ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิกในเลือด

ค่าอ้างอิงความเข้มข้นของ ACTH ในซีรั่มเลือด: เวลา 08.00 น. - น้อยกว่า 26 pmol/l และเวลา 22.00 น. - น้อยกว่า 19 pmol/l

ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิกเป็นเปปไทด์ที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน 39 ตัวที่มีมวลโมเลกุลประมาณ 4,500 การหลั่ง ACTH เข้าสู่เลือดขึ้นอยู่กับจังหวะชีวภาพ ความเข้มข้นสูงสุดคือเวลา 6.00 น. และต่ำสุดคือประมาณ 22.00 น. ตัวกระตุ้น ACTH ที่รุนแรงคือความเครียด ครึ่งชีวิตของเลือดคือ 3-8 นาที

โรค Itsenko-Cushing เป็นโรคทางระบบประสาทต่อมไร้ท่อที่รุนแรงและซับซ้อนที่สุดโรคหนึ่งซึ่งเกิดจากกระบวนการสร้างไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง ส่งผลให้เกิดต่อมหมวกไตทำงานผิดปกติตามมาและเกิดกลุ่มอาการไฮเปอร์คอร์ติซึมรวมและความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญอาหารทุกประเภท สาเหตุทางพยาธิวิทยาของโรค Itsenko-Cushing คือความผิดปกติแบบป้อนกลับในระบบการทำงาน ไฮโปทาลามัส → ต่อมใต้สมอง → คอร์เทกซ์ต่อมหมวกไต ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือต่อมใต้สมองมีการทำงานเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องและมีคอร์ติโคโทรปเพิ่มขึ้น หรืออาจเกิดอะดีโนมาของต่อมใต้สมองที่ผลิต ACTH และคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไตทั้งสองข้างเพิ่มขึ้น ในกรณีส่วนใหญ่ของโรค Itsenko-Cushing จะพบอะดีโนมาของต่อมใต้สมอง (macroadenoma - ในผู้ป่วย 5% และ microadenomas - ในผู้ป่วย 80%)

โรคคุชชิงมีลักษณะเฉพาะคือระดับ ACTH และคอร์ติซอลในเลือดเพิ่มขึ้นพร้อมกัน รวมทั้งการขับคอร์ติซอลอิสระและ 17-OCS ออกทางปัสสาวะเพิ่มขึ้นทุกวัน การกำหนด ACTH ในเลือดมีความจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคและกลุ่มอาการคุชชิงรูปแบบต่างๆ การหลั่ง ACTH ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีคอร์ติโคสเตอโรมาและมะเร็งต่อมหมวกไต (กลุ่มอาการคุชชิง) ในบุคคลที่เป็นโรคคุชชิงและกลุ่มอาการ ACTH นอกมดลูก (การหลั่ง ACTH ผิดปกติจากเนื้องอกที่ไม่ได้เกิดจากต่อมใต้สมอง มักเป็นมะเร็งหลอดลมหรือต่อมไทมัส) ความเข้มข้นของ ACTH ในเลือดจะเพิ่มขึ้น การทดสอบ CRH ใช้สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคระหว่างสองโรคหลัง ในโรคคุชชิง การหลั่ง ACTH หลังจากใช้ CRH จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เซลล์ที่ผลิต ACTH ของเนื้องอกที่ไม่ใช่ต่อมใต้สมองไม่มีตัวรับ CRH ดังนั้นความเข้มข้นของ ACTH จึงไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการทดสอบนี้

กลุ่มอาการของการหลั่ง ACTH ผิดปกติส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในมะเร็งปอด มะเร็งคาร์ซินอยด์และหลอดลม เนื้องอกต่อมไทมัสชนิดร้ายแรง เนื้องอกต่อมไทมัสชนิดคาร์ซินอยด์ปฐมภูมิ และเนื้องอกในช่องอกอื่นๆ แต่น้อยครั้งกว่านั้น กลุ่มอาการนี้จะมาพร้อมกับเนื้องอกของต่อมพาโรทิด ถุงน้ำดีและปัสสาวะ หลอดอาหาร กระเพาะอาหาร ลำไส้ใหญ่ เนื้องอกผิวหนัง และมะเร็งต่อมน้ำเหลือง นอกจากนี้ยังตรวจพบการผลิต ACTH ผิดปกติในเนื้องอกของต่อมไร้ท่อ ได้แก่ มะเร็งเซลล์เกาะของ Langerhans มะเร็งต่อมไทรอยด์ในไขกระดูก ฟีโอโครโมไซโตมา เนื้องอกของเซลล์ประสาท มะเร็งรังไข่ มะเร็งอัณฑะ มะเร็งต่อมลูกหมาก เนื่องจากมีความเข้มข้นของ ACTH ในเลือดสูงเป็นเวลานาน ทำให้เกิดภาวะไฮเปอร์พลาเซียของเปลือกต่อมหมวกไตและการหลั่งคอร์ติซอลก็จะเพิ่มมากขึ้น

ความเข้มข้นของ ACTH ในเลือดอาจอยู่ระหว่าง 22 ถึง 220 pmol/l ขึ้นไป ในแง่ของการวินิจฉัย ในกลุ่มอาการของการผลิต ACTH นอกมดลูก ความเข้มข้นของ ACTH ในเลือดที่สูงกว่า 44 pmol/l ถือว่ามีความสำคัญทางคลินิก

วิธีที่ดีที่สุดในการแยกแยะระหว่างแหล่ง ACTH จากต่อมใต้สมองและนอกมดลูกคือการศึกษาพร้อมกันของเลือดจากโพรงไซนัสคาเวอร์นัสด้านล่างเพื่อดูปริมาณ ACTH หากความเข้มข้นของ ACTH ในโพรงไซนัสคาเวอร์นัสสูงกว่าในเลือดส่วนปลายอย่างมีนัยสำคัญ แสดงว่าแหล่งของการหลั่ง ACTH มากเกินไปคือต่อมใต้สมอง หากไม่พบการไล่ระดับระหว่างปริมาณ ACTH ในโพรงไซนัสคาเวอร์นัสและเลือดส่วนปลาย แสดงว่าแหล่งของการผลิตฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นน่าจะเป็นเนื้องอกคาร์ซินอยด์ในตำแหน่งอื่น

ภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ (Addison's disease) ภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอเป็นสาเหตุของกระบวนการทำลายล้างในเปลือกต่อมหมวกไต ทำให้การผลิตฮอร์โมนคอร์ติคอยด์ ฮอร์โมนมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ และฮอร์โมนแอนโดรเจนลดลง ส่งผลให้การเผาผลาญทุกประเภทในร่างกายหยุดชะงัก

อาการทางห้องปฏิบัติการที่พบบ่อยที่สุดของภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอคือ ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำและภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง

ในภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ ความเข้มข้นของ ACTH ในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ - 2-3 เท่าหรือมากกว่า จังหวะการหลั่งถูกขัดจังหวะ - ปริมาณ ACTH ในเลือดเพิ่มขึ้นทั้งในตอนเช้าและตอนเย็น ในภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ ความเข้มข้นของ ACTH ในเลือดจะลดลง เพื่อประเมินปริมาณสำรอง ACTH ที่เหลือ จะทำการทดสอบ CRH ในภาวะต่อมใต้สมองทำงานไม่เพียงพอ จะไม่มีปฏิกิริยาต่อ CRH หากกระบวนการนี้เกิดขึ้นในไฮโปทาลามัส (ไม่มี CRH) การทดสอบอาจเป็นบวก แต่การตอบสนองของ ACTH และคอร์ติซอลต่อการแนะนำ CRH นั้นช้า ภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอแบบปฐมภูมิมีลักษณะเฉพาะคือความเข้มข้นของอัลโดสเตอโรนในเลือดลดลง

ภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอแบบทุติยภูมิและตติยภูมิเกิดจากความเสียหายของสมองตามมาด้วยการผลิต ACTH ลดลงและเกิดภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอแบบทุติยภูมิหรือต่อมหมวกไตฝ่อลง โดยทั่วไป ภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอแบบทุติยภูมิจะเกิดขึ้นพร้อมกันกับภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อยลง แต่บางครั้งก็อาจเกิดภาวะขาด ACTH เฉพาะที่เกิดจากแต่กำเนิดหรือเกิดจากภูมิคุ้มกันได้เช่นกัน สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอแบบตติยภูมิคือการใช้กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ในปริมาณสูงเป็นเวลานาน (เพื่อรักษาโรคอักเสบหรือโรคไขข้อ) การยับยั้งการหลั่ง CRH ทำให้เกิดภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอตามมาเป็นผลที่ขัดแย้งกันของการรักษาโรค Itsenko-Cushing ที่ประสบความสำเร็จ

โรค Nelson syndrome เกิดขึ้นหลังจากการตัดต่อมหมวกไตออกทั้งหมดในผู้ป่วยโรค Itsenko-Cushing โดยมีลักษณะเฉพาะคือต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอเรื้อรัง ผิวหนังและเยื่อเมือกมีสีเข้มขึ้น และมีเนื้องอกของต่อมใต้สมอง โรค Nelson syndrome มีลักษณะเฉพาะคือมีความเข้มข้นของ ACTH ในเลือดเพิ่มขึ้น เมื่อทำการวินิจฉัยแยกโรคระหว่างโรค Nelson syndrome กับการหลั่ง ACTH ผิดที่ จำเป็นต้องทำการศึกษาเลือดจากโพรงไซนัสส่วนล่างพร้อมกันเพื่อดูปริมาณ ACTH ซึ่งช่วยให้สามารถระบุตำแหน่งของกระบวนการนี้ได้

หลังจากการรักษาด้วยการผ่าตัด (การผ่าตัดผ่านสฟีนอยด์พร้อมการเอาคอร์ติโคโทรปิโนมาออก) การกำหนดความเข้มข้นของ ACTH ในพลาสมาของเลือดจะช่วยให้สามารถประเมินความรุนแรงของการผ่าตัดได้

ในสตรีมีครรภ์ ความเข้มข้นของ ACTH ในเลือดอาจเพิ่มขึ้น

โรคและภาวะที่อาจเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของ ACTH ในซีรั่ม

เพิ่มสมาธิ	ความเข้มข้นลดลง
โรคอิเซนโกะ-คุชชิง กลุ่มอาการพารานีโอพลาสติก โรคแอดดิสัน ภาวะหลังการบาดเจ็บและหลังการผ่าตัด โรคเนลสันซินโดรม ภาวะต่อมหมวกไตทำงานผิดปกติ การใช้ ACTH, อินซูลิน, วาสเพรสซิน การผลิต ACTH นอกมดลูก	การทำงานของเปลือกต่อมหมวกไตลดลง เนื้องอกของเปลือกต่อมหมวกไต เนื้องอกที่หลั่งคอร์ติซอล การใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]