาเจียนที่เกิดจากสารพิษภายในร่างกายและจากแบคทีเรียที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดพบได้บ่อยกว่าอาการอื่น ๆ จากกลไกนี้ การอาเจียนขณะมึนเมาจึงจัดอยู่ในกลุ่มอาการพิษจากเลือด โดยทั่วไปแล้วอาการผิดปกติของระบบย่อยอาหารขณะมึนเมาจะไม่บรรเทาลงและมักกลับมาเป็นซ้ำอีก
[ 5 ]
รูปแบบ
โรคซินโดรมการถูกบดขยี้
อุบัติการณ์ของพิษในระยะเฉียบพลันนั้นแสดงออกมาทางคลินิกในรูปแบบของกลุ่มอาการที่เรียกว่า crush syndrome ซึ่ง NN Yelansky (1950) อธิบายว่าเป็น traumatic toxicosis กลุ่มอาการนี้มักเกิดขึ้นพร้อมกับการกดทับของเนื้อเยื่ออ่อน และมีลักษณะเฉพาะคือความผิดปกติของสติสัมปชัญญะ (encephalopathy) ที่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว การลดลงของการขับปัสสาวะจนถึงการไม่มีปัสสาวะ และความดันโลหิตลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไป การวินิจฉัยโดยทั่วไปจะไม่ทำให้เกิดปัญหาใดๆ เป็นพิเศษ ยิ่งไปกว่านั้น ชนิดและตำแหน่งของบาดแผลที่ถูกกดทับสามารถทำนายการพัฒนาของกลุ่มอาการและผลลัพธ์ได้อย่างแม่นยำ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การกดทับต้นขาหรือการแตกที่ระดับใดๆ ก็ตามจะนำไปสู่การพัฒนาของพิษร้ายแรงหากไม่ทำการตัดแขนขา การกดทับแข้งส่วนบนและส่วนกลางหนึ่งในสามหรือไหล่ส่วนบนหนึ่งในสามมักจะมาพร้อมกับพิษร้ายแรง ซึ่งยังสามารถรับมือได้ภายใต้เงื่อนไขการรักษาอย่างเข้มข้น การกดทับส่วนปลายของแขนขาที่มากกว่านั้นมักจะไม่เป็นอันตรายมากนัก
ข้อมูลห้องปฏิบัติการในผู้ป่วยกลุ่มอาการถูกทับมีลักษณะเฉพาะมาก จากข้อมูลของเรา การเปลี่ยนแปลงที่มากที่สุดคือลักษณะเฉพาะของระดับ SM และ LII (0.5 ± 0.05 และ 9.1 ± 1.3 ตามลำดับ) ตัวบ่งชี้เหล่านี้สามารถแยกแยะผู้ป่วยกลุ่มอาการถูกทับจากผู้ป่วยรายอื่นที่มีภาวะช็อกจากอุบัติเหตุได้อย่างน่าเชื่อถือ ซึ่งมีระดับ SM และ LII ที่แตกต่างกันอย่างน่าเชื่อถือ (0.3 ± 0.01 และ 6.1 ± 0.4)
ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด
ผู้ป่วยที่รอดชีวิตจากระยะเฉียบพลันของโรคที่เกิดจากการบาดเจ็บและภาวะพิษในระยะเริ่มต้นที่เกิดขึ้นพร้อมกัน อาจพบว่าตนเองอยู่ในอาการร้ายแรงอีกครั้งเนื่องจากการเกิดภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือมีพิษจากเชื้อแบคทีเรียร่วมด้วย จากการสังเกตส่วนใหญ่ ยากที่จะหาขอบเขตเวลาที่ชัดเจนระหว่างภาวะพิษในระยะเริ่มต้นและภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ซึ่งในผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บ มักจะเกิดร่วมกันอย่างต่อเนื่อง ทำให้เกิดอาการที่ซับซ้อนในแง่ของพยาธิวิทยา
ในภาพทางคลินิกของการติดเชื้อในกระแสเลือด พบว่าสมองเสื่อมยังคงเด่นชัด ซึ่งตามรายงานของ RO Hasselgreen, IE Fischer (1986) ระบุว่าเป็นความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางที่สามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้ อาการทั่วไปของโรคนี้ได้แก่ ความกระสับกระส่าย สับสน ซึ่งต่อมากลายเป็นอาการมึนงงและโคม่า ทฤษฎีเกี่ยวกับที่มาของโรคสมองเสื่อมมีอยู่ 2 ทฤษฎี ได้แก่ ทฤษฎีพิษและทฤษฎีการเผาผลาญอาหาร ในร่างกาย ในระหว่างการติดเชื้อในกระแสเลือด จะมีสารพิษจำนวนมากก่อตัวขึ้น ซึ่งอาจส่งผลโดยตรงต่อระบบประสาทส่วนกลาง
ทฤษฎีอีกประการหนึ่งมีความเฉพาะเจาะจงมากขึ้นและอิงจากข้อเท็จจริงที่ว่าในระหว่างการติดเชื้อในกระแสเลือด กรดอะมิโนอะโรมาติกจะถูกผลิตเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของสารสื่อประสาท เช่น นอร์เอพิเนฟริน เซโรโทนิน และโดปามีน อนุพันธ์ของกรดอะมิโนอะโรมาติกจะแทนที่สารสื่อประสาทจากไซแนปส์ ซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางและการเกิดโรคสมองเสื่อม
อาการอื่น ๆ ของการติดเชื้อในกระแสเลือด ได้แก่ ไข้สูง อ่อนเพลียและมีภาวะโลหิตจาง อวัยวะหลายส่วนล้มเหลว มักมีอาการเปลี่ยนแปลงที่เป็นลักษณะเฉพาะของข้อมูลทางห้องปฏิบัติการ เช่น ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ ระดับยูเรียและครีเอตินินสูง ระดับ SM และ LII สูง
อาการทางห้องปฏิบัติการทั่วไปของการติดเชื้อในกระแสเลือดคือผลเพาะเชื้อในเลือดเป็นบวก แพทย์ที่ทำการสำรวจศูนย์การแพทย์ฉุกเฉิน 6 แห่งทั่วโลกพบว่าอาการนี้ถือเป็นเกณฑ์ที่สอดคล้องที่สุดสำหรับการติดเชื้อในกระแสเลือด การวินิจฉัยการติดเชื้อในกระแสเลือดในช่วงหลังเกิดภาวะช็อกโดยพิจารณาจากตัวบ่งชี้ข้างต้นถือเป็นเรื่องสำคัญมาก เนื่องจากภาวะแทรกซ้อนจากการบาดเจ็บนี้มักมาพร้อมกับอัตราการเสียชีวิตที่สูงถึง 40-60%
กลุ่มอาการช็อกจากพิษ (TSS)
กลุ่มอาการช็อกจากพิษได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี 1978 ว่าเป็นภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อที่รุนแรงและมักถึงแก่ชีวิตซึ่งเกิดจากสารพิษชนิดพิเศษที่ผลิตโดยสแตฟิโลค็อกคัส มักเกิดขึ้นในโรคทางนรีเวช แผลไฟไหม้ ภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัด เป็นต้น กลุ่มอาการช็อกจากพิษจะแสดงอาการทางคลินิกเป็นอาการเพ้อคลั่ง อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญถึง 41-42 °C ร่วมกับอาการปวดศีรษะและปวดท้อง ลักษณะเด่นคือมีผื่นแดงทั่วลำตัวและแขน และลิ้นมีลักษณะเหมือนลิ้นที่เรียกว่า "สตรอว์เบอร์รีขาว"
ในระยะสุดท้าย ภาวะปัสสาวะน้อยและปัสสาวะไม่ออกจะพัฒนาขึ้น และบางครั้งอาจเกิดกลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย โดยมีเลือดออกในอวัยวะภายในร่วมด้วย กลุ่มอาการที่อันตรายและพบบ่อยที่สุดคือกลุ่มอาการเลือดออกในสมอง สารพิษที่ทำให้เกิดปรากฏการณ์นี้พบในสารคัดหลั่งจากเชื้อสแตฟิโลค็อกคัสในประมาณ 90% ของกรณี และเรียกว่าสารพิษกลุ่มอาการช็อกจากสารพิษ ความเสียหายจากสารพิษเกิดขึ้นเฉพาะในผู้ที่ไม่สามารถสร้างแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องได้ อาการไม่ตอบสนองดังกล่าวเกิดขึ้นในคนปกติประมาณ 5% เห็นได้ชัดว่ามีเพียงผู้ที่มีภูมิคุ้มกันอ่อนแอต่อเชื้อสแตฟิโลค็อกคัสเท่านั้นที่จะป่วย เมื่อกระบวนการดำเนินไป ภาวะปัสสาวะไม่ออกจะปรากฏขึ้นและผลที่ร้ายแรงจะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว
การวินิจฉัย ความมึนเมาทางร่างกาย
เพื่อตรวจสอบความรุนแรงของอาการมึนเมาในผู้ที่ได้รับบาดเจ็บจากภาวะช็อก มีวิธีการวิเคราะห์ในห้องปฏิบัติการหลายวิธี หลายวิธีเป็นที่รู้จักกันอย่างแพร่หลาย ในขณะที่วิธีอื่นๆ ไม่ค่อยใช้กัน อย่างไรก็ตาม จากวิธีการที่มีอยู่มากมาย การระบุวิธีใดวิธีหนึ่งโดยเฉพาะสำหรับอาการมึนเมายังคงเป็นเรื่องยาก ด้านล่างนี้เป็นวิธีการวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการที่มีข้อมูลมากที่สุดในการตรวจสอบอาการมึนเมาในผู้ที่ได้รับบาดเจ็บจากภาวะช็อก
ดัชนีพิษเม็ดเลือดขาว (LII)
เสนอโดย JJ Kalf-Kalif ในปี พ.ศ. 2484 และมีการคำนวณดังนี้:
LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)
โดยที่ Mi คือไมอีโลไซต์, Yu คือเด็ก, P คือกลุ่มนิวโทรฟิลแบบแบนด์, S คือกลุ่มนิวโทรฟิลแบบแบ่งส่วน, Pl คือเซลล์พลาสมา, L คือกลุ่มลิมโฟไซต์, Mo คือกลุ่มโมโนไซต์ และ E คือกลุ่มอีโอซิโนฟิล จำนวนเซลล์เหล่านี้จะถูกนำมาคิดเป็นเปอร์เซ็นต์
ความหมายของตัวบ่งชี้คือต้องคำนึงถึงปฏิกิริยาของเซลล์ต่อสารพิษ ค่าปกติของตัวบ่งชี้ LII คือ 1.0 ในกรณีที่ผู้ป่วยได้รับพิษจากการบาดเจ็บจากภาวะช็อก ค่าจะเพิ่มขึ้น 3-10 เท่า
ระดับของโมเลกุลตัวกลาง (MM) จะถูกกำหนดด้วยการวัดสีตาม NI Gabrielyan et al. (1985) นำซีรั่มเลือด 1 มล. บำบัดด้วยกรดไตรคลอโรอะซิติก 10% แล้วปั่นเหวี่ยงที่ 3000 รอบต่อนาที จากนั้นนำ 0.5 มล. เหนือของเหลวตะกอนและ 4.5 มล. ของน้ำกลั่น แล้ววัดด้วยเครื่องสเปกโตรโฟโตมิเตอร์ ตัวบ่งชี้ MM ให้ข้อมูลในการประเมินระดับความเป็นพิษและถือเป็นเครื่องหมายของระดับดังกล่าว ค่าปกติของระดับ MM คือ 0.200-0.240 หน่วยสัมพันธ์ สำหรับระดับความเป็นพิษปานกลาง ระดับ MM = 0.250-0.500 หน่วยสัมพันธ์ สำหรับระดับความเป็นพิษรุนแรง - มากกว่า 0.500 หน่วยสัมพันธ์
การกำหนดระดับครีเอตินินในซีรั่มเลือด จากวิธีการที่มีอยู่ในปัจจุบันสำหรับการกำหนดระดับครีเอตินินในซีรั่มเลือด วิธีของ FV Pilsen, V. Boris เป็นที่นิยมใช้มากที่สุดในปัจจุบัน หลักการของวิธีนี้คือกรดพิคริกจะทำปฏิกิริยากับครีเอตินินในสื่อที่มีฤทธิ์เป็นด่างเพื่อสร้างสีส้มแดง โดยวัดความเข้มของสีด้วยโฟโตเมตริก การกำหนดนี้ทำหลังจากการลดโปรตีน
ครีเอตินิน (µmol/L) = 177 A/B
โดยที่ A คือความหนาแน่นเชิงแสงของตัวอย่าง B คือความหนาแน่นเชิงแสงของสารละลายมาตรฐาน โดยปกติ ระดับครีเอตินินในซีรั่มเลือดจะอยู่ที่ 110.5 ±2.9 μmol/l โดยเฉลี่ย
[ 11 ]
การกำหนดความดันกรองเลือด (BFP)
หลักการของวิธีการที่เสนอโดย RL Swank (1961) ประกอบด้วยการวัดระดับความดันโลหิตสูงสุดเพื่อให้แน่ใจว่าอัตราปริมาตรของเลือดที่ผ่านเยื่อกรองที่ได้รับการปรับเทียบคงที่ วิธีการตามที่ NK Razumova (1990) ดัดแปลงประกอบด้วยดังต่อไปนี้: เลือด 2 มล. ที่มีเฮปาริน (ในอัตรา 0.02 มล. ของเฮปารินต่อเลือด 1 มล.) จะถูกผสมกัน และความดันการกรองในสารละลายทางสรีรวิทยาและในเลือดจะถูกกำหนดโดยใช้เครื่องมือที่มีปั๊มลูกกลิ้ง FDC คำนวณจากความแตกต่างของความดันการกรองของเลือดและสารละลายเป็นมิลลิเมตรปรอท ค่า FDC ปกติสำหรับเลือดมนุษย์ที่บริจาคด้วยเฮปารินโดยเฉลี่ยคือ 24.6 มม. ปรอท
จำนวนอนุภาคที่ลอยอยู่ในพลาสมาของเลือดจะถูกกำหนด (ตามวิธีของ NK Razumova, 1990) ดังต่อไปนี้: เก็บเลือด 1 มล. ในหลอดทดลองที่เอาไขมันออกแล้วซึ่งมีเฮปาริน 0.02 มล. แล้วปั่นที่ความเร็ว 1,500 รอบต่อนาทีเป็นเวลา 3 นาที จากนั้นปั่นพลาสมาที่ได้ 1,500 รอบต่อนาทีเป็นเวลา 3 นาที สำหรับการวิเคราะห์ ให้ใช้พลาสมา 160 μl แล้วเจือจางในอัตราส่วน 1:125 ด้วยสารละลายทางสรีรวิทยา จากนั้นวิเคราะห์สารแขวนลอยที่ได้โดยใช้เครื่องเซลโลสโคป จำนวนอนุภาคใน 1 μl คำนวณโดยใช้สูตร:
1.75 • ก,
โดยที่ A คือดัชนีเซลโลสโคป โดยปกติ จำนวนอนุภาคในพลาสมา 1 µl จะอยู่ที่ 90-1000 ส่วนในผู้ที่มีอาการช็อกจากอุบัติเหตุจะอยู่ที่ 1,500-1,600
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
ระดับของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก
ภาษาไทยบาดแผลร้ายแรงจะมาพร้อมกับการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเป็นแหล่งที่มาของพิษ สำหรับการวิเคราะห์ เลือดจะถูกใช้พร้อมกับสารกันเลือดแข็งใดๆ ก็ได้ ปั่นเหวี่ยงเป็นเวลา 10 นาทีที่ 1,500-2,000 รอบต่อนาที แยกพลาสมาและปั่นเหวี่ยงที่ 8,000 รอบต่อนาที ในหลอดทดลอง วัดบัฟเฟอร์อะซิเตท 4.0 มล. ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ 2.0 มล. สารละลายเบนซิดีน 2.0 มล. และพลาสมาทดสอบ 0.04 มล. เตรียมส่วนผสมทันทีก่อนการวิเคราะห์ ผสมและทิ้งไว้ 3 นาที จากนั้นทำการวัดด้วยแสงในคิวเวตต์ขนาด 1 ซม. เทียบกับสารละลายชดเชยโดยใช้แผ่นกรองแสงสีแดง วัด 4-5 ครั้งและบันทึกค่าสูงสุด สารละลายชดเชย: บัฟเฟอร์อะซิเตท - 6.0 มล. ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ - 3.0 มล. สารละลายเบนซิดีน - 3.0 มล. สารละลายทางสรีรวิทยา - 0.06 มล.
ปริมาณฮีโมโกลบินอิสระปกติอยู่ที่ 18.5 มิลลิกรัม% ในผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกและมึนเมา ปริมาณฮีโมโกลบินอิสระจะเพิ่มขึ้นเป็น 39.0 มิลลิกรัม%
การกำหนดสารประกอบเปอร์ออกไซด์ (ไดอีนคอนจูเกต มาโลนไดอัลดีไฮด์ - MDA) เนื่องจากมีผลทำลายเนื้อเยื่อ สารประกอบเปอร์ออกไซด์ที่เกิดขึ้นระหว่างการกระทบกระแทกจึงเป็นแหล่งของพิษร้ายแรง ในการกำหนดสารประกอบเหล่านี้ เติมน้ำกลั่น 1.0 มิลลิลิตรและกรดไตรคลอโรอะซิติก 10% ที่เย็นแล้ว 1.5 มิลลิลิตรลงในพลาสมา 0.5 มิลลิลิตร ผสมตัวอย่างและปั่นเหวี่ยงเป็นเวลา 10 นาทีที่ 6,000 รอบต่อนาที เก็บตัวอย่างที่เป็นของเหลวใส 2.0 มิลลิลิตรในหลอดทดลองที่มีส่วนที่บดละเอียด และปรับค่า pH ของตัวอย่างทดสอบและตัวอย่างเปล่าเป็น 2 ด้วยสารละลายโซเดียมไฮดรอกไซด์ 5% ตัวอย่างเปล่าประกอบด้วยน้ำ 1.0 มิลลิลิตรและกรดไตรคลอโรอะซิติก 1.0 มิลลิลิตร
ในขั้นตอนนี้ ให้เตรียมสารละลายกรด 2-thiobarbituric 0.6% ในน้ำกลั่น 2 ขั้นตอน และเติมสารละลายนี้ 1.0 มล. ลงในตัวอย่างทั้งหมด ปิดหลอดทดลองด้วยจุกอุดดิน แล้วนำไปวางในอ่างน้ำเดือดเป็นเวลา 10 นาที เมื่อเย็นลงแล้ว ให้วัดแสงตัวอย่างทันทีบนเครื่องสเปกโตรโฟโตมิเตอร์ (532 นาโนเมตร, คิวเวตต์ 1 ซม., เทียบกับตัวควบคุม) คำนวณโดยใช้สูตร
C = E • 3 • 1.5 / e • 0.5 = E • 57.7 nmol/ml,
โดยที่ C คือความเข้มข้นของ MDA โดยทั่วไปความเข้มข้นของ MDA คือ 13.06 nmol/ml ในภาวะช็อกคือ 22.7 nmol/ml; E คือการสูญเสียตัวอย่าง; e คือค่าสัมประสิทธิ์การสูญเสียโมลาร์ของสารเชิงซ้อนไตรเมทีน; 3 คือปริมาตรตัวอย่าง; 1.5 คือความเจือจางของของเหลวส่วนบน; 0.5 คือปริมาณของซีรั่ม (พลาสมา) ที่นำไปวิเคราะห์เป็นมิลลิลิตร
การกำหนดดัชนีการเป็นพิษ (II) ความเป็นไปได้ในการประเมินความรุนแรงของการเป็นพิษโดยรวมโดยอาศัยตัวบ่งชี้การย่อยสลายโปรตีนหลายๆ ตัวนั้นแทบจะไม่เคยถูกนำมาใช้เลย เนื่องจากยังไม่ชัดเจนว่าจะพิจารณาการมีส่วนสนับสนุนของตัวบ่งชี้แต่ละตัวในการกำหนดความรุนแรงของพิษได้อย่างไร แพทย์พยายามจัดอันดับสัญญาณที่คาดว่าจะเป็นอาการพิษโดยพิจารณาจากผลที่ตามมาจริงของการบาดเจ็บและภาวะแทรกซ้อน เมื่อกำหนดอายุขัยเป็นวันของผู้ป่วยที่มีอาการพิษรุนแรงด้วยดัชนี (-T) และระยะเวลาในการนอนโรงพยาบาลด้วยดัชนี (+T) พบว่าสามารถกำหนดความสัมพันธ์ระหว่างตัวบ่งชี้ที่อ้างว่าเป็นเกณฑ์สำหรับความรุนแรงของพิษได้ เพื่อกำหนดส่วนสนับสนุนของตัวบ่งชี้เหล่านี้ต่อการเกิดอาการพิษและผลลัพธ์
การรักษา ความมึนเมาทางร่างกาย
การวิเคราะห์เมทริกซ์ความสัมพันธ์ซึ่งดำเนินการระหว่างการพัฒนารูปแบบการพยากรณ์โรคแสดงให้เห็นว่าจากตัวบ่งชี้การมึนเมาทั้งหมด ตัวบ่งชี้นี้มีความสัมพันธ์สูงสุดกับผลลัพธ์ โดยพบค่า II สูงสุดในผู้ป่วยที่เสียชีวิต ความสะดวกในการใช้งานคือ ตัวบ่งชี้นี้สามารถเป็นสัญญาณสากลในการกำหนดข้อบ่งชี้สำหรับวิธีการล้างพิษนอกร่างกาย มาตรการล้างพิษที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือการตัดเนื้อเยื่อที่ถูกทำลายออก หากแขนขาส่วนบนหรือส่วนล่างถูกบดขยี้ แสดงว่าเรากำลังพูดถึงการรักษาบาดแผลด้วยการผ่าตัดขั้นต้น โดยตัดเนื้อเยื่อที่ถูกทำลายออกให้มากที่สุด หรือแม้แต่การตัดแขนขาออก ซึ่งจะดำเนินการในกรณีฉุกเฉิน หากไม่สามารถตัดเนื้อเยื่อที่บดขยี้ออกได้ มาตรการล้างพิษเฉพาะที่จะดำเนินการชุดหนึ่ง ซึ่งรวมถึงการรักษาบาดแผลด้วยการผ่าตัดและการใช้สารดูดซับ ในกรณีของบาดแผลที่มีหนอง ซึ่งมักเป็นแหล่งหลักของอาการมึนเมา การบำบัดด้วยการล้างพิษจะเริ่มต้นด้วยการกระทำเฉพาะที่กับรอยโรค ซึ่งเป็นการรักษาด้วยการผ่าตัดรอง ลักษณะเฉพาะของการรักษานี้ก็คือ แผลหลังการรักษาไม่ต้องเย็บแผลเหมือนการรักษาผ่าตัดขั้นต้น และมีการระบายของเหลวออกให้ทั่วแผล หากจำเป็น ให้ใช้การระบายของเหลวออกด้วยกระแสน้ำร่วมกับการใช้สารละลายฆ่าเชื้อแบคทีเรียหลายประเภท วิธีที่มีประสิทธิภาพที่สุดคือการใช้สารละลายไดออกซิไดน์ในน้ำ 1% ร่วมกับยาปฏิชีวนะแบบกว้างสเปกตรัม ในกรณีที่ระบายของเหลวออกจากแผลได้ไม่เพียงพอ ให้ใช้การระบายของเหลวออกด้วยการดูดของเหลวออก
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการใช้สารดูดซับเฉพาะที่อย่างแพร่หลาย ถ่านกัมมันต์จะถูกทาลงบนแผลเป็นผง จากนั้นนำออกหลังจากผ่านไปสองสามชั่วโมงแล้วทำซ้ำขั้นตอนเดิมอีกครั้ง
การใช้เครื่องมือเมมเบรนในพื้นที่ซึ่งทำหน้าที่ควบคุมกระบวนการในการนำยาฆ่าเชื้อ ยาแก้ปวดเข้าไปในแผล และกำจัดสารพิษออกไปนั้นเป็นสิ่งที่มีแนวโน้มดีกว่า