ฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะในเลือด

ฮอร์โมนแอนตี้ไดยูเรติกเป็นเปปไทด์ที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน 9 ตัว สังเคราะห์เป็นโปรฮอร์โมนในนิวรอนไฮโปทาลามัส ซึ่งร่างกายของนิวรอนตั้งอยู่ในนิวเคลียสเหนือและพาราเวนทริคิวลาร์ ยีนของฮอร์โมนแอนตี้ไดยูเรติกยังเข้ารหัสสำหรับนิวโรฟิซิน II ซึ่งเป็นโปรตีนพาหะที่ขนส่งฮอร์โมนแอนตี้ไดยูเรติกไปตามแอกซอนของนิวรอนที่สิ้นสุดที่กลีบหลังของต่อมใต้สมองซึ่งเป็นที่ที่ฮอร์โมนแอนตี้ไดยูเรติกสะสม ฮอร์โมนแอนตี้ไดยูเรติกมีจังหวะการหลั่งทุกวัน (สังเกตการเพิ่มขึ้นในเวลากลางคืน) การหลั่งของฮอร์โมนจะลดลงในท่านอน และความเข้มข้นจะเพิ่มขึ้นเมื่อเคลื่อนไปยังตำแหน่งแนวตั้ง ปัจจัยทั้งหมดที่ระบุไว้จะต้องนำมาพิจารณาเมื่อประเมินผลการศึกษา

ค่าอ้างอิงสำหรับความเข้มข้นของฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะในพลาสมา

ออสโมลาร์ของพลาสมา, mOsm/l	ADH, pg/มล.
270-280	<1.5
280-285	<2.5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

การปล่อยฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะจากเวสิเคิลเก็บกักถูกควบคุมโดยความเข้มข้นของออสโมลาร์ในพลาสมาเป็นหลัก ระดับความเข้มข้นของออสโมลาร์ในพลาสมาโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 282 mOsm/l โดยมีค่าเบี่ยงเบนในทั้งสองทิศทางสูงถึง 1.8% หากความเข้มข้นของออสโมลาร์ในพลาสมาสูงเกินระดับวิกฤต (เกณฑ์) ที่ 287 mOsm/l การปล่อยฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะจะเร่งขึ้นอย่างรวดเร็ว ซึ่งเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นตัวรับออสโมลาร์ที่อยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์ของนิวรอนเหนือโพรงสมองและพาราเวนทริคิวลาร์ของไฮโปทาลามัส และเซลล์ของไซนัสคอโรติดบนหลอดเลือดแดงคอโรติดตัวรับเหล่านี้สามารถตรวจจับการเปลี่ยนแปลงของความเข้มข้นของออสโมลาร์ในพลาสมาของเลือดได้ประมาณ 3-5% เหนือค่าเฉลี่ย โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็ว (มากกว่า 2% ต่อชั่วโมง) การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของความเข้มข้นของออสโมลาร์ในพลาสมาเพียง 2% นำไปสู่การหลั่งฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะเพิ่มขึ้น 4 เท่าในขณะที่การลดลงของความเข้มข้นของออสโมลาร์ 2% จะมาพร้อมกับการหยุดหลั่งฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะโดยสมบูรณ์

ปัจจัยเฮโมไดนามิกยังมีผลต่อการควบคุมการหลั่งฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะอีกด้วย โดยสามารถตรวจพบการลดลงของความดันเลือดแดงเฉลี่ยและ/หรือปริมาตรพลาสมาที่ "มีประสิทธิผล" น้อยกว่า 10% ได้โดยตัวรับความดันที่อยู่ในเซลล์ของห้องโถงด้านซ้าย และในระดับที่น้อยกว่านั้นในไซนัสของหลอดเลือดแดงคาโรติด ผ่านทางเดินรับความรู้สึกหลายไซแนปส์ แรงกระตุ้นจากตัวรับความดันที่ "ยืดออก" จะส่งข้อมูลไปยังเซลล์ประสาทในนิวเคลียสเหนืออ็อปติกและพาราเวนทริคิวลาร์ของไฮโปทาลามัสซึ่งจะกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะ

ผลทางชีวภาพที่สำคัญของฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะคือการเพิ่มการดูดซับน้ำอิสระจากปัสสาวะในช่องว่างของหลอดไตส่วนปลายเข้าสู่เซลล์หลอดไต ฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะจะจับกับตัวรับ V2 เฉพาะ_บนเยื่อหุ้มเซลล์ด้านนอก ทำให้เกิดการกระตุ้นอะดีไนเลตไซเคลส ซึ่งสร้าง cAMP cAMP กระตุ้นโปรตีนไคเนสเอ โปรตีนไคเนสเอ ฟอสโฟรีเลตโปรตีนที่กระตุ้นการแสดงออกของยีนสำหรับอควาพอริน-2 ซึ่งเป็นหนึ่งในโปรตีนที่สร้างช่องทางสำหรับน้ำ อควาพอริน-2 อพยพไปที่พื้นผิวด้านในของเยื่อหุ้มเซลล์หลอดไต ซึ่งฝังอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์ ก่อตัวเป็นรูพรุนหรือช่องทางที่น้ำจากช่องว่างของหลอดไตส่วนปลายแพร่กระจายเข้าไปในเซลล์หลอดไตได้อย่างอิสระ จากนั้นน้ำจะไหลออกจากเซลล์ผ่านช่องทางในเยื่อหุ้มพลาสมาเข้าไปในช่องว่างระหว่างเซลล์ ซึ่งน้ำจะเข้าสู่ชั้นของหลอดเลือด

โรคเบาจืด (ภาวะขาดฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะ)

โรคเบาหวานจืดที่แท้จริงมีลักษณะเฉพาะคือปัสสาวะบ่อยและกระหายน้ำมาก ซึ่งเป็นผลมาจากการขาดฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะ โรคเบาหวานจืดที่คงอยู่เป็นเวลานานเกิดจากการทำลายนิวเคลียสเหนืออ็อปติกและรอบโพรงสมอง หรือจากการตัดผ่านทางเดินเหนืออ็อปติกเหนือเนินนูนกลาง

สาเหตุของโรคอาจเกิดจากความเสียหายต่อต่อมใต้สมองของอวัยวะใด ๆ ก็ตาม ส่วนใหญ่มักเป็นเนื้องอก - กะโหลกศีรษะและ เนื้องอกในสมองและ ก้อนเนื้อในเส้นประสาทตาในผู้ป่วยที่มีภาวะฮิสติโอไซโตซิส โรคเบาหวานจืดจะเกิดขึ้นใน 25-50% ของผู้ป่วย โรคเบาหวานจืดเกิดขึ้นได้น้อยครั้งจากโรคสมองอักเสบ โรคซาร์คอยด์โรควัณโรคโรคแอ คติ โนไมโคซิสโรคบรู เซลโลซิ ส โรคมาลาเรีย โรค ซิฟิลิส โรคไข้หวัดใหญ่ โรคทอนซิลอักเสบโรคไทฟอยด์ทุกชนิด โรคติดเชื้อ โรคไขข้ออักเสบโรคลูคีเมีย โรคเบาหวานจืดสามารถเกิดขึ้นได้หลังจากได้รับบาดเจ็บที่สมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีการหักของฐานกะโหลกศีรษะร่วม ด้วย

โรคจืดที่เกิดขึ้นหลังจากการผ่าตัดต่อมใต้สมองหรือไฮโปทาลามัสอาจเป็นเพียงชั่วคราวหรือถาวรก็ได้ การดำเนินไปของโรคที่เกิดขึ้นหลังจากได้รับบาดเจ็บโดยไม่ได้ตั้งใจนั้นไม่สามารถคาดเดาได้ อาจสังเกตเห็นการฟื้นตัวตามธรรมชาติได้หลายปีหลังจากได้รับบาดเจ็บ

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการแสดงให้เห็นว่าโรคเบาหวานจืดอาจมีต้นกำเนิดจากภูมิคุ้มกันตนเอง (การมีแอนติบอดีต่อเซลล์ที่หลั่ง ADH) ในบางกรณี อาจถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้ โรคเบาหวานจืดอาจเป็นส่วนประกอบของกลุ่มอาการ Wolfram ที่พบได้น้อย ซึ่งมักเกิดร่วมกับโรคเบาหวาน โรคจอประสาทตาเสื่อมและการสูญเสียการได้ยินจากประสาทรับความรู้สึก

อาการทางคลินิกของภาวะปัสสาวะบ่อยจะปรากฏเมื่อความสามารถในการหลั่งของเซลล์ประสาทในไฮโปทาลามัสลดลง 85% การขาดฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะอาจเป็นแบบสมบูรณ์หรือบางส่วน ซึ่งจะกำหนดระดับของภาวะกระหายน้ำมากและปัสสาวะบ่อย

การศึกษาความเข้มข้นของฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะในพลาสมาของเลือดไม่จำเป็นเสมอไปสำหรับการวินิจฉัยโรคเบาหวานจืด พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการจำนวนหนึ่งบ่งชี้ได้อย่างแม่นยำว่ามีฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะไม่เพียงพอในผู้ป่วย ปริมาณปัสสาวะต่อวันจะอยู่ที่ 4-10 ลิตรหรือมากกว่า ความหนาแน่นจะผันผวนภายใน 1.001-1.005 ความเข้มข้นของออสโมลาร์จะอยู่ที่ 50-200 mosm/l ในช่วงที่ร่างกายขาดน้ำอย่างรุนแรง ความหนาแน่นของปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นเป็น 1.010 และความเข้มข้นของออสโมลาร์จะอยู่ที่ 300 mosm/l ในเด็ก อาการเริ่มแรกของโรคอาจเป็นปัสสาวะกลางคืน ในแง่อื่นๆ การทำงานของไตจะไม่บกพร่อง มักตรวจพบความเข้มข้นของออสโมลาร์ในพลาสมาสูงเกินไป (มากกว่า 300 mosm/l) โซเดียมในเลือดสูง (มากกว่า 155 มิลลิโมล/l) และโพแทสเซียมในเลือดต่ำ เมื่อทำการทดสอบการจำกัดน้ำในผู้ป่วยที่มีภาวะขาดฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะอย่างรุนแรง พบว่าความเข้มข้นของออสโมลาร์ในพลาสมาของเลือดเพิ่มขึ้น แต่ความเข้มข้นของออสโมลาร์ในปัสสาวะมักจะต่ำกว่าความเข้มข้นของออสโมลาร์ในพลาสมาของเลือด

เมื่อให้วาสเพรสซิน ความเข้มข้นของออสโมลาร์ของปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ในภาวะขาด ADH ปานกลางและปัสสาวะบ่อย ความเข้มข้นของออสโมลาร์ของปัสสาวะระหว่างการทดสอบอาจสูงกว่าความเข้มข้นของออสโมลาร์ของพลาสมาเล็กน้อย และการตอบสนองต่อวาสเพรสซินจะอ่อนแอลง

ความเข้มข้นของฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะในพลาสมาของเลือดที่ต่ำอย่างต่อเนื่อง (น้อยกว่า 0.5 pg/l) บ่งชี้ถึงโรคเบาหวานจืดจากระบบประสาทที่รุนแรง ระดับที่ต่ำกว่าปกติ (0.5-1 pg/l) ร่วมกับภาวะออสโมลาริตีในพลาสมาบ่งชี้ถึงโรคเบาหวานจืดจากระบบประสาทบางส่วน การกำหนดความเข้มข้นของฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะในพลาสมาของเลือดเป็นเกณฑ์หลักที่ช่วยให้สามารถแยกความแตกต่างระหว่างโรคเบาหวานจืดจากภาวะกระหายน้ำเป็นหลักได้

ภาวะปัสสาวะรดที่นอนในตอนกลางคืน (ภาวะขาดฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะ)

ภาวะปัสสาวะรดที่นอนพบได้ในเด็กอายุ 5-7 ปีทุกๆ 10 คน และในเด็กอายุ 10 ปีทุกๆ 20 คน ภาวะปัสสาวะรดที่นอนอาจเกิดจากหลายปัจจัย เช่น ความเครียด การติดเชื้อในระบบทางเดินปัสสาวะและอวัยวะสืบพันธุ์ โรคไต เป็นต้น ภาวะปัสสาวะรดที่นอนมักเกิดจากโรคอื่น แต่ในบางกรณีอาจเกิดจากภาวะปัสสาวะรดที่นอนแบบปฐมภูมิ การวินิจฉัยนี้พบในเด็กอายุมากกว่า 5 ปี ซึ่งหากร่างกายไม่มีความผิดปกติทางร่างกายและปัสสาวะเป็นปกติในระหว่างวัน มักจะปัสสาวะรดที่นอนมากกว่า 3 ครั้งต่อสัปดาห์ ลักษณะทางสรีรวิทยาของร่างกายผู้ป่วยดังกล่าวคือมีฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะในเลือดต่ำ ภาวะนี้ถ่ายทอดทางพันธุกรรมจึงมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะปัสสาวะรดที่นอนแบบปฐมภูมิ เด็กผู้หญิงจะป่วยน้อยกว่าเด็กผู้ชายเล็กน้อย

ผู้ป่วยที่เป็นโรคปัสสาวะรดที่นอนในตอนกลางคืนจะปัสสาวะบ่อยกว่าเด็กปกติถึง 2-3 เท่า ฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะมีบทบาทสำคัญในกระบวนการนี้ โดยระดับฮอร์โมนในร่างกายจะผันผวนตลอดเวลา ในเด็กปกติ ความเข้มข้นของฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะในเลือดจะสูงกว่าในตอนกลางคืนมากกว่าในตอนกลางวัน และในกรณีของโรคปัสสาวะรดที่นอนในตอนกลางคืน ระดับฮอร์โมนนี้ซึ่งค่อนข้างต่ำอยู่แล้วจะลดลงอีกในตอนกลางคืน ส่งผลให้ปัสสาวะเจือจางในปริมาณมาก โดยปกติแล้ว ผู้ป่วยจะปัสสาวะออกหมดในเวลาประมาณตีสี่ ซึ่งเร็วกว่าเด็กปกติมาก การนอนหลับในเวลานี้จะลึกมาก ดังนั้นเด็กๆ จึงฉี่รดที่นอน

ผู้ป่วยที่เป็นโรคปัสสาวะรดที่นอนเป็นหลักจะมีลักษณะคือปัสสาวะตอนกลางคืนมีความเข้มข้นของปัสสาวะต่ำเมื่อทำการทดสอบ Zimnitskyความเข้มข้นของออสโมลาร์ของปัสสาวะตอนกลางคืนจะต่ำกว่าตอนกลางวัน ความเข้มข้นของฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะในพลาสมาของเลือดเมื่อตรวจในระหว่างวันมักจะอยู่ในช่วงปกติ และหากตรวจพบว่าลดลงก็ถือว่าไม่สำคัญ ความเข้มข้นของฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะในพลาสมาของเลือดที่ลดลงมักตรวจพบในช่วงเย็นและกลางคืน การกำหนดฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะสังเคราะห์ให้กับผู้ป่วยที่เป็นโรคปัสสาวะรดที่นอนเป็นหลักจะทำให้ผู้ป่วย 70-80% หายจากโรคได้

โรคเบาหวานจืดจากไต (เบาหวานจืดที่ไม่ไวต่อฮอร์โมนขับปัสสาวะ)

โรคนี้เกิดจากความไม่ไวต่อฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะของเยื่อบุผิวท่อไต เมื่อฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะทำปฏิกิริยากับตัวรับท่อไต cAMP จะไม่ถูกสร้างขึ้น ดังนั้นโปรตีนไคเนสเอจึงไม่ถูกกระตุ้น และฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะจะไม่ออกฤทธิ์ภายในเซลล์ ส่วนใหญ่แล้วผู้ป่วยจะได้รับผลกระทบ โรคนี้ถ่ายทอดทางพันธุกรรมโดยมีลักษณะที่เชื่อมโยงกับโครโมโซม X การเปลี่ยนแปลงในพารามิเตอร์ห้องปฏิบัติการและการทดสอบการทำงานจะคล้ายกับที่พบในโรคเบาหวานจืด โรคเบาหวานจืดที่เกิดจากไตมีลักษณะเฉพาะคือมีฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะในพลาสมาในเลือดในปริมาณปกติหรือเพิ่มขึ้น เมื่อทำการทดสอบด้วยวาโซเพรสซิน จะไม่มีการเพิ่มขึ้นของระดับ cAMP ในปัสสาวะหลังจากให้ยา

ในโรคเบาหวานจืดที่เกิดจากไต การใช้ยาฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะไม่ได้ผล ยาขับปัสสาวะกลุ่มไทอาไซด์ร่วมกับการจำกัดปริมาณเกลือในอาหารเป็นเวลานานอาจให้ผลทางคลินิกที่ดีได้ จำเป็นต้องแก้ไขภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและภาวะแคลเซียมในเลือดสูงภายใต้การควบคุมความเข้มข้นของโพแทสเซียมและแคลเซียมในซีรั่มของเลือด

กลุ่มอาการของการหลั่งฮอร์โมนวาโซโพเรสซินที่ไม่เหมาะสม (กลุ่มอาการพาร์ชอน)

อาการผิดปกติของการหลั่งฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะที่พบได้บ่อยที่สุด มีลักษณะคือ ปัสสาวะน้อย (ตลอดเวลาหรือเป็นระยะ) ไม่กระหายน้ำ มีอาการบวมน้ำทั่วไป น้ำหนักขึ้น และมีฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะในพลาสมาในเลือดเข้มข้น ไม่เพียงพอต่อระดับออสโมลาร์

อาการนี้อาจเกิดขึ้นได้ในกรณีที่มีพยาธิสภาพของระบบประสาทส่วนกลาง โดยเฉพาะในกรณีของเยื่อหุ้มสมองอักเสบ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ เนื้องอกในสมองและฝีเลือดออกใต้ เยื่อ หุ้มสมอง การบาดเจ็บที่สมองจากอุบัติเหตุ และอาจเกิดจากปอดบวมวัณโรคไตวายเฉียบพลันโรคจิต และยาบางชนิด (วินคริสติน คาร์บามาเซพีน เป็นต้น) ในบางกรณี ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยอาจทำให้หลั่งฮอร์โมนแอนตี้ไดยูเรติกได้ไม่เพียงพอ กลไกการหลั่งฮอร์โมนแอนตี้ไดยูเรติกที่บกพร่องเกิดจากความเสียหายโดยตรงต่อไฮโปทาลามัส บางครั้งไม่สามารถระบุสาเหตุของการหลั่งฮอร์โมนแอนตี้ไดยูเรติกที่ไม่เพียงพอได้ ตรวจพบความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมาในเลือดลดลง (น้อยกว่า 120 มิลลิโมลต่อลิตร) หากลดลงต่ำกว่า 110 มิลลิโมลต่อลิตร อาจมีอาการทางระบบประสาท เช่นมึนงงชักได้ ความเข้มข้นของออสโมลาร์ในพลาสมาต่ำ (น้อยกว่า 270 mOsm/l) อาจเกิดอาการโคม่าจากภาวะออสโมลาร์ต่ำได้ เมื่อตรวจปัสสาวะทุกวัน จะพบว่ามีการขับโซเดียม ออก จากร่างกายเพิ่มขึ้น ตรวจพบระดับฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะในพลาสมาของเลือดที่เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับความเข้มข้นของออสโมลาร์ ความเข้มข้นของ อัลโดสเตอโรน ลดลง และการตอบสนองต่อการทดสอบการยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะโดยการเติมน้ำลดลง

การหลั่งฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะผิดที่มักเกิดขึ้นกับเนื้องอกหลายประเภท โดยส่วนใหญ่มักเกิดร่วมกับมะเร็งปอดจากหลอดลมเนื้องอกร้ายของตับอ่อน ต่อมไทมัส และลำไส้เล็กส่วนต้น การเปลี่ยนแปลงในพารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการจะคล้ายกับการเปลี่ยนแปลงในกลุ่มอาการของการหลั่งวาโซพอเรซินที่ไม่เหมาะสม

สถานะการทำงานของระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน

ระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรนจะกำหนดความคงที่ของปริมาตรและความเข้มข้นของออสโมลาริตี้ของของเหลวนอกเซลล์ โดยมีบทบาทเดียวกันในการกำหนดเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดและระดับการไหลเวียนของเลือดไปยังเนื้อเยื่อ ระบบนี้ [เอนไซม์ (เรนิน) - ฮอร์โมนเปปไทด์ ( แองจิโอเทนซิน II ) - ฮอร์โมนสเตียรอยด์ (อัลโดสเตอโรน)] ทำหน้าที่สำคัญเนื่องจากมีความสามารถเฉพาะในการตรวจจับและกลับสู่ภาวะปกติแม้ปริมาณโซเดียมและน้ำในร่างกายจะเพิ่มขึ้นหรือลดลงเพียงเล็กน้อย

การทำงานของระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรนสามารถสรุปได้จากการตอบสนองต่อการลดลงของปริมาตรโซเดียมและน้ำในร่างกาย (เช่น ในกรณีที่มีเลือดออก ซึ่งทำให้ปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียนลดลง)

เนื่องจากมีเลือดออก ความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงที่รับเข้ามาของกลอเมอรูลัสของไตจะลดลง เซลล์ juxtaglomerular ที่อยู่ภายในผนังของหลอดเลือดแดงเหล่านี้จะตรวจจับการอ่อนแรงของแรงตึงของผนังหลอดเลือดแดง ส่งผลให้เรนินถูกปล่อยออกมาในเลือดของหลอดเลือดฝอยที่กลอเมอรูลัส

เรนินที่หลั่งออกมาในเลือดส่งผลต่อแองจิโอเทนซิโนเจน ซึ่งเป็นโปรตีนในพลาสมาที่อยู่ในกลุ่มอัลฟา 2-โกลบู ลิน แองจิโอเทนซิโนเจนสังเคราะห์และหลั่งออกมาจากตับ เร _นินจะแยกย่อยเดคาเปปไทด์ (แองจิโอเทนซิน I) จากเรนินที่ไต แองจิโอเทนซิน I (AI) เป็นสารตั้งต้นของ ACE ซึ่งแยกย่อยกรดอะมิโน 2 ตัวจากเรนิน และสร้างออกตาเปปไทด์ - แองจิโอเทนซิน II (AII) แองจิโอเทนซิน II มีผลหลายประการที่มุ่งแก้ไขปริมาณของเหลวนอกเซลล์ที่ลดลง หนึ่งในการกระทำเหล่านี้คือการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์และการหลั่งของอัลโดสเตอโรนในต่อมหมวกไต ผลอีกอย่างหนึ่งคือการหดตัวของหลอดเลือด แองจิโอเทนซิน II สามารถแปลงเป็นแองจิโอเทนซิน III ซึ่งเป็นเฮปตาเปปไทด์ที่กระตุ้นการหลั่งของอัลโดสเตอโรนโดยต่อมหมวกไต และเช่นเดียวกับแองจิโอเทนซิน II จะยับยั้งการหลั่งของเรนิน

อัลโดสเตอโรนทำให้โซเดียมและน้ำถูกดูดซึมกลับเข้าไปในหลอดไตส่วนปลาย (รวมถึงลำไส้ใหญ่ส่วนปลาย ต่อมเหงื่อ และต่อมน้ำลาย) การกระทำนี้มุ่งเป้าไปที่การฟื้นฟูปริมาณของเหลวนอกเซลล์ที่ลดลง อัลโดสเตอโรนออกฤทธิ์ผ่านตัวรับที่พบไม่เพียงแต่ในไตเท่านั้น แต่ยังพบในหัวใจและหลอดเลือดด้วย

แองจิโอเทนซิน II ทำให้การดูดซึมโซเดียมและน้ำในท่อไตเพิ่มขึ้นโดยตรง และยังมีฤทธิ์ทำให้หลอดเลือดหดตัวโดยตรง จึงลดปริมาตรของหลอดเลือดและปรับให้เข้ากับปริมาณพลาสมาในเลือดที่ลดลง เป็นผลให้ความดันโลหิตและการไหลเวียนของเลือดไปยังเนื้อเยื่ออยู่ในระดับที่ต้องการ แองจิโอเทนซิน II ยังกระตุ้นระบบประสาทอัตโนมัติ (ซิมพาเทติก) ซึ่งจะปล่อยนอร์เอพิเนฟรินอย่างรวดเร็ว นอร์เอพิเนฟรินยังทำให้หลอดเลือดหดตัวและป้องกันการไหลเวียนของเลือดไปยังเนื้อเยื่อน้อยลง ในที่สุด แองจิโอเทนซิน II ยังกระตุ้นความรู้สึกกระหายน้ำ

หน้าที่หลักของระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรนคือการรักษาความสม่ำเสมอของปริมาณเลือดที่ไหลเวียน ในเวลาเดียวกัน ระบบนี้มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงไต ดังนั้นในผู้ป่วยดังกล่าว การศึกษาตัวบ่งชี้ของระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรนจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัยและดำเนินการรักษาที่ถูกต้อง เรนิน แองจิโอเทนซิน และอัลโดสเตอโรนมีการเชื่อมโยงการทำงานอย่างใกล้ชิดในร่างกายมนุษย์ ดังนั้นจึงขอแนะนำให้กำหนดตัวบ่งชี้ทั้งสามพร้อมกัน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]