โรคตับอักเสบเรื้อรัง

โรคตับอักเสบเรื้อรังเป็นกระบวนการอักเสบแบบแพร่กระจายที่มีสาเหตุหลายอย่างในตับ ซึ่งกินเวลานานกว่า 6 เดือน (คำแนะนำของการประชุมของแพทย์โรคทางเดินอาหารแห่งยุโรป (โรม, 1988) และของโลก (ลอสแองเจลิส, 1994) โรคตับอักเสบเรื้อรังไม่ทำลายโครงสร้างของตับ ซึ่งแตกต่างจากโรคตับแข็ง

สาเหตุหลัก ได้แก่ ไวรัสตับอักเสบบีหรือซี กระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันตนเอง (autoimmune hepatitis) และยา ผู้ป่วยหลายรายไม่มีประวัติตับอักเสบเฉียบพลัน และสัญญาณแรกของตับอักเสบเรื้อรังคือระดับอะมิโนทรานสเฟอเรสที่เพิ่มขึ้นโดยไม่มีอาการ ในผู้ป่วยบางราย อาการแสดงแรกของโรคคือตับแข็งหรือภาวะแทรกซ้อน (เช่น ความดันเลือดในพอร์ทัลสูง) จำเป็นต้องทำการตรวจชิ้นเนื้อตับเพื่อยืนยันการวินิจฉัย จำแนก และกำหนดความรุนแรงของกระบวนการ

การบำบัดมุ่งเป้าไปที่การรักษาภาวะแทรกซ้อนและสาเหตุที่อยู่เบื้องหลัง (เช่น กลูโคคอร์ติคอยด์สำหรับโรคตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง การบำบัดด้วยยาต้านไวรัสสำหรับโรคตับอักเสบจากไวรัส) โดยทั่วไปแล้ว การปลูกถ่ายตับมักระบุไว้ในระยะสุดท้ายของโรค

โรคตับอักเสบเรื้อรังเป็นโรคที่พบได้ทั่วไป ตามรายงานของ AF Bluger และ N. Novitsky (1984) พบว่าอัตราการระบาดของโรคตับอักเสบเรื้อรังอยู่ที่ 50-60 รายต่อประชากร 100,000 คน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

อะไรที่ทำให้เกิดโรคตับอักเสบเรื้อรัง?

โรคตับอักเสบเรื้อรังโดยทั่วไปหมายถึงโรคที่มีอาการนานกว่า 6 เดือน แม้ว่ากรอบเวลาดังกล่าวจะกำหนดขึ้นโดยพลการก็ตาม ไวรัสตับอักเสบบี (HBV) และไวรัสตับอักเสบซี (HCV) เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคตับอักเสบเรื้อรัง การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี 5-10% (มีหรือไม่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบดีร่วมด้วย) และการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีประมาณ 75% จะกลายเป็นโรคเรื้อรัง ไวรัสตับอักเสบเอและอีไม่ก่อให้เกิดโรคตับอักเสบเรื้อรัง แม้ว่าจะยังไม่เข้าใจกลไกการเกิดโรคเรื้อรังอย่างสมบูรณ์ แต่ความเสียหายของตับนั้นถูกกำหนดโดยการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อการติดเชื้อเป็นหลัก

หลายกรณีเป็นภาวะที่ไม่ทราบสาเหตุ ผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังที่ไม่ทราบสาเหตุจำนวนมากมีภาวะภูมิคุ้มกันทำลายเซลล์ตับ (ตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง) ซึ่งรวมถึงการมีเครื่องหมายภูมิคุ้มกันทางซีรัม ความสัมพันธ์กับแฮพลโลไทป์แอนติเจนที่เข้ากันได้ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง (เช่น HLA-B1, HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR4) การมีเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดทีและพลาสมาในปริมาณมากในการเตรียมเนื้อเยื่อของโรคตับ ภูมิคุ้มกันของเซลล์และการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันบกพร่องในการศึกษาในหลอดทดลอง ความสัมพันธ์กับโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอื่นๆ (เช่น โรคไขข้ออักเสบ โรคโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง โรคไตอักเสบจากการแบ่งตัวของเซลล์) และการตอบสนองในเชิงบวกต่อการบำบัดด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์หรือยากดภูมิคุ้มกัน บางครั้งโรคตับอักเสบเรื้อรังอาจมีอาการของโรคตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองและโรคตับเรื้อรังอื่นๆ (เช่น ตับแข็งน้ำดีอักเสบเรื้อรัง โรคตับอักเสบจากไวรัสเรื้อรัง) ภาวะเหล่านี้เรียกว่ากลุ่มอาการซ้อนทับ

ยาหลายชนิด เช่น ไอโซไนอาซิด เมทิลโดปา ไนโตรฟูแรน และบางครั้งพาราเซตามอล อาจทำให้เกิดโรคตับอักเสบเรื้อรังได้ กลไกการเกิดโรคตับอักเสบขึ้นอยู่กับยา และอาจเกี่ยวข้องกับการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่เปลี่ยนแปลง การก่อตัวของสารตัวกลางที่เป็นพิษต่อเซลล์ หรือความผิดปกติของการเผาผลาญที่กำหนดโดยพันธุกรรม

สาเหตุอื่นๆ ของโรคตับอักเสบเรื้อรัง ได้แก่ โรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์และโรคไขมันเกาะตับชนิดไม่มีแอลกอฮอล์ โรคตับอักเสบเรื้อรังมักเกิดจากการขาดเอนไซม์อัลฟา_1-แอนติทริปซินหรือโรควิลสัน ซึ่งพบได้น้อย

ก่อนหน้านี้ โรคตับอักเสบเรื้อรังจะถูกจำแนกตามลักษณะทางเนื้อเยื่อวิทยา ได้แก่ โรคตับอักเสบเรื้อรังเรื้อรัง โรคตับอักเสบเรื้อรังแบบมีติ่งเนื้อ และโรคตับอักเสบเรื้อรังแบบมีกิจกรรม การแบ่งประเภทหลังจะพิจารณาจากสาเหตุ ความรุนแรงของการอักเสบและเนื้อตาย (ความรุนแรง) และระดับของพังผืด (ระยะ) ซึ่งกำหนดโดยการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยา การอักเสบและเนื้อตายอาจกลับคืนสู่สภาพปกติได้ แต่พังผืดมักจะกลับคืนสู่สภาพปกติไม่ได้

สาเหตุของโรคตับอักเสบเรื้อรัง

อาการของโรคตับอักเสบเรื้อรัง

อาการทางคลินิกนั้นแตกต่างกันไป ประมาณหนึ่งในสามของกรณีอาการเหล่านี้จะเกิดขึ้นหลังจากตับอักเสบเฉียบพลัน แต่ส่วนใหญ่มักจะเกิดขึ้นอย่างช้าๆ ผู้ป่วยจำนวนมากไม่มีอาการ โดยเฉพาะในผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง อาการต่างๆ เช่น อ่อนเพลีย เบื่ออาหาร และอ่อนล้า มักปรากฏให้เห็น บางครั้งมีไข้ต่ำและรู้สึกไม่สบายเล็กน้อยบริเวณช่องท้องส่วนบน มักไม่มีอาการตัวเหลือง อาการทางคลินิกครั้งแรก โดยเฉพาะในผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีมักเป็นสัญญาณของโรคตับเรื้อรัง (เช่น ม้ามโต หลอดเลือดเป็นลิ่มหรือเป็นลิ่มเลือด ฝ่ามือแดงปวดด้านขวา ) ผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบเรื้อรังบางรายอาจเกิดภาวะท่อน้ำดีอุดตัน ในกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกัน โดยเฉพาะในผู้หญิงวัยรุ่น อาการของโรคอาจเกี่ยวข้องกับระบบร่างกายแทบทุกระบบและรวมถึงสิว ประจำเดือนไม่มา ปวดข้อ ลำไส้ใหญ่เป็นแผล พังผืดในปอด ไทรอยด์อักเสบ ไตอักเสบ และโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเรื้อรังบางครั้งอาจเกี่ยวข้องกับไลเคนพลานัส (ไลเคนวิลสัน) หลอดเลือดอักเสบที่ผิวหนังและเยื่อเมือก ไตอักเสบ พอร์ฟิเรีย คิวทาเนีย ทาร์ดา และอาจเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดเซลล์บีที่ไม่ใช่ฮอดจ์กิน ผู้ป่วยประมาณ 1% จะเกิดภาวะไครโอโกลบูลินเมียร่วมกับอาการอ่อนล้า ปวดเมื่อยกล้ามเนื้อ ปวดข้อ โรคเส้นประสาทอักเสบ ไตอักเสบ และผื่น (ลมพิษ ผื่นจ้ำเลือด หรือหลอดเลือดอักเสบจากเม็ดเลือดขาว) โดยภาวะไครโอโกลบูลินเมียที่ไม่มีอาการมักพบได้บ่อยกว่า

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบเรื้อรัง

ควรพิจารณาการวินิจฉัยในผู้ป่วยที่มีอาการคล้ายกัน มีผลการตรวจเอนไซม์อะมิโนทรานสเฟอเรสสูง และประวัติตับอักเสบเฉียบพลัน ควรตรวจการทำงานของตับ (หากไม่เคยตรวจมาก่อน) โดยจะตรวจ ALT และ AST ในซีรั่ม ฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ และบิลิรูบิน เอนไซม์อะมิโนทรานสเฟอเรสสูงเป็นการตรวจทางห้องปฏิบัติการที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุด แม้ว่าระดับเอนไซม์อาจแตกต่างกันไป แต่โดยปกติจะอยู่ที่ 100–500 IU/L โดยปกติแล้ว ALT จะสูงกว่า AST ระดับเอนไซม์อะมิโนทรานสเฟอเรสอาจปกติในตับอักเสบเรื้อรัง หากโรคมีเสถียรภาพ โดยเฉพาะในการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี

โดยปกติแล้วระดับฟอสฟาเตสอัลคาไลน์จะปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย แต่บางครั้งอาจสูงขึ้นอย่างเห็นได้ชัด บิลิรูบินมักจะปกติในกรณีที่ไม่รุนแรงและไม่มีการลุกลามของโรค อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงในการทดสอบทางห้องปฏิบัติการเหล่านี้ไม่เฉพาะเจาะจง และอาจเกิดจากโรคอื่นๆ เช่น โรคตับจากแอลกอฮอล์ โรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันที่กลับมาเป็นซ้ำ และตับแข็งจากน้ำดีเป็นหลัก

หากผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการยืนยันอาการทางคลินิกของโรคตับอักเสบ จะต้องทดสอบทางซีรั่มเพื่อหาไวรัสเพื่อแยก HBV และ HCV ออกไป หากการทดสอบเหล่านี้ไม่สามารถยืนยันสาเหตุของไวรัสได้ จำเป็นต้องทำการทดสอบเพิ่มเติม การทดสอบเบื้องต้น ได้แก่ การกำหนดระดับออโตแอนติบอดี อิมมูโนโกลบูลิน และอัลฟา 1-แอนติทริปซิน เด็กและวัยรุ่นจะได้รับการคัดกรองโรควิลสันด้วยการกำหนดระดับเซอรูโลพลาสมิน อิมมูโนโกลบูลินในซีรั่มที่สูงขึ้นบ่งชี้ถึงโรคตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองเรื้อรัง แต่ยังไม่ชัดเจน โดยทั่วไปแล้ว โรคตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองจะได้รับการวินิจฉัยโดยการตรวจระดับแอนติบอดีต่อนิวเคลียส (ANA) ที่มากกว่า 1:80 (ในผู้ใหญ่) หรือ 1:20 (ในเด็ก) แอนติบอดีต่อกล้ามเนื้อเรียบ หรือแอนติบอดีต่อไมโครโซมชนิดที่ 1 ของตับและไต (แอนติ-LKMI)

การตรวจชิ้นเนื้อตับมีความจำเป็นเมื่อสงสัยว่าเป็นตับอักเสบเรื้อรัง ซึ่งแตกต่างจากโรคตับอักเสบเฉียบพลัน โรคตับอักเสบเรื้อรังบางกรณีอาจมีอาการเนื้อตายในเซลล์ตับเพียงเล็กน้อยและเซลล์อักเสบแทรกซึม ซึ่งมักเกิดขึ้นในบริเวณหลอดเลือดดำพอร์ทัล โดยมีโครงสร้างอะซีนาร์ปกติและพังผืดเพียงเล็กน้อยหรือไม่มีเลย กรณีดังกล่าวมักพบได้น้อยครั้งในทางคลินิกและมักไม่ลุกลามเป็นตับแข็ง ในกรณีที่รุนแรงกว่านั้น การตรวจชิ้นเนื้อมักพบเนื้อตายรอบพอร์ทัลพร้อมกับการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ ร่วมกับพังผืดรอบพอร์ทัลและการขยายตัวของท่อน้ำดีในระดับความรุนแรงที่แตกต่างกัน โครงสร้างอะซีนาร์อาจผิดเพี้ยนจากบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บและพังผืด และบางครั้งตับแข็งที่เห็นได้ชัดอาจเกี่ยวข้องกับลักษณะของตับอักเสบเรื้อรัง การตรวจชิ้นเนื้อยังทำเพื่อประเมินความรุนแรงและระยะของโรคอีกด้วย

ในกรณีส่วนใหญ่ สาเหตุเฉพาะของโรคตับอักเสบเรื้อรังไม่สามารถระบุได้ด้วยการตรวจชิ้นเนื้อ แม้ว่ากรณีที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีสามารถแยกความแตกต่างได้จากการมีอยู่ของเซลล์ตับแบบกราวด์กลาสและการย้อมสีเฉพาะของส่วนประกอบของไวรัสตับอักเสบบี โรคตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองมักมีการแทรกซึมของเซลล์ลิมโฟไซต์และพลาสมาเซลล์อย่างชัดเจน ผู้ป่วยที่มีหลักฐานทางเนื้อเยื่อวิทยาแต่ไม่มีหลักฐานทางซีรัมวิทยาของโรคตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองเรื้อรังควรได้รับการประเมินรูปแบบต่างๆ ของโรคนี้ ซึ่งหลายกรณีอาจสอดคล้องกับกลุ่มอาการซ้อนทับกัน

ควรวัดอัลบูมินในซีรั่มและ PT เพื่อประเมินความรุนแรงของกระบวนการ อัลบูมินที่ต่ำและ PT ที่ยาวนานเป็นลักษณะเฉพาะของภาวะตับวาย หากมีอาการหรือสัญญาณของ cryoglobulinemia เกิดขึ้นในตับอักเสบเรื้อรัง โดยเฉพาะในตับอักเสบซีเรื้อรัง ควรวัดระดับ cryoglobulin และ rheumatoid factor ระดับ rheumatoid factor ที่สูงและระดับคอมพลีเมนต์ที่ต่ำก็บ่งชี้ถึง cryoglobulinemia เช่นกัน

ผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิดบีควรตรวจอัลตราซาวนด์และอัลฟา-ฟีโตโปรตีนในซีรั่มเป็นประจำทุกปีเพื่อแยกมะเร็งตับ แม้ว่าความคุ้มทุนของวิธีนี้จะยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ก็ตาม ผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิดซีควรได้รับการคัดกรองมะเร็งตับ (HCC) เฉพาะในกรณีที่เกิดตับแข็งเท่านั้น

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

การรักษาโรคตับอักเสบเรื้อรัง

เป้าหมายของการรักษาคือการรักษาภาวะแทรกซ้อน (เช่น ท้องมาน โรคสมองเสื่อม) และสาเหตุเบื้องต้น ควรหยุดใช้ยาที่อาจทำให้เกิดโรคตับอักเสบ ควรรักษาโรคที่เป็นอยู่ เช่น โรควิลสัน สำหรับโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง การป้องกันการสัมผัสอาจช่วยได้ ควรหลีกเลี่ยงกลูโคคอร์ติคอยด์และยาที่กดภูมิคุ้มกันเนื่องจากยาเหล่านี้จะเพิ่มจำนวนไวรัส การป้องกันการสัมผัสไม่จำเป็นสำหรับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี

การรักษาโรคตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง

กลูโคคอร์ติคอยด์ร่วมกับหรือร่วมกับอะซาไธโอพรีน จะทำให้ผู้ป่วยโรคตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองมีชีวิตรอดนานขึ้น โดยทั่วไปเพรดนิโซโลนจะให้ในขนาด 30–40 มก. รับประทานวันละครั้ง จากนั้นจึงค่อยๆ ลดขนาดลงจนถึงขนาดต่ำสุดที่รักษาระดับอะมิโนทรานสเฟอเรสให้อยู่ในระดับปกติหรือใกล้เคียงปกติ นักวิจัยบางคนให้อะซาไธโอพรีนร่วมกับยาในขนาด 1–1.5 มก./กก. รับประทานวันละครั้ง ในขณะที่นักวิจัยบางคนให้อะซาไธโอพรีนเพิ่มเฉพาะในกรณีที่เพรดนิโซโลนขนาดต่ำไม่สามารถยับยั้งฤทธิ์ได้ ผู้ป่วยส่วนใหญ่ต้องได้รับการบำบัดด้วยขนาดต่ำในระยะยาว การปลูกถ่ายตับมีข้อบ่งชี้เฉพาะในระยะสุดท้ายของโรคเท่านั้น

การรักษาโรคตับอักเสบเรื้อรังบี

ระบุให้รักษาในผู้ป่วยที่มีผล HBeAg เป็นบวกและมีระดับอะมิโนทรานสเฟอเรสสูง การบำบัดมีจุดมุ่งหมายเพื่อขจัด HBV DNA และเปลี่ยนผู้ป่วยจาก HBeAg เป็น anti-HBe การสูญเสีย HBsAg ในซีรั่มเกิดขึ้นในผู้ป่วยประมาณ 10% อินเตอร์เฟอรอน (IFN มักเป็น IFN-a 2b) หรือลามิวูดินใช้สำหรับการรักษา

อินเตอร์เฟอรอนจะถูกฉีดเข้าใต้ผิวหนังในปริมาณ 5 ล้านหน่วยสากลต่อวันหรือ 10 ล้านหน่วยสากลใต้ผิวหนัง 3 ครั้งต่อสัปดาห์เป็นเวลา 4 เดือน ในผู้ป่วยประมาณ 40% การรักษาด้วยวิธีการนี้จะกำจัด HBV DNA และกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของซีรัมเป็น anti-HBe ผลในเชิงบวกมักจะมาจากระดับอะมิโนทรานสเฟอเรสที่เพิ่มขึ้นชั่วคราว อินเตอร์เฟอรอนจะถูกฉีดและมักไม่สามารถทนต่อยาได้ 1-2 โดสแรกอาจทำให้เกิดอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ ต่อมา อินเตอร์เฟอรอนอาจทำให้เกิดอาการอ่อนล้า อ่อนแรง ซึมเศร้า ไขกระดูกถูกกดการทำงาน และในบางกรณีอาจเกิดการติดเชื้อแบคทีเรียหรือโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งขั้นรุนแรง อินเตอร์เฟอรอนอาจเร่งให้เกิดภาวะตับวาย ดังนั้นโรคตับแข็งจึงถือเป็นข้อห้ามในการใช้ ข้อห้ามอื่นๆ ได้แก่ ไตวาย ภูมิคุ้มกันต่ำ การปลูกถ่ายอวัยวะ ภาวะเม็ดเลือดต่ำ และการใช้สารเสพติด ผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและติดเชื้อไวรัสตับอักเสบดีร่วมมักตอบสนองต่อการรักษาได้ไม่ดี ซึ่งแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง การใช้เพกิเลตอินเตอร์เฟอรอนในการรักษาโรคตับอักเสบบีเรื้อรังยังไม่มีการศึกษาอย่างดีนัก แต่รายงานเบื้องต้นดูเหมือนว่าจะให้ผลดี

นอกจากนี้ ยังสามารถให้ lamivudine 100 มก. ทางปากวันละครั้งได้ ถึงแม้ว่า lamivudine จะมีผลข้างเคียงเพียงเล็กน้อยเมื่อเทียบกับอินเตอร์เฟอรอน แต่ก็ต้องใช้การบำบัดในระยะยาว ซึ่งมักจะใช้เวลานานหลายปี lamivudine จะลดระดับ HBV DNA และระดับอะมิโนทรานสเฟอเรสในผู้ป่วยเกือบทั้งหมด แต่การกลับเป็นซ้ำจะเกิดขึ้นหลังจากหยุดใช้ยานี้ก่อนที่จะเปลี่ยนระดับซีโรคอนเวอร์ชันจาก HBeAg เป็นแอนตี้-HBeg การเปลี่ยนแปลงระดับซีโรคอนเวอร์ชันเกิดขึ้นในผู้ป่วยประมาณ 15-20% หลังจากการรักษา 1 ปี และเพิ่มขึ้นเป็นประมาณ 40% หลังจาก 3 ปี การพัฒนาความต้านทานต่อยาเป็นเรื่องปกติสำหรับการรักษาในระยะยาว lamivudine แตกต่างจากอินเตอร์เฟอรอน ซึ่งสามารถให้กับผู้ป่วยที่มีตับแข็งขั้นรุนแรงจากการติดเชื้อ HBV ได้ เนื่องจากไม่ก่อให้เกิดภาวะตับวาย การใช้ยา lamivudine ร่วมกับ lamivudine ดูเหมือนจะไม่ประสบความสำเร็จมากกว่าการรักษาด้วยยาตัวใดตัวหนึ่งเพียงอย่างเดียว

อะดีโฟเวียร์ (รับประทานทางปาก) มีแนวโน้มที่จะกลายเป็นยาสามัญสำหรับรักษาโรคตับอักเสบเรื้อรังชนิดบี แต่ยังต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม ยาชนิดนี้โดยทั่วไปมีความปลอดภัยและแทบไม่เกิดการดื้อยา

ควรพิจารณาการปลูกถ่ายตับเฉพาะในระยะสุดท้ายของโรคตับที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบบีเท่านั้น แต่การติดเชื้อจะโจมตีเนื้อเยื่อที่ปลูกถ่ายอย่างรุนแรงและการพยากรณ์โรคจะไม่ดีเท่ากับการปลูกถ่ายตับเพื่อจุดประสงค์อื่น การบำบัดด้วยลามิวูดินในระยะยาวหลังการปลูกถ่ายจะช่วยให้ผลการรักษาดีขึ้น

การรักษาโรคตับอักเสบซีเรื้อรัง

ในโรคตับอักเสบซีเรื้อรัง ควรให้การรักษาหากระดับอะมิโนทรานสเฟอเรสสูงขึ้นและผลการตรวจชิ้นเนื้อแสดงให้เห็นกระบวนการอักเสบที่ดำเนินไปพร้อมกับการเกิดพังผืด การบำบัดมีจุดมุ่งหมายเพื่อกำจัด HCV RNA (การตอบสนองอย่างต่อเนื่อง) ซึ่งมาพร้อมกับการทำให้ระดับอะมิโนทรานสเฟอเรสเป็นปกติอย่างต่อเนื่องและการหยุดความก้าวหน้าทางเนื้อเยื่อวิทยาของกระบวนการดังกล่าว

การบำบัดแบบผสมผสานระหว่างเพกิเลตอินเตอร์เฟอรอนและริบาวิรินให้ผลลัพธ์ที่ดีกว่า เพกิเลตอินเตอร์เฟอรอน-2b ในขนาด 1.5 มก./กก. ฉีดใต้ผิวหนังสัปดาห์ละครั้ง และเพกิเลตอินเตอร์เฟอรอน-2a ในขนาด 180 มก. ฉีดใต้ผิวหนังสัปดาห์ละครั้งให้ผลลัพธ์ที่ใกล้เคียงกัน โดยปกติแล้วริบาวิรินจะให้ในขนาด 500-600 มก. รับประทานวันละ 2 ครั้ง แม้ว่าขนาด 400 มก. วันละ 2 ครั้งอาจเพียงพอสำหรับไวรัสจีโนไทป์ 2 และ 3

การตรวจจีโนไทป์และปริมาณไวรัสของไวรัสตับอักเสบซีก่อนการรักษา เนื่องจากจีโนไทป์ดังกล่าวส่งผลต่อรูปแบบการรักษา จีโนไทป์ 1 ถือเป็นจีโนไทป์ที่พบได้บ่อยที่สุดและค่อนข้างต้านทานต่อการรักษา การบำบัดแบบผสมผสานจะให้เป็นเวลา 1 ปี โดยพบว่าผู้ป่วยประมาณ 45-50% ตอบสนองต่อการรักษาอย่างต่อเนื่อง ผลลัพธ์จะดีขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคในระยะเริ่มต้น และจะแย่ลงในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งในระยะลุกลาม ควรตรวจปริมาณไวรัสตับอักเสบซีหลังจาก 3 เดือน หากระดับ RNA ไม่ลดลงอย่างน้อย 2 logs เมื่อเทียบกับค่าพื้นฐาน การรักษาจะหยุดลง

จีโนไทป์ 2 และ 3 ที่พบได้น้อยกว่านั้นรักษาได้ง่ายกว่า การบำบัดแบบผสมผสานนั้นต้องใช้ระยะเวลาเพียง 6 เดือนเท่านั้น และจะได้ผลการรักษาที่สมบูรณ์และต่อเนื่องในผู้ป่วยประมาณ 75% การรักษาที่ยาวนานขึ้นจะไม่ทำให้ผลลัพธ์ดีขึ้น

ผลข้างเคียงจากการใช้อินเตอร์เฟอรอนเพกกิเลตจะคล้ายกับการใช้อินเตอร์เฟอรอนมาตรฐาน แต่ผลข้างเคียงอาจรุนแรงน้อยกว่าเล็กน้อย ในผู้ป่วยบางรายที่มีอาการไม่พึงประสงค์รุนแรง ควรหยุดการรักษา ควรใช้ยาด้วยความระมัดระวัง และไม่ควรใช้ในผู้ป่วยที่มีอาการติดยาหรือมีอาการทางจิตเวชร้ายแรง โดยทั่วไปแล้วริบาวิรินสามารถทนต่อยาได้ดี แต่บ่อยครั้งทำให้เกิดภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก ควรลดขนาดยาหากฮีโมโกลบินลดลงเหลือต่ำกว่า 10 กรัมต่อเดซิลิตร ริบาวิรินมีฤทธิ์ต่อทารกในครรภ์ในทั้งผู้ชายและผู้หญิง ผู้ป่วยควรใช้การคุมกำเนิดที่มีประสิทธิภาพในระหว่างการรักษาและเป็นเวลา 6 เดือนหลังจากการรักษาเสร็จสิ้น ผู้ป่วยที่ไม่สามารถทนต่อริบาวิรินควรได้รับอินเตอร์เฟอรอนเพกกิเลต แต่การใช้อินเตอร์เฟอรอนเพียงอย่างเดียวไม่ได้ผลเท่ากับการรักษาแบบผสม การรักษาด้วยริบาวิรินเพียงอย่างเดียวไม่มีผลใดๆ

ในศูนย์ปลูกถ่ายตับส่วนใหญ่ ข้อบ่งชี้ที่พบบ่อยที่สุดสำหรับการปลูกถ่ายตับในผู้ป่วยผู้ใหญ่คือภาวะตับแข็งที่ลุกลามเนื่องจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี แม้ว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีจะกลับมาเป็นซ้ำในเนื้อเยื่อที่ปลูกถ่าย แต่การติดเชื้อมักจะดำเนินไปเป็นเวลานาน และอัตราการรอดชีวิตในระยะยาวค่อนข้างสูง

การพยากรณ์โรคตับอักเสบเรื้อรัง

การพยากรณ์โรคมีความแปรปรวนสูง โรคตับอักเสบเรื้อรังที่เกิดจากยา มักจะหายขาดได้อย่างสมบูรณ์หลังจากหยุดยา กรณีที่ไม่ได้รับการรักษาเนื่องจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี อาจหายได้ (ไม่บ่อย) ลุกลามอย่างรวดเร็ว หรือลุกลามอย่างช้าๆ เป็นเวลาหลายทศวรรษจนกลายเป็นตับแข็ง อาการมักเริ่มด้วยอาการที่แย่ลงชั่วคราวและส่งผลให้ HBeAg เปลี่ยนเป็นแอนตี้-HBe การติดเชื้อ HDV ที่เกิดขึ้นพร้อมกันจะทำให้เกิดโรคตับอักเสบบีเรื้อรังในรูปแบบที่รุนแรงที่สุด หากไม่ได้รับการรักษา โรคตับแข็งจะเกิดขึ้นในผู้ป่วยร้อยละ 70 ส่วนโรคตับอักเสบซีเรื้อรังที่ไม่ได้รับการรักษาจะลุกลามไปสู่ตับแข็งในผู้ป่วยร้อยละ 20–30 แม้ว่ากระบวนการนี้อาจใช้เวลานานหลายทศวรรษก็ตาม โรคตับอักเสบเรื้อรังที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองมักจะรักษาได้ แต่บางครั้งอาจทำให้เกิดพังผืดที่ลุกลามและมักเป็นตับแข็ง

โรคตับอักเสบบีเรื้อรังเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดมะเร็งเซลล์ตับ โดยความเสี่ยงจะเพิ่มขึ้นร่วมกับโรคตับอักเสบซีเรื้อรัง แต่จะเกิดขึ้นเฉพาะในกรณีที่เกิดตับแข็งเท่านั้น