โรค Addison's

โรคแอดดิสัน (หลักหรือเรื้อรังไม่เพียงพอ adrenocortical) จะค่อยๆพัฒนาเยื่อหุ้มสมองล้มเหลวมักจะมีความก้าวหน้า nadpochechnikov.Harakterizuetsya อาการต่างๆที่มีความดันโลหิตต่ำ, gipyerpigmyentatsiyu, สามารถนำไปสู่ภาวะไตวายที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวได้ การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการตรวจพบระดับ ACTH ในพลาสม่าสูงและระดับคอร์ติซอลในพลาสมาต่ำ การรักษาขึ้นอยู่กับสาเหตุ แต่โดยทั่วไปคือการบริหารไฮโดรคอสซิโซนและบางครั้งก็เป็นฮอร์โมนอื่น ๆ.

[1], [2]

ระบาดวิทยา

โรค Addison ขึ้นใน 4 คนต่อ 100,000 ต่อปี เป็นที่สังเกตได้ในทุกกลุ่มอายุที่มีความถี่เท่ากันทั้งในชายและหญิงมักมีอาการทางคลินิกมากขึ้นในความเครียดหรือการบาดเจ็บของการเผาผลาญ การเริ่มมีอาการรุนแรง (ภาวะเครียดต่อมหมวกไต) อาจมีสาเหตุมาจากการติดเชื้อเฉียบพลัน (เป็นสาเหตุโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับภาวะโลหิตเป็นพิษ) สาเหตุอื่น ๆ ได้แก่ การบาดเจ็บการผ่าตัดและการสูญเสียนาที่มีการขับเหงื่อเพิ่มขึ้น

[3], [4], [5], [6], [7],

สาเหตุ โรค Addison's

ประมาณ 70% ของผู้ป่วยในสหรัฐอเมริกามีความเกี่ยวพันกับการยุบตัวของเยื่อหุ้มสมองไตซึ่งอาจเกิดจากกระบวนการ autoimmune ส่วนที่เหลือเป็นผลจากการทำลายต่อมหมวกไตโดย granulomas (เช่นวัณโรค), เนื้องอก, amyloidosis, เลือดออกหรืออักเสบเนื้อร้าย Hypohydrenocorticism อาจเกิดจากการได้รับการแต่งตั้งยาที่ขัดขวางการสังเคราะห์ glucocorticoids (เช่น ketoconazole, etomidate ยาชา) โรค Addison สามารถใช้ร่วมกับโรคเบาหวานหรือ hypothyroidism ในกลุ่มอาการของความไม่เพียงพอของ polyglandular

[8], [9], [10]

กลไกการเกิดโรค

มีปัญหาการขาดแคลนของ mineralocorticoid และเป็น  glucocorticoid

การขาด mineralocorticoids ทำให้ขับปัสสาวะเพิ่มขึ้นและลดการขับถ่ายของ K ส่วนใหญ่เป็นปัสสาวะ แต่ยังมีเหงื่อน้ำลายและจากทางเดินอาหาร เป็นผลให้ความเข้มข้นของ Na ต่ำและความเข้มข้นของ K ในพลาสม่าเป็นที่สังเกต ความเข้มข้นของปัสสาวะที่ไม่สามารถใช้ร่วมกับความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์จะทำให้ร่างกายขาดน้ำความดันโลหิตสูงในพลาสมา acidosis ลดระดับเลือดไหลเวียนโลหิตความดันเลือดต่ำและในที่สุดจะทำให้ระบบไหลเวียนเลือดยุบลง อย่างไรก็ตามในกรณีของความไม่เพียงพอต่อมหมวกไตที่เกิดจากการรบกวนในการผลิต ACTH ระดับของอิเล็กโทรไลมักจะอยู่ในเกณฑ์ปกติหรือมีการเปลี่ยนแปลงในระดับปานกลาง

บกพร่องของ glucocorticoids ก่อให้เกิดความดันเลือดต่ำและทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงความไวต่ออินซูลินและการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตการเผาผลาญไขมันและโปรตีน ในกรณีที่ไม่มีคอร์ติซอลคาร์โบไฮเดรตที่จำเป็นจะถูกสังเคราะห์จากโปรตีน เป็นผลให้ภาวะน้ำตาลในเลือดลดลงและร้านค้าไกลโคเจนในตับจะสังเกตเห็น การพัฒนาความอ่อนแอในส่วนหนึ่งเนื่องจากการขาดการทำงานของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ นอกจากนี้ความต้านทานต่อการติดเชื้อการบาดเจ็บและความเครียดประเภทอื่น ๆ ลดลง

ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อหัวใจและการคายน้ำช่วยลดภาวะหัวใจล้มเหลวและความไม่เพียงพอของระบบไหลเวียนโลหิตอาจพัฒนาขึ้น ลดระดับ cortisol ในพลาสมาจะนำไปสู่การผลิตที่เพิ่มขึ้นของ ACTH และเบต้าเพิ่มเลือด lipotropina ซึ่งมีกิจกรรม melanocyte และร่วมกับ ACTH เป็นลักษณะของโรคแอดดิสันของผิวหนังและเยื่อเมือกรอยดำ ดังนั้นความผิดปกติของต่อมหมวกไตรองซึ่งพัฒนาขึ้นเนื่องจากอาการทาง hypophunction ของต่อมใต้สมองไม่ทำให้เกิดรอยดำ

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

อาการ โรค Addison's

อาการและอาการแสดงเริ่มต้น ได้แก่ ความอ่อนล้าความเมื่อยล้าและความดันเลือดต่ำ orthostatic ลักษณะเด่นของการเกิดรอยดำเป็นส่วนใหญ่โดยการทำให้ส่วนต่างๆของร่างกายที่เปลือยเปล่าและปิดน้อยลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริเวณที่มีแรงกด (โครงกระดูก) ผิวหนังพับแผลเป็นและพื้นผิวที่มีแรงดึง จุดสีดำมักพบที่หน้าผากใบหน้าคอและไหล่ 

ปรากฏพื้นที่ของ vitiligo เช่นเดียวกับการย้อมสีดำ cyanotic ของหัวนม, ริมฝีปากเยื่อเมือก, ปาก, ทวารหนักและช่องคลอด มีอาการเบื่ออาหารคลื่นไส้อาเจียนและท้องเสีย อาจลดลงในความอดทนต่อความเย็นและการลดลงของกระบวนการเผาผลาญอาหาร อาจทำให้เกิดอาการวิงเวียนศีรษะและอาการคลื่นไส้ได้ อาการเริ่มแรกและอาการไม่รุนแรงของอาการเริ่มแรกจะนำไปสู่การวินิจฉัยโรคประสาทผิดปกติ ในระยะต่อ ๆ ไปของโรค Addison การสูญเสียน้ำหนักการคายน้ำและความดันเลือดต่ำเป็นลักษณะเฉพาะ

วิกฤตต่อมหมวกไตเป็นลักษณะความรู้สึกหงุดหงิดลึก; ปวดท้อง, หลังส่วนล่าง, ขา; ความผิดปกติของหลอดเลือดส่วนปลายและในที่สุดความไม่เพียงพอของไตและภาวะน้ำตาลในเลือด

อุณหภูมิของร่างกายสามารถลดลงได้แม้ว่าจะมีไข้รุนแรงมักเกิดขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเกิดภาวะวิกฤตขึ้นก่อนการติดเชื้อเฉียบพลัน ในผู้ป่วยจำนวนมากที่มีการสูญเสียการทำงานของต่อมหมวกไต (adrenocortical reserve) บางส่วนการเกิดภาวะไตเสื่อมเกิดขึ้นในสภาพความเครียดทางสรีรวิทยา (เช่นการผ่าตัดการติดเชื้อการไหม้ไหม้โรคร้ายแรง) สัญญาณเท่านั้นอาจช็อกและไข้

[17], [18], [19]

การวินิจฉัย โรค Addison's

ขึ้นอยู่กับอาการและอาการทางคลินิกความไม่เพียงพอต่อมหมวกไตสามารถสันนิษฐานได้ บางครั้งการวินิจฉัยจะสันนิษฐานเท่านั้นเมื่อตรวจพบการเปลี่ยนแปลงลักษณะของระดับอิเล็กรวมทั้งระดับต่ำของนา (<135 mEq / L) ระดับสูง K (> 5 mEq / ลิตร) HCO ต่ำ₃  (15-20 mEq / ลิตร) และระดับสูงของยูเรีย เลือด

ผลการศึกษาที่อนุญาตให้เกิดโรคสงสัย Addison's

การตรวจเลือดทางชีวเคมี	ต่ำนา (<135 เมตริก / ลิตร) ระดับสูง K (> 5 meq / L) อัตราส่วนของ Na: K ในพลาสมาคือ 30: 1 ระดับกลูโคสในอาหารที่อดอาหารต่ำ [<50 mg / dl (<2.78 mmol / l)] ระดับต่ำสุดของ HC0 3  (<20 meq / L) ระดับยูเรียในเลือดสูง [> 20 mg / dL (> 7.1 mmol / L)]
การนับเม็ดเลือด	Hematocrit สูง เม็ดเลือดขาว Lymphocytosis สัมพัทธ์ Eozinofiliya
การสร้างภาพ	อาการ: ตึงเครียดในต่อมหมวกไตของวัณโรคไตวัณโรคปอด

การวิจัย

การศึกษาในห้องปฏิบัติการที่เริ่มต้นด้วยการกำหนดระดับคอร์ติซอลและระดับพลาสม่าของ ACTH ยืนยันความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไต ระดับที่สูงขึ้นของ ACTH (> 50 pg / ml) ที่มีระดับคอร์ติซอลต่ำ [<5 μg / dL (<138 nmol / L)] มีการวินิจฉัยโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีภาวะเครียดหรือช็อกรุนแรง ระดับต่ำสุดของ ACTH (<5 pg / ml) และ cortisol บ่งชี้ถึงความผิดปกติของต่อมหมวกไตรอง เป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่าระดับ ACTH ปกติอาจไม่สอดคล้องกับระดับคอร์ติซอลที่ต่ำมาก

ถ้าระดับของ ACTH และ cortisol อยู่ในเกณฑ์ปกติและมีข้อสงสัยเกี่ยวกับความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตในการสังเกตทางคลินิกโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่เตรียมการผ่าตัดควรทำการทดสอบเร้าใจ ถ้าเวลาไม่อนุญาต (เช่นการผ่าตัดฉุกเฉิน) จำเป็นต้องใช้ hydrocortisone ในทางปฏิบัติ (ตัวอย่างเช่น 100 มก. หรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำหรือฉีดยาเข้ากล้าม) และจะมีการทดสอบเร้าใจอีกครั้ง

โรค Addison ได้รับการวินิจฉัยในกรณีที่ไม่มีปฏิกิริยาเพื่อเพิ่มระดับ cortisol ในการตอบสนองต่อการแนะนำ ACTH ภายนอก ความผิดปกติของต่อมหมวกไตรองจะถูกวินิจฉัยเมื่อใช้การทดสอบกระตุ้นด้วย ACTH, การทดสอบความทนทานต่ออินซูลิน, การทดสอบกลูคากอน

การทดสอบการกระตุ้น ACTH ประกอบด้วยในการแนะนำของอนาล็อก ACTH สังเคราะห์ในปริมาณ 250 .mu.g ที่ฉีดเข้าเส้นเลือดดำหรือเข้ากล้ามเนื้อ (ตามที่ผู้เขียนบางคนสงสัยไตพร่องรองแทน 250 ศึกษากรัมควรจะดำเนินการที่มีขนาดต่ำ 1 มิลลิกรัม i.v. เนื่องจากการบริหารงานของปริมาณที่สูงขึ้นของผู้ป่วยเหล่านี้พัฒนาปฏิกิริยาปกติ.) ผู้ป่วยที่ใช้ corticosteroids หรือ spironolactone วันของการศึกษาที่ควร ข้ามแผนกต้อนรับส่วนหน้า ระดับปกติของ cortisol ในพลาสมาก่อนฉีด 5 ถึง 25 กรัม / เดซิลิตร (138-690 มิลลิโมล / ลิตร) สำหรับ 30-90 นาทีมันเป็นสองเท่าถึงอย่างน้อย 20 กรัม / เดซิลิตร (552 มิลลิโมล / ลิตร) ในผู้ป่วยที่มีโรคแอดดิสันมีระดับปกติต่ำหรือต่ำซึ่งไม่ได้เพิ่มขึ้นสูงกว่า 20 mg / dL ภายใน 30 นาที ปฏิกิริยาตามปกติของ ACTH สามารถสังเคราะห์ได้จากความผิดปกติของต่อมหมวกไต แต่เนื่องจากความจริงที่ว่าไม่เพียงพอต่อมใต้สมองอาจทำให้เกิดการฝ่อต่อมหมวกไตอาจมีความจำเป็นในการจัดการกับผู้ป่วย 1 mg ของ ACTH โดยฉีดเข้ากล้ามเนื้อยาวการแสดงวันละครั้งเป็นเวลา 3 วันก่อนที่จะมีการศึกษาที่มีโรคต่อมใต้สมองที่ต้องสงสัยว่า

การทดสอบกระตุ้น ACTH เป็นเวลานานจะใช้ในการวินิจฉัยความผิดปกติต่อมหมวกไตรอง (หรือระดับตติยภูมิ - hypothalamic) ยา ACTH แบบสังเคราะห์ที่ใช้ในขนาด 1 มิลลิกรัมจะกำหนดระดับ cortisol ภายใน 24 ชั่วโมงในช่วงเวลา ผลการทดสอบในช่วงชั่วโมงแรกมีความคล้ายคลึงกับผลการทดสอบแบบสั้น (กำหนดภายในหนึ่งชั่วโมง) แต่เมื่อเกิดโรค Addison หลังจากผ่านไป 60 นาทีจะไม่มีการเพิ่มขึ้นอีก มีระดับคอร์ติซอลต่อมหมวกไตทุติยภูมิและระดับตติยภูมิเพิ่มขึ้นเป็นเวลา 24 ชั่วโมงหรือมากกว่า เฉพาะในกรณีที่มีการเสื่อมของต่อมหมวกไตเป็นเวลานานสำหรับการกระตุ้นต่อมหมวกไตเป็นสิ่งจำเป็นที่จะต้องแนะนำ ACTH long acting โดยปกติแล้วการทดสอบแบบสั้นจะทำขึ้นเป็นครั้งแรกหากมีการตอบสนองตามปกติ

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยโรค Differential ของโรค Addison

Hyperpigmentation สามารถสังเกตเห็นได้ด้วยโรคมะเร็ง bronchogenic, มึนเมากับเกลือของโลหะหนัก (ตัวอย่างเช่นเหล็ก, เงิน), dermatoses เรื้อรัง hemochromatosis กลุ่มอาการของ Peitz-Jägersมีลักษณะเป็นเม็ดสีของแก้มและทวารหนักที่มีเมือก มักมีการรวมกันของรอยดำและ vitiligo ซึ่งอาจบ่งบอกถึงโรคของ Addison แม้ว่าจะเกิดขึ้นในโรคอื่น ๆ

ความอ่อนแอที่พัฒนาร่วมกับโรค Addison ลดลงหลังจากที่เหลือในทางตรงกันข้ามกับความอ่อนแอของ neuropsychiatric ซึ่งมีมากขึ้นในตอนเช้าเมื่อเทียบกับการออกกำลังกาย เป็นไปได้ที่จะแยกแยะความแตกต่างของโรคกล้ามเนื้อส่วนใหญ่ตามการกระจายตัวของพวกเขาการไม่มีตัวทำสีและลักษณะเฉพาะของห้องปฏิบัติการ

ในคนไข้ที่มีภาวะไตไม่เพียงพอต่อกระเพาะอาหารที่ว่างเปล่าจะทำให้ภาวะน้ำตาลในเลือดลดลงเนื่องจากการลดลงของ gluconeogenesis ในทางตรงกันข้ามในผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดที่เกิดจากการกระตุ้นของอินซูลินการโจมตีที่อาจเกิดขึ้นในเวลาใด ๆ พวกเขามักจะยกระดับความอยากอาหารที่มีน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นและมีฟังก์ชั่นปกติของต่อมหมวกไต มันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะแยกความแตกต่างระหว่างระดับต่ำของนาในผู้ป่วยที่มีโรคแอดดิสันจากที่ของผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจและตับ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งการ diuretics) ภาวะความผิดปกติของกลุ่มอาการของโรคเมื่อหลั่ง ADH, โรคไตอักเสบ solteryayuschem ผู้ป่วยเหล่านี้ไม่ได้มีแนวโน้มที่จะเป็น hyperpigmentation hyperkalemia ที่มีระดับยูเรียในเลือดสูง

[26], [27],

การรักษา โรค Addison's

โดยปกติการขับถ่ายคอร์ติซอลสูงสุดจะเกิดขึ้นในตอนเช้าและต่ำสุดในเวลากลางคืน ดังนั้นไฮโดรคอสซิโซน (ยา analog cortisol) มีกำหนดในขนาด 10 มก. ในตอนเช้า 1/2 ของขนาดยานี้สำหรับมื้อกลางวันและในเวลาเดียวกันในตอนเย็น ปริมาณรายวันเป็นปกติ 15-30 มิลลิกรัม การหลีกเลี่ยงกลางคืนควรหลีกเลี่ยงเพราะอาจทำให้เกิดอาการนอนไม่หลับ นอกจากนี้ควรใช้เวลาประมาณ 0.1-0.2 mg ของ fludrocortisone 1 ครั้งต่อวันเพื่อทดแทน aldosterone วิธีที่ง่ายที่สุดในการปรับปริมาณรังสีอย่างเหมาะสมคือเพื่อให้ได้ระดับ renin ตามปกติ

การให้ความชุ่มชื้นตามปกติและการขาดความดันเลือดต่ำในทางตรงแสดงให้เห็นถึงการรักษาทดแทนอย่างเพียงพอ ในผู้ป่วยบางราย fludrocortisone ทำให้เกิดความดันโลหิตสูงซึ่งสามารถแก้ไขได้โดยการลดขนาดยาหรือโดยการสั่งให้ใช้ยาลดความดันเลือดสูงที่ไม่ได้ขับปัสสาวะ แพทย์บางคนกำหนดปริมาณยา fludrocortisone ต่ำเกินไปเพื่อหลีกเลี่ยงการแต่งตั้งยาลดความดันโลหิต

โรคที่เกิดขึ้นพร้อมกัน (เช่นการติดเชื้อ) อาจเป็นอันตรายและการรักษาควรได้รับความสำคัญเป็นอย่างยิ่ง ในระหว่างการเกิดโรคขนาดยาของ hydrocortisone ควรเพิ่มเป็นสองเท่า เมื่อมีอาการคลื่นไส้และอาเจียนการบริหาร hydrocortisone ด้วยปากเปล่าต้องมีการถ่ายโอนไปยังการให้ยาถ่ายพยาธิ ผู้ป่วยควรได้รับการฝึกฝนเมื่อได้รับ prednisolone เสริมและในสถานการณ์ฉุกเฉินให้ใช้ไฮโดรคอร์ดิโซนนอกร่างกาย ผู้ป่วยควรมีเข็มฉีดยาที่เต็มไปด้วย hydrocortisone ขนาด 100 มก. มีความผิดปกติต่อมหมวกไตกำไลหรือบัตรที่แจ้งการวินิจฉัยและปริมาณของ glucocorticoids สามารถช่วยได้ กับการสูญเสียเกลืออย่างรุนแรงเช่นเดียวกับในสภาพอากาศร้อนอาจต้องเพิ่มปริมาณของ fludrocortisone

ด้วยโรคเบาหวานที่เข้าร่วมกันปริมาณ hydrocortisone ไม่ควรเกิน 30 มิลลิกรัม / วันมิฉะนั้นความจำเป็นในการเพิ่มอินซูลิน

การดูแลผู้ป่วยต่อมหมวกไต

ต้องให้ความช่วยเหลืออย่างเร่งด่วน

คำเตือน! เมื่อเกิดภาวะไตเสื่อมความล่าช้าในการรักษาด้วย glucocorticoid โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและความดันเลือดต่ำอาจทำให้เสียชีวิตได้

หากผู้ป่วยมีโรคเฉียบพลันการยืนยันด้วยการทดสอบกระตุ้น ACTH ควรจะเลื่อนออกไปจนกว่าสภาพจะดีขึ้น

เป็นเวลา 30 วินาทีฉีด hydrocortisone ขนาด 100 มก. ตามด้วยการใส่สารละลาย 5% เดกซ์โทรส 1 ลิตรในน้ำเกลือ 0.9% ที่มี hydrocortisone 100 มก. เป็นเวลา 2 ชั่วโมง นอกจากนี้น้ำเกลือ 0.9% จะถูกฉีดเข้าทางหลอดเลือดดำก่อนที่จะแก้ไขความดันเลือดต่ำ, การคายน้ำ, ภาวะ hyponatremia ในระหว่างการให้ความชุ่มชื้นระดับซีรั่มในเลือด K อาจลดลงซึ่งต้องใช้การบำบัดทดแทน Hydrocortisone ได้รับยาอย่างต่อเนื่อง 10 มก. / ชม. เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ด้วยการแนะนำของ hydrocortisone ปริมาณสูง mineralocorticoids ไม่จำเป็นต้องใช้ หากภาวะเป็นแบบเฉียบพลันน้อย hydrocortisone สามารถฉีดเข้ากล้ามได้ที่ 50 หรือ 100 มก. ภายในเวลา 1 ชั่วโมงหลังจากได้รับยา hydrocortisone ครั้งแรกการฟื้นตัวของความดันโลหิตและการปรับปรุงสภาพทั่วไปควรเกิดขึ้น ก่อนที่จะมีผลต่อ glucocorticoids อาจจำเป็นต้องใช้ยาลดแรงตึง

ในช่วงระยะเวลา 24 ชั่วโมงที่ได้รับยา hydrocortisone ขนาด 150 มก. มักจะได้รับการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญในสภาพของผู้ป่วยในวันที่สาม - 75 มก. รับประทานยา Hydrocortisone (15-30 มิลลิกรัม) และ Fludrocortisone (0.1 มก.) ในวันรุ่งขึ้นตามที่ได้อธิบายไว้ข้างต้น การกู้คืนขึ้นอยู่กับการรักษาสาเหตุ (เช่นการบาดเจ็บการติดเชื้อความเครียดจากการเผาผลาญ) และการรักษาด้วยฮอร์โมนที่เพียงพอ

สำหรับผู้ป่วยที่มีการทำงานของต่อมหมวกไตบางส่วนซึ่งภาวะวิกฤติเกิดขึ้นเมื่อมีปัจจัยความเครียดจำเป็นต้องใช้การรักษาด้วยฮอร์โมนตัวเดียวกัน แต่ความต้องการของเหลวอาจลดลงได้มาก

[28]

การรักษาภาวะแทรกซ้อนของโรค Addison's

บางครั้งการคายน้ำมีไข้สูงกว่า 40.6 องศาเซลเซียส ยาลดไข้ (เช่นแอสไพริน 650 มก.) อาจได้รับการรักษาด้วยความระมัดระวังโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ความดันโลหิตลดลง ภาวะแทรกซ้อนของการรักษาด้วย glucocorticoid อาจรวมถึงอาการทางจิต หากมีการสังเกตปฏิกิริยาทางจิตหลังจากการบำบัด 12 ชั่วโมงแรกปริมาณ hydrocortisone ควรลดลงในระดับต่ำสุดซึ่งช่วยรักษาความดันโลหิตและการทำงานของหัวใจและหลอดเลือดได้ดี อาจจำเป็นต้องใช้ยารักษาโรคจิบเลียนชั่วคราว แต่ไม่ควรใช้ยาเหล่านี้เป็นเวลานาน

เมื่อได้รับการรักษาโรค Addison มักจะไม่ช่วยลดอายุขัยเฉลี่ยที่คาดไว้