Gipokaliemiya

ภาวะโพแทสเซียมในเลือด - ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดต่ำกว่า 3.5 meq / l เกิดจากการขาดสาร K ในร่างกายหรือการเคลื่อนไหวผิดปกติของ K เข้าสู่เซลล์. К สาเหตุที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ การสูญเสียที่เพิ่มขึ้นผ่านทางไตหรือทางเดินอาหาร อาการทางคลินิกรวมถึงความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ, polyuria; ความตื่นเต้นที่มากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถพัฒนาได้ด้วยภาวะหดหายที่รุนแรง.

[1], [2], [3]

สาเหตุ hypokalemia

เงื่อนไข hypokalemia แบ่งออกเป็น pseudohypokalemia ที่เรียกว่า ไหลโดยไม่สูญเสียโพแทสเซียมและ hypokalemia กับการสูญเสียของโพแทสเซียม

Pseudohypokalemia พัฒนาขึ้นโดยการรับโพแทสเซียมในร่างกายไม่เพียงพอ (depletion syndrome) หรือการเคลื่อนไหวของโพแทสเซียมจากพื้นที่นอกเซลล์ไปยังพื้นที่ภายในเซลล์ การเคลื่อนที่ของอิเล็กโทรไลต์ไปยังพื้นที่ภายในเซลล์ได้รับการส่งเสริมโดยฮอร์โมน (อินซูลินและอะดรีนาลีน) การเกิดภาวะ hypokalemia ทำให้ระดับอินซูลินเพิ่มขึ้นเนื่องจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงหรือการฉีดอินซูลินภายนอก การปลดปล่อยสาร catecholamines จากภายนอกในความเครียดหรือการใช้งานadrenomimetics ในรุ่นเบต้า₂ยังมาพร้อมกับการลดลงของความเข้มข้นของโพแทสเซียมในซีรั่มในเลือด การแพร่กระจายของโพแทสเซียมกับการเคลื่อนไหวของเซลล์ภายในเกิดขึ้นกับอัมพฤกษ์เป็นระยะ ๆ ของภาวะ hypokalemic ทางพันธุกรรม thyrotoxicosis (thyrotoxic hypocralemic paralysis)

ในทางคลินิกภาวะ hypokalemia เนื่องจากการสูญเสียโพแทสเซียมเป็นเรื่องปกติมากขึ้น การสูญเสียโพแทสเซียมจะถูกแบ่งออกเป็นส่วนเกิน (มักจะผ่านทางเดินอาหาร) และไต ความแตกต่างระหว่างรัฐเหล่านี้ขึ้นอยู่กับการกำหนดความเข้มข้นของคลอไรด์ในปัสสาวะ เมื่อขับถ่ายปัสสาวะคลอไรด์ <15 mmol / l ด้วยความเป็นไปได้สูงถือว่าการสูญเสียอิเล็กโทรไลต์ผ่านทางเดินอาหาร

สาเหตุหลัก extrarenal โพแทสเซียมขาดทุนอาเจียนถาวร (อาการเบื่ออาหาร Nervosa โรคระบบทางเดินอาหาร), ท้องร่วง (โรคระบบทางเดินอาหาร, การใช้งานที่มากเกินไปของยาระบาย) ในสถานการณ์เหล่านี้ hypokalemia มักจะมาพร้อมกับการพัฒนาของการเผาผลาญ alkalosis ซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากการลดลงของคลอไรด์ในร่างกายซึ่งนำไปสู่การดูดซึมคลอไรด์เข้มข้นปรับเปลี่ยนในไตและเพิ่มการขับถ่ายไตของโพแทสเซียม

วินิจฉัยการสูญเสียการทำงานของไตของโพแทสเซียมในกรณีที่ผู้ป่วยที่มี hypokalemia พบ "ไม่สอดคล้องกับรัฐ" การขับถ่ายที่มากเกินไปของโพแทสเซียมคลอไรด์และการขับถ่าย (kaliyuriya กว่า 20 มิลลิโมล / วันการขับถ่ายคลอไรด์ 60 มิลลิโมล / ลิตร) โรคที่เกิดขึ้นกับความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ที่แตกต่างกันในระดับของความดันโลหิต ในเรื่องนี้ในการติดฉลากของไตทำให้เกิดการสูญเสียโพแทสเซียมจัดสรร 2 กลุ่มพยาธิสภาพ: โลหิตปกติ (กลุ่ม A) และความดันโลหิตสูง (กลุ่ม B) รัฐ กลุ่มหลังแบ่งย่อยขึ้นอยู่กับระดับของ aldosterone และ renin ในพลาสมา

สภาวะปกติ (กลุ่ม A):

• การใช้ยาขับปัสสาวะ (loop, thiazide, acetazolamide);
• Bartter's syndrome;
• โรค Gitelman;
• ภูมิคุ้มกันโพแทสเซียม - คุมกำเนิด;
• โรคเกี่ยวกับท่อไตชนิดที่ 1 และ 2

ภาวะความดันโลหิตสูง (กลุ่ม B):

• ที่มีระดับสูงของ aldosterone และ renin (primary aldosteronism กับ adenoma และ hyperplasia)
• ระดับสูงของ aldosterone และระดับ renin ต่ำ (ความดันโลหิตสูงมะเร็ง, ความดันโลหิตสูงความดันโลหิตสูง, เนื้องอก secreting renin);
• ที่มีระดับแอลกอฮอล์และ renin ต่ำ (ใช้ mineralocorticoids, glycyrisic acid, carbenesolone);
• ที่มีระดับปกติของ aldosterone และ renin (Isenko-Cushing syndrome)

ในกลุ่มผู้ที่มีภาวะโพแทสเซียมกลุ่ม A มีอัตราการขับปัสสาวะสูงการใช้ยาขับปัสสาวะและโรค Gitelman มากกว่า

ในทางคลินิก hypokalemia มักเกิดขึ้นกับการใช้ยาขับปัสสาวะหรือยาระบาย ตามปกติแล้วสถานการณ์เช่นนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับเยาวชนหญิงที่เคร่งครัดตามรูปที่เกี่ยวข้องกับลักษณะของตัวละครหรืออาชีพ หลักอาการ-tion ทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการที่ยื่นออกมาอ่อนแอและ hypochloremia hypokalemia, alkalosis เผาผลาญความเข้มข้นสูงของโพแทสเซียมในปัสสาวะและคลอรีน (คลอรีนความเข้มข้น 60 มิลลิโมล / ลิตร) ค่าความดันโลหิตปกติ เพื่อวินิจฉัยภาวะนี้จำเป็นต้องเก็บรวบรวมประวัติผู้ป่วยอย่างรอบคอบและยืนยันการมี diuretics ในตัวอย่างปัสสาวะหลายอย่าง

ไม่ค่อยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค Bartter ในกลุ่มอาการทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ แต่แทบจะไม่สามารถแยกความแตกต่างจากการใช้ยาขับปัสสาวะ อย่างไรก็ตาม Bartter's syndrome เป็นพยาธิวิทยามักเป็นเด็กปฐมวัย ส่วนใหญ่มักพบในเด็กที่มีความผิดปกติในการพัฒนามดลูก (การหน่วงการเติบโตของมดลูก polyhydramnios) และมักมีการคลอดก่อนกำหนด อาการทางคลินิกหลัก ได้แก่ hypokalemia, polyuria ที่เกิดจากความเหนื่อยล้าที่เกิดจากโพแทสเซียม, ความดันโลหิตต่ำ, hyperaldosteronism ทุติยภูมิและ alkalosis การเผาผลาญอาหาร เนื้อหาของ Mg ²⁺  ในเลือดและการขับถ่ายของ Ca ²⁺  ในปัสสาวะอยู่ในช่วงปกติ ด้วยโรค Bartter hyperplasia ของเครื่องมือ juxtamadullary ถูกเปิดเผยซึ่งมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นอย่างมากในการผลิต renin และ aldosterone ความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ที่เด่นชัดในกลุ่มอาการนี้เกิดจากความผิดปกติของยีนที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีน TALH ที่ทำให้เกิดการดูดซึมของคลอไรด์ในท่อลำไส้ตรง

โรค Gitelman ซึ่งอธิบายไว้ในช่วงปลายทศวรรษ 1960 ถือเป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดของการมีส่วนร่วมในการเกิดภาวะ hypokalemic เกี่ยวกับไต มากกว่า 50% ของทุกกรณีของภาวะ hypokalemia เกี่ยวข้องกับโรคนี้ โรคพัฒนาในผู้ใหญ่และแสดงออก hypokalemia ปานกลาง (เลือดโพแทสเซียมในเลือดอยู่ในช่วง 2.4-3.2 มิลลิโมล / ลิตร) ซึ่งไม่ได้ลดคุณภาพของชีวิตก็ไม่ได้ก่อให้เกิดภาวะหัวใจวายและกล้ามเนื้ออ่อนแรง การตรวจสอบมักจะแสดงให้เห็นความเข้มข้นของ Mg ²⁺ลดลงใน เลือด, ภาวะน้ำตาลในเลือดลดลง, alkalosis การเผาผลาญที่ไม่ดีและ hyperaldosteronism ทุเลารอง หน้าที่ของไตของผู้ป่วยเหล่านี้ยังคงอยู่เป็นเวลานาน ในการศึกษาเกี่ยวกับปัสสาวะให้ความสนใจกับการขับถ่ายของคลอไรด์ที่เพิ่มขึ้น hypocalciuria สัญญาณที่สำคัญอย่างเห็นได้ชัดคือการลดระดับแมกนีเซียมในซีรัมในเลือดและภาวะ hypocalciuria สาเหตุของโรค Gitelman จะเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของ tiazidchuvstvitelnogo นา⁺ -Q ~ kotransportora ในท่อปลายของ nephron ซึ่งจะทำให้มันเป็นไปได้ที่จะวินิจฉัยวิธี genotyping สภาพนี้ สำหรับการแก้ไขภาวะน้ำตาลในเลือดจะใช้ผลิตภัณฑ์ที่อุดมด้วยโพแทสเซียมและโพแทสเซียม การพยากรณ์โรคของผู้ป่วยโรค Gitelman เป็นไปอย่างดี

สาเหตุที่หายากของภาวะ hypokalemia เป็นภูมิคุ้มกันโพแทสเซียม - คั่นระหว่างภูมิคุ้มกัน โรคนี้ยังแสดงให้เห็น hypokalemia (จากปานกลางถึงรุนแรง) hypercaliuria, alkalosis metabolic hyperaldosteronism ปานกลาง ความเข้มข้นของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในซีรั่มเลือดมักอยู่ในเกณฑ์ปกติ คุณลักษณะที่โดดเด่นของโรคคือการมาพร้อมกับอาการแพ้ภูมิตัวเอง (iridocyclitis, โรคข้ออักเสบหรือการตรวจหาภูมิคุ้มกันใน titers สูงของปัจจัยไขข้ออักเสบหรือ autoantibodies) ในเนื้อเยื่อไตมักพบ lymphocytic infiltrates ใน interstitium สาเหตุความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลในสถานการณ์เช่นนี้มีความเกี่ยวข้องกับความเสียหายให้กับผู้ให้บริการไอออน แต่ในความคมชัดและอาการของ Gitelman Bartter ไม่ได้กำหนดพันธุกรรมและความเป็นมาของระบบภูมิคุ้มกัน

สาเหตุที่พบโดยทั่วไปในการเกิดภาวะ hypokalemia ควบคู่ไปกับสภาวะข้างต้นคือโรคเกี่ยวกับท่อไตที่เกี่ยวกับลำไส้เล็กส่วนปลาย (I) และ proximal (II) ปรากฏการณ์ทางคลินิกที่แพร่หลายของโรคเป็นภาวะเลือดออกในเม็ดเลือดแดงและภาวะ metabolic acidosis ที่เด่นชัด ภาพทางคลินิกที่คล้ายกันเกิดจากการใช้สารยับยั้ง carbonic anhydrase (acetazolamide) เป็นเวลานาน

ในผู้ป่วยที่สูญเสียโพแทสเซียมในกลุ่มความดันเลือดสูง (กลุ่ม B) สาเหตุหลักของภาวะน้ำตาลในเลือดคือการผลิตฮอร์โมน mineralocorticoid มากเกินไปส่วนใหญ่เป็น aldosterone alkalosis การเผาผลาญโดยวิธี Hypochloremic มักจะพัฒนาในผู้ป่วยเหล่านี้ การรวมกันของความเข้มข้นสูงและต่ำของกิจกรรม renin aldosterone พลาสม่าสังเกตกับ aldosteronism หลักซึ่งพัฒนาที่ adenoma, hyperplasia หรือมะเร็งของ glomerulosa Zona ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต hyperaldosteronism ที่มีระดับเรตินาพลาสม่าสูงมักจะตรวจพบในความดันโลหิตสูงมะเร็งความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงและ renin secreting เนื้องอก hypokalemia บนพื้นหลังของหลอดเลือดแดงความดันโลหิตสูงที่มีระดับปกติของ aldosterone และพลาสม่า renin กิจกรรมพัฒนาใน  ที่นอนซินโดรม

[4],

อาการ hypokalemia

ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ (ระดับโพแทสเซียมโปแตสเซียมในระดับ 3-3.5 มก. / ล.) ไม่ค่อยเกิดอาการ ที่ระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำกว่า 3 meq / l ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อมักเกิดขึ้นซึ่งอาจทำให้เกิดอัมพาตและระบบทางเดินหายใจได้ ความผิดปกติของกล้ามเนื้ออื่น ๆ ได้แก่ อาการหดเกร็งกล้ามเนื้อท้องลำไส้อัมพาต hypoventilation ความดันโลหิตตก tetany การทำลาย rhabdomyolysis ภาวะ hypokalemia ที่ยาวนานอาจนำไปสู่การละเมิดความสามารถในการให้ความเข้มข้นของไตทำให้เกิด polyuria กับ secondary polydipsia

ผลข้างเคียงของภาวะหัวใจล้มเหลวในเลือดต่ำในระดับ  โพแทสเซียมในพลาสม่า  <3 meq / L. ภาวะไขมันในเลือดลดลงทำให้เกิดการลดลงของส่วนของ ST, ภาวะซึมเศร้าของคลื่น T, การเพิ่มขึ้นของคลื่น U ด้วยภาวะ hypokalaemia มากคลื่น T จะค่อยๆลดลงและ U จะเพิ่มขึ้น บางครั้ง T แบนหรือบวกบวกกับฟัน U บวกซึ่งอาจถูกเข้าใจผิดว่าเป็นเวลานาน QT ภาวะ hypocralemia อาจทำให้เกิดการหดตัวของ Atria และ ventricles ventricular และ atrial tachyarhythmias และการลดระดับ Atrioventricular ของระดับ 2nd-3rd ภาวะดังกล่าวแย่ลงเนื่องจากภาวะ hypokalemia ที่รุนแรงมากขึ้น เป็นผลให้ภาพสั่นไหวอาจพัฒนาขึ้น ผู้ป่วยโรคหัวใจที่มีอยู่และ / หรือการใช้ digoxin มีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวแม้จะมีภาวะ hypokalemia อ่อน

อาการของภาวะ hypokalemia มีดังนี้

• ความพ่ายแพ้ของกล้ามเนื้อโครงร่าง (กล้ามเนื้ออ่อนเพลียความเมื่อยล้าอัมพฤกษะอ่อนแอ rhabdomyolysis);
• ความพ่ายแพ้ของกล้ามเนื้อเรียบ (ลดการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็ก);
• ความพ่ายแพ้ของกล้ามเนื้อหัวใจ (การลดลงของคลื่น T, การยืดออกของช่วง QT, การปรากฏตัวของคลื่น U ที่เด่นชัดการขยายตัวของ QRS complex และการพัฒนาการปิดล้อม atrioventricular);
• ความพ่ายแพ้ของเส้นประสาทส่วนปลาย (paresthesias และความแข็งแกร่งของแขนขา);
• ความเสียหายของไตกับพัฒนาการของ polyuria, nocturia (เนื่องจากการละเมิดความสามารถในการกระจุกตัวของไต) และ primary polydipsia

การลดลงของปริมาณโพแทสเซียมในร่างกายในระยะยาวอาจทำให้เกิดภาวะไตอักเสบไส้และการพัฒนาของภาวะไตวายได้และในบางกรณีการเกิดซีสต์ในไต

[5], [6], [7]

การวินิจฉัย hypokalemia

ภาวะโพแทสเซียมมีระดับ K ในพลาสมาน้อยกว่า 3.5 เมตริกต่อลิตร หากสาเหตุไม่ชัดเจนจาก anamnesis (ตัวอย่างเช่นการใช้ยา) จำเป็นต้องมีการตรวจเพิ่มเติม หลังจากที่ไม่รวม acidosis และสาเหตุอื่น ๆ ของการเปลี่ยน K เข้าสู่เซลล์วัดระดับ K ในปัสสาวะเป็นเวลา 24 ชั่วโมง ภาวะ hypokalemia โดยปกติการหลั่งของ K จะน้อยกว่า 15 meq / L. การสูญเสีย K หรือการลดลงของปริมาณอาหารที่ทานภายนอกเป็นที่สังเกตได้ในกรณีที่ภาวะน้ำตาลในเลือดไม่ได้อธิบายอย่างเรื้อรังเมื่อการหลั่งของไต K <15 meq / L. ความลับ> 15 meq / L เป็นพยานถึงสาเหตุของการเสียชีวิตของไต K.

ภาวะความดันโลหิตสูงที่ไม่สามารถอธิบายได้เนื่องจากการหลั่งซิเตรตไตและความดันโลหิตสูงที่เพิ่มขึ้นคาดว่าจะมีเนื้องอกที่เป็น aldosterone secreting หรือ Liddle syndrome ภาวะความดันโลหิตสูงที่ทำให้การสูญเสีย K และความดันโลหิตสูงเพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่ามีภาวะ Barter's syndrome แต่ภาวะ hypomagnesemia, secret vomiting และ diuretic abuse ก็เป็นไปได้

[8]

การรักษา hypokalemia

อาการของ hypokalemia ยืนยันจากบัตรประจำตัวของค่าระดับอิเล็กโทรไลต่ำในซีรั่มต้องแก้ไขทันทีสมดุลของอิเล็กเนื่องจากการลดลงของเนื้อหาโพแทสเซียมในเลือดที่ 1 มิลลิโมล / ลิตร (ช่วงความเข้มข้น 2-4 มิลลิโมล / ลิตร) สอดคล้องกับการลดลงของเงินสำรองรวมในชีวิตที่ เพิ่มขึ้น 10%

มีการเตรียม K หลายช่องปากเนื่องจากมีอาการระคายเคืองต่อระบบทางเดินอาหารและการมีเลือดออกเป็นครั้งคราวพวกเขามักได้รับในปริมาณที่แบ่ง ของเหลว KCI เมื่อรับประทานปากเปล่าเพิ่มระดับ K สำหรับ 1-2 ชั่วโมง แต่ยอมรับได้ไม่ดีในปริมาณที่มากกว่า 25-50 meq เนื่องจากรสขม การเตรียมเคลือบด้วย KCI เคลือบด้วยสารเคลือบจะปลอดภัยและทนทานกว่า เลือดออกในทางเดินอาหารไม่ค่อยเข้ากันกับยาที่มีขนาดเล็กมาก มีการเตรียมการหลายอย่างที่มีเมตริก 8-10 ต่อแคปซูล

ในภาวะเลือดออกในครรภ์ที่รุนแรงไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยวิธีรับประทานหรือผู้ป่วยในในระยะที่ใช้งานอยู่ของโรคการชดเชยของ K ควรเป็นทางหลอดเลือด เนื่องจากสารละลายของ K สามารถก่อให้เกิดอาการระคายเคืองต่อหลอดเลือดดำในเส้นเลือดขอให้ความเข้มข้นไม่เกิน 40 เมตริกต่อลิตร อัตราการแก้ไขภาวะน้ำตาลในเลือดถูก จำกัด ด้วยระยะเวลาการเคลื่อนย้าย K ไปสู่เซลล์อัตราการบริหารไม่ควรเกิน 10 เมตริกต่อชั่วโมง

ในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกิดจากภาวะ hypokalemia การให้ KCl ในหลอดเลือดดำควรเกิดขึ้นเร็วขึ้นตามแนวเส้นประสาทส่วนกลางหรือโดยการใช้เส้นเลือดในเส้นเลือดหลายเส้นพร้อม ๆ กัน สามารถใช้เมทิลเค็มได้ 40 เมตริกต่อชั่วโมง แต่จะต้องตรวจสอบ ECG และกำหนดระดับ K พลาสม่าทุกๆชั่วโมง สารละลายน้ำตาลกลูโคสเป็นสิ่งที่ไม่พึงประสงค์เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของระดับอินซูลินในพลาสมาอาจทำให้เกิดภาวะพร่องในเลือดลดลงได้

ที่ขาด K ที่มีความเข้มข้นสูงของ K ในพลาสมาที่มีการตั้งข้อสังเกตใน ketoacidosis เบาหวานหลอดเลือดดำ K ล่าช้าจนจุดเริ่มต้นของการลดลงของระดับ K ในพลาสมา แม้ในกรณีของการขาด K รุนแรงมักจะไม่จำเป็นที่จะแนะนำมากกว่า 100-120 mEq K 24 ชั่วโมงยกเว้นขาดทุนอย่างต่อเนื่องเคเมื่อรวมกับการขาด hypokalemia hypomagnesemia จะต้องได้รับการแก้ไข K และ Mg เพื่อหลีกเลี่ยงการสูญเสียอย่างต่อเนื่องของการทำงานของไตเค

ผู้ป่วยที่ใช้ยาขับปัสสาวะมีความจำเป็นสำหรับการต้อนรับอย่างต่อเนื่องเคไม่มี แต่เมื่อการ diuretics จำเป็นต้องควบคุมระดับของพลาสม่าโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีการลดการทำงานของหัวใจด้านซ้ายพาดิจอกซินปรากฏตัวของโรคเบาหวานในผู้ป่วยที่มีโรคหอบหืดการรักษาด้วยเบต้า agonists ปริมาณ triamterene 100 มิลลิกรัมรับประทานวันละครั้งที่ 1 หรือ spironolactone ในขนาด 25 มิลลิกรัมรับประทานไม่ได้เพิ่มการขับถ่ายของ K อาจจะมอบให้กับผู้ป่วยที่พัฒนา hypokalemia แต่ไม่สามารถหยุดการใช้ยาขับปัสสาวะ กับการพัฒนาของ hypokalemia จำเป็นชดเชยเคเมื่อระดับ K น้อยกว่า 3 mEq / ลิตรเป็นสิ่งจำเป็นในช่องปาก KCI เนื่องจากการลดลงของพลาสม่า K 1 mEq / L มีความสัมพันธ์กับการขาดดุลร่างกายรวม K 200-400 mEq เป็นเวลาหลายวันที่แผนกต้อนรับส่วนหน้าต้อง 20-80 mEq / วันเพื่อแก้ไขข้อบกพร่อง เมื่อกำลังจะเรียกคืนหลังจากที่อดอาหารนานอาจจำเป็นต้องมีการบริหารงานของยาเสพติด K สำหรับหลายสัปดาห์

Hypokalemia ให้กับผู้ป่วยที่ได้รับยาขับปัสสาวะและซินโดรม Gitelman คือไม่ค่อยรุนแรง (3-3.5 มิลลิโมล / ลิตร) และในผู้ป่วยที่ไม่ได้อยู่ในการรักษา digitalis การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่ค่อยนำไปสู่โรคแทรกซ้อนที่ร้ายแรง ในการเชื่อมต่อกับการสูญเสียเกิดขึ้นพร้อมกันของโพแทสเซียมในแมกนีเซียมปัสสาวะพร่อง - อิเล็กซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องในการทำงานของเอนไซม์หลายที่เกิดขึ้นกับซีน triphosphate (ATP) และตามลำดับที่เกี่ยวข้องในการควบคุมการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือดและประสาทแม้ hypokalemia ศึกษาระดับปริญญาไม่ชัดควรจะเป็น การแก้ไขโดย ในสถานการณ์เหล่านี้กลยุทธ์แพทย์ควรจะมุ่งเป้าไปที่การยกเลิกของยาขับปัสสาวะ kaliyteryayuschih (ถ้าเป็นไปได้เช่นผู้ป่วย) หรือการเสริม diuretics โพแทสเซียมเจียดในการรวมกันกับการบริหารงานของการเตรียมโพแทสเซียม ปริมาณโซเดียมต่ำในอาหาร (70-80 mmoles / วัน) นอกจากนี้ยังช่วยลดความรุนแรงของ hypokalemia

ใน hypokalemia รุนแรงมากขึ้นและไม่ดี correctable สำหรับการฟื้นฟูของโพแทสเซียมสภาวะสมดุลถูกนำมาใช้ภายในการบริหารขนาดใหญ่ของโพแทสเซียมคลอไรด์ร่วมกับยาขับปัสสาวะโพแทสเซียมเจียด (amiloride, triamterene, spironolactone หรือ)

การรักษาภาวะน้ำตาลในเลือดในภาวะอัลคาลอยด์ในการเผาผลาญคือการใช้โพแทสเซียมคลอไรด์และในการรักษาโรคกรดในหลอดไตไตโพแทสเซียมไฮโดรเจนคาร์บอเนต (ระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำกว่า 2.5 mmol / l และมีอาการทางคลินิกของการขาดโพแทสเซียม - การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ) การเตรียมโพแทสเซียมดังกล่าวได้รับการฉีดเข้าทางหลอดเลือดดำในปริมาณที่ให้ปริมาณโพแทสเซียมในปริมาณ 0.7 mmol / kg เป็นเวลา 1-2 ชั่วโมง

ภาวะโพแทสเซียมต่ำ (โซเดียมโพแทสเซียมต่ำกว่า 2.0 mmol / l) หรือการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะปริมาณโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้นจะเพิ่มขึ้นเป็น 80-100 mmol / l ควรจำไว้ว่าการบริหารโพแทสเซียมในหลอดเลือดดำที่มีขนาดเกิน 60 มิลลิโมล / ลิตรแม้ในอัตราที่ต่ำ (5-10 มิลลิโมลต่อชั่วโมง) เจ็บปวดอย่างมาก ถ้าจำเป็นต้องมีการฉีดโพแทสเซียมเข้าเส้นเลือดดำอย่างรวดเร็วคุณสามารถใช้หลอดเลือดดำตีบได้ สารละลายโพแทสเซียมมีการพัฒนาในระดับเร่งด่วนในอัตราที่มากกว่าการสูญเสียโพแทสเซียมที่คำนวณได้ (20 ถึง 60 มม. / ชม.) โพแทสเซียมที่นำมามีการกระจายตัวครั้งแรกในของเหลวที่อยู่นอกเซลล์แล้วเข้าสู่เซลล์ การรักษาภาวะ hypokalemia แบบเข้มข้นจะยุติลงเมื่อระดับของภาวะ hypokalemia ไม่เป็นอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วย โดยปกติแล้วนี้จะทำได้โดยการให้โพแทสเซียมประมาณ 15 มิลลิลิตรในเวลา 15 นาที ในอนาคตการขาดโพแทสเซียมจะเพิ่มมากขึ้นอย่างช้าๆภายใต้การควบคุมค่าไฟฟ้าและระดับซีรัมในเลือด