Giperkaliemiya

hyperkalemia คือความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดที่ 5.5 เมกกะจูตต่อลิตรซึ่งเป็นผลมาจากโพแทสเซียมในร่างกายส่วนเกินหรือเนื่องจากโพแทสเซียมเคลื่อนที่ผิดปกติจากเซลล์ สาเหตุที่พบบ่อยคือความผิดปกติของการขับถ่ายของไต นอกจากนี้ยังสามารถสังเกตได้ในภาวะ metabolic acidosis เช่นในกรณีของโรคเบาหวานที่ไม่สามารถควบคุมได้ อาการทางคลินิกมักจะเป็นกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้ออ่อนแอและเป็นพิษต่อ cardiotoxicity ซึ่งในกรณีที่รุนแรงสามารถนำไปสู่การเป็น ventricular fibrillation หรือ asystole.

[1], [2], [3],

สาเหตุ giperkaliemii

สาเหตุหลักของ hyperkalemia คือการแจกจ่ายโพแทสเซียมจากพื้นที่ภายในเซลล์ไปสู่เซลล์นอกและการเก็บโพแทสเซียมในร่างกาย

แต่เราควรจะพูดถึงสิ่งที่เรียกว่าการเพิ่มขึ้นของโพแทสเซียมที่ผิดพลาดในเลือดที่ตรวจพบโดยการแตกของเม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดขาวสูง (รวมทั้งเซลล์เม็ดเลือดขาวข้างต้น 200,000 ใน 1 มิลลิลิตรของเลือด) และ thrombocytosis hyperkalemia ในกรณีเหล่านี้เกิดจากการปลดปล่อยโพแทสเซียมจากเซลล์เม็ดเลือด

การแจกจ่ายโพแทสเซียมจากอวกาศภายในเซลล์ไปสู่เซลล์นอกถูกสังเกตได้จากการเกิดโรคกรดในร่างกายการขาดอินซูลินและการนำ beta-adrenoblockers การปลดปล่อยโพแทสเซียมออกจากเซลล์ด้วยการพัฒนาภาวะความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรงเกิดขึ้นกับการบาดเจ็บสาหัส เคมีบำบัดสำหรับ lymphomas,  leukemias, myeloma จะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของระดับโพแทสเซียมในเลือด การแจกจ่ายโพแทสเซียมซ้ำอาจเกิดจากการดื่มแอลกอฮอล์และการนำยาที่ทำให้ระดับโพแทสเซียมลดลงระหว่างเซลล์และสิ่งแวดล้อม ยาเหล่านี้รวมถึง glycosides หัวใจ, depolarizing กล้ามเนื้อ relaxants (succinylcholine) hyperkalemia อาจทำให้เกิดการออกกำลังกายที่รุนแรงหรือเป็นเวลานานมาก

Hyperkalemia เนื่องจากความล่าช้าของโพแทสเซียมในไตเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เกิดการละเมิดความสมดุลของโพแทสเซียมในโรคไต แยกโพแทสเซียมไตขึ้นอยู่กับจำนวนของการทำงาน nephron โซเดียมและการส่งมอบที่เพียงพอของของเหลวไปที่ nephron ปลายหลั่งปกติของ aldosterone และสภาพของเยื่อบุผิวของท่อปลายที่ ด้วยตัวเองความล้มเหลวของไตไม่ได้นำไปสู่ hyperkalemia จนกว่า GFR จะต่ำกว่า 15-10 มิลลิลิตร / นาทีหรือ diuresis ไม่ลดลงเหลือน้อยกว่า 1 ลิตรต่อวัน ในสภาวะเหล่านี้ homeostasis จะคงอยู่เนื่องจากการหลั่งของโพแทสเซียมใน nephron ที่เหลือมากขึ้น ข้อยกเว้นคือผู้ป่วยที่มีภาวะไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าและการเกิดภาวะ hypoaldosteronism giporeninemic สถานการณ์นี้เป็นส่วนใหญ่มักจะปรากฏตัวในผู้ที่มีอายุมากกว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ใช้ยาเสพติดไม่ว่าโดยตรงหรือโดยอ้อม (ผ่าน renin) ในลักษณะการปิดกั้นการสังเคราะห์ aldosterone (indomethacin, เฮโซเดียม captopril และอื่น ๆ .)

สาเหตุหลัก hyperkalemia ไตกำเนิด - ขาดเลือดไตวาย (เรื้อรังและเฉียบพลัน) ไม่เพียงพอ mineralocorticoid ( โรคแอดดิสัน, gipoaldosteronizm giporeninemichesky), ยาเสพติดที่ละเมิดโพแทสเซียมการขับถ่ายของไต (spironolactone, triamterene, amiloride, ยา ACE inhibitors เฮโซเดียม)

ข้อบกพร่องของท่อไตขับถ่ายของโพแทสเซียม

การพัฒนาอย่างรวดเร็วของภาวะโพแทสเซียมสูงเมื่อภาวะไตวายเฉียบพลันขาดเลือดและไตวายเรื้อรังที่เกิดจากการลดลง GFR ลดปริมาณของของเหลวเข้าไปใน nephron ปลายแยกออกจากกันตรงความเสียหายท่อปลายในเนื้อร้ายท่อเฉียบพลัน

[4], [5], [6], [7], [8],

ความไม่เพียงพอของ mineralocorticoids

Aldosterone  ช่วยกระตุ้นการหลั่งโพแทสเซียมในส่วนเปลือกของหลอดเก็บรวบรวมและเพิ่มการจับตัวโดยเซลล์ ความไม่เพียงพอของ aldosterone โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของการพัฒนา predisposes เพื่อการพัฒนาของภาวะน้ำตาลในเลือดสูง Gipoaldosteronizm อาจจะเป็นผลมาจากต่อมหมวกไตแผลหลัก (โรคแอดดิสัน) หรือพัฒนาเป็นผลมาจากข้อบกพร่องทางพันธุกรรม aldosterone สังเคราะห์ (ดาวน์ซินโดรมหมวกไตไม่เพียงพอหรือ C ₂₁ -hydroxylase) ในโรค Addison รวมทั้งภาวะน้ำตาลในเลือดลดลงเกลือและการลดลงของร่างกายมักจะถูกตรวจพบ

Hypoaldosteronism ร่วมกับระดับ renin ในเลือดต่ำเรียกว่า giporeninemic hypoaldosteronism โรคนี้มักจะถูกตรวจพบในโรคเรื้อรัง tubulointerstitial ไต, เบาหวาน, โรคไตอุดกั้นเคียวเซลล์โรคโลหิตจาง สาเหตุของการพัฒนาและยาเสพติด เราได้อธิบายถึงพัฒนาการของโรคนี้โดยใช้ indomethacin และ heparin sodium โดยปกติแล้วโรคที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยสูงอายุครึ่งหนึ่งของที่ hyperchloremic ดิสก์เผาผลาญพัฒนาในการตอบสนองต่อภาวะซึมเศร้าของภาวะโพแทสเซียมสูงที่เกิดจากการก่อตัวของแอมโมเนียในไตและการหลั่งของ H ความบกพร่อง⁺  จากระดับต่ำของ aldosterone ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงมีการตรวจพบในครึ่งกรณี ส่วนใหญ่ที่ครอบงำของผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคไตวาย

ยาเสพติดที่รบกวนการขับถ่ายของโพแทสเซียมไต

Spironolactones ยับยั้งการหลั่งโพแทสเซียมในส่วนของเปลือกนอกของหลอดเก็บรวบรวม พวกเขาทำหน้าที่เป็น antagonists aldosterone, binding receptors โปรตีนของ mineralocorticoids ไปยังเซลล์เป้าหมายสร้างความซับซ้อนของตัวรับ spironolactone สิ่งนี้นำไปสู่การยับยั้งการดูดซึมโซเดียมจากอัลกอฮอลโตนที่อยู่ในเปลือกนอกของหลอดเก็บรวบรวมด้วยการยับยั้งการหลั่งโพแทสเซียมในช่องท้องที่เหมาะสม Amyloride และ triamterene ยับยั้งการหลั่งโพแทสเซียมผ่านกลไกที่เป็นอิสระของ aldosterone สารยับยั้ง ACE ทำให้ระดับโพแทสเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นผ่านการปิดกั้นการทำงานของ angiotensin II และการยับยั้งการผลิต aldosterone อันเป็นผล ความรุนแรงของภาวะ hyperkalemia โดยเฉพาะอย่างยิ่งจะเพิ่มขึ้นอย่างมากเมื่อเทียบกับความไม่เพียงพอของไต เฮปารินทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งการสังเคราะห์ aldosterone โดยตรงซึ่งต้องอาศัยความระมัดระวังในการใช้ยานี้ในผู้ป่วยโรคเบาหวานและภาวะไตวาย

[9], [10], [11]

คลองข้อบกพร่องของการหลั่งของโพแทสเซียมไต

พบในผู้ป่วยที่มีระดับ renin และ aldosterone ปกติหรือสูงในซีรั่มในเลือด ผู้ป่วยเหล่านี้ไม่มีผลต่อการได้รับการแต่งตั้ง mineralocorticoids โพแทสเซียมปัสสาวะไม่พัฒนาในการตอบสนองต่อการบริหารโซเดียมซัลเฟต furosemide หรือ potassium chloride ข้อบกพร่องเหล่านี้ถูกตรวจพบในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางชนิดเคียวโดยมี lupus erythematosus ระบบทางเดินปัสสาวะอุดกั้นเรื้อรังและผู้ป่วยที่เป็นไตที่ปลูกแล้ว

อาการ giperkaliemii

อาการปรากฏ hyperkalemia หัวใจเต้นผิดปกติ: บน  คลื่นไฟฟ้า  เผยให้เห็นคลื่น T ยกระดับการขยายตัวของ QRS ซับซ้อนของการขยายช่วง R-R และเรียบซึ่งต่อไปนี้จะปรากฏขึ้น QRS T-biphasic คลื่น นอกจากนี้อาจจะมีภาวะ (ภาวะหัวใจเต้นเร็วบล็อก sinoatrial แยกออกจากกัน atrioventricular, ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องและ / หรือ asystole)

แม้ว่าอัมพาตส่วนปลายจะสังเกตเห็นได้บ่อยๆอาการ hyperkalemia มักเกิดขึ้นโดยไม่แสดงอาการก่อนที่จะมีการพัฒนา cardiotoxicity การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจเกิดขึ้นในระดับพลาสม่ามากกว่า K 5.5 mEq / L และโดดเด่นด้วยการตัดทอนของช่วง QT ให้สมมาตรตันฟันแหลมสูงระดับ K 6.5 mEq / L เป็นสาเหตุสำคัญและมีกระเป๋าหน้าท้องภาวะเป็น QRS หลากหลายยืดของช่วง ประชาสัมพันธ์การหายตัวไปของคลื่นอาร์ผลที่ตามมาอาจพัฒนาภาวะกระเป๋าหน้าท้องหรือ  asystole

ในกรณีที่เกิดอัมพาตเป็นระยะ ๆ ในครอบครัวที่เป็นไฮโดรเจนซัลเฟตระหว่างการโจมตีจะทำให้ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อเกิดขึ้นและสามารถเกิดอาการอัมพาตได้

[12], [13]

การวินิจฉัย giperkaliemii

การวินิจฉัยภาวะน้ำตาลในเลือดที่ระดับพลาสม่า K เกินกว่า 5.5 เมตริกต่อลิตร เนื่องจากภาวะ hyperkalemia รุนแรงจำเป็นต้องได้รับการรักษาทันทีควรพิจารณาผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงรวมทั้งผู้ป่วยไตวาย; ความคืบหน้าของภาวะหัวใจล้มเหลว, การใช้ยาปฏิชีวนะ ACE และยาขับปัสสาวะที่ช่วยขับปัสสาวะ หรือมีอาการของโรคไตวายโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามีภาวะหัวใจเต้นผิดปกติหรือสัญญาณ ECG อื่น ๆ ที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดสูง

การตรวจหาสาเหตุของ hyperkalemia รวมถึงการทดสอบยาการตรวจวัดระดับอิเล็กโทรไลต์ยูเรียไนไตรด์ในเลือด creatinine ในกรณีที่มีไตไม่เพียงพอจำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมรวมทั้งอัลตราซาวนด์ของไตเพื่อขจัดสิ่งกีดขวางเป็นต้น

[14], [15], [16], [17]

การรักษา giperkaliemii

การรักษาภาวะน้ำตาลในเลือดสูงจำเป็นต้องมีการปรับปริมาณโพแทสเซียมในซีรั่มและข้อมูลคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

ในผู้ป่วยที่มีระดับพลาสมาของ K น้อยกว่า 6 mEq / ลิตรและการขาดการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจสามารถ จำกัด การลดลงหรือยกเลิกการบริโภคภาคยาเสพติดที่เพิ่มระดับ K. เพิ่ม diuretics ห่วงเพิ่มการขับถ่ายของเคมันเป็นไปได้ที่จะใช้ซัลโฟเนตโซเดียมสไตรีนในซอร์บิทอ (1530 กรัม 3070 มล. 70 % sorbitol ภายในทุก 4-6 ชั่วโมง) ทำหน้าที่เป็นเรซินแลกเปลี่ยนไอออนบวกและขจัด K ผ่านทางน้ำมูกในระบบทางเดินอาหาร Sorbitol ใช้กับเรซินแลกเปลี่ยนไอออนบวกเพื่อให้แน่ใจว่าผ่านช่องทางเดินอาหาร ผู้ป่วยที่ไม่สามารถใช้การเตรียมช่องปากสำหรับการอุดตันในลำไส้หรือเหตุผลอื่น ๆ ปริมาณเดียวกันสามารถบริหารงานในรูปแบบของสวน ประมาณ 1 mEq K จะถูกลบออกต่อกรัมของ cation exchanger การบำบัดด้วยการแลกเปลี่ยนประจุบวกช้าและมักไม่มีผลต่อระดับโพแทสเซียมพลาสม่าในสภาวะ ตั้งแต่เมื่อใช้โซเดียมซัลโฟเนสไตรีนมีการแลกเปลี่ยนกับ K นาอาจจะสังเกตเห็นส่วนเกินนาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มี oliguria ที่ oliguria ได้นำหน้าเพิ่มขึ้นใน ETSZH ระดับเสียง

ภาวะน้ำตาลในเลือดปานกลาง - รุนแรง

ระดับ K ในพลาสม่ามากกว่า 6 meq / l โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงของ ECG ต้องใช้การรักษาแบบก้าวร้าวเพื่อถ่ายโอน K เข้าสู่เซลล์ ต้องใช้มาตรการสองอย่างแรกในการดำเนินการต่อไป

แนะนำ 10-20 มิลลิลิตรของสารละลาย Ca gluconate 10% (หรือ 5-10 มิลลิลิตรของสารละลายน้ำตาลกลูโคส 22%) เข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลา 5-10 นาที แคลเซียมช่วยต่อต้านผลกระทบของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงต่อความตื่นเต้นของกล้ามเนื้อหัวใจ เมื่อมีการให้แคลเซียมแก่ผู้ป่วยที่ใช้ digoxin จำเป็นต้องมีความระมัดระวังในการเชื่อมต่อกับความเสี่ยงของภาวะหัวใจเต้นผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับภาวะ hypokalemia ถ้าคลื่น sinusoidal หรือ asystole ถูกบันทึกลงใน ECG การบริหารแคลเซียม gluconate สามารถเร่งได้ (5-10 ml ทางหลอดเลือดดำเป็นเวลา 2 นาที) นอกจากนี้ยังสามารถใช้แคลเซียมคลอไรด์ได้ แต่อาจทำให้เกิดอาการระคายเคืองและต้องฉีดผ่านสายสวนหลอดเลือดดำส่วนกลาง ผลจะเกิดขึ้นภายในไม่กี่นาที แต่จะใช้เวลาเพียง 20-30 นาทีเท่านั้น การแนะนำแคลเซียมเป็นมาตรการชั่วคราวในการรอผลของการรักษาอื่น ๆ และสามารถทำซ้ำได้หากจำเป็น

การแนะนำอินซูลินแบบธรรมดา 5-10 ED เข้าเส้นเลือดดำด้วยการฉีดสารละลายน้ำตาลกลูโคส 50% 50 มิลลิลิตรในเวลาต่อมาหรือพร้อมกันทันที ควรใช้สารละลายเดกซ์โทรส 10% ในอัตรา 50 มิลลิลิตรต่อชั่วโมงเพื่อป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือด ผลกระทบสูงสุดต่อระดับโพแทสเซียมพลาสม่าจะเกิดขึ้นหลังจากผ่านไป 1 ชั่วโมงและกินเวลานานหลายชั่วโมง

ยาระงับความรู้สึกในปริมาณสูงเช่น albuterol 10-20 mg สูดดมเป็นเวลา 10 นาที (ความเข้มข้น 5 มิลลิกรัมต่อมิลลิลิตร) สามารถลดระดับโพแทสเซียมในเลือดได้อย่างปลอดภัย 0.5-1.5 มก. / ลิตร ผลสูงสุดจะสังเกตเห็นหลังจาก 90 นาที

การได้รับ NaHCO ในหลอดเลือดดำเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ สามารถลดระดับโพแทสเซียมในเลือดเป็นเวลาหลายชั่วโมง การลดลงสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากมีความเป็นด่างหรือ hypertonicity เนื่องจากความเข้มข้นของโซเดียมในการเตรียม โซเดียมมีฤทธิ์ในการเตรียมสารอาจเป็นอันตรายต่อผู้ป่วยในการฟอกไตซึ่งอาจเพิ่มปริมาณของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ เมื่อให้ยาปริมาณปกติคือ 45 เมกกะห์ (1 ampoule 7.5% NaHCO solution) ฉีดเป็นเวลา 5 นาทีและทำซ้ำหลังจาก 30 นาที การรักษา NSO มีผลน้อยเมื่อใช้ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังขึ้นนอกเหนือจากการระบาดของโรค

นอกเหนือจากกลยุทธ์ด้านบนเพื่อลดระดับโพแทสเซียมโดยเข้าไปในเซลล์ในการรักษาภาวะเลือดคั่งในคั่งรุนแรงหรือมีอาการโดยเฉพาะอย่างยิ่งควรพยายามขจัดโพแทสเซียมออกจากร่างกาย โพแทสเซียมโซเดียมซัลโฟเนตหรือเมื่อใช้การฟอกไตเทียมสามารถขับออกทางเดินอาหารได้ ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายไม่เพียงพอหรือไม่มีประสิทธิผลของมาตรการฉุกเฉินจำเป็นต้องใช้การฟอกเลือดออกทันที การขับถ่ายในช่องท้องไม่ค่อยมีประสิทธิภาพในการขับสารโพแทสเซียมออกไป

Hyperkalemia ที่แสดงออกพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายคลึงกันบนคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นภัยคุกคามต่อชีวิตของผู้ป่วย ในสถานการณ์เช่นนี้จำเป็นต้องทำการแก้ไขปัญหาอิเล็กโทรไลต์อย่างเร่งด่วนอย่างเร่งด่วน ผู้ป่วยที่มีไตวายล้มเหลวตามข้อบ่งชี้ที่สำคัญอยู่ระหว่างการฟอกเลือดบำบัดซึ่งสามารถขจัดโพแทสเซียมส่วนเกินออกจากเลือดได้

การรักษาภาวะ hyperkalemia อย่างเข้มข้นประกอบด้วยกิจกรรมต่อไปนี้:

• การรักษาเสถียรภาพของกล้ามเนื้อหัวใจ - ฉีดแคลเซียม gluconate 10% ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (10 มล. เป็นเวลา 3 นาทีหากจำเป็นหลังจากผ่านไป 5 นาทีให้ย้ำการให้ยา)
• กระตุ้นการเคลื่อนไหวของโพแทสเซียมจากพื้นที่นอกเซลล์ไปยังเซลล์ - ฉีดสารละลายน้ำตาลกลูโคส 20% ด้วยอินซูลิน 10 หน่วยเป็นเวลา 1 ชั่วโมง; สูดดม albuterol 20 มก. นาน 10 นาที;
• การแนะนำโซเดียมไบคาร์บอเนตในอาการรุนแรงของภาวะ metabolic acidosis (สำหรับค่าไบคาร์บอเนตในซีรัมน้อยกว่า 10 mmol / l)

หลังจากระยะเฉียบพลันหรือในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในเครื่องพ่นยาคลื่นไฟฟ้าหัวใจและเรซินแลกเปลี่ยนไอออนบวก

เพื่อป้องกันการเกิดภาวะเลือดคั่งสูงที่รุนแรงแนะนำให้ใช้การรักษาภาวะน้ำตาลในเลือดสูงต่อไปนี้:

• การ จำกัด โพแทสเซียมในอาหารเป็น 40-60 มิลลิโมล / วัน
• ไม่รวมยาที่สามารถลดการขับของโพแทสเซียมออกจากร่างกาย (ยาขับปัสสาวะที่ช่วยขจัดโพแทชเซียมยาแก้อักเสบ NSAIDs inhibitors ACE;
• ไม่รวมการแต่งตั้งยาที่สามารถเคลื่อนย้ายโพแทสเซียมออกจากเซลล์ไปยังพื้นที่นอกเซลล์ (beta-blockers)
• ในกรณีที่ไม่มีข้อห้ามใช้ลูปลูไรด์และ diuretics thiazide สำหรับการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะอย่างเข้มข้น
• ใช้การรักษาด้วยโรคที่เฉพาะเจาะจงของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในแต่ละกรณีที่เฉพาะเจาะจง