อาการพิษในร่างกาย: อาการและการวินิจฉัย

อาการมึนเมาของร่างกายมักจะมาพร้อมกับการบาดเจ็บสาหัส และในความหมายนี้ เป็นปรากฏการณ์สากล ซึ่งจากมุมมองของเรา มักไม่ได้รับความสนใจเพียงพอ นอกจากคำว่า "มึนเมา" แล้ว คำว่า "พิษ" ยังพบได้บ่อยในวรรณกรรม ซึ่งรวมถึงแนวคิดเรื่องการสะสมของสารพิษในร่างกาย อย่างไรก็ตาม ในการตีความอย่างเคร่งครัด คำว่า "พิษ" ไม่ได้สะท้อนถึงปฏิกิริยาของร่างกายต่อสารพิษ

คำว่า "endotoxicosis" ซึ่งหมายถึงการสะสมของเอนโดทอกซินในร่างกายนั้น ถือเป็นคำที่ถกเถียงกันมากในเชิงความหมาย หากเราพิจารณาว่าเอนโดทอกซินตามประเพณีที่สืบทอดกันมายาวนานนั้นเรียกว่าสารพิษที่แบคทีเรียหลั่งออกมา จะเห็นได้ว่าแนวคิดของ "endotoxicosis" ควรนำไปใช้กับพิษประเภทที่มีต้นกำเนิดจากแบคทีเรียเท่านั้น อย่างไรก็ตาม มีการใช้คำนี้กันอย่างแพร่หลายมากขึ้นและใช้แม้กระทั่งกับพิษที่เกิดจากการก่อตัวของสารพิษภายในร่างกาย ซึ่งไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับแบคทีเรีย แต่ปรากฏขึ้น เช่น เป็นผลจากความผิดปกติของการเผาผลาญ ซึ่งไม่ถูกต้องทั้งหมด

ดังนั้น เพื่ออธิบายอาการพิษที่เกิดขึ้นพร้อมกับการบาดเจ็บทางกลที่รุนแรง จึงถูกต้องมากกว่าที่จะใช้คำว่า “พิษ” ซึ่งรวมถึงแนวคิดเรื่องพิษจากภายใน พิษจากภายใน และอาการทางคลินิกของปรากฏการณ์เหล่านี้

พิษในระดับรุนแรงอาจทำให้เกิดอาการช็อกจากสารพิษหรือเอนโดทอกซิน ซึ่งเกิดจากความสามารถในการปรับตัวของร่างกายที่เกินขีดจำกัด ในการช่วยชีวิตจริง อาการช็อกจากสารพิษหรือเอนโดทอกซินมักลงเอยด้วยอาการบีบรัดหรือภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ในกรณีหลังนี้ มักใช้คำว่า "ช็อกจากการติดเชื้อ"

อาการมึนเมาจากการบาดเจ็บจากแรงกระแทกรุนแรงจะแสดงอาการในระยะแรกในกรณีที่มีเนื้อเยื่อถูกกดทับจำนวนมากร่วมด้วย อย่างไรก็ตาม โดยเฉลี่ยแล้ว อาการมึนเมาจะถึงจุดสูงสุดในวันที่ 2-3 หลังจากได้รับบาดเจ็บ และในช่วงเวลานี้เองที่อาการทางคลินิกจะถึงจุดสูงสุด ซึ่งรวมกันเรียกว่ากลุ่มอาการมึนเมา

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

สาเหตุ ความมึนเมาทางร่างกาย

แนวคิดที่ว่าอาการมึนเมามักมาพร้อมกับการบาดเจ็บและช็อกอย่างรุนแรงปรากฏขึ้นเมื่อต้นศตวรรษของเราในรูปแบบของทฤษฎีพิษของอาการช็อกจากอุบัติเหตุ ซึ่งเสนอโดย P. Delbet (1918) และ E. Quenu (1918) หลักฐานจำนวนมากที่สนับสนุนทฤษฎีนี้ปรากฏอยู่ในผลงานของ WB Cannon นักพยาธิสรีรวิทยาชื่อดังชาวอเมริกัน (1923) ทฤษฎีพิษในเลือดมีพื้นฐานมาจากข้อเท็จจริงที่ว่าไฮโดรไลเซตของกล้ามเนื้อที่ถูกกดทับมีพิษ และความสามารถของเลือดของสัตว์หรือผู้ป่วยที่ช็อกจากอุบัติเหตุในการคงคุณสมบัติที่เป็นพิษไว้เมื่อให้กับสัตว์ที่แข็งแรง

การค้นหาปัจจัยที่เป็นพิษซึ่งดำเนินการอย่างเข้มข้นในช่วงหลายปีที่ผ่านมาไม่ได้นำไปสู่สิ่งใดเลย หากเราไม่นับงานของ H. Dale (1920) ซึ่งค้นพบสารคล้ายฮีสตามีนในเลือดของเหยื่อที่ช็อกและกลายเป็นผู้ก่อตั้งทฤษฎีฮีสตามีนของช็อก ข้อมูลของเขาเกี่ยวกับภาวะฮีสตามีนในเลือดสูงในภาวะช็อกได้รับการยืนยันในภายหลัง แต่แนวทางพยาธิวิทยาแบบเดียวในการอธิบายอาการมึนเมาในภาวะช็อกจากอุบัติเหตุยังไม่ได้รับการยืนยัน ความจริงก็คือในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการค้นพบสารประกอบจำนวนมากที่เกิดขึ้นในร่างกายระหว่างการบาดเจ็บ ซึ่งอ้างว่าเป็นสารพิษและเป็นปัจจัยก่อโรคของอาการมึนเมาในภาวะช็อกจากอุบัติเหตุ ภาพของต้นกำเนิดของภาวะพิษในเลือดและอาการมึนเมาที่เกิดขึ้นพร้อมกันเริ่มปรากฏขึ้น ซึ่งเกี่ยวข้องกับสารพิษจำนวนมากที่เกิดขึ้นระหว่างการบาดเจ็บในด้านหนึ่ง และเกิดจากเอนโดทอกซินที่มีต้นกำเนิดจากแบคทีเรียในอีกด้านหนึ่ง

ปัจจัยภายในร่างกายส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการสลายตัวของโปรตีน ซึ่งเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการบาดเจ็บที่ทำให้เกิดอาการช็อก และเฉลี่ยอยู่ที่ 5.4 กรัม/กก.-วัน โดยมีค่าเฉลี่ยอยู่ที่ 3.1 การสลายตัวของโปรตีนในกล้ามเนื้อนั้นเด่นชัดเป็นพิเศษ โดยเพิ่มขึ้น 2 เท่าในผู้ชายและ 1.5 เท่าในผู้หญิง เนื่องจากไฮโดรไลเซตของกล้ามเนื้อมีพิษเป็นพิเศษ ภัยคุกคามจากการเป็นพิษเกิดจากผลิตภัณฑ์สลายโปรตีนในทุกเศษส่วน ตั้งแต่ผลิตภัณฑ์ที่มีโมเลกุลสูงไปจนถึงผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้าย ได้แก่ คาร์บอนไดออกไซด์และแอมโมเนีย

ในแง่ของการสลายโปรตีน โปรตีนที่เสียสภาพในร่างกายที่สูญเสียโครงสร้างตติยภูมิไปนั้น ร่างกายจะระบุว่าเป็นสิ่งแปลกปลอมและเป็นเป้าหมายของการโจมตีโดยเซลล์ฟาโกไซต์ โปรตีนเหล่านี้จำนวนมากซึ่งปรากฏขึ้นอันเป็นผลจากการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อหรือภาวะขาดเลือด จะกลายเป็นแอนติเจน กล่าวคือ แอนติเจนที่อาจถูกกำจัดออกได้ และสามารถปิดกั้นระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียม (RES) เนื่องจากมีมากเกินไป และนำไปสู่ภาวะขาดสารกำจัดพิษพร้อมผลที่ตามมาทั้งหมด สาเหตุที่ร้ายแรงที่สุดคือความต้านทานของร่างกายต่อการติดเชื้อลดลง

พบสารพิษจำนวนมากเป็นพิเศษในเศษส่วนโมเลกุลขนาดกลางของโพลีเปปไทด์ที่เกิดขึ้นจากการสลายโปรตีน ในปี 1966 AM Lefer และ CR Baxter ได้อธิบายปัจจัยกดการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ (MDF) ที่เกิดขึ้นระหว่างภาวะช็อกในตับอ่อนที่ขาดเลือดโดยอิสระ ซึ่งแสดงถึงโพลีเปปไทด์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลประมาณ 600 ดาลตัน ในเศษส่วนเดียวกันนี้ พบสารพิษที่ทำให้เกิดการกดการทำงานของ RES ซึ่งกลายเป็นเปปไทด์รูปวงแหวนที่มีน้ำหนักโมเลกุลประมาณ 700 ดาลตัน

มีการกำหนดน้ำหนักโมเลกุลที่สูงกว่า (1,000-3,000 ดาลตัน) สำหรับโพลีเปปไทด์ที่เกิดขึ้นในเลือดในระหว่างอาการช็อก และทำให้ปอดเสียหาย (เรากำลังพูดถึงกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ (ARDS))

ในปีพ.ศ. 2529 นักวิจัยชาวอเมริกัน AN Ozkan และผู้เขียนร่วมได้รายงานการค้นพบไกลโคเปปติเดสที่มีฤทธิ์กดภูมิคุ้มกันในพลาสมาเลือดของผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บจำนวนมากและผู้ป่วยที่ถูกไฟไหม้

ที่น่าสนใจคือในบางกรณีคุณสมบัติที่เป็นพิษจะถูกได้รับจากสารที่ทำหน้าที่ทางสรีรวิทยาภายใต้สภาวะปกติ ตัวอย่างเช่น เอนดอร์ฟิน ซึ่งอยู่ในกลุ่มของสารโอปิออยด์ในร่างกาย ซึ่งเมื่อผลิตมากเกินไปอาจทำหน้าที่เป็นสารที่กดการหายใจและทำให้หัวใจทำงานน้อยลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งสารเหล่านี้จำนวนมากพบได้ในผลิตภัณฑ์โมเลกุลต่ำจากการเผาผลาญโปรตีน สารดังกล่าวอาจเรียกว่าสารพิษที่สามารถเลือกได้ ตรงกันข้ามกับสารพิษที่บังคับ ซึ่งมีคุณสมบัติเป็นพิษเสมอ

โปรตีนพิษ

สารพิษ	ใครได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค	ประเภทของแรงกระแทก	ต้นทาง	น้ำหนักโมเลกุล (ดาลตัน)
เอ็มดีเอฟ เลเฟอร์	มนุษย์ แมว สุนัข ลิง หนูตะเภา	เลือดออก, สารพิษจากเซลล์ประสาท, โรคหัวใจ, ไฟไหม้	ตับอ่อน	600
วิลเลียมส์	สุนัข	การอุดตันของหลอดเลือดแดงเมโสสเปิร์มส่วนบน	ลำไส้
PTLF นาเกลอร์	มนุษย์ หนู	เลือดออก, หัวใจวาย	เม็ดเลือดขาว	10,000
โกลด์ฟาร์บ	สุนัข	ภาวะ เลือดออก ขาดเลือด บริเวณช่องท้อง	ตับอ่อน โซนสแปลชนิค	250-10,000
ฮักลุนด์	แมว หนู	ภาวะขาดเลือดบริเวณช่องท้อง	ลำไส้	500-10,000
เอ็มเอส คอนน์	มนุษย์	ภาวะติดเชื้อ	-	1,000

ตัวอย่างของสารพิษที่ไม่พึงประสงค์ในภาวะช็อก ได้แก่ ฮีสตามีน ซึ่งเกิดจากกรดอะมิโนฮีสติดีน และเซโรโทนิน ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของกรดอะมิโนอีกชนิดหนึ่ง คือ ทริปโตเฟน นักวิจัยบางคนยังจำแนกคาเทโคลามีน ซึ่งเกิดจากกรดอะมิโนฟีนิลอะลานีน เป็นสารพิษที่ไม่พึงประสงค์อีกด้วย

ผลิตภัณฑ์โมเลกุลต่ำขั้นสุดท้ายของการสลายโปรตีน - คาร์บอนไดออกไซด์และแอมโมเนีย - มีคุณสมบัติเป็นพิษอย่างมีนัยสำคัญ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเกี่ยวกับแอมโมเนีย ซึ่งแม้จะมีความเข้มข้นค่อนข้างต่ำก็ทำให้การทำงานของสมองผิดปกติและอาจนำไปสู่อาการโคม่า อย่างไรก็ตาม แม้ว่าคาร์บอนไดออกไซด์และแอมโมเนียในร่างกายจะเพิ่มขึ้นในระหว่างอาการช็อก แต่ภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงและแอมโมเนียในเลือดสูงดูเหมือนจะไม่มีความสำคัญมากนักในการพัฒนาอาการมึนเมา เนื่องจากมีระบบที่มีประสิทธิภาพในการทำให้สารเหล่านี้เป็นกลาง

ปัจจัยที่ทำให้เกิดอาการมึนเมาได้แก่สารประกอบเปอร์ออกไซด์ที่เกิดขึ้นในปริมาณมากในระหว่างที่ร่างกายได้รับแรงกระแทก โดยปกติแล้วปฏิกิริยาออกซิเดชัน-รีดักชันในร่างกายประกอบด้วยขั้นตอนที่ดำเนินไปอย่างรวดเร็ว ซึ่งในระหว่างนั้นจะมีการก่อตัวของอนุมูลอิสระที่ไม่เสถียรแต่มีปฏิกิริยาสูง เช่น ซูเปอร์ออกไซด์ ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ และอนุมูลอิสระ OH ซึ่งมีผลทำลายเนื้อเยื่ออย่างรุนแรงและนำไปสู่การสลายโปรตีน ในระหว่างที่เกิดอาการช็อก ความเร็วของปฏิกิริยาออกซิเดชัน-รีดักชันจะลดลง และในระหว่างขั้นตอนดังกล่าว อนุมูลอิสระเปอร์ออกไซด์เหล่านี้ก็จะสะสมและปลดปล่อยออกมา แหล่งที่มาของการก่อตัวของอนุมูลอิสระอีกแหล่งหนึ่งคือเซลล์นิวโทรฟิล ซึ่งปลดปล่อยเปอร์ออกไซด์เป็นสารฆ่าเชื้อจุลินทรีย์อันเป็นผลจากกิจกรรมที่เพิ่มขึ้น ลักษณะเฉพาะของการกระทำของอนุมูลอิสระเปอร์ออกไซด์ก็คือ อนุมูลอิสระเหล่านี้สามารถจัดปฏิกิริยาลูกโซ่ได้ โดยผู้เข้าร่วมคือลิพิดเปอร์ออกไซด์ที่ก่อตัวขึ้นอันเป็นผลจากปฏิกิริยากับอนุมูลอิสระเปอร์ออกไซด์ หลังจากนั้น อนุมูลอิสระเหล่านี้จะกลายเป็นปัจจัยที่ทำให้เนื้อเยื่อได้รับความเสียหาย

การกระตุ้นกระบวนการที่อธิบายไว้ในการบาดเจ็บจากภาวะช็อกนั้นดูเหมือนจะเป็นปัจจัยสำคัญประการหนึ่งของการมึนเมาจากภาวะช็อก ซึ่งสิ่งนี้พิสูจน์ได้โดยเฉพาะจากข้อมูลของนักวิจัยชาวญี่ปุ่นที่เปรียบเทียบผลของการให้กรดลิโนเลอิกและเปอร์ออกไซด์เข้าหลอดเลือดแดงในปริมาณ 100 มก./กก. ในการทดลองกับสัตว์ จากการสังเกตด้วยการนำเปอร์ออกไซด์เข้ามา พบว่าดัชนีการเต้นของหัวใจลดลง 50% 5 นาทีหลังการฉีด นอกจากนี้ ความต้านทานต่อส่วนปลายทั้งหมด (TPR) ยังเพิ่มขึ้น และค่า pH และเบสส่วนเกินในเลือดลดลงอย่างเห็นได้ชัด ในสุนัขที่ได้รับกรดลิโนเลอิกเข้ามา การเปลี่ยนแปลงในพารามิเตอร์เดียวกันนั้นไม่มีนัยสำคัญ

ควรกล่าวถึงแหล่งที่มาของพิษภายในอีกแหล่งหนึ่ง ซึ่ง RM Hardaway (1980) สังเกตเห็นครั้งแรกในช่วงกลางทศวรรษ 1970 นี่คือการแตกของเม็ดเลือดแดงในหลอดเลือด และสารพิษไม่ใช่ฮีโมโกลบินอิสระที่เคลื่อนตัวจากเม็ดเลือดแดงเข้าสู่พลาสมา แต่เป็นสโตรมาของเม็ดเลือดแดง ซึ่งตามที่ RM Hardaway ระบุว่า ทำให้เกิดพิษเนื่องจากเอนไซม์โปรตีโอไลติกที่อยู่บนองค์ประกอบโครงสร้างของมัน MJ Schneidkraut, DJ Loegering (1978) ซึ่งศึกษาเรื่องนี้ พบว่าสโตรมาของเม็ดเลือดแดงถูกขับออกจากการไหลเวียนอย่างรวดเร็วโดยตับ และในทางกลับกัน สิ่งนี้ทำให้เกิดการกดการทำงานของ RES และการจับกินในภาวะช็อกจากเลือดออก

ในระยะต่อมาหลังจากได้รับบาดเจ็บ ส่วนประกอบที่สำคัญของอาการพิษคือพิษจากแบคทีเรียในร่างกาย ซึ่งอาจเกิดจากทั้งภายนอกและภายในร่างกายก็ได้ ในช่วงปลายทศวรรษปี 1950 J. Fine (1964) เป็นคนแรกที่แนะนำว่าจุลินทรีย์ในลำไส้ภายใต้สภาวะที่การทำงานของระบบหมุนเวียนโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วในระหว่างภาวะช็อก อาจทำให้แบคทีเรียมีพิษจำนวนมากเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิตได้ ข้อเท็จจริงนี้ได้รับการยืนยันในภายหลังจากการศึกษาทางภูมิคุ้มกันเคมี ซึ่งเผยให้เห็นว่าด้วยภาวะช็อกประเภทต่างๆ ความเข้มข้นของไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ ซึ่งเป็นกลุ่มแอนติเจนของแบคทีเรียในลำไส้ จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัล ผู้เขียนบางคนเชื่อว่าเอนโดทอกซินเป็นฟอสโฟโพลีแซ็กคาไรด์โดยธรรมชาติ

ดังนั้น ส่วนประกอบของอาการมึนเมาในภาวะช็อกจึงมีจำนวนมากและหลากหลาย แต่ส่วนประกอบส่วนใหญ่มีลักษณะเป็นแอนติเจน ซึ่งใช้ได้กับแบคทีเรีย สารพิษจากแบคทีเรีย และโพลีเปปไทด์ที่เกิดขึ้นจากกระบวนการย่อยสลายโปรตีน เห็นได้ชัดว่าสารอื่นที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำกว่า เช่น แฮปเทน ก็สามารถทำหน้าที่เป็นแอนติเจนได้เช่นกันโดยการรวมตัวกับโมเลกุลโปรตีน ในเอกสารที่อุทิศให้กับปัญหาของภาวะช็อกจากอุบัติเหตุ มีข้อมูลเกี่ยวกับการก่อตัวของแอนติเจนทั้งแบบออโตแอนติเจนและเฮเทอโรแอนติเจนมากเกินไปในการบาดเจ็บทางกลที่รุนแรง

ในสภาวะที่มีแอนติเจนเกินขนาดและการปิดกั้นการทำงานของ RES ในการบาดเจ็บรุนแรง ความถี่ของภาวะแทรกซ้อนจากการอักเสบจะเพิ่มขึ้นตามสัดส่วนของความรุนแรงของการบาดเจ็บและภาวะช็อก ความถี่ของการเกิดและความรุนแรงของภาวะแทรกซ้อนจากการอักเสบสัมพันธ์กับระดับความบกพร่องของกิจกรรมการทำงานของเม็ดเลือดขาวในกลุ่มต่างๆ อันเป็นผลจากผลกระทบของการบาดเจ็บทางกลต่อร่างกาย เหตุผลหลักนั้นชัดเจนว่าเกี่ยวข้องกับการทำงานของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพต่างๆ ในระยะเฉียบพลันของการบาดเจ็บและความผิดปกติของการเผาผลาญ รวมถึงอิทธิพลของเมแทบอไลต์ที่เป็นพิษ

[ 4 ]

อาการ ความมึนเมาทางร่างกาย

อาการมึนเมาจากการบาดเจ็บเนื่องจากอาการช็อกจะมีอาการทางคลินิกหลายอย่าง ซึ่งส่วนใหญ่ไม่จำเพาะเจาะจง นักวิจัยบางคนระบุว่าอาการเหล่านี้ได้แก่ ความดันโลหิตต่ำ ชีพจรเต้นเร็ว และอัตราการหายใจเร็ว

อย่างไรก็ตาม จากประสบการณ์ทางคลินิก พบว่าสามารถระบุสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับอาการมึนเมาได้อย่างใกล้ชิดมากขึ้น โดยในสัญญาณเหล่านี้ โรคสมองเสื่อม โรคเทอร์โมเรกูเลชั่น ภาวะปัสสาวะน้อย และโรคอาหารไม่ย่อย มีความสำคัญทางคลินิกมากที่สุด

โดยทั่วไป ผู้ป่วยที่ช็อกจากอุบัติเหตุจะมีอาการมึนเมาร่วมกับอาการอื่นๆ ที่เป็นลักษณะเฉพาะของการบาดเจ็บจากแรงกระแทก ซึ่งอาจเพิ่มอาการและความรุนแรงได้ อาการดังกล่าวได้แก่ ความดันโลหิตต่ำ หัวใจเต้นเร็ว หายใจเร็ว เป็นต้น

โรคสมองเสื่อมเป็นความผิดปกติที่สามารถกลับคืนได้ของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ซึ่งเกิดจากผลของสารพิษที่หมุนเวียนอยู่ในเลือดต่อเนื้อเยื่อสมอง แอมโมเนียซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายอย่างหนึ่งจากกระบวนการย่อยสลายโปรตีนเป็นสารเมตาบอไลต์จำนวนมากมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรคสมองเสื่อม จากการทดลองพบว่าการให้แอมโมเนียทางเส้นเลือดในปริมาณเล็กน้อยทำให้เกิดอาการโคม่าในสมองอย่างรวดเร็ว กลไกนี้มีแนวโน้มสูงสุดในภาวะช็อกจากอุบัติเหตุ เนื่องจากภาวะหลังมักมาพร้อมกับการสลายโปรตีนที่เพิ่มขึ้นและศักยภาพในการล้างพิษที่ลดลง เมตาบอไลต์อื่นๆ จำนวนหนึ่งที่เกิดขึ้นในปริมาณที่เพิ่มขึ้นระหว่างภาวะช็อกจากอุบัติเหตุมีความเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคสมองเสื่อม G. Morrison และคณะ (1985) รายงานว่าได้ศึกษากรดอินทรีย์บางส่วน ซึ่งความเข้มข้นของกรดอินทรีย์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในภาวะสมองเสื่อมจากยูรีเมีย อาการทางคลินิกจะแสดงออกมาเป็นอาการง่วงนอนอย่างรุนแรง เฉื่อยชา เฉื่อยชา และไม่สนใจสิ่งแวดล้อม อาการเหล่านี้เพิ่มขึ้นเนื่องจากสูญเสียการรับรู้สิ่งแวดล้อม และความจำลดลงอย่างมีนัยสำคัญ อาการมึนเมารุนแรงอาจมาพร้อมกับอาการเพ้อ ซึ่งโดยทั่วไปมักจะเกิดขึ้นกับผู้ที่ดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป ในกรณีนี้ อาการมึนเมาทางคลินิกจะแสดงออกมาเป็นอาการกระสับกระส่ายอย่างรุนแรง การพูด และสูญเสียการรับรู้โดยสิ้นเชิง

โดยทั่วไปแล้ว ระดับของโรคสมองเสื่อมจะถูกประเมินหลังจากพูดคุยกับผู้ป่วยแล้ว ระดับของโรคสมองเสื่อมระดับเล็กน้อย ปานกลาง และรุนแรงจะถูกแยกออกจากกัน สำหรับการประเมินอย่างเป็นกลางนั้น โดยพิจารณาจากประสบการณ์การสังเกตทางคลินิกในแผนกต่างๆ ของสถาบันวิจัยการดูแลฉุกเฉิน Dzhanelidze II สามารถใช้ Glasgow Coma Scale ซึ่งพัฒนาขึ้นในปี 1974 โดย G. Teasdale ได้ การใช้มาตราส่วนนี้ทำให้สามารถประเมินความรุนแรงของโรคสมองเสื่อมได้โดยใช้พารามิเตอร์ ข้อดีของมาตราส่วนนี้คือสามารถทำซ้ำได้อย่างสม่ำเสมอ แม้ว่าจะได้รับการคำนวณโดยบุคลากรทางการแพทย์ระดับกลางก็ตาม

ในกรณีของอาการมึนเมาในผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บจากภาวะช็อก พบว่าอัตราการขับปัสสาวะลดลง โดยระดับวิกฤตอยู่ที่ 40 มิลลิลิตรต่อนาที หากลดลงเหลือต่ำกว่านี้ แสดงว่าปัสสาวะน้อย ในกรณีที่มีอาการมึนเมาอย่างรุนแรง ปัสสาวะจะหยุดไหลอย่างสมบูรณ์ และโรคสมองจากยูรีเมียจะเข้าร่วมกับอาการโรคสมองจากพิษ

มาตราโคม่ากลาสโกว์

การตอบสนองคำพูด	คะแนน	การตอบสนองของมอเตอร์	คะแนน	การเปิดตา	คะแนน
การวางแนว ผู้ป่วยรู้ว่าตนเองเป็นใคร อยู่ที่ไหน และมาที่นี่เพื่ออะไร	5	การดำเนินการ คำสั่ง	6	เปิดตาขึ้นเองเมื่อตื่น ไม่ใช่เปิดด้วยสติเสมอไป	4
		การตอบสนองต่อความเจ็บปวดอย่างมีความหมาย	5
การสนทนาที่คลุมเครือ คนไข้ตอบคำถามในลักษณะสนทนา แต่คำตอบกลับแสดงให้เห็นถึงความสับสนในระดับต่างๆ	4			เปิดตาให้ได้ยินเสียง (ไม่จำเป็นต้องเป็นคำสั่ง แต่เพียงเพื่อได้ยินเสียง)	3
		ดึงตัวออกจากความเจ็บปวดอย่างไร้สติ	4
		การงอตัวเพื่อตอบสนองต่อความเจ็บปวดอาจแตกต่างกันไป ทั้งเร็วและช้า โดยหลังนี้เป็นลักษณะเฉพาะของการตอบสนองของเปลือกสมอง	3	การเปิดหรือปิดตามีความรุนแรงมากขึ้นเมื่อเกิดความเจ็บปวด	2
การพูดที่ไม่เหมาะสม การออกเสียงที่เพิ่มมากขึ้น การพูดมีเพียงคำอุทานและสำนวนที่รวมกับวลีและคำสาปที่กะทันหัน ไม่สามารถรักษาการสนทนาไว้ได้	3
				เลขที่	1
		การขยายความเจ็บปวด ทำให้สมอง แข็งทื่อ	2
		เลขที่	1
		การพูดที่ไม่ต่อเนื่อง หมายถึง การพูดครางและครางครวญ	2
เลขที่	1

อาการผิดปกติของระบบย่อยอาหารเป็นอาการที่เกิดจากการมึนเมาที่พบได้น้อยมาก อาการทางคลินิกของโรคระบบย่อยอาหาร ได้แก่ คลื่นไส้ อาเจียน และท้องเสีย อาการคลื่นไส้และอาเจียนที่เกิดจากสารพิษภายในร่างกายและจากแบคทีเรียที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดพบได้บ่อยกว่าอาการอื่น ๆ จากกลไกนี้ การอาเจียนขณะมึนเมาจึงจัดอยู่ในกลุ่มอาการพิษจากเลือด โดยทั่วไปแล้วอาการผิดปกติของระบบย่อยอาหารขณะมึนเมาจะไม่บรรเทาลงและมักกลับมาเป็นซ้ำอีก

[ 5 ]

รูปแบบ

[ 6 ], [ 7 ]

โรคซินโดรมการถูกบดขยี้

อุบัติการณ์ของพิษในระยะเฉียบพลันนั้นแสดงออกมาทางคลินิกในรูปแบบของกลุ่มอาการที่เรียกว่า crush syndrome ซึ่ง NN Yelansky (1950) อธิบายว่าเป็น traumatic toxicosis กลุ่มอาการนี้มักเกิดขึ้นพร้อมกับการกดทับของเนื้อเยื่ออ่อน และมีลักษณะเฉพาะคือความผิดปกติของสติสัมปชัญญะ (encephalopathy) ที่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว การลดลงของการขับปัสสาวะจนถึงการไม่มีปัสสาวะ และความดันโลหิตลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไป การวินิจฉัยโดยทั่วไปจะไม่ทำให้เกิดปัญหาใดๆ เป็นพิเศษ ยิ่งไปกว่านั้น ชนิดและตำแหน่งของบาดแผลที่ถูกกดทับสามารถทำนายการพัฒนาของกลุ่มอาการและผลลัพธ์ได้อย่างแม่นยำ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การกดทับต้นขาหรือการแตกที่ระดับใดๆ ก็ตามจะนำไปสู่การพัฒนาของพิษร้ายแรงหากไม่ทำการตัดแขนขา การกดทับแข้งส่วนบนและส่วนกลางหนึ่งในสามหรือไหล่ส่วนบนหนึ่งในสามมักจะมาพร้อมกับพิษร้ายแรง ซึ่งยังสามารถรับมือได้ภายใต้เงื่อนไขการรักษาอย่างเข้มข้น การกดทับส่วนปลายของแขนขาที่มากกว่านั้นมักจะไม่เป็นอันตรายมากนัก

ข้อมูลห้องปฏิบัติการในผู้ป่วยกลุ่มอาการถูกทับมีลักษณะเฉพาะมาก จากข้อมูลของเรา การเปลี่ยนแปลงที่มากที่สุดคือลักษณะเฉพาะของระดับ SM และ LII (0.5 ± 0.05 และ 9.1 ± 1.3 ตามลำดับ) ตัวบ่งชี้เหล่านี้สามารถแยกแยะผู้ป่วยกลุ่มอาการถูกทับจากผู้ป่วยรายอื่นที่มีภาวะช็อกจากอุบัติเหตุได้อย่างน่าเชื่อถือ ซึ่งมีระดับ SM และ LII ที่แตกต่างกันอย่างน่าเชื่อถือ (0.3 ± 0.01 และ 6.1 ± 0.4)

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด

ผู้ป่วยที่รอดชีวิตจากระยะเฉียบพลันของโรคที่เกิดจากการบาดเจ็บและภาวะพิษในระยะเริ่มต้นที่เกิดขึ้นพร้อมกัน อาจพบว่าตนเองอยู่ในอาการร้ายแรงอีกครั้งเนื่องจากการเกิดภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือมีพิษจากเชื้อแบคทีเรียร่วมด้วย จากการสังเกตส่วนใหญ่ ยากที่จะหาขอบเขตเวลาที่ชัดเจนระหว่างภาวะพิษในระยะเริ่มต้นและภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ซึ่งในผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บ มักจะเกิดร่วมกันอย่างต่อเนื่อง ทำให้เกิดอาการที่ซับซ้อนในแง่ของพยาธิวิทยา

ในภาพทางคลินิกของการติดเชื้อในกระแสเลือด พบว่าสมองเสื่อมยังคงเด่นชัด ซึ่งตามรายงานของ RO Hasselgreen, IE Fischer (1986) ระบุว่าเป็นความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางที่สามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้ อาการทั่วไปของโรคนี้ได้แก่ ความกระสับกระส่าย สับสน ซึ่งต่อมากลายเป็นอาการมึนงงและโคม่า ทฤษฎีเกี่ยวกับที่มาของโรคสมองเสื่อมมีอยู่ 2 ทฤษฎี ได้แก่ ทฤษฎีพิษและทฤษฎีการเผาผลาญอาหาร ในร่างกาย ในระหว่างการติดเชื้อในกระแสเลือด จะมีสารพิษจำนวนมากก่อตัวขึ้น ซึ่งอาจส่งผลโดยตรงต่อระบบประสาทส่วนกลาง

ทฤษฎีอีกประการหนึ่งมีความเฉพาะเจาะจงมากขึ้นและอิงจากข้อเท็จจริงที่ว่าในระหว่างการติดเชื้อในกระแสเลือด กรดอะมิโนอะโรมาติกจะถูกผลิตเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของสารสื่อประสาท เช่น นอร์เอพิเนฟริน เซโรโทนิน และโดปามีน อนุพันธ์ของกรดอะมิโนอะโรมาติกจะแทนที่สารสื่อประสาทจากไซแนปส์ ซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางและการเกิดโรคสมองเสื่อม

อาการอื่น ๆ ของการติดเชื้อในกระแสเลือด ได้แก่ ไข้สูง อ่อนเพลียและมีภาวะโลหิตจาง อวัยวะหลายส่วนล้มเหลว มักมีอาการเปลี่ยนแปลงที่เป็นลักษณะเฉพาะของข้อมูลทางห้องปฏิบัติการ เช่น ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ ระดับยูเรียและครีเอตินินสูง ระดับ SM และ LII สูง

อาการทางห้องปฏิบัติการทั่วไปของการติดเชื้อในกระแสเลือดคือผลเพาะเชื้อในเลือดเป็นบวก แพทย์ที่ทำการสำรวจศูนย์การแพทย์ฉุกเฉิน 6 แห่งทั่วโลกพบว่าอาการนี้ถือเป็นเกณฑ์ที่สอดคล้องที่สุดสำหรับการติดเชื้อในกระแสเลือด การวินิจฉัยการติดเชื้อในกระแสเลือดในช่วงหลังเกิดภาวะช็อกโดยพิจารณาจากตัวบ่งชี้ข้างต้นถือเป็นเรื่องสำคัญมาก เนื่องจากภาวะแทรกซ้อนจากการบาดเจ็บนี้มักมาพร้อมกับอัตราการเสียชีวิตที่สูงถึง 40-60%

กลุ่มอาการช็อกจากพิษ (TSS)

กลุ่มอาการช็อกจากพิษได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี 1978 ว่าเป็นภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อที่รุนแรงและมักถึงแก่ชีวิตซึ่งเกิดจากสารพิษชนิดพิเศษที่ผลิตโดยสแตฟิโลค็อกคัส มักเกิดขึ้นในโรคทางนรีเวช แผลไฟไหม้ ภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัด เป็นต้น กลุ่มอาการช็อกจากพิษจะแสดงอาการทางคลินิกเป็นอาการเพ้อคลั่ง อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญถึง 41-42 °C ร่วมกับอาการปวดศีรษะและปวดท้อง ลักษณะเด่นคือมีผื่นแดงทั่วลำตัวและแขน และลิ้นมีลักษณะเหมือนลิ้นที่เรียกว่า "สตรอว์เบอร์รีขาว"

ในระยะสุดท้าย ภาวะปัสสาวะน้อยและปัสสาวะไม่ออกจะพัฒนาขึ้น และบางครั้งอาจเกิดกลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย โดยมีเลือดออกในอวัยวะภายในร่วมด้วย กลุ่มอาการที่อันตรายและพบบ่อยที่สุดคือกลุ่มอาการเลือดออกในสมอง สารพิษที่ทำให้เกิดปรากฏการณ์นี้พบในสารคัดหลั่งจากเชื้อสแตฟิโลค็อกคัสในประมาณ 90% ของกรณี และเรียกว่าสารพิษกลุ่มอาการช็อกจากสารพิษ ความเสียหายจากสารพิษเกิดขึ้นเฉพาะในผู้ที่ไม่สามารถสร้างแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องได้ อาการไม่ตอบสนองดังกล่าวเกิดขึ้นในคนปกติประมาณ 5% เห็นได้ชัดว่ามีเพียงผู้ที่มีภูมิคุ้มกันอ่อนแอต่อเชื้อสแตฟิโลค็อกคัสเท่านั้นที่จะป่วย เมื่อกระบวนการดำเนินไป ภาวะปัสสาวะไม่ออกจะปรากฏขึ้นและผลที่ร้ายแรงจะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว

การวินิจฉัย ความมึนเมาทางร่างกาย

เพื่อตรวจสอบความรุนแรงของอาการมึนเมาในผู้ที่ได้รับบาดเจ็บจากภาวะช็อก มีวิธีการวิเคราะห์ในห้องปฏิบัติการหลายวิธี หลายวิธีเป็นที่รู้จักกันอย่างแพร่หลาย ในขณะที่วิธีอื่นๆ ไม่ค่อยใช้กัน อย่างไรก็ตาม จากวิธีการที่มีอยู่มากมาย การระบุวิธีใดวิธีหนึ่งโดยเฉพาะสำหรับอาการมึนเมายังคงเป็นเรื่องยาก ด้านล่างนี้เป็นวิธีการวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการที่มีข้อมูลมากที่สุดในการตรวจสอบอาการมึนเมาในผู้ที่ได้รับบาดเจ็บจากภาวะช็อก

ดัชนีพิษเม็ดเลือดขาว (LII)

เสนอโดย JJ Kalf-Kalif ในปี พ.ศ. 2484 และมีการคำนวณดังนี้:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

โดยที่ Mi คือไมอีโลไซต์, Yu คือเด็ก, P คือกลุ่มนิวโทรฟิลแบบแบนด์, S คือกลุ่มนิวโทรฟิลแบบแบ่งส่วน, Pl คือเซลล์พลาสมา, L คือกลุ่มลิมโฟไซต์, Mo คือกลุ่มโมโนไซต์ และ E คือกลุ่มอีโอซิโนฟิล จำนวนเซลล์เหล่านี้จะถูกนำมาคิดเป็นเปอร์เซ็นต์

ความหมายของตัวบ่งชี้คือต้องคำนึงถึงปฏิกิริยาของเซลล์ต่อสารพิษ ค่าปกติของตัวบ่งชี้ LII คือ 1.0 ในกรณีที่ผู้ป่วยได้รับพิษจากการบาดเจ็บจากภาวะช็อก ค่าจะเพิ่มขึ้น 3-10 เท่า

ระดับของโมเลกุลตัวกลาง (MM) จะถูกกำหนดด้วยการวัดสีตาม NI Gabrielyan et al. (1985) นำซีรั่มเลือด 1 มล. บำบัดด้วยกรดไตรคลอโรอะซิติก 10% แล้วปั่นเหวี่ยงที่ 3000 รอบต่อนาที จากนั้นนำ 0.5 มล. เหนือของเหลวตะกอนและ 4.5 มล. ของน้ำกลั่น แล้ววัดด้วยเครื่องสเปกโตรโฟโตมิเตอร์ ตัวบ่งชี้ MM ให้ข้อมูลในการประเมินระดับความเป็นพิษและถือเป็นเครื่องหมายของระดับดังกล่าว ค่าปกติของระดับ MM คือ 0.200-0.240 หน่วยสัมพันธ์ สำหรับระดับความเป็นพิษปานกลาง ระดับ MM = 0.250-0.500 หน่วยสัมพันธ์ สำหรับระดับความเป็นพิษรุนแรง - มากกว่า 0.500 หน่วยสัมพันธ์

การกำหนดระดับครีเอตินินในซีรั่มเลือด จากวิธีการที่มีอยู่ในปัจจุบันสำหรับการกำหนดระดับครีเอตินินในซีรั่มเลือด วิธีของ FV Pilsen, V. Boris เป็นที่นิยมใช้มากที่สุดในปัจจุบัน หลักการของวิธีนี้คือกรดพิคริกจะทำปฏิกิริยากับครีเอตินินในสื่อที่มีฤทธิ์เป็นด่างเพื่อสร้างสีส้มแดง โดยวัดความเข้มของสีด้วยโฟโตเมตริก การกำหนดนี้ทำหลังจากการลดโปรตีน

ครีเอตินิน (µmol/L) = 177 A/B

โดยที่ A คือความหนาแน่นเชิงแสงของตัวอย่าง B คือความหนาแน่นเชิงแสงของสารละลายมาตรฐาน โดยปกติ ระดับครีเอตินินในซีรั่มเลือดจะอยู่ที่ 110.5 ±2.9 μmol/l โดยเฉลี่ย

[ 11 ]

การกำหนดความดันกรองเลือด (BFP)

หลักการของวิธีการที่เสนอโดย RL Swank (1961) ประกอบด้วยการวัดระดับความดันโลหิตสูงสุดเพื่อให้แน่ใจว่าอัตราปริมาตรของเลือดที่ผ่านเยื่อกรองที่ได้รับการปรับเทียบคงที่ วิธีการตามที่ NK Razumova (1990) ดัดแปลงประกอบด้วยดังต่อไปนี้: เลือด 2 มล. ที่มีเฮปาริน (ในอัตรา 0.02 มล. ของเฮปารินต่อเลือด 1 มล.) จะถูกผสมกัน และความดันการกรองในสารละลายทางสรีรวิทยาและในเลือดจะถูกกำหนดโดยใช้เครื่องมือที่มีปั๊มลูกกลิ้ง FDC คำนวณจากความแตกต่างของความดันการกรองของเลือดและสารละลายเป็นมิลลิเมตรปรอท ค่า FDC ปกติสำหรับเลือดมนุษย์ที่บริจาคด้วยเฮปารินโดยเฉลี่ยคือ 24.6 มม. ปรอท

จำนวนอนุภาคที่ลอยอยู่ในพลาสมาของเลือดจะถูกกำหนด (ตามวิธีของ NK Razumova, 1990) ดังต่อไปนี้: เก็บเลือด 1 มล. ในหลอดทดลองที่เอาไขมันออกแล้วซึ่งมีเฮปาริน 0.02 มล. แล้วปั่นที่ความเร็ว 1,500 รอบต่อนาทีเป็นเวลา 3 นาที จากนั้นปั่นพลาสมาที่ได้ 1,500 รอบต่อนาทีเป็นเวลา 3 นาที สำหรับการวิเคราะห์ ให้ใช้พลาสมา 160 μl แล้วเจือจางในอัตราส่วน 1:125 ด้วยสารละลายทางสรีรวิทยา จากนั้นวิเคราะห์สารแขวนลอยที่ได้โดยใช้เครื่องเซลโลสโคป จำนวนอนุภาคใน 1 μl คำนวณโดยใช้สูตร:

1.75 • ก,

โดยที่ A คือดัชนีเซลโลสโคป โดยปกติ จำนวนอนุภาคในพลาสมา 1 µl จะอยู่ที่ 90-1000 ส่วนในผู้ที่มีอาการช็อกจากอุบัติเหตุจะอยู่ที่ 1,500-1,600

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

ระดับของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก

ภาษาไทยบาดแผลร้ายแรงจะมาพร้อมกับการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเป็นแหล่งที่มาของพิษ สำหรับการวิเคราะห์ เลือดจะถูกใช้พร้อมกับสารกันเลือดแข็งใดๆ ก็ได้ ปั่นเหวี่ยงเป็นเวลา 10 นาทีที่ 1,500-2,000 รอบต่อนาที แยกพลาสมาและปั่นเหวี่ยงที่ 8,000 รอบต่อนาที ในหลอดทดลอง วัดบัฟเฟอร์อะซิเตท 4.0 มล. ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ 2.0 มล. สารละลายเบนซิดีน 2.0 มล. และพลาสมาทดสอบ 0.04 มล. เตรียมส่วนผสมทันทีก่อนการวิเคราะห์ ผสมและทิ้งไว้ 3 นาที จากนั้นทำการวัดด้วยแสงในคิวเวตต์ขนาด 1 ซม. เทียบกับสารละลายชดเชยโดยใช้แผ่นกรองแสงสีแดง วัด 4-5 ครั้งและบันทึกค่าสูงสุด สารละลายชดเชย: บัฟเฟอร์อะซิเตท - 6.0 มล. ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ - 3.0 มล. สารละลายเบนซิดีน - 3.0 มล. สารละลายทางสรีรวิทยา - 0.06 มล.

ปริมาณฮีโมโกลบินอิสระปกติอยู่ที่ 18.5 มิลลิกรัม% ในผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกและมึนเมา ปริมาณฮีโมโกลบินอิสระจะเพิ่มขึ้นเป็น 39.0 มิลลิกรัม%

การกำหนดสารประกอบเปอร์ออกไซด์ (ไดอีนคอนจูเกต มาโลนไดอัลดีไฮด์ - MDA) เนื่องจากมีผลทำลายเนื้อเยื่อ สารประกอบเปอร์ออกไซด์ที่เกิดขึ้นระหว่างการกระทบกระแทกจึงเป็นแหล่งของพิษร้ายแรง ในการกำหนดสารประกอบเหล่านี้ เติมน้ำกลั่น 1.0 มิลลิลิตรและกรดไตรคลอโรอะซิติก 10% ที่เย็นแล้ว 1.5 มิลลิลิตรลงในพลาสมา 0.5 มิลลิลิตร ผสมตัวอย่างและปั่นเหวี่ยงเป็นเวลา 10 นาทีที่ 6,000 รอบต่อนาที เก็บตัวอย่างที่เป็นของเหลวใส 2.0 มิลลิลิตรในหลอดทดลองที่มีส่วนที่บดละเอียด และปรับค่า pH ของตัวอย่างทดสอบและตัวอย่างเปล่าเป็น 2 ด้วยสารละลายโซเดียมไฮดรอกไซด์ 5% ตัวอย่างเปล่าประกอบด้วยน้ำ 1.0 มิลลิลิตรและกรดไตรคลอโรอะซิติก 1.0 มิลลิลิตร 

ในขั้นตอนนี้ ให้เตรียมสารละลายกรด 2-thiobarbituric 0.6% ในน้ำกลั่น 2 ขั้นตอน และเติมสารละลายนี้ 1.0 มล. ลงในตัวอย่างทั้งหมด ปิดหลอดทดลองด้วยจุกอุดดิน แล้วนำไปวางในอ่างน้ำเดือดเป็นเวลา 10 นาที เมื่อเย็นลงแล้ว ให้วัดแสงตัวอย่างทันทีบนเครื่องสเปกโตรโฟโตมิเตอร์ (532 นาโนเมตร, คิวเวตต์ 1 ซม., เทียบกับตัวควบคุม) คำนวณโดยใช้สูตร

C = E • 3 • 1.5 / e • 0.5 = E • 57.7 nmol/ml,

โดยที่ C คือความเข้มข้นของ MDA โดยทั่วไปความเข้มข้นของ MDA คือ 13.06 nmol/ml ในภาวะช็อกคือ 22.7 nmol/ml; E คือการสูญเสียตัวอย่าง; e คือค่าสัมประสิทธิ์การสูญเสียโมลาร์ของสารเชิงซ้อนไตรเมทีน; 3 คือปริมาตรตัวอย่าง; 1.5 คือความเจือจางของของเหลวส่วนบน; 0.5 คือปริมาณของซีรั่ม (พลาสมา) ที่นำไปวิเคราะห์เป็นมิลลิลิตร

การกำหนดดัชนีการเป็นพิษ (II) ความเป็นไปได้ในการประเมินความรุนแรงของการเป็นพิษโดยรวมโดยอาศัยตัวบ่งชี้การย่อยสลายโปรตีนหลายๆ ตัวนั้นแทบจะไม่เคยถูกนำมาใช้เลย เนื่องจากยังไม่ชัดเจนว่าจะพิจารณาการมีส่วนสนับสนุนของตัวบ่งชี้แต่ละตัวในการกำหนดความรุนแรงของพิษได้อย่างไร แพทย์พยายามจัดอันดับสัญญาณที่คาดว่าจะเป็นอาการพิษโดยพิจารณาจากผลที่ตามมาจริงของการบาดเจ็บและภาวะแทรกซ้อน เมื่อกำหนดอายุขัยเป็นวันของผู้ป่วยที่มีอาการพิษรุนแรงด้วยดัชนี (-T) และระยะเวลาในการนอนโรงพยาบาลด้วยดัชนี (+T) พบว่าสามารถกำหนดความสัมพันธ์ระหว่างตัวบ่งชี้ที่อ้างว่าเป็นเกณฑ์สำหรับความรุนแรงของพิษได้ เพื่อกำหนดส่วนสนับสนุนของตัวบ่งชี้เหล่านี้ต่อการเกิดอาการพิษและผลลัพธ์

การรักษา ความมึนเมาทางร่างกาย

การวิเคราะห์เมทริกซ์ความสัมพันธ์ซึ่งดำเนินการระหว่างการพัฒนารูปแบบการพยากรณ์โรคแสดงให้เห็นว่าจากตัวบ่งชี้การมึนเมาทั้งหมด ตัวบ่งชี้นี้มีความสัมพันธ์สูงสุดกับผลลัพธ์ โดยพบค่า II สูงสุดในผู้ป่วยที่เสียชีวิต ความสะดวกในการใช้งานคือ ตัวบ่งชี้นี้สามารถเป็นสัญญาณสากลในการกำหนดข้อบ่งชี้สำหรับวิธีการล้างพิษนอกร่างกาย มาตรการล้างพิษที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือการตัดเนื้อเยื่อที่ถูกทำลายออก หากแขนขาส่วนบนหรือส่วนล่างถูกบดขยี้ แสดงว่าเรากำลังพูดถึงการรักษาบาดแผลด้วยการผ่าตัดขั้นต้น โดยตัดเนื้อเยื่อที่ถูกทำลายออกให้มากที่สุด หรือแม้แต่การตัดแขนขาออก ซึ่งจะดำเนินการในกรณีฉุกเฉิน หากไม่สามารถตัดเนื้อเยื่อที่บดขยี้ออกได้ มาตรการล้างพิษเฉพาะที่จะดำเนินการชุดหนึ่ง ซึ่งรวมถึงการรักษาบาดแผลด้วยการผ่าตัดและการใช้สารดูดซับ ในกรณีของบาดแผลที่มีหนอง ซึ่งมักเป็นแหล่งหลักของอาการมึนเมา การบำบัดด้วยการล้างพิษจะเริ่มต้นด้วยการกระทำเฉพาะที่กับรอยโรค ซึ่งเป็นการรักษาด้วยการผ่าตัดรอง ลักษณะเฉพาะของการรักษานี้ก็คือ แผลหลังการรักษาไม่ต้องเย็บแผลเหมือนการรักษาผ่าตัดขั้นต้น และมีการระบายของเหลวออกให้ทั่วแผล หากจำเป็น ให้ใช้การระบายของเหลวออกด้วยกระแสน้ำร่วมกับการใช้สารละลายฆ่าเชื้อแบคทีเรียหลายประเภท วิธีที่มีประสิทธิภาพที่สุดคือการใช้สารละลายไดออกซิไดน์ในน้ำ 1% ร่วมกับยาปฏิชีวนะแบบกว้างสเปกตรัม ในกรณีที่ระบายของเหลวออกจากแผลได้ไม่เพียงพอ ให้ใช้การระบายของเหลวออกด้วยการดูดของเหลวออก

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการใช้สารดูดซับเฉพาะที่อย่างแพร่หลาย ถ่านกัมมันต์จะถูกทาลงบนแผลเป็นผง จากนั้นนำออกหลังจากผ่านไปสองสามชั่วโมงแล้วทำซ้ำขั้นตอนเดิมอีกครั้ง

การใช้เครื่องมือเมมเบรนในพื้นที่ซึ่งทำหน้าที่ควบคุมกระบวนการในการนำยาฆ่าเชื้อ ยาแก้ปวดเข้าไปในแผล และกำจัดสารพิษออกไปนั้นเป็นสิ่งที่มีแนวโน้มดีกว่า