ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง
ตรวจสอบล่าสุด: 04.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงคือระดับโพแทสเซียมในเลือดที่สูงกว่า 5.5 mEq/L ซึ่งเกิดจากโพแทสเซียมในร่างกายมากเกินไปหรือจากการเคลื่อนที่ผิดปกติของโพแทสเซียมออกจากเซลล์ การขับถ่ายทางไตที่ผิดปกติเป็นสาเหตุที่พบบ่อย โดยอาจเกิดขึ้นร่วมกับกรดเมตาบอลิกในเลือดสูง เช่น โรคเบาหวานที่ไม่ได้รับการควบคุม อาการทางคลินิกมักเป็นอาการทางระบบประสาทและกล้ามเนื้อ โดยมีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงและหัวใจเป็นพิษ ซึ่งหากรุนแรงอาจนำไปสู่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหรือภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลัน
สาเหตุ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง
สาเหตุหลักของภาวะโพแทสเซียมสูงในเลือดคือการกระจายตัวของโพแทสเซียมจากช่องว่างภายในเซลล์ไปสู่ช่องว่างภายนอกเซลล์และการกักเก็บโพแทสเซียมไว้ในร่างกาย
ในเวลาเดียวกัน จำเป็นต้องกล่าวถึงการเพิ่มขึ้นเทียมของโพแทสเซียมในเลือด ซึ่งตรวจพบได้จากภาวะเม็ดเลือดแดงแตก เม็ดเลือดขาวสูง (จำนวนเม็ดเลือดขาวมากกว่า 200,000 เซลล์ในเลือด 1 ไมโครลิตร) และภาวะเกล็ดเลือดสูง ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงในกรณีเหล่านี้เกิดจากการปลดปล่อยโพแทสเซียมจากเซลล์เม็ดเลือด
การกระจายตัวของโพแทสเซียมจากภายในเซลล์ไปยังภายนอกเซลล์เกิดขึ้นระหว่างการพัฒนาของกรดเกิน การขาดอินซูลิน และการนำเบต้าบล็อกเกอร์มาใช้ การปล่อยโพแทสเซียมออกจากเซลล์อย่างรวดเร็วพร้อมกับการพัฒนาของภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงอย่างรุนแรงเกิดขึ้นกับการบาดเจ็บที่รุนแรงและกลุ่มอาการบดขยี้ เคมีบำบัดสำหรับมะเร็งต่อมน้ำเหลือง มะเร็งเม็ดเลือดขาวและมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีโลม่าจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของระดับโพแทสเซียมในเลือดซีรั่ม การกระจายตัวของโพแทสเซียมอาจเกิดจากการมึนเมาจากแอลกอฮอล์และการนำยาที่เปลี่ยนอัตราส่วนของโพแทสเซียมระหว่างเซลล์และสิ่งแวดล้อมมาใช้ ยาดังกล่าวได้แก่ ไกลโคไซด์ของหัวใจ ยาคลายกล้ามเนื้อที่ทำให้เกิดโพลาไรเซชัน (ซักซินิลโคลีน) ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงอาจเกิดจากการออกแรงทางกายที่รุนแรงเฉียบพลันหรือเป็นเวลานาน
ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงเนื่องจากการคั่งของโพแทสเซียมในไตเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดประการหนึ่งของความไม่สมดุลของโพแทสเซียมในโรคไต การขับโพแทสเซียมออกจากไตขึ้นอยู่กับจำนวนของหน่วยไตที่ทำงานได้ การส่งโซเดียมและของเหลวไปยังหน่วยไตส่วนปลายอย่างเพียงพอ การหลั่งของอัลโดสเตอโรนตามปกติ และสภาพของเยื่อบุผิวของหลอดไตส่วนปลาย ภาวะไตวายนั้นจะไม่นำไปสู่ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงจนกว่าค่า SCF จะลดลงต่ำกว่า 15-10 มล./นาที หรือค่าการขับปัสสาวะลดลงเหลือต่ำกว่า 1 ลิตร/วัน ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ การรักษาสมดุลจะคงอยู่เนื่องจากการหลั่งโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นในหน่วยไตที่เหลือ ข้อยกเว้นคือผู้ป่วยที่มีภาวะไตอักเสบเรื้อรังและภาวะฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนในเลือดต่ำ สถานการณ์นี้มักเกิดขึ้นในผู้สูงอายุที่เป็นโรคเบาหวาน เมื่อใช้ยาที่ขัดขวางการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนโดยตรงหรือโดยอ้อม (ผ่านเรนิน) (อินโดเมทาซิน โซเดียมเฮปาริน แคปโตพริล เป็นต้น)
สาเหตุหลักของภาวะโพแทสเซียมสูงในเลือดจากการเกิดไต ได้แก่ ไตวายจากปัสสาวะน้อย (เฉียบพลันและเรื้อรัง), ภาวะขาดแร่ธาตุคอร์ติคอยด์ ( โรคแอดดิสัน, ภาวะไฮโปเรนีนีเมีย ภาวะอัลโดสเตอโรนซึมต่ำ), ยาที่ทำให้การขับโพแทสเซียมออกจากไตลดลง (สไปโรโนแลกโทน, ไตรแอมเทอรีน, อะมิโลไรด์, สารยับยั้ง ACE, โซเดียมเฮปาริน)
ความผิดปกติของท่อไตในการขับโพแทสเซียมออก
การพัฒนาอย่างรวดเร็วของภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงในภาวะไตวายเฉียบพลันและภาวะไตวายเรื้อรังที่มีปัสสาวะน้อยเกิดจาก SCF ที่ลดลง การไหลของของเหลวเข้าสู่หน่วยไตส่วนปลายลดลง และความเสียหายโดยตรงต่อหลอดไตส่วนปลายในภาวะเนื้อตายของหลอดไตเฉียบพลัน
[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]
ภาวะขาดแร่ธาตุคอร์ติคอยด์
อัลโดสเตอโรนกระตุ้นการหลั่งของโพแทสเซียมในท่อรวบรวมของเปลือกสมองและเพิ่มการดูดซึมโดยเซลล์ การขาดอัลโดสเตอโรนไม่ว่าจะด้วยสาเหตุใดก็ตามทำให้มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง ภาวะอัลโดสเตอโรนต่ำอาจเกิดจากความเสียหายของต่อมหมวกไตเป็นหลัก (โรคแอดดิสัน) หรือเกิดจากข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในกระบวนการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรน (กลุ่มอาการต่อมหมวกไตและอวัยวะสืบพันธุ์ หรือภาวะขาดเอนไซม์ C 21 -hydroxylase) ในโรคแอดดิสัน มักพบภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงร่วมกับภาวะดังกล่าว โดยมักพบภาวะพร่องเกลือและภาวะร่างกายโดยรวมลดลง
ภาวะไฮโปอัลโดสเตอโรนในเลือดสูงร่วมกับระดับเรนินในพลาสมาต่ำ เรียกว่า ภาวะไฮโปเอรินนีเมีย ไฮโปอัลโดสเตอโรนในเลือดสูง กลุ่มอาการนี้มักพบในโรคไตเรื้อรังแบบท่อไตและเนื้อเยื่อระหว่างหลอด เบาหวาน โรคไตอุดตัน และโรคเม็ดเลือดรูปเคียว นอกจากนี้ยังอาจเกิดจากยาได้อีกด้วย เราได้อธิบายการพัฒนาของกลุ่มอาการนี้ด้วยการใช้อินโดเมทาซินและโซเดียมเฮปาริน โดยทั่วไป กลุ่มอาการนี้เกิดขึ้นในผู้ป่วยสูงอายุ ซึ่งครึ่งหนึ่งจะเกิดภาวะกรดเกินในเลือดสูง ซึ่งเป็นผลจากการยับยั้งการสร้างแอมโมเนียในไตที่เกิดจากภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง และการหลั่ง H + ที่บกพร่อง เนื่องจากระดับอัลโดสเตอโรนต่ำ พบความดันโลหิตสูงในครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย และผู้ป่วยส่วนใหญ่ได้รับการวินิจฉัยว่าไตวาย
ยาที่ทำให้การขับโพแทสเซียมออกจากไตลดลง
สไปโรโนแลกโทนยับยั้งการหลั่งโพแทสเซียมในท่อรวบรวมของเปลือกสมอง โดยทำหน้าที่เป็นตัวต่อต้านอัลโดสเตอโรนโดยจับกับตัวรับโปรตีนมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ในเซลล์เป้าหมาย ทำให้เกิดคอมเพล็กซ์สไปโรโนแลกโทน-ตัวรับ ส่งผลให้การดูดซึมโซเดียมที่ขึ้นอยู่กับอัลโดสเตอโรนในท่อรวบรวมของเปลือกสมองถูกยับยั้ง ซึ่งส่งผลให้การหลั่งโพแทสเซียมจากท่อไตส่วนปลายถูกยับยั้งไปด้วย อะมิโลไรด์และไตรแอมเทอรีนยับยั้งการหลั่งโพแทสเซียมด้วยกลไกที่ไม่ขึ้นกับอัลโดสเตอโรน สารยับยั้ง ACE ทำให้โพแทสเซียมในซีรั่มเพิ่มขึ้นโดยบล็อกการทำงานของแองจิโอเทนซิน II และส่งผลให้การผลิตอัลโดสเตอโรนถูกยับยั้ง ความรุนแรงของภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่มีไตวาย เฮปารินทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนโดยตรง ซึ่งต้องใช้ความระมัดระวังในผู้ป่วยโรคเบาหวานและไตวาย
ความผิดปกติของท่อไตในการหลั่งโพแทสเซียม
พบในผู้ป่วยที่มีระดับเรนินและอัลโดสเตอโรนในซีรั่มปกติหรือสูง ผู้ป่วยเหล่านี้ไม่ตอบสนองต่อมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ และไม่เกิดภาวะปัสสาวะออกมากผิดปกติเมื่อตอบสนองต่อโซเดียมซัลเฟต ฟูโรเซไมด์ หรือโพแทสเซียมคลอไรด์ พบข้อบกพร่องเหล่านี้ในผู้ป่วยที่มีโรคเม็ดเลือดรูปเคียว โรคลูปัสเอริทีมาโทซัส โรคไตอุดตัน และในผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายไต
อาการ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง
อาการของภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงจะแสดงออกมาโดยจังหวะการเต้นของหัวใจที่ผิดปกติ โดยคลื่นไฟฟ้าหัวใจจะแสดงให้เห็นคลื่น T ที่สูงขึ้น คอมเพล็กซ์ QRS ขยายตัว ช่วง PR ยืดออก และต่อมาคลื่น QRS-T แบบสองเฟสจะมีความราบรื่นขึ้น นอกจากนี้ อาจเกิดการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจได้ (ภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือโพรงหัวใจ การบล็อกไซนัส การแยกตัวของห้องบนและห้องล่าง ภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ และ/หรือภาวะหัวใจหยุดเต้น)
แม้ว่าจะพบอาการอัมพาตแบบอ่อนแรงเป็นบางครั้ง แต่ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงมักไม่มีอาการจนกว่าจะเกิดพิษต่อหัวใจ การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) เกิดขึ้นเมื่อระดับโพแทสเซียมในพลาสมาสูงกว่า 5.5 mEq/L และมีลักษณะเฉพาะคือช่วง QT สั้นลงและคลื่น T สูง สมมาตร และมีค่าสูงสุด ระดับโพแทสเซียมที่สูงกว่า 6.5 mEq/L ทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบต่อมน้ำเหลืองและโพรงหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ คอมเพล็กซ์ QRS กว้าง ช่วง PR ยาวนานขึ้น และคลื่น P หายไป อาจเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบห้องล่างเต้นผิดจังหวะหรือภาวะหัวใจหยุดเต้นในที่สุด
ในกรณีที่หายากของภาวะอัมพาตเป็นระยะๆ ในครอบครัวที่มีระดับโพแทสเซียมสูง กล้ามเนื้อจะอ่อนแรงลงระหว่างการโจมตี และอาจดำเนินไปสู่ภาวะอัมพาตเต็มขั้นได้
การวินิจฉัย ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง
ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงจะวินิจฉัยได้เมื่อระดับโพแทสเซียมในพลาสมาสูงกว่า 5.5 mEq/L เนื่องจากภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงอย่างรุนแรงต้องได้รับการรักษาทันที จึงควรพิจารณาให้การรักษาในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูง เช่น ผู้ป่วยที่มีไตวาย ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นรุนแรงที่รับประทานยา ACE inhibitor และยาขับปัสสาวะที่รักษาระดับโพแทสเซียมในเลือด หรือผู้ป่วยที่มีอาการไตอุดตัน โดยเฉพาะในกรณีที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหรือมีอาการทางคลื่นไฟฟ้าหัวใจอื่นๆ ของภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง
การตรวจหาสาเหตุของภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงนั้นต้องตรวจยา ตรวจระดับอิเล็กโทรไลต์ ยูเรียไนโตรเจนในเลือด ครีเอตินิน ในกรณีที่มีไตวาย จำเป็นต้องมีการตรวจเพิ่มเติม เช่น การอัลตราซาวนด์ของไตเพื่อแยกสิ่งอุดตัน เป็นต้น
สิ่งที่ต้องตรวจสอบ?
ต้องการทดสอบอะไรบ้าง?
ใครจะติดต่อได้บ้าง?
การรักษา ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง
การรักษาภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงต้องอาศัยการตรวจวัดระดับโพแทสเซียมในซีรั่มและข้อมูลคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงระดับเล็กน้อย
ในผู้ป่วยที่มีระดับโพแทสเซียมในพลาสมาต่ำกว่า 6 mEq/L และไม่มีการเปลี่ยนแปลงใน ECG การลดปริมาณการบริโภคโพแทสเซียมหรือหยุดใช้ยาที่เพิ่มระดับโพแทสเซียมก็เพียงพอแล้ว การเพิ่มยาขับปัสสาวะแบบห่วงจะช่วยเพิ่มการขับโพแทสเซียมออก สามารถใช้โซเดียมโพลีสไตรีนซัลโฟเนตในซอร์บิทอล (1,530 กรัมในซอร์บิทอล 70% 3,070 มิลลิลิตร รับประทานทุก 4 ถึง 6 ชั่วโมง) ได้ โดยทำหน้าที่เป็นเรซินแลกเปลี่ยนไอออนบวกและกำจัดโพแทสเซียมออกทางเมือกในทางเดินอาหาร ซอร์บิทอลให้ร่วมกับเรซินแลกเปลี่ยนไอออนบวกเพื่อให้แน่ใจว่าผ่านทางเดินอาหารได้ ในผู้ป่วยที่ไม่สามารถรับประทานยาทางปากได้เนื่องจากลำไส้อุดตันหรือด้วยเหตุผลอื่นๆ สามารถให้ยาในขนาดเดียวกันได้ในลักษณะการสวนล้างลำไส้ เรซินแลกเปลี่ยนไอออนบวกประมาณ 1 mEq จะถูกกำจัดออก การบำบัดด้วยการแลกเปลี่ยนไอออนบวกเป็นการบำบัดแบบช้าและมักไม่มีผลอย่างมีนัยสำคัญต่อการลดระดับโพแทสเซียมในพลาสมาในภาวะที่ร่างกายเผาผลาญมากเกินไป เนื่องจากโซเดียมโพลีสไตรีนซัลโฟเนตถูกใช้เพื่อแลกเปลี่ยน Na เป็น K จึงอาจพบ Na มากเกินไป โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีภาวะปัสสาวะน้อย ซึ่งภาวะปัสสาวะน้อยเกิดขึ้นก่อนการเพิ่มขึ้นของปริมาตรของ ECF
ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงปานกลางถึงรุนแรง
ระดับ K ในพลาสมาที่สูงกว่า 6 mEq/L โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ จำเป็นต้องได้รับการบำบัดอย่างเข้มข้นเพื่อย้าย K เข้าสู่เซลล์ ควรดำเนินการตามมาตรการ 2 ข้อแรกต่อไปนี้ทันที
การให้แคลเซียมกลูโคเนต 10% 10-20 มล. (หรือแคลเซียมกลูเซพเตต 22% 5-10 มล.) ทางเส้นเลือดดำเป็นเวลา 5-10 นาที แคลเซียมจะต่อต้านผลของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงต่อการกระตุ้นการทำงานของหัวใจ ต้องใช้ความระมัดระวังเมื่อให้แคลเซียมแก่ผู้ป่วยที่รับประทานดิจอกซิน เนื่องจากมีความเสี่ยงที่จะเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะร่วมกับภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ หากคลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงคลื่นไซน์หรือภาวะหัวใจหยุดเต้น ให้เร่งการให้แคลเซียมกลูโคเนต (5-10 มล. ทางเส้นเลือดดำเป็นเวลา 2 นาที) สามารถใช้แคลเซียมคลอไรด์ได้เช่นกัน แต่อาจมีผลระคายเคืองและต้องให้ผ่านสายสวนหลอดเลือดดำส่วนกลาง ผลจะเกิดขึ้นภายในไม่กี่นาที แต่คงอยู่เพียง 20-30 นาที การให้แคลเซียมเป็นมาตรการชั่วคราวระหว่างรอผลจากการรักษาอื่นๆ และสามารถทำซ้ำได้หากจำเป็น
การให้อินซูลินปกติ 5-10 U เข้าทางเส้นเลือดดำพร้อมกับการให้สารละลายกลูโคส 50% 50 มล. ทันทีหรือพร้อมกัน ควรให้สารละลายเดกซ์โทรส 10% ในอัตรา 50 มล. ต่อชั่วโมงเพื่อป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ผลสูงสุดต่อระดับโพแทสเซียมในพลาสมาจะเกิดขึ้นหลังจาก 1 ชั่วโมงและคงอยู่เป็นเวลาหลายชั่วโมง
การใช้สารกระตุ้นเบตาในปริมาณสูง เช่น อัลบูเทอรอล 10-20 มก. สูดดมเป็นเวลา 10 นาที (ความเข้มข้น 5 มก./มล.) สามารถลดระดับโพแทสเซียมในพลาสมาได้อย่างปลอดภัย 0.5-1.5 มอีควิวาเลนต์/ลิตร โดยจะเห็นผลสูงสุดในเวลา 90 นาที
การให้ NaHCO3 ทางเส้นเลือดดำนั้นยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ เนื่องจากอาจทำให้ระดับโพแทสเซียมในซีรั่มลดลงภายในเวลาไม่กี่ชั่วโมง การลดลงนี้อาจเกิดจากการทำให้เป็นด่างหรือความเป็นกรดเกินเนื่องจากความเข้มข้นของโซเดียมในการเตรียม โซเดียมที่เป็นกรดเกินที่มีอยู่ในการเตรียมอาจเป็นอันตรายต่อผู้ป่วยที่ต้องฟอกไต ซึ่งอาจทำให้ปริมาตร ECF เพิ่มขึ้นด้วย เมื่อให้ยา ขนาดยาปกติคือ 45 mEq (1 แอมพูลของ NaHCO3 7.5%) ให้ยาเป็นเวลา 5 นาทีและทำซ้ำอีกครั้งหลังจาก 30 นาที การรักษาด้วย NCO มีผลน้อยมากเมื่อใช้กับผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายขั้นรุนแรง เว้นแต่จะมีการระบาดของโรค
นอกจากวิธีการลดระดับโพแทสเซียมภายในเซลล์ที่กล่าวข้างต้นแล้ว การรักษาภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงอย่างรุนแรงหรือมีอาการควรพยายามกำจัดโพแทสเซียมออกจากร่างกายด้วย โพแทสเซียมสามารถกำจัดออกทางระบบทางเดินอาหารได้โดยใช้โซเดียมโพลิสไตรีนซัลโฟเนตหรือโดยการฟอกไตด้วยเครื่องไตเทียม ในผู้ป่วยที่มีไตวายหรือเมื่อมาตรการฉุกเฉินไม่ได้ผล ควรเริ่มฟอกไตด้วยเครื่องไตเทียมทันที การฟอกไตทางช่องท้องไม่มีประสิทธิภาพในการกำจัดโพแทสเซียม
ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงอย่างรุนแรงร่วมกับการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจอาจเป็นอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วย ในสถานการณ์เช่นนี้ จำเป็นต้องทำการแก้ไขภาวะอิเล็กโทรไลต์ผิดปกติอย่างเร่งด่วน ผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายจะต้องเข้ารับการฟอกไตเพื่อตรวจดูอาการ ซึ่งจะช่วยขจัดโพแทสเซียมส่วนเกินออกจากเลือดได้
การรักษาภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงอย่างเข้มข้นมีมาตรการดังต่อไปนี้:
- การรักษาเสถียรภาพของกิจกรรมของกล้ามเนื้อหัวใจ - การให้แคลเซียมกลูโคเนต 10% ผ่านทางเส้นเลือดดำ (10 มล. เป็นเวลา 3 นาที หากจำเป็น ให้ยาอีกครั้งหลังจาก 5 นาที)
- กระตุ้นการเคลื่อนที่ของโพแทสเซียมจากช่องว่างนอกเซลล์เข้าสู่เซลล์ - ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 500 มล. ของสารละลายกลูโคส 20% พร้อมอินซูลิน 10 หน่วยเป็นเวลา 1 ชั่วโมง สูดดมอัลบูเทอรอล 20 มก. เป็นเวลา 10 นาที
- การให้โซเดียมไบคาร์บอเนตในกรณีที่มีอาการกรดเมตาโบลิกรุนแรง (โดยมีค่าไบคาร์บอเนตในซีรั่มน้อยกว่า 10 มิลลิโมลต่อลิตร)
หลังจากระยะเฉียบพลันหรือในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงบนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ จะใช้ยาขับปัสสาวะและเรซินแลกเปลี่ยนไอออนบวก
เพื่อป้องกันการเกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงรุนแรง แนะนำให้รักษาภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงดังต่อไปนี้:
- จำกัดปริมาณโพแทสเซียมในอาหารให้อยู่ที่ 40-60 มิลลิโมลต่อวัน
- หลีกเลี่ยงยาที่อาจช่วยลดการขับโพแทสเซียมออกจากร่างกาย เช่น ยาขับปัสสาวะที่ประหยัดโพแทสเซียม, NSAIDs, ยาต้าน ACE
- งดการใช้ยาที่สามารถเคลื่อนย้ายโพแทสเซียมจากเซลล์สู่ช่องว่างนอกเซลล์ (เบตาบล็อกเกอร์)
- ในกรณีที่ไม่มีข้อห้าม ให้ใช้ยาขับปัสสาวะกลุ่มลูปและไทอาไซด์เพื่อขับโพแทสเซียมออกทางปัสสาวะอย่างเข้มข้น
- ใช้การรักษาทางพยาธิวิทยาเฉพาะสำหรับภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงในแต่ละกรณี