โรคใบไม้ในตับ - สาเหตุและพยาธิสภาพ

สาเหตุของโรคใบไม้ในตับ

โรคพยาธิใบไม้ในตับเกิดจากพยาธิใบไม้ในตับ ซึ่งอยู่ในไฟลัม Plathelminthes ชั้น Trematoda วงศ์ Schistosomatidae พยาธิใบไม้ในตับมีทั้งหมด 5 ชนิด ได้แก่ Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma intercalation และ Schistosoma mekongi พยาธิใบไม้ในตับแตกต่างจากพยาธิใบไม้ในตับชนิดอื่นๆ ตรงที่พยาธิใบไม้ในตับแยกเพศได้และมีภาวะสองเพศ พยาธิใบไม้ในตับที่โตเต็มวัยจะมีลำตัวยาว ทรงกระบอก ปกคลุมด้วยหนังกำพร้า มีหน่ออยู่ใกล้กัน คือ ปากและช่องท้อง พยาธิใบไม้ในตับตัวเมียจะยาวและบางกว่าพยาธิใบไม้ในตับตัวผู้ พยาธิใบไม้ในตับตัวผู้จะมีร่องผสมพันธุ์พิเศษ (gynecoform canal) ซึ่งพยาธิใบไม้ในตับตัวผู้จะจับพยาธิใบไม้ในตับตัวเมียไว้ ตัวผู้และตัวเมียมักจะอยู่ด้วยกันเกือบตลอดเวลา ผิวด้านนอกของตัวผู้ปกคลุมด้วยหนามหรือตุ่มน้ำ ตัวเมียมีหนามเฉพาะที่ปลายด้านหน้าของลำตัว ส่วนที่เหลือของพื้นผิวเรียบ พยาธิใบไม้อาศัยอยู่ในหลอดเลือดดำที่เล็กที่สุดของโฮสต์สุดท้าย - มนุษย์และสัตว์บางชนิด ดูดเลือดผ่านท่อย่อยอาหารและดูดซับส่วนที่เป็นของเหลวบางส่วนผ่านหนังกำพร้า ในมดลูกของ S. haematobium มีไข่ไม่เกิน 20-30 ฟองในแต่ละครั้ง S. japonicum ตัวเมียมีความสามารถในการสืบพันธุ์สูงสุด โดยวางไข่ 500 ถึง 3,500 ฟองต่อวัน ตัวอ่อนในไข่พยาธิใบไม้ซึ่งวางอยู่ในเส้นเลือดเล็กๆ ของโฮสต์จะเจริญเติบโตในเนื้อเยื่อเป็นเวลา 5-12 วัน การอพยพของไข่จากหลอดเลือดเกิดขึ้นเนื่องจากกระดูกสันหลัง การหลั่งของตัวอ่อน และภายใต้อิทธิพลของการเคลื่อนไหวหดตัวของชั้นกล้ามเนื้อของผนังหลอดเลือด ลำไส้ และกระเพาะปัสสาวะ ไข่เข้าสู่สิ่งแวดล้อมพร้อมกับปัสสาวะ (S. haematobium) หรืออุจจาระ (S. mansoni เป็นต้น) การพัฒนาต่อไปเกิดขึ้นในน้ำ ซึ่งเปลือกไข่จะถูกทำลาย miracidia โผล่ออกมาจากพวกมัน วงจรการพัฒนาของพยาธิใบไม้สัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงของโฮสต์ โฮสต์ตัวกลางของพวกมันคือหอยน้ำจืด ซึ่ง miracidia ในร่างกายของพวกมันจะผ่านกระบวนการที่ซับซ้อนของการสร้าง cercariae (ตัวอ่อนที่รุกรานซึ่งสามารถแทรกซึมเข้าไปในร่างกายของโฮสต์ตัวสุดท้ายได้) เป็นเวลา 4-6 สัปดาห์ หลังจากแทรกซึมเข้าไปในร่างกายมนุษย์แล้ว ตัวอ่อนจะสูญเสียส่วนหาง อายุขัยของ miracidium นานถึง 24 ชั่วโมง ส่วน cercariae นานถึง 2-3 วัน พยาธิใบไม้ที่เจริญเต็มวัยจะมีอายุ 5-8 ปี

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

พยาธิสภาพของโรคใบไม้ในตับ

พยาธิใบไม้ไม่แพร่พันธุ์ในร่างกายของโฮสต์ตัวสุดท้าย ดังนั้นจำนวนของพยาธิใบไม้จึงเพิ่มขึ้นได้ก็ต่อเมื่อมีการบุกรุกเข้ามาใหม่เท่านั้น พยาธิใบไม้ก่อโรคจะเริ่มตั้งแต่เมื่อพยาธิใบไม้แทรกซึมผ่านผิวหนัง สารคัดหลั่งจากต่อมของตัวอ่อนที่อพยพ ผลิตภัณฑ์ที่เน่าเปื่อยของพยาธิใบไม้บางตัวเป็นแอนติเจนที่รุนแรงซึ่งทำให้เกิดปฏิกิริยาของ GNT และ DTH ในทางคลินิก พยาธิใบไม้จะแสดงอาการเป็นผื่นคันเป็นตุ่มชั่วคราวและเรียกว่าโรคตับอักเสบจากพยาธิใบไม้ (โรคหิดในนักว่ายน้ำ) ตัวอ่อนที่สูญเสียส่วนหาง (พยาธิใบไม้) แทรกซึมเข้าไปในหลอดน้ำเหลืองและหลอดเลือดดำส่วนปลาย อพยพและเข้าไปในส่วนที่ถูกต้องของหัวใจ ปอด จากนั้นจึงไปถึงหลอดเลือดของตับ ซึ่งพวกมันจะพัฒนาและเติบโตเป็นตัวเต็มวัย ตัวเมียและตัวผู้ที่โตเต็มวัยจะผสมพันธุ์และอพยพไปยังหลอดเลือดที่อยู่ในตำแหน่งถาวร เช่น ระบบหลอดเลือดดำในลำไส้เล็ก (พยาธิใบไม้ในลำไส้) หรือกระเพาะปัสสาวะและอุ้งเชิงกรานเล็ก เช่น S. haematobium สี่ถึงหกสัปดาห์หลังจากการติดเชื้อ ในช่วงที่พยาธิใบไม้ในลำไส้เล็กเคลื่อนตัวเสร็จสิ้นและเริ่มวางไข่โดยตัวเมียที่โตเต็มวัย ปฏิกิริยาภูมิแพ้จะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ซึ่งเป็นสาเหตุของระยะเฉียบพลัน ("พิษ") ของโรค ซึ่งเรียกอีกอย่างว่าโรค Katayama ในแง่ของลักษณะของอาการทางคลินิก ระยะนี้จะคล้ายกับโรคเซรุ่ม มักพบได้บ่อยขึ้นระหว่างการรุกรานของ S. japonicum และพบได้น้อยกว่ามากหลังจากการติดเชื้อ S. mansoni และเชื้อก่อโรคชนิดอื่นๆ

จากจำนวนไข่พยาธิใบไม้ทั้งหมดที่ตัวเมียวางในหลอดเลือดดำขนาดเล็กที่เลี้ยงผนังลำไส้หรือกระเพาะปัสสาวะ ไม่เกิน 50% เข้าสู่สิ่งแวดล้อม ส่วนที่เหลือจะถูกกักเก็บไว้ในเนื้อเยื่อของอวัยวะที่ได้รับผลกระทบหรือถูกพาไปตามกระแสเลือดไปยังอวัยวะอื่น พื้นฐานของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในระยะเรื้อรังของโรคคือชุดของการเปลี่ยนแปลงการอักเสบรอบ ๆ ไข่พยาธิใบไม้ (การก่อตัวของการแทรกซึมของเซลล์ที่เฉพาะเจาะจง - เนื้อเยื่อเกี่ยวพันตามด้วยพังผืดและการสะสมแคลเซียม) เซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดที, แมคโครฟาจ, อีโอซิโนฟิลมีส่วนร่วมในการก่อตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันรอบ ๆ ไข่ ในตอนแรกกระบวนการนี้สามารถย้อนกลับได้ แต่ด้วยการสะสมของคอลลาเจนและการพัฒนาของพังผืดการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในเนื้อเยื่อจะกลายเป็นสิ่งที่ย้อนกลับไม่ได้ ปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและพังผืดทำให้เกิดการรบกวนในการไหลเวียนของเลือดในผนังอวัยวะซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลง dystrophic รองในเยื่อเมือก, แผล ภาวะไฮเปอร์พลาเซียและเมตาพลาเซียของเยื่อบุผิวอาจเกิดจากการระคายเคืองเนื้อเยื่ออย่างต่อเนื่องและยาวนานจากไข่ปรสิต ผลิตภัณฑ์เสียของตัวอ่อนในเนื้อเยื่อ และการสลายของไข่ปรสิต ในกระเพาะปัสสาวะ ชั้นใต้เยื่อเมือกเป็นจุดหลักของรอยโรคที่เกี่ยวข้องกับการสะสมไข่ของ S. haematobium ใน 85% ของกรณี โดยชั้นกล้ามเนื้อได้รับผลกระทบน้อยกว่า ในทางตรงกันข้าม ชั้นที่อยู่ลึกลงไปในท่อไตจะได้รับผลกระทบมากกว่า เนื่องจากเชื้อที่ทำให้เกิดโรคพยาธิใบไม้ในลำไส้ S. mansoni อยู่ในหลอดเลือดดำของกลุ่มเส้นเลือดริดสีดวงทวารและหลอดเลือดดำส่วนล่างของลำไส้เล็ก และไข่ที่สะสมไว้ที่นั่นจะสะสมตัวด้วย การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาหลักจึงเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในส่วนปลายของลำไส้ใหญ่ S. japonicum ไม่เหมือนสปีชีส์อื่น ๆ ที่วางไข่ไม่ใช่ทีละฟองแต่เป็นกลุ่ม และจะเกิดการสะสมของแคลเซียมได้เร็วกว่า ในโรคใบไม้ในทุกประเภท ไข่จะถูกพาไปที่อวัยวะอื่นด้วย โดยเฉพาะตับและปอด ความเสียหายของตับที่รุนแรงที่สุดซึ่งนำไปสู่โรคตับแข็งนั้นเกิดขึ้นพร้อมกับโรคใบไม้ในลำไส้และญี่ปุ่น (ด้วยการบุกรุกของ S. mansoni - พังผืดที่เหนี่ยวนำให้เกิดหลอดอาหารของ Simmers) เมื่อไข่เข้าไปในปอด จะทำให้เกิดหลอดเลือดแดงอักเสบที่อุดตันและทำลายล้าง หรือหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำเชื่อมต่อกัน ส่งผลให้ความดันโลหิตสูงในการไหลเวียนของเลือดในปอด ซึ่งทำให้เกิดการสร้างหัวใจ "ปอด" ไข่ของพยาธิใบไม้สามารถพาไปที่ไขสันหลังและสมองได้ (โดยมักเกิดขึ้นกับการบุกรุกของ S. japonicum)

อาการของโรคใบไม้ในตับนั้นขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการบุกรุกเป็นหลัก กล่าวคือ ขึ้นอยู่กับจำนวนไข่ที่วางโดยปรสิตตัวเมียและการสะสมของไข่ในเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบ ในขณะเดียวกัน ขนาดของเนื้อเยื่ออักเสบรอบ ๆ ไข่ ความรุนแรงของพังผืดในเนื้อเยื่อของอวัยวะต่าง ๆ ขึ้นอยู่กับลักษณะของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของโฮสต์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระดับของการผลิตแอนติบอดี คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน กิจกรรมของตัวกดการทำงานของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ และแมคโครฟาจ ปัจจัยทางพันธุกรรมมีความสำคัญบางประการ เช่น ส่งผลต่อการพัฒนาของพังผืดที่เหนี่ยวนำให้เกิดท่อในตับ พยาธิใบไม้ในตับที่โตเต็มวัยจะต้านทานต่อผลกระทบของปัจจัยภูมิคุ้มกัน ปรากฏการณ์ของการเลียนแบบแอนติเจนซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของปรสิตเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในเรื่องนี้ พยาธิใบไม้ในตับอาจเป็นปัจจัยในการก่อมะเร็ง ซึ่งเห็นได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าเนื้องอกของระบบสืบพันธุ์และระบบทางเดินปัสสาวะและลำไส้ใหญ่ค่อนข้างพบได้บ่อยในบริเวณที่เกิดพยาธิใบไม้ในตับ การเติบโตของเนื้องอกในโรคใบไม้สามารถอธิบายได้จากการเกิดพังผืดในอวัยวะ เมตาพลาเซียของเยื่อบุผิว ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง รวมถึงการทำงานร่วมกันของพยาธิใบไม้ สารก่อมะเร็งทั้งจากภายนอกและภายใน