โรคแอดดิสัน

โรคแอดดิสัน (ต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอแบบปฐมภูมิหรือเรื้อรัง) คือภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอแบบค่อยเป็นค่อยไป ซึ่งมักจะลุกลามเป็นลำดับ โดยมีอาการต่างๆ มากมาย เช่น ความดันโลหิตต่ำ ผิวสีเข้มขึ้นและอาจนำไปสู่ภาวะต่อมหมวกไตทำงานล้มเหลวและหลอดเลือดหัวใจล้มเหลว การวินิจฉัยโรคจะอาศัยการตรวจพบ ACTH ในพลาสมาสูงและคอร์ติซอลในพลาสมาต่ำ การรักษาขึ้นอยู่กับสาเหตุ แต่โดยทั่วไปแล้วมักจะใช้ไฮโดรคอร์ติโซนและฮอร์โมนอื่นๆ ร่วมด้วย

[ 1 ], [ 2 ]

ระบาดวิทยา

โรคแอดดิสันส่งผลกระทบต่อผู้คน 4 คนต่อประชากร 100,000 คนต่อปี โรคนี้เกิดขึ้นได้ในทุกกลุ่มอายุ โดยพบได้เท่าๆ กันในผู้ชายและผู้หญิง และส่วนใหญ่มักแสดงอาการทางคลินิกจากความเครียดจากการเผาผลาญหรือการบาดเจ็บ อาการรุนแรง (ภาวะวิกฤตต่อมหมวกไต) อาจเริ่มก่อนการติดเชื้อเฉียบพลัน (สาเหตุที่พบบ่อย โดยเฉพาะในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด) สาเหตุอื่นๆ ได้แก่ การบาดเจ็บ การผ่าตัด และการสูญเสียโซเดียมเนื่องจากเหงื่อออกมากขึ้น

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

สาเหตุ โรคแอดดิสัน

ประมาณ 70% ของผู้ป่วยในสหรัฐอเมริกาเกิดจากการฝ่อของต่อมหมวกไตโดยไม่ทราบสาเหตุ ซึ่งอาจเกิดจากกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันตนเอง ผู้ป่วยที่เหลือเกิดจากการทำลายต่อมหมวกไตด้วยเนื้อเยื่ออักเสบ (เช่น วัณโรค) เนื้องอก อะไมโลโดซิส เลือดออก หรือเนื้อตายจากการอักเสบ ภาวะต่อมหมวกไตทำงานน้อยเกินไปอาจเกิดจากการให้ยาที่ขัดขวางการสังเคราะห์กลูโคคอร์ติคอยด์ (เช่น คีโตโคนาโซล ซึ่งเป็นยาสลบชื่ออีโทมิเดต) โรคแอดดิสันอาจเกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานหรือภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยในกลุ่มอาการพร่องต่อมหลายต่อม

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

กลไกการเกิดโรค

พบว่ามีการขาดสารมิเนอรัลคอร์ติคอยด์และกลูโคคอร์ติคอยด์

การขาดแร่ธาตุคอร์ติคอยด์ส่งผลให้มีการขับโซเดียมเพิ่มขึ้นและมีการขับโพแทสเซียมลดลง โดยส่วนใหญ่ขับออกมาทางปัสสาวะ แต่ยังขับออกมาทางเหงื่อ น้ำลาย และทางเดินอาหารด้วย ส่งผลให้ระดับโซเดียมในพลาสมาต่ำและระดับโพแทสเซียมในพลาสมาสูง การไม่สามารถทำให้ปัสสาวะมีสมาธิได้ ร่วมกับความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ นำไปสู่ภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรง พลาสมามีกรดมากเกินไป เลือดไหลเวียนน้อยลง ความดันโลหิตต่ำ และสุดท้ายระบบไหลเวียนเลือดก็หยุดทำงาน อย่างไรก็ตาม ในภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอซึ่งเกิดจากการผลิต ACTH ที่บกพร่อง ระดับอิเล็กโทรไลต์มักจะปกติหรือเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อย

การขาดกลูโคคอร์ติคอยด์จะส่งผลให้เกิดความดันโลหิตต่ำ และทำให้ความไวต่ออินซูลินเปลี่ยนแปลงไป และเกิดการรบกวนการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ไขมัน และโปรตีน เมื่อไม่มีคอร์ติซอล คาร์โบไฮเดรตที่จำเป็นจะถูกสังเคราะห์จากโปรตีน ส่งผลให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและการสะสมไกลโคเจนในตับลดลง ส่งผลให้เกิดอาการอ่อนแรง ซึ่งส่วนหนึ่งเกิดจากภาวะกล้ามเนื้อและระบบประสาทล้มเหลว นอกจากนี้ ความต้านทานต่อการติดเชื้อ การบาดเจ็บ และความเครียดประเภทอื่นๆ ก็ลดลงด้วย

กล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแรงและภาวะขาดน้ำทำให้การทำงานของหัวใจลดลง และอาจเกิดภาวะเลือดไหลเวียนล้มเหลวได้ การลดลงของระดับคอร์ติซอลในพลาสมาทำให้มีการผลิต ACTH เพิ่มขึ้นและระดับเบตาไลโปโทรปินในเลือดเพิ่มขึ้น ซึ่งมีฤทธิ์กระตุ้นเมลาโนไซต์ และเมื่อรวมกับ ACTH จะทำให้เกิดภาวะผิวหนังและเยื่อเมือกมีสีเข้มขึ้น ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคแอดดิสัน ดังนั้นภาวะต่อมหมวกไตทำงานน้อยรองซึ่งเกิดจากการทำงานของต่อมใต้สมองที่ลดลงจึงไม่ทำให้เกิดภาวะสีเข้มขึ้น

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

อาการ โรคแอดดิสัน

อาการและสัญญาณในระยะเริ่มแรก ได้แก่ อ่อนแรง อ่อนล้า และความดันโลหิตตกเมื่อลุกยืน ภาวะเม็ดสีเกินปกติจะมีลักษณะเป็นสีเข้มขึ้นทั่วร่างกายทั้งบริเวณที่ไม่ถูกเปิดเผยและในระดับที่ไม่ถูกเปิดเผย โดยเฉพาะจุดกดทับ (กระดูกยื่น) รอยพับของผิวหนัง รอยแผลเป็น และผิวเหยียด มักพบจุดสีดำบริเวณหน้าผาก ใบหน้า คอ และไหล่

อาการของโรคด่างขาวจะปรากฏบริเวณต่างๆ รวมทั้งหัวนม เยื่อเมือกของริมฝีปาก ปาก ทวารหนัก และช่องคลอดมีสีคล้ำดำคล้ำ มักมีอาการเบื่ออาหาร คลื่นไส้ อาเจียน และท้องเสีย อาจมีอาการทนต่อความเย็นลดลงและกระบวนการเผาผลาญลดลง อาจมีอาการวิงเวียนศีรษะและเป็นลมได้ อาการเริ่มแรกที่ไม่จำเพาะเจาะจงและเกิดขึ้นช้าๆ มักทำให้วินิจฉัยโรคประสาทผิดพลาดได้ การสูญเสียน้ำหนัก ภาวะขาดน้ำ และความดันโลหิตต่ำเป็นลักษณะเฉพาะของโรคแอดดิสันในระยะหลัง

ภาวะวิกฤตต่อมหมวกไตมีลักษณะอาการอ่อนแรงอย่างมาก ปวดท้อง ปวดหลังส่วนล่าง ขา หลอดเลือดส่วนปลายทำงานไม่เพียงพอ และสุดท้ายอาจเกิดไตวายและเลือดไหลไม่หยุด

อุณหภูมิร่างกายอาจต่ำ แม้ว่าจะมีไข้สูงเป็นเรื่องปกติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากภาวะวิกฤตเกิดขึ้นก่อนการติดเชื้อเฉียบพลัน ในผู้ป่วยจำนวนมากที่มีการสูญเสียการทำงานของต่อมหมวกไตบางส่วน (ต่อมหมวกไตสำรองจำกัด) ภาวะวิกฤตต่อมหมวกไตจะเกิดขึ้นภายใต้สภาวะที่ร่างกายได้รับความเครียด (เช่น การผ่าตัด การติดเชื้อ ไฟไหม้ อาการป่วยรุนแรง) อาการช็อกและไข้อาจเป็นสัญญาณเดียวเท่านั้น

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

การวินิจฉัย โรคแอดดิสัน

อาจสงสัยภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอจากอาการทางคลินิกและอาการแสดง บางครั้งอาจสงสัยการวินิจฉัยเมื่อพบความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ที่มีลักษณะเฉพาะ เช่น โซเดียมต่ำ (< 135 mEq/L) โพแทสเซียมสูง (> 5 mEq/L) HCO3 ต่ำ₍ 15-20 mEq/L) และยูเรียในเลือดสูง

ผลการตรวจที่บ่งชี้ว่าเป็นโรคแอดดิสัน

การตรวจเลือดทางชีวเคมี	โซเดียมต่ำ (< 135 mEq/L) โพแทสเซียมสูง (> 5 mEq/L) อัตราส่วนโซเดียม:โพแทสเซียมในพลาสมา 30:1 ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารต่ำ [< 50 มก./ดล. (< 2.78 มิลลิโมล/ลิตร)] HCO3 ต่ำ( < 20 มิลลิโมล/ลิตร) ยูเรียในเลือดสูง [> 20 มก./ดล. (> 7.1 มิลลิโมล/ลิตร)]
การนับเม็ดเลือดสมบูรณ์	ค่าฮีมาโตคริตสูง ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ ภาวะลิมโฟไซต์สัมพันธ์ อีโอซิโนฟิเลีย
การสร้างภาพ	อาการ: การสะสมของแคลเซียมในต่อมหมวกไต วัณโรคไต วัณโรคปอด

วิจัย

การศึกษาในห้องปฏิบัติการซึ่งเริ่มจากการวัดระดับคอร์ติซอลในพลาสมาและ ACTH ยืนยันภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ ระดับ ACTH ที่สูงขึ้น (>50 pg/mL) โดยมีคอร์ติซอลต่ำ [<5 mcg/dL (<138 nmol/L)] ถือเป็นการวินิจฉัย โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่เครียดหรือช็อกอย่างรุนแรง ระดับ ACTH ต่ำ (<5 pg/mL) และคอร์ติซอลบ่งชี้ภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอรอง สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่าระดับ ACTH ปกติอาจไม่สอดคล้องกับระดับคอร์ติซอลที่ต่ำมาก

หากระดับ ACTH และคอร์ติซอลอยู่ในเกณฑ์ปกติและมีการสังเกตทางคลินิกบ่งชี้ว่ามีการทำงานของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่ต้องเข้ารับการผ่าตัด ควรทำการทดสอบแบบกระตุ้น หากเวลาเป็นสิ่งสำคัญ (เช่น การผ่าตัดฉุกเฉิน) ควรให้ไฮโดรคอร์ติโซนตามประสบการณ์ (เช่น 100 มก. ทางเส้นเลือดดำหรือเข้ากล้ามเนื้อ) และทำการทดสอบแบบกระตุ้นในภายหลัง

โรคแอดดิสันได้รับการวินิจฉัยในกรณีที่ไม่มีระดับคอร์ติซอลเพิ่มขึ้นอันเป็นผลจากการได้รับ ACTH จากภายนอก ภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอที่เกิดขึ้นภายหลังได้รับการวินิจฉัยโดยใช้การทดสอบการกระตุ้นด้วย ACTH ที่ยาวนาน การทดสอบความทนต่ออินซูลิน และการทดสอบกลูคากอน

การทดสอบการกระตุ้น ACTH เกี่ยวข้องกับการให้สารสังเคราะห์ ACTH อนาล็อกในปริมาณ 250 mcg เข้าทางเส้นเลือดดำหรือเข้ากล้ามเนื้อ (ตามรายงานของผู้เขียนบางคน หากสงสัยว่ามีต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ การศึกษาควรดำเนินการด้วยปริมาณต่ำ 1 mcg เข้าทางเส้นเลือดดำแทน 250 mcg เนื่องจากผู้ป่วยดังกล่าวจะตอบสนองตามปกติเมื่อได้รับปริมาณที่สูงขึ้น) ผู้ป่วยที่รับประทานกลูโคคอร์ติคอยด์หรือสไปโรโนแลกโตนควรงดรับประทานยาในวันศึกษา ระดับคอร์ติซอลในพลาสมาปกติก่อนฉีดจะอยู่ระหว่าง 5 ถึง 25 mcg/dL (138-690 mmol/L) และภายใน 30-90 นาที ระดับจะเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่า โดยจะถึงอย่างน้อย 20 mcg/dL (552 mmol/L) ผู้ป่วยโรคแอดดิสันจะมีระดับปกติต่ำหรือต่ำมาก ซึ่งไม่สูงเกิน 20 mcg/dL ภายใน 30 นาที อาจพบการตอบสนองปกติต่อแอนะล็อก ACTH สังเคราะห์ในภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอรอง อย่างไรก็ตาม เนื่องจากภาวะต่อมใต้สมองทำงานไม่เพียงพออาจทำให้ต่อมหมวกไตฝ่อได้ จึงอาจจำเป็นต้องให้ ACTH ออกฤทธิ์ยาวนาน 1 มก. ฉีดเข้ากล้ามเนื้อแก่ผู้ป่วยวันละครั้งเป็นเวลา 3 วันก่อนทำการทดสอบหากสงสัยว่าเป็นโรคต่อมใต้สมอง

การทดสอบกระตุ้น ACTH เป็นเวลานานจะใช้ในการวินิจฉัยภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอแบบทุติยภูมิ (หรือตติยภูมิ - ไฮโปทาลามัส) อนาล็อกสังเคราะห์ของ ACTH จะถูกฉีดเข้ากล้ามเนื้อในขนาด 1 มก. ระดับคอร์ติซอลจะถูกกำหนดเป็นระยะเวลา 24 ชั่วโมง ผลการทดสอบในชั่วโมงแรกนั้นใกล้เคียงกับผลการทดสอบแบบสั้น (กำหนดในชั่วโมงแรก) แต่ในโรคแอดดิสัน ระดับคอร์ติซอลจะไม่เพิ่มขึ้นอีกหลังจาก 60 นาที ในภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอแบบทุติยภูมิและตติยภูมิ ระดับคอร์ติซอลจะยังคงเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องเป็นเวลา 24 ชั่วโมงหรือมากกว่านั้น จำเป็นต้องใช้ ACTH แบบออกฤทธิ์นานเพื่อกระตุ้นต่อมหมวกไตในกรณีที่ต่อมหมวกไตฝ่อเป็นเวลานานเท่านั้น โดยปกติแล้ว จะทำการทดสอบแบบสั้นก่อน และหากผลการทดสอบเป็นปกติ จะทำการทดสอบเพิ่มเติม

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยแยกโรคแอดดิสัน

อาจพบภาวะเม็ดสีเกินในมะเร็งหลอดลม การได้รับพิษจากเกลือโลหะหนัก (เช่น เหล็ก เงิน) ผิวหนังอักเสบเรื้อรัง โรคฮีโมโครมาโทซิส กลุ่มอาการพีทซ์-เจกเกอร์สมีลักษณะเฉพาะคือมีเม็ดสีของเยื่อเมือกที่แก้มและทวารหนัก มักพบภาวะเม็ดสีเกินร่วมกับโรคด่างขาว ซึ่งอาจบ่งชี้ถึงโรคแอดดิสัน แม้ว่าจะพบในโรคอื่นๆ ก็ตาม

อาการอ่อนแรงที่เกิดขึ้นในโรคแอดดิสันจะบรรเทาลงได้ด้วยการพักผ่อน ซึ่งแตกต่างจากอาการอ่อนแรงทางระบบประสาทและจิตใจ ซึ่งจะแย่ลงในตอนเช้าเมื่อเทียบกับการออกกำลังกาย โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงส่วนใหญ่สามารถแยกแยะได้จากการกระจายตัว การขาดเม็ดสี และอาการทางห้องปฏิบัติการที่เป็นลักษณะเฉพาะ

ในผู้ป่วยที่มีต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำขณะอดอาหารจะเกิดขึ้นเนื่องจากการสร้างกลูโคสใหม่ลดลง ในทางตรงกันข้าม ผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำซึ่งเกิดจากการหลั่งอินซูลินมากเกินไปอาจมีอาการกำเริบได้ทุกเมื่อ มักมีความอยากอาหารเพิ่มขึ้นเมื่อน้ำหนักขึ้น และต่อมหมวกไตทำงานปกติ จำเป็นต้องแยกความแตกต่างระหว่างระดับโซเดียมต่ำในผู้ป่วยโรคแอดดิสันกับผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจและโรคตับ (โดยเฉพาะผู้ที่ใช้ยาขับปัสสาวะ) ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำในกลุ่มอาการที่หลั่ง ADH ไม่เหมาะสม และไตอักเสบจากการสูญเสียเกลือ ผู้ป่วยเหล่านี้ไม่มีแนวโน้มที่จะมีภาวะเม็ดสีเพิ่มขึ้น ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงพร้อมกับระดับยูเรียในเลือดสูงขึ้น

[ 26 ], [ 27 ]

การรักษา โรคแอดดิสัน

โดยปกติการขับคอร์ติซอลออกมากที่สุดจะเกิดขึ้นในตอนเช้า ส่วนน้อยที่สุดคือตอนกลางคืน ดังนั้น ไฮโดรคอร์ติโซน (อะนาล็อกของคอร์ติซอล) จึงถูกกำหนดให้รับประทานในขนาด 10 มก. ในตอนเช้า 1/2 ของขนาดยานี้ในมื้อกลางวัน และเท่ากันในตอนเย็น ขนาดยาประจำวันโดยทั่วไปคือ 15-30 มก. ควรหลีกเลี่ยงการรับประทานในเวลากลางคืน เนื่องจากอาจทำให้เกิดอาการนอนไม่หลับ นอกจากนี้ ขอแนะนำให้รับประทานฟลูโดรคอร์ติโซน 0.1-0.2 มก. วันละ 1 ครั้ง เพื่อทดแทนอัลโดสเตอโรน วิธีที่ง่ายที่สุดในการเลือกขนาดยาที่เหมาะสมคือการทำให้ระดับเรนินอยู่ในเกณฑ์ปกติ

การดื่มน้ำให้เพียงพอและไม่มีความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืน แสดงให้เห็นว่าได้รับการบำบัดทดแทนที่เหมาะสมแล้ว ในผู้ป่วยบางราย ฟลูโดรคอร์ติโซนทำให้เกิดความดันโลหิตสูง ซึ่งสามารถแก้ไขได้โดยการลดขนาดยาหรือกำหนดให้ใช้ยาลดความดันโลหิตที่ไม่ใช่ยาขับปัสสาวะ แพทย์บางรายกำหนดให้ฟลูโดรคอร์ติโซนในขนาดต่ำเกินไปเพื่อหลีกเลี่ยงการกำหนดให้ใช้ยาลดความดันโลหิต

โรคที่เกิดร่วม (เช่น การติดเชื้อ) อาจเป็นอันตรายได้และควรได้รับการรักษาอย่างสำคัญ ในระหว่างที่เจ็บป่วย ควรเพิ่มขนาดยาไฮโดรคอร์ติโซนเป็นสองเท่า หากเกิดอาการคลื่นไส้และอาเจียนเมื่อได้รับไฮโดรคอร์ติโซนทางปาก จำเป็นต้องเปลี่ยนมาใช้ยาฉีด ควรสอนผู้ป่วยว่าเมื่อใดจึงควรใช้เพรดนิโซโลนเพิ่มเติม และควรใช้ไฮโดรคอร์ติโซนฉีดอย่างไรในกรณีฉุกเฉิน ผู้ป่วยควรมีไซริงค์ที่บรรจุไฮโดรคอร์ติโซน 100 มก. ไว้ล่วงหน้า สำหรับภาวะวิกฤตต่อมหมวกไต อาจต้องใช้สร้อยข้อมือหรือบัตรที่แจ้งการวินิจฉัยและขนาดของกลูโคคอร์ติคอยด์ หากสูญเสียเกลืออย่างรุนแรง เช่น ในสภาพอากาศร้อน อาจต้องเพิ่มขนาดยาฟลูโดรคอร์ติโซน

ในกรณีของโรคเบาหวานร่วมด้วย ปริมาณไฮโดรคอร์ติโซนไม่ควรเกิน 30 มก./วัน มิฉะนั้น ความต้องการอินซูลินจะเพิ่มขึ้น

การดูแลฉุกเฉินสำหรับภาวะวิกฤตต่อมหมวกไต

จะต้องให้ความช่วยเหลืออย่างเร่งด่วน

ข้อควรระวัง: ในภาวะวิกฤตต่อมหมวกไต ความล่าช้าในการบำบัดด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ โดยเฉพาะในกรณีที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและความดันโลหิตต่ำ อาจถึงแก่ชีวิตได้

หากผู้ป่วยมีอาการป่วยเฉียบพลัน ควรเลื่อนการยืนยันด้วยการทดสอบการกระตุ้น ACTH ออกไปจนกว่าอาการของผู้ป่วยจะดีขึ้น

ไฮโดรคอร์ติโซน 100 มก. ให้ทางเส้นเลือดดำโดยใช้กระแสเจ็ตเป็นเวลา 30 วินาที จากนั้นจึงให้สารละลายเดกซ์โทรส 5% 1 ลิตรในน้ำเกลือ 0.9% ที่มีไฮโดรคอร์ติโซน 100 มก. เป็นเวลา 2 ชั่วโมง นอกจากนี้ จะให้สารละลายน้ำเกลือ 0.9% เข้าทางเส้นเลือดดำจนกว่าจะลดความดันโลหิต ภาวะขาดน้ำ และภาวะโซเดียมในเลือดต่ำลง ในระหว่างที่ให้สารน้ำ ระดับโพแทสเซียมในซีรั่มอาจลดลง ซึ่งต้องใช้การบำบัดทดแทน ไฮโดรคอร์ติโซนให้ต่อเนื่องที่ 10 มก./ชม. เป็นเวลา 24 ชั่วโมง เมื่อให้ไฮโดรคอร์ติโซนในปริมาณสูง ไม่จำเป็นต้องใช้มิเนอรัลคอร์ติคอยด์ หากอาการไม่รุนแรงมากนัก สามารถให้ไฮโดรคอร์ติโซนเข้ากล้ามเนื้อที่ 50 หรือ 100 มก. ควรให้ความดันโลหิตกลับคืนมา และอาการทั่วไปควรดีขึ้นภายใน 1 ชั่วโมงหลังจากให้ไฮโดรคอร์ติโซนครั้งแรก อาจต้องใช้ยาอินโนโทรปิกจนกว่าจะถึงผลของกลูโคคอร์ติคอยด์

ในช่วง 24 ชั่วโมงที่สอง โดยปกติจะให้ไฮโดรคอร์ติโซนในขนาดรวม 150 มก. หากอาการของผู้ป่วยดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และให้ 75 มก. ในวันที่สาม จากนั้นให้ไฮโดรคอร์ติโซนในขนาดรักษา (15-30 มก.) และฟลูโดรคอร์ติโซน (0.1 มก.) รับประทานทางปากทุกวันตามที่อธิบายไว้ข้างต้น การฟื้นตัวขึ้นอยู่กับการรักษาสาเหตุพื้นฐาน (เช่น บาดแผล การติดเชื้อ ความเครียดจากการเผาผลาญ) และการบำบัดด้วยฮอร์โมนที่เหมาะสม

สำหรับผู้ป่วยที่มีการทำงานของต่อมหมวกไตบางส่วนที่เกิดภาวะวิกฤตเมื่อมีปัจจัยเครียด จำเป็นต้องใช้การบำบัดด้วยฮอร์โมนเช่นเดียวกัน แต่ความต้องการของเหลวอาจลดลงมาก

[ 28 ]

การรักษาภาวะแทรกซ้อนของโรคแอดดิสัน

บางครั้งภาวะขาดน้ำอาจมาพร้อมกับไข้ที่สูงกว่า 40.6°C อาจใช้ยาลดไข้ (เช่น แอสไพริน 650 มก.) ทางปากด้วยความระมัดระวัง โดยเฉพาะในกรณีที่ความดันโลหิตต่ำ ภาวะแทรกซ้อนจากการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์อาจรวมถึงอาการทางจิต หากเกิดอาการทางจิตหลังจาก 12 ชั่วโมงแรกของการบำบัด ควรลดขนาดยาไฮโดรคอร์ติโซนลงให้เหลือน้อยที่สุดเพื่อให้ความดันโลหิตคงที่และการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือดเป็นปกติ อาจจำเป็นต้องใช้ยาลดอาการทางจิตชั่วคราว แต่ไม่ควรใช้ติดต่อกันเป็นเวลานาน

โรคแอดดิสันมักไม่ทำให้อายุขัยสั้นลงเมื่อได้รับการรักษา