ระดับอัลโดสเตอโรนในเลือด

ความเข้มข้นอ้างอิง (ปกติ) ของอัลโดสเตอโรนในพลาสมาเลือดของทารกแรกเกิดคือ 1,060-5,480 พีโมลต่อลิตร (38-200 นาโนกรัมต่อเดซิลิตร); ในเด็กอายุน้อยกว่า 6 เดือนคือ 500-4,450 พีโมลต่อลิตร (18-160 นาโนกรัมต่อเดซิลิตร); ในผู้ใหญ่ (เมื่อเจาะเลือดในท่านอนหงาย) คือ 100-400 พีโมลต่อลิตร (4-15 นาโนกรัมต่อเดซิลิตร)

ภาษาไทยมิเนอ รัลคอร์ติคอยด์ - อัลโดสเตอโรนและดีออกซีคอร์ติโคสเตอโรน - เกิดขึ้นในคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไต อัลโดสเตอโรนสังเคราะห์จากคอเลสเตอรอลในเซลล์ของชั้นไตของคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไต เป็นมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ที่มีฤทธิ์แรงที่สุด ออกฤทธิ์มากกว่าดีออกซีคอร์ติโคสเตอโรนถึง 30 เท่า ต่อมหมวกไตสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนได้ 0.05-0.23 กรัมต่อวัน การสังเคราะห์และการปลดปล่อยอัลโดสเตอโรนเข้าสู่เลือดถูกควบคุมโดยแองจิโอเทนซิน II อัลโดสเตอโรนทำให้ ปริมาณโซเดียมในไตเพิ่มขึ้น ซึ่งมาพร้อมกับการขับถ่าย K ⁺และ H ⁺ที่เพิ่มขึ้น ความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะจะต่ำหากมีอัลโดสเตอโรนในกระแสเลือดมาก นอกจากเซลล์ของท่อไตแล้ว อัลโดสเตอโรนยังส่งผลต่อการขับโซเดียมในลำไส้และการกระจายของอิเล็กโทรไลต์ในร่างกาย

การหลั่งอัลโดสเตอโรนปกติขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย รวมทั้งการทำงานของระบบเรนิ น -แองจิ โอเทนซิน ปริมาณโพแทสเซียม ACTH แมกนีเซียมและโซเดียมในเลือด

ภาวะอัลโดสเตอโรนในเลือดสูง (กลุ่มอาการของ Conn)เป็นโรคที่พบได้ค่อนข้างน้อย โดยส่วนใหญ่มักเกิดจากอะดีโนมาที่มีการสร้างอัลโดสเตอโรน โรคนี้มีลักษณะเฉพาะคือมีการคั่งของโซเดียมในร่างกายสูง (ภาวะโซเดียมในเลือดสูง) และขับโพแทสเซียมออกทางปัสสาวะมากขึ้น^ซึ่งนำไปสู่ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ (โดยภาวะความดันโลหิต สูงร่วม กับภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำร่วมกัน โอกาสที่อัลโดสเตอโรนในเลือดสูงจะอยู่ที่ 50%) โดยปกติแล้ว ความเข้มข้นของอัลโดสเตอโรนในพลาสมาของเลือดจะเพิ่มขึ้น (ในผู้ป่วย 72%) และกิจกรรมของเรนินจะลดลงอย่างรวดเร็ว (เหลือศูนย์) กลุ่มอาการของ Conn เป็นโรคความดันโลหิตสูงชนิดเดียวที่ระดับเรนินและอัลโดสเตอโรนในเลือดอยู่ในสัดส่วนผกผันกัน (หากตรวจพบรูปแบบดังกล่าว ก็สามารถวินิจฉัยภาวะอัลโดสเตอโรนในเลือดสูงได้)

ภาวะฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนสูงเกินเป็นผลจากความผิดปกติของระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน ซึ่งแตกต่างจากกลุ่มอาการของโคห์น ในกรณีนี้ กิจกรรม ของเรนินและความเข้มข้นของแองจิโอเทนซินในเลือดจะเพิ่มขึ้นด้วย ภาวะฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนสูงเกินมักเกิดขึ้นพร้อมกับโรคที่มีลักษณะคือเกิดอาการบวมน้ำและมีการคั่งของโซเดียม⁽ตับแข็งร่วมกับอาการ บวมน้ำในช่องท้อง กลุ่มอาการไตวาย หัวใจล้มเหลว ) การหลั่งฮอร์โมน อัลโดสเตอโรนยังเพิ่มขึ้นเมื่อการหลั่งฮอร์โมนเรนินเพิ่มขึ้นเนื่องจากการไหลเวียนเลือดในไตบกพร่อง เช่น ในหลอดเลือดแดงไตตีบบางครั้งฮอร์โมนเรนินจะถูกหลั่งออกมาจากเนื้องอกวิลเลียมส์หรือจากเซลล์ juxtaglomerular (reninomas) ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนสูงเกินได้ (มีลักษณะคือมีกิจกรรมของเรนินสูงมากในเลือด)

กลุ่มอาการบาร์ตเตอร์มีลักษณะเฉพาะคือมีภาวะไตวายเฉียบพลันร่วมกับเซลล์ juxtaglomerular จำนวนมาก อัลโดสเตอโรนในเลือดสูง ขาดโพแทสเซียม ด่างในเลือดจากการเผาผลาญและหลอดเลือดดื้อต่อแองจิโอเทนซิน กลุ่มอาการนี้สัมพันธ์กับการลดลงของความไวของหลอดเลือดต่อผลของแองจิโอเทนซิน II ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม นอกจากนี้ ความผิดปกติของไตหลักที่ทำให้ไตสูญเสียโพแทสเซียมก็เป็นไปได้เช่นกัน ในทางคลินิก โรคนี้มีลักษณะเฉพาะคือ มีอาการอ่อนแรงปัสสาวะบ่อยกระหายน้ำมาก และปวดศีรษะ

โรคทางพยาธิวิทยาที่ภาวะฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนสูงเกินปกติมีบทบาทสำคัญ ได้แก่ กลุ่มอาการบวมเป็นระยะ (periodic edema syndrome) ซึ่งเป็นโรคที่พบบ่อยในผู้หญิงอายุ 30-55 ปี และพบในผู้ชายได้น้อย การเกิดโรคกลุ่มอาการบวมเป็นระยะเกิดจากความผิดปกติทางระบบประสาท ระบบไหลเวียนเลือด และฮอร์โมนหลายประการ โดยอาการทางคลินิกจะมีลักษณะเด่นคือ อาการบวมน้ำ ปัสสาวะน้อยลงเหลือ 300-600 มล. ต่อวัน กระหายน้ำ น้ำหนักขึ้นอย่างรวดเร็ว ฮอร์โมนเพศไม่สมดุล ( ระดับ โปรเจสเตอโรน ต่ำ และฮอร์โมนโพรแลกตินในเลือดสูง) และระดับอัลโดสเตอโรนในเลือดสูงขึ้น

ในภาวะไฮเปอร์อัลโดสเตอโรนเทียม ความเข้มข้นของอัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นเกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องในตัวรับมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ในเนื้อเยื่อ ซึ่งนำไปสู่การทำงานของระบบเรนิน-อัลโดสเตอโรน การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเรนินในพลาสมาของเลือดบ่งชี้ว่าภาวะไฮเปอร์อัลโดสเตอโรนเป็นผลจากการทำงานที่มากเกินไปของระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน นอกจากหลอดไตส่วนปลายแล้ว ข้อบกพร่องอาจแสดงออกมาในต่อมน้ำลายและต่อมเหงื่อรวมถึงในเซลล์ของเยื่อบุลำไส้ใหญ่ ในภาวะไฮเปอร์อัลโดสเตอโรนเทียม เมื่อมีความเข้มข้นของอัลโดสเตอโรนและกิจกรรมของเรนินสูงในพลาสมาของเลือด จะตรวจพบ โซเดียมในเลือดต่ำ (น้อยกว่า 110 มิลลิโมลต่อลิตร) และโพแทสเซียมในเลือดสูง

ภาวะอัลโดสเตอโรน ในเลือดต่ำส่งผลให้ความเข้มข้นของโซเดียมและคลอไรด์ในพลาสมา ลดลง โพแทสเซียมในเลือดสูงและ กรดเมตาโบลิกในเลือดลดลง ความเข้มข้นของอัลโดสเตอโรนในพลาสมาลดลงอย่างรวดเร็ว และกิจกรรมของเรนินเพิ่มขึ้นอย่างมี นัยสำคัญ การทดสอบกระตุ้นอัลโดสเตอโรนด้วย ACTH ใช้เพื่อประเมินปริมาณสำรองอัลโดสเตอโรนที่อาจเกิดขึ้นในคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไต ในภาวะขาดอัลโดสเตอโรนอย่างรุนแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในข้อบกพร่องแต่กำเนิดของการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรน การทดสอบจะเป็นลบ กล่าวคือ ความเข้มข้นของอัลโดสเตอโรนในเลือดยังคงต่ำหลังจากการให้ ACTH

เมื่อศึกษาระดับฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนในเลือด จำเป็นต้องคำนึงว่าการหลั่งฮอร์โมนดังกล่าวเข้าสู่กระแสเลือดจะดำเนินไปตามจังหวะประจำวัน ซึ่งคล้ายกับจังหวะ การหลั่ง ฮอร์โมนคอร์ติซอลความเข้มข้นสูงสุดของฮอร์โมนจะสังเกตได้ในช่วงเช้า ส่วนความเข้มข้นต่ำสุดจะสังเกตได้ประมาณเที่ยงคืน ความเข้มข้นของฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนจะเพิ่มขึ้นในระยะลูเตียลของรอบการตกไข่และในระหว่างตั้งครรภ์

Liddle syndrome เป็นโรคไตทางพันธุกรรมที่หายากซึ่งจะต้องแยกความแตกต่างจากภาวะอัลโดสเตอโรนสูงเกินไป เนื่องจากจะมาพร้อมกับภาวะความดันโลหิต สูง และภาวะอัลคาไลน์ในเลือดต่ำ แต่ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ กิจกรรมของเรนินและความเข้มข้นของอัลโดสเตอโรนในเลือดจะลดลง

โรคและภาวะที่อาจเปลี่ยนแปลงกิจกรรมอัลโดสเตอโรนในพลาสมา

อัลโดสเตอโรนลดลง

• กรณีไม่มีความดันโลหิตสูง:
  • โรคแอดดิสัน ภาวะฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนต่ำ
• ในกรณีที่มีภาวะความดันโลหิตสูง:
  • การหลั่งของดีออกซีคอร์ติโคสเตอรอยด์, คอร์ติโคสเตอรอยด์มากเกินไป
  • โรคเทิร์นเนอร์ (ร้อยละ 25 ของกรณี)
  • โรคเบาหวาน;
  • พิษสุราเฉียบพลัน
• โรคลิดเดิล

ระดับฮอร์โมนเพศชายสูง

• โรค Cohn (ภาวะอัลโดสเตอโรนในเลือดสูงผิดปกติแบบปฐมภูมิ):
  • เนื้องอกต่อมหมวกไต
  • ภาวะต่อมหมวกไตทำงานมากเกินไป
• ภาวะอัลโดสเตอโรนสูงผิดปกติรอง:
  • ภาวะหัวใจล้มเหลว
  • ตับแข็งมีอาการบวมน้ำ
  • โรคไต
  • โรคบาร์ตเตอร์
  • ช่วงหลังการผ่าตัด
  • ในผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดจางเนื่องจากเลือดออก
  • ความดันโลหิตสูงจากมะเร็ง
  • เฮมันจิโอเปอริไซโตมาที่สร้างเรนินของไต
  • ทรานซูเดต

[ 1 ]