Aldosterone ในเลือด

ความเข้มข้นที่อ้างอิง (norm) ของ aldosterone ในเลือดในพลาสมาของทารกแรกเกิดคือ 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dL); ในเด็กอายุไม่เกิน 6 เดือน - 500-4450 pmol / l (18-160 ng / dL); ในผู้ใหญ่ (เมื่อใช้เลือดในท่านอน) - 100-400 pmol / l (4-15 ng / dL)

Mineralocorticoids - aldosterone และ deoxycorticosterone - เกิดขึ้นในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต Aldosterone สังเคราะห์จากคอเลสเตอรอลในเซลล์ชั้นนอกของต่อมหมวกไต นี่คือ mineralocorticoid ที่มีศักยภาพมากที่สุดกิจกรรมของมันคือ 30 เท่ามากกว่า deoxycorticosterone สำหรับวันที่ 0.05-0.23 กรัมของ aldosterone จะสังเคราะห์ในต่อมหมวกไต การสังเคราะห์และการปลดปล่อย aldosterone เข้าสู่ภาวะควบคุม angiotensin II aldosterone เพิ่มปริมาณของโซเดียมในไตซึ่งจะมาพร้อมกับการปรับปรุงการปล่อยเค⁺และ H +ความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะต่ำถ้ามีแอลดีสเตอโรนมากในกระแสเลือด นอกเหนือไปจากเซลล์ของท่อไต aldosterone มีผลต่อการขับถ่ายของโซเดียมในลำไส้และการกระจายของอิเล็กโทรไลต์ในร่างกาย

การหลั่ง aldosterone ปกติขึ้นอยู่กับหลายปัจจัยรวมทั้งกิจกรรมของระบบ renin-angiotensin, ปริมาณโพแทสเซียม, ACTH, แมกนีเซียมและโซเดียมในเลือด

Primary hyperaldosteronism (Cohn syndrome) เป็นโรคที่หายากมากมักเกิดจาก adenoma ที่สังเคราะห์ aldosterone โรคนี้มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการเก็บรักษาโซเดียมสูงในร่างกาย (hypernatremia) และการเปิดตัวของ K เพิ่มขึ้น⁺ขับถ่ายนำไปสู่การ hypokalemia (การรวมกันของความดันโลหิตสูงและความน่าจะเป็นของการมี hypokalaemia hyperaldosteronism หลักเป็น 50%) ความเข้มข้นของฮอร์โมนแอลดีสเตอโรนในพลาสมาในเลือดมักเพิ่มขึ้น (72% ของผู้ป่วย) และกิจกรรมของ renin ลดลงอย่างรวดเร็ว (ลดลงเป็นศูนย์) เมื่ออาการของโรคความดันโลหิตสูง Cohn พัฒนาเพียงรูปแบบที่ renin และ aldosterone ระดับในเลือดอยู่ในอัตราส่วนผกผัน (เมื่อรูปแบบเช่นการระบุการวินิจฉัยของ hyperaldosteronism หลักสามารถพิจารณาการพิสูจน์แล้ว)

Hyperaldosteronism รองเป็นผลมาจากความผิดปกติในการควบคุมของระบบ renin-angiotensin-aldosterone ในทางตรงกันข้ามกับโรค Cohn ในกรณีนี้กิจกรรมของ renin และความเข้มข้นของ angiotensin ในเลือดยังเพิ่มขึ้น hyperaldosteronism มัธยมศึกษามักจะมาพร้อมกับโรคที่โดดเด่นด้วยการสร้างบวมน้ำและความล่าช้า Na ⁺ (ตับแข็งของตับที่มีอาการท้องมานโรคไตวายโรคหัวใจล้มเหลว) การหลั่งของ aldosterone ยังเพิ่มขึ้นเมื่อเกิดจากความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตของไตการหลั่งของเอนไซม์ renin จะเพิ่มขึ้นเช่นการตีบของหลอดเลือดแดงในไต บางครั้งเรตินจะปลดปล่อยเนื้องอกของ Williams หรือเนื้องอกออกจากเซลล์ juxtaglomerular cells (reninoma) ซึ่งอาจทำให้เกิด hyperaldosteronism ทุติยภูมิ (มีฤทธิ์ renin สูงมากในเลือด)

ดาวน์ซินโดร Bartter ลักษณะ giperreninemiey ท่ามกลาง hyperplasia juxtaglomerular เซลล์ hyperaldosteronemia ขาดโพแทสเซียม alkalosis เผาผลาญ, ทนต่อ angiotensin หลอดเลือด ดาวน์ซินโดรมเกี่ยวข้องกับการลดลงของความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของความไวของหลอดเลือดต่อผลกดดันของ angiotensin II มันไม่ได้เป็นข้อยกเว้นและความผิดปกติของไตหลักที่ทำให้เกิดการสูญเสียโพแทสเซียมโดยไต ในทางคลินิกโรคนี้เป็นลักษณะ adynamia, polyuria, polydipsia, ปวดหัว

กับโรคที่เกิดจากเชื้อโรคซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเกิด hyperaldosteronism รองก็จะมีอาการบวมเป็นพัก ๆ เป็นโรคที่เกิดขึ้นในผู้หญิงอายุระหว่าง 30-55 ปีและไม่ค่อยพบในผู้ชาย การเกิดพยาธิสภาพของอาการบวมน้ำเป็นระยะ ๆ เกิดจากความผิดปกติเกี่ยวกับระบบประสาทการไหลเวียนโลหิตและฮอร์โมน ดาวน์ซินโดรทางการแพทย์ที่ใช้งานที่โดดเด่นด้วยการพัฒนาของอาการบวมน้ำลดลงในการไหลปัสสาวะเพื่อ 300-600 มิลลิลิตรต่อวันกระหายน้ำเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในการรับน้ำหนักของร่างกายไม่สมดุลของฮอร์โมนเพศ (ระดับต่ำของฮอร์โมนและ hyperprolactinemia) และระดับที่เพิ่มขึ้นของ aldosterone ในเลือด

ใน pseudohydaldosteronism การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของแอลดีสเตอโรนมีความสัมพันธ์กับข้อบกพร่องในการรับโล่ mineralocorticoid ในเนื้อเยื่อซึ่งจะนำไปสู่การกระตุ้นระบบ renin-aldosterone กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ renin ในพลาสมาเลือดเป็นพยานถึงลักษณะทุติยภูมิของการมีส่วนร่วมของ hyperal-dosteronism ที่สัมพันธ์กับฤทธิ์กำเริบของโรคในระบบ renin-angiotensin นอกเหนือไปจากท่อไกลของไตข้อบกพร่องสามารถประจักษ์ได้ในน้ำลายและต่อมเหงื่อเช่นเดียวกับในเซลล์ของเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่ ในการลดความเข้มข้นของฮอร์โมนแอลดีสเตอโรนและกิจกรรม renin ในเลือดพลาสมาจะมีการเปิดเผย hyponatremia (น้อยกว่า 110 mmol / l) และ hyperkalemia

Hypoaldosteronism ทำให้ความเข้มข้นของโซเดียมและคลอไรด์ลดลงในพลาสมาเลือด, ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงและภาวะ metabolic acidosis ความเข้มข้นของแอลดีสเตอโรนในพลาสมาจะลดลงอย่างรวดเร็วและกิจกรรมของ renin จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เพื่อประเมินศักยภาพของ aldosterone ในเยื่อหุ้มสมองไตจะมีการทดสอบการกระตุ้นของ aldosterone ACTH การขาด aldosterone รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งข้อบกพร่องในการสังเคราะห์การทดสอบเป็นลบนั่นคือความเข้มข้นของ aldosterone ในเลือดหลังจากการแนะนำของ ACTH ยังคงต่ำ

ในการศึกษาเกี่ยวกับฮอร์โมนแอลดีสเตอโรนในเลือดจะต้องคำนึงถึงการปลดปล่อยตัวเองเข้าสู่กระแสเลือดเป็นจังหวะการเต้นของชีวิตประจำวันคล้ายคลึงกับจังหวะการปลดปล่อยคอร์ติซอล จุดสูงสุดของความเข้มข้นของฮอร์โมนจะสังเกตเห็นในช่วงเช้ามืดความเข้มข้นต่ำสุดคือประมาณเที่ยงคืน ความเข้มข้นของ aldosterone เพิ่มขึ้นในระยะ luteal ของรอบการเว่อร์และในระหว่างตั้งครรภ์

ดาวน์ซินโดรมีเศษของ - ครอบครัวผู้ป่วยโรคไตที่หายากซึ่งจะต้องแตกต่างจาก hyperaldosteronism ขณะที่มันจะมาพร้อมกับความดันโลหิตสูงและการเผาผลาญ alkalosis hypokalemic แต่ในผู้ป่วยส่วนใหญ่กิจกรรมของ renin aldosterone และความเข้มข้นในเลือดจะลดลง

โรคและเงื่อนไขที่กิจกรรมของ aldosterone ในพลาสมาสามารถเปลี่ยนแปลงได้

Aldosterone ลดลง

• ในกรณีที่ไม่มีความดันโลหิตสูง:
  • โรค Addison; gipoaldosteronizm
• ในกรณีที่มีความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง:
  • การหลั่งมากเกินไปของ deoxy corticosterone, corticosterone;
  • Turner syndrome (ใน 25% ของคดี);
  • โรคเบาหวาน;
  • ดื่มสุราแบบเฉียบพลัน
• Liddle Syndrome

Aldosterone ยกระดับ

• Cohn ของดาวน์ซินโดรม (หลัก hyperaldosteronism):
  • aldosteroma;
  • hyperplasia ต่อมหมวกไต
• hyperaldosteronism รอง:
  • หัวใจล้มเหลว
  • โรคตับแข็งของตับที่มีน้ำในช่องท้อง
  • โรคไตเรื้อรัง
  • โรค Bartter's
  • ระยะหลังผ่าตัด
  • ในคนไข้ที่มีภาวะเลือดออกในเม็ดเลือดแดงที่มีเลือดออก
  • ความดันโลหิตสูงไต
  • hemangiocypericotoma ไตผลิต renin
  • transudates

[1], [2]