ภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอรอง

ภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอเป็นผลจากการขาด ACTH อาการจะคล้ายกับโรคแอดดิสัน การวินิจฉัยจะพิจารณาจากผลการตรวจทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ รวมถึงระดับ ACTH และคอร์ติซอลในพลาสมาต่ำ การรักษาขึ้นอยู่กับสาเหตุ แต่โดยทั่วไปจะใช้ไฮโดรคอร์ติโซน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

สาเหตุ ภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอรอง

ภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพออาจเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อย ภาวะขาด ACTH เฉพาะที่ ในผู้ป่วยที่รับประทานกลูโคคอร์ติคอยด์ หรือหลังจากหยุดรับประทานกลูโคคอร์ติคอยด์ การผลิต ACTH ที่ไม่เพียงพออาจเกิดจากการขาดการกระตุ้นการผลิต ACTH ของไฮโปทาลามัส ซึ่งบางครั้งเรียกว่าภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอในระดับตติยภูมิ

ภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อยลงอาจเกิดจากเนื้องอกของต่อมใต้สมอง เนื้องอกของกระโหลกศีรษะและคอหอยในคนหนุ่มสาว เนื้องอกต่างๆ เนื้อเยื่ออักเสบ และการติดเชื้อหรือการบาดเจ็บที่ทำลายเนื้อเยื่อต่อมใต้สมอง ซึ่งพบได้น้อย ผู้ป่วยที่รับประทานกลูโคคอร์ติคอยด์นานกว่า 4 สัปดาห์อาจผลิต ACTH ได้ไม่เพียงพอ ซึ่งเมื่อเกิดภาวะเครียดจากการเผาผลาญ ต่อมหมวกไตจะไม่สามารถกระตุ้นและผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์ได้เพียงพอ หรือผู้ป่วยเหล่านี้อาจเกิดต่อมหมวกไตฝ่อโดยไม่ตอบสนองต่อการกระตุ้นด้วย ACTH ปัญหาเหล่านี้อาจคงอยู่ต่อไปนานกว่า 1 ปีหลังจากสิ้นสุดการบำบัดด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์

[ 8 ], [ 9 ]

อาการ ภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอรอง

อาการและสัญญาณจะคล้ายกับโรคแอดดิสันลักษณะทางคลินิกและการตรวจทางห้องปฏิบัติการทั่วไปที่โดดเด่น ได้แก่ ไม่มีสีเข้มขึ้น อิเล็กโทรไลต์และยูเรียในเลือดค่อนข้างปกติ หากพบโซเดียมในเลือดต่ำ แสดงว่าเกิดจากการเจือจาง

ผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อยจะเกิดภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานน้อย ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และโคม่า ซึ่งอาจเกิดภาวะต่อมหมวกไตทำงานน้อยตามมาและมีอาการรุนแรง ภาวะวิกฤตต่อมหมวกไตมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาเพื่อทดแทนการทำงานของต่อมไร้ท่อหนึ่งต่อม โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อรักษาด้วยไทรอกซินโดยไม่ใช้ไฮโดรคอร์ติโซนทดแทน

การทดสอบเพื่อแยกความแตกต่างระหว่างภาวะต่อมหมวกไตทำงานผิดปกติแบบปฐมภูมิและทุติยภูมิจะกล่าวถึงภายใต้หัวข้อโรคแอดดิสัน ผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมหมวกไตทำงานผิดปกติแบบทุติยภูมิที่ได้รับการยืนยันควรได้รับการตรวจซีทีหรือเอ็มอาร์ไอของสมองเพื่อตรวจหาเนื้องอกหรือการฝ่อของต่อมใต้สมอง ความเพียงพอของแกนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไตระหว่างการบำบัดด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์เรื้อรังสามารถระบุได้โดยการให้สารแอนะล็อก ACTH สังเคราะห์ 250 ไมโครกรัมทางเส้นเลือดดำ เมื่อครบ 30 นาที ระดับคอร์ติซอลในพลาสมาควรมากกว่า 20 ไมโครกรัมต่อเดซิลิตร (> 552 นาโนโมลต่อลิตร) มาตรฐานทองคำสำหรับการทดสอบแกนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไตคือการทดสอบภาวะเครียดอินซูลิน ซึ่งทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและระดับคอร์ติซอลเพิ่มขึ้น

การทดสอบฮอร์โมนคอร์ติโคโทรปินรีลีซิง (CRH) สามารถใช้เพื่อแยกความแตกต่างระหว่างกลุ่มอาการของไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมอง แต่ไม่ค่อยได้ใช้ในทางคลินิก หลังจากให้ CRH ทางเส้นเลือดดำ 100 μg (หรือ 1 μg/kg) การตอบสนองปกติคือระดับ ACTH ในพลาสมาเพิ่มขึ้น 30-40 pg/ml ผู้ป่วยที่มีภาวะไฮโปทาลามัสไม่เพียงพอมักจะตอบสนอง แต่ผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมใต้สมองไม่เพียงพอจะไม่ตอบสนอง

การรักษา ภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอรอง

การบำบัดด้วยการทดแทนกลูโคคอร์ติคอยด์จะคล้ายกับการบำบัดด้วยโรคแอดดิสัน โดยแต่ละกรณีจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับชนิดและระดับของการขาดฮอร์โมนเฉพาะ ไม่จำเป็นต้องใช้ฟลูโดรคอร์ติโซนเนื่องจากต่อมหมวกไตที่ยังคงสภาพดีจะผลิตฮอร์โมนอัลโดสเตอโรน

ในระหว่างการเจ็บป่วยเฉียบพลันหรือหลังจากได้รับบาดเจ็บ ผู้ป่วยที่ได้รับกลูโคคอร์ติคอยด์สำหรับอาการผิดปกติที่ไม่ใช่ต่อมไร้ท่ออาจต้องใช้ยาเพิ่มเติมเพื่อเพิ่มการผลิตไฮโดรคอร์ติโซนภายในร่างกาย ในภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อยเกินไป จำเป็นต้องรักษาภาวะต่อมใต้สมองทำงานไม่เพียงพอประเภทอื่นๆ อย่างเหมาะสม