ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ

ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำคือระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำกว่า 3.5 mEq/L ซึ่งเกิดจากการขาดโพแทสเซียมในร่างกายทั้งหมดหรือโพแทสเซียมเคลื่อนตัวเข้าสู่เซลล์ผิดปกติ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือการสูญเสียการทำงานของไตหรือทางเดินอาหารเพิ่มขึ้น อาการทางคลินิก ได้แก่ กล้ามเนื้ออ่อนแรง ปัสสาวะบ่อย กล้ามเนื้อหัวใจเต้นเร็วเกินไปอาจเกิดขึ้นได้เมื่อระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำมาก

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

สาเหตุ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ

โดยทั่วไปภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำจะแบ่งออกเป็นภาวะที่เรียกว่าภาวะโพแทสเซียมเทียม (pseudohypokalemia) กล่าวคือ เกิดขึ้นโดยไม่มีการสูญเสียโพแทสเซียม และภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำโดยมีการสูญเสียโพแทสเซียม

ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำเทียมเกิดขึ้นจากการรับโพแทสเซียมเข้าสู่ร่างกายไม่เพียงพอ (depletion syndrome) หรือโพแทสเซียมเคลื่อนตัวจากช่องว่างนอกเซลล์ไปยังช่องว่างภายในเซลล์ ฮอร์โมน (อินซูลินและอะดรีนาลีน) กระตุ้นให้อิเล็กโทรไลต์เคลื่อนตัวเข้าสู่ช่องว่างภายในเซลล์ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำเกิดจากระดับอินซูลินที่เพิ่มขึ้นอันเนื่องมาจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงหรือการหลั่งอินซูลินจากภายนอก การหลั่งคาเทโคลามีนจากภายในร่างกายในระหว่างความเครียดหรือการใช้ยาอะดรีโนมิเมติกเบตา₂ยังมาพร้อมกับการลดลงของความเข้มข้นของโพแทสเซียมในซีรั่มในเลือดอีกด้วย การกระจายตัวของโพแทสเซียมใหม่พร้อมกับการเคลื่อนตัวเข้าสู่เซลล์เกิดขึ้นพร้อมกับภาวะอัมพาตเป็นระยะเนื่องจากโพแทสเซียมในเลือดต่ำที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือไทรอยด์เป็นพิษ (ไทรอยด์เป็นพิษ อัมพาตจากโพแทสเซียมในเลือดต่ำ)

ในทางคลินิก ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำที่เกิดจากการสูญเสียโพแทสเซียมมักเกิดขึ้นบ่อยกว่า การสูญเสียโพแทสเซียมแบ่งออกเป็นภาวะนอกไต (โดยปกติจะผ่านทางเดินอาหาร) และไต การแยกความแตกต่างระหว่างภาวะเหล่านี้ขึ้นอยู่กับการกำหนดความเข้มข้นของคลอไรด์ในปัสสาวะ หากคลอไรด์ถูกขับออกในปัสสาวะน้อยกว่า 15 มิลลิโมลต่อลิตร มีโอกาสสูงที่อิเล็กโทรไลต์จะสูญเสียผ่านทางเดินอาหาร

สาเหตุหลักของการสูญเสียโพแทสเซียมจากภายนอกไต ได้แก่ อาเจียนอย่างต่อเนื่อง (เบื่ออาหารจากเส้นประสาท โรคทางเดินอาหาร) ท้องเสีย (โรคทางเดินอาหาร การใช้ยาระบายมากเกินไป) ในสถานการณ์เหล่านี้ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำมักมาพร้อมกับการพัฒนาของภาวะเมตาบอลิกอัลคาโลซิส ซึ่งเกิดจากการที่ร่างกายสูญเสียคลอไรด์สำรอง ส่งผลให้ไตดูดซึมคลอไรด์กลับเข้าไปมากขึ้น และขับโพแทสเซียมออกทางไตมากขึ้น

ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำจะวินิจฉัยได้เมื่อพบว่าผู้ป่วยที่มีภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำมีการขับโพแทสเซียมและคลอไรด์ออกทางปัสสาวะมากเกินไปจน "ไม่เหมาะสมกับภาวะดังกล่าว" (ปัสสาวะมีปริมาณโพแทสเซียมเกิน 20 มิลลิโมลต่อวัน ขับคลอไรด์เกิน 60 มิลลิโมลต่อลิตร) โรคที่เกิดขึ้นพร้อมกับความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ที่คล้ายกันจะมีระดับความดันโลหิตแตกต่างกัน ในเรื่องนี้ การจำแนกสาเหตุของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำจะแบ่งออกเป็น 2 กลุ่มของภาวะทางพยาธิวิทยา ได้แก่ ภาวะความดันโลหิตปกติ (กลุ่ม A) และภาวะความดันโลหิตสูง (กลุ่ม B) กลุ่มหลังจะแบ่งย่อยออกไปอีกตามระดับของอัลโดสเตอโรนที่ไหลเวียนและเรนินในพลาสมา

ภาวะความดันโลหิตปกติ (กลุ่ม A):

• การใช้ยาขับปัสสาวะในทางที่ผิด (ลูป, ไทอาไซด์, อะเซตาโซลาไมด์)
• โรคบาร์ตเตอร์ซินโดรม;
• โรคกิเทลแมนซินโดรม;
• ภูมิคุ้มกันโรคไตอักเสบแบบมีโพแทสเซียมในเลือดสูง;
• กรดท่อไตชนิดที่ 1 และ 2

ภาวะความดันโลหิตสูง (กลุ่ม B):

• โดยมีระดับอัลโดสเตอโรนและเรนินสูง (ภาวะอัลโดสเตอโรนผิดปกติจากเนื้องอกและภาวะต่อมหมวกไตทำงานมากเกินไป)
• ที่มีระดับอัลโดสเตอโรนสูงและระดับเรนินต่ำ (ความดันโลหิตสูงจากมะเร็ง, ความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดไต, เนื้องอกที่หลั่งเรนิน)
• โดยมีระดับอัลโดสเตอโรนและเรนินต่ำ (การใช้มิเนอรัลคอร์ติคอยด์ กรดไกลไซร์ไรซิก คาร์เบโนโนโซโลน)
• โดยมีระดับอัลโดสเตอโรนและเรนินปกติ (Itsenko-Cushing syndrome)

การสูญเสียโพแทสเซียมของไตกลุ่มเอที่พบบ่อยที่สุดคือการใช้ยาขับปัสสาวะในทางที่ผิดและกลุ่มอาการ Gitelman

ในทางคลินิก ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำมักเกิดขึ้นเนื่องจากการใช้ยาขับปัสสาวะหรือยาระบายเกินขนาด โดยทั่วไป สถานการณ์นี้มักเกิดขึ้นกับหญิงสาวที่ควบคุมรูปร่างอย่างเคร่งครัดเนื่องจากลักษณะนิสัยหรืออาชีพของตนเอง อาการทางคลินิกและการตรวจทางห้องปฏิบัติการหลักๆ ได้แก่ อ่อนแรง ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและภาวะคลอเรสเตอรอลในเลือดต่ำ ภาวะด่างในเลือดจากการเผาผลาญ ความเข้มข้นของโพแทสเซียมและคลอรีนในปัสสาวะสูง (ความเข้มข้นของคลอรีนมากกว่า 60 มิลลิโมลต่อลิตร) ค่าความดันโลหิตปกติ เพื่อวินิจฉัยภาวะนี้ จำเป็นต้องเก็บประวัติผู้ป่วยอย่างระมัดระวังและยืนยันการมีอยู่ของยาขับปัสสาวะในตัวอย่างปัสสาวะหลายๆ ตัวอย่าง

กลุ่มอาการบาร์ตเตอร์ที่ได้รับการวินิจฉัยน้อยกว่านั้นไม่สามารถแยกแยะได้จากการใช้ยาขับปัสสาวะในทางที่ผิดทั้งในด้านอาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการ อย่างไรก็ตาม กลุ่มอาการบาร์ตเตอร์มักเป็นพยาธิสภาพในวัยเด็ก โดยส่วนใหญ่มักตรวจพบในเด็กที่มีความผิดปกติของพัฒนาการในครรภ์ (การเจริญเติบโตช้าในครรภ์ น้ำคร่ำมากเกินปกติ) และมักพบในเด็กคลอดก่อนกำหนด อาการทางคลินิกหลัก ได้แก่ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ปัสสาวะบ่อยเกินไปพร้อมกับโพแทสเซียมในเลือดลดลง ความดันโลหิตต่ำ ภาวะฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนในเลือดสูงเกินไป และภาวะด่างในเลือด^{สูง ปริมาณแมกนีเซียมในเลือดและการขับแคลเซียม} ออก ทางปัสสาวะอยู่ในเกณฑ์ปกติ ในกลุ่มอาการบาร์ตเตอร์จะตรวจพบภาวะไฮเปอร์พลาเซียของระบบ juxtamedullary ซึ่งจะมาพร้อมกับการผลิตเรนินและอัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์อย่างรุนแรงในกลุ่มอาการนี้เกิดจากข้อบกพร่องของยีนที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีน TALH ซึ่งมีหน้าที่ในการดูดซึมคลอไรด์กลับในหลอดไตตรงส่วนปลาย

กลุ่มอาการ Gitelman ซึ่งอธิบายในช่วงปลายทศวรรษ 1960 ถือเป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดของความเสียหายของไตจากภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ปัจจุบันมากกว่า 50% ของผู้ป่วยภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำทั้งหมดมีความเกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการนี้ โรคนี้เกิดขึ้นในผู้ใหญ่และมีอาการแสดงคือภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำปานกลาง (ระดับโพแทสเซียมในเลือดอยู่ระหว่าง 2.4-3.2 มิลลิโมลต่อลิตร) ซึ่งไม่ลดคุณภาพชีวิต ไม่ก่อให้เกิดการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจและกล้ามเนื้ออ่อนแรง การตรวจร่างกายมักพบการลดลงของความเข้มข้นของ Mg ²⁺ในเลือด ภาวะคลอเรสเตอรอลในเลือดต่ำเล็กน้อย ภาวะอัลคาโลซิสจากการเผาผลาญที่ไม่รุนแรง และภาวะฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนในเลือดสูงรอง การทำงานของไตของผู้ป่วยเหล่านี้ยังคงเหมือนเดิมเป็นเวลานาน การขับคลอไรด์เพิ่มขึ้นและภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำสามารถสังเกตได้ระหว่างการตรวจปัสสาวะ การลดลงของระดับแมกนีเซียมในเลือดและภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำถือเป็นสัญญาณที่สำคัญในการวินิจฉัย สาเหตุของโรค Gitelman เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของตัวขนส่ง Na ⁺ -Q~ ที่ไวต่อไทอาไซด์ในท่อไตส่วนปลาย ซึ่งทำให้สามารถวินิจฉัยโรคนี้โดยใช้การตรวจทางพันธุกรรมได้ อาหารที่มีโพแทสเซียมสูงและอาหารเสริมโพแทสเซียมถูกใช้เพื่อแก้ไขภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ การพยากรณ์โรคสำหรับผู้ป่วยโรค Gitelman ถือว่าดี

สาเหตุที่พบได้น้อยของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำคือโรคไตอักเสบจากโพแทสเซียมในเลือดต่ำที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน โรคนี้ยังมีภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ (ปานกลางถึงรุนแรง) ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง ภาวะด่างในเลือดจากการเผาผลาญ และภาวะฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนในเลือดสูงปานกลาง ความเข้มข้นของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดซีรั่มมักจะอยู่ในค่าปกติ ลักษณะเด่นของโรคคือมีอาการของโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองร่วมด้วย (ไอริโดไซไลติส โรคข้ออักเสบจากภูมิคุ้มกัน หรือการตรวจพบปัจจัยรูมาตอยด์ไตเตอร์สูงหรือแอนติบอดีต่อตนเอง) มักพบลิมโฟไซต์แทรกซึมในเนื้อเยื่อไตจากการตรวจชิ้นเนื้อไต สาเหตุของการผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ในสถานการณ์นี้เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อตัวขนส่งไอออน แต่ต่างจากกลุ่มอาการของ Bartter และ Gitelman ตรงที่โรคนี้ไม่ได้เกิดจากยีนที่กำหนด แต่เกิดจากภูมิคุ้มกัน

สาเหตุทั่วไปของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำร่วมกับภาวะต่างๆ ข้างต้น คือ กรดในท่อไตส่วนปลาย (I) และส่วนต้น (II) อาการทางคลินิกที่โดดเด่นของโรคนี้คือ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรงและกรดในหลอดเลือดแดงเมตาโบลิก ภาพทางคลินิกที่คล้ายกันนี้เกิดจากการใช้สารยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮเดรส (อะเซตาโซลาไมด์) เป็นเวลานาน

ในผู้ป่วยที่สูญเสียโพแทสเซียมในภาวะความดันโลหิตสูง (กลุ่ม B) สาเหตุหลักของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำคือการผลิตฮอร์โมนมิเนอรัลคอร์ติคอยด์มากเกินไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งฮอร์โมนอัลโดสเตอโรน ผู้ป่วยเหล่านี้มักเกิดภาวะเมตาบอลิกอัลคาโลซิสจากภาวะกรดเกลือในเลือดต่ำ การรวมกันของความเข้มข้นของอัลโดสเตอโรนที่สูงและกิจกรรมของเรนินในพลาสมาต่ำพบได้ในภาวะอัลโดสเตอโรนิซึมขั้นต้น ซึ่งเกิดขึ้นในอะดีโนมา ไฮเปอร์พลาเซีย หรือมะเร็งของ zona glomerulosa ของเปลือกต่อมหมวกไต ภาวะอัลโดสเตอโรนิซึมมากเกินไปพร้อมกับระดับเรนินในพลาสมาสูงมักตรวจพบในภาวะความดันโลหิตสูงจากมะเร็ง ความดันโลหิตสูงจากไต และเนื้องอกที่หลั่งเรนิน ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำร่วมกับความดันโลหิตสูงโดยมีระดับอัลโดสเตอโรนและเรนินในพลาสมาปกติเกิดขึ้นในกลุ่มอาการ Itsenko- Cushing

[ 4 ]

อาการ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ

ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำในระดับเล็กน้อย (ระดับโพแทสเซียมในพลาสมา 3-3.5 mEq/L) มักไม่ก่อให้เกิดอาการ เมื่อระดับโพแทสเซียมในพลาสมาต่ำกว่า 3 mEq/L กล้ามเนื้อจะอ่อนแรง ซึ่งอาจนำไปสู่อาการอัมพาตและหยุดหายใจ ความผิดปกติของกล้ามเนื้ออื่นๆ ได้แก่ ตะคริว อาการกระตุก ลำไส้อุดตัน หายใจไม่ออก ความดันโลหิตต่ำ ชัก และกล้ามเนื้อลายสลาย ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำอย่างต่อเนื่องอาจทำให้ความสามารถในการทำให้ไตมีสมาธิลดลง ทำให้เกิดภาวะปัสสาวะบ่อยและมีอาการกระหายน้ำมาก

ผลกระทบต่อหัวใจจากภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำจะน้อยมากจนกว่าระดับโพแทสเซียมในพลาสมาจะน้อยกว่า 3 mEq/L ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำจะทำให้เกิดภาวะ ST-segment depression, T-wave depression และ U-wave elevation ในภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำอย่างมีนัยสำคัญ คลื่น T จะลดลงอย่างต่อเนื่องและคลื่น U จะเพิ่มขึ้น บางครั้งคลื่น T ที่แบนหรือตั้งตรงจะรวมเข้ากับคลื่น U ที่ตั้งตรง ซึ่งอาจเข้าใจผิดว่าเป็นช่วง QT ที่ยาวขึ้น ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำอาจทำให้ห้องบนและห้องล่างบีบตัวก่อนกำหนด ภาวะหัวใจห้องล่างและห้องบนเต้นผิดจังหวะเร็วเกินไป และภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะระดับที่สองหรือสามอุดตัน ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะดังกล่าวจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำที่รุนแรงมากขึ้น ซึ่งอาจส่งผลให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบสั่นพลิ้วได้ ผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจและ/หรือรับประทานดิจอกซินมีความเสี่ยงสูงต่อความผิดปกติของการนำไฟฟ้าของหัวใจ แม้จะมีระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำเพียงเล็กน้อยก็ตาม

อาการของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำมีดังนี้:

• ความเสียหายของกล้ามเนื้อโครงร่าง (กล้ามเนื้ออ่อนแรง, ความเหนื่อยล้า, อัมพาตแบบอ่อนแรง, กล้ามเนื้อลายสลาย);
• ความเสียหายของกล้ามเนื้อเรียบ (การเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กลดลง)
• ความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจ (การลดลงของคลื่น T, การยืดออกของช่วง QT, การปรากฏของคลื่น U ที่เด่นชัด, การขยายตัวของคอมเพล็กซ์ QRS และการพัฒนาของการบล็อกห้องบนและห้องล่าง);
• ความเสียหายต่อเส้นประสาทส่วนปลาย (อาการชาและอาการแข็งของแขนขา)
• ความเสียหายของไตที่เกิดจากการเกิดภาวะปัสสาวะบ่อย ปัสสาวะกลางคืน (เนื่องจากความสามารถในการจดจ่อของไตลดลง) และภาวะดื่มน้ำมากเป็นพิเศษ

ภาวะพร่องโพแทสเซียมในระยะยาวอาจทำให้เกิดโรคไตอักเสบเรื้อรังและภาวะไตวายได้ และในบางกรณีอาจเกิดการสะสมของซีสต์ในไตได้

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

การวินิจฉัย ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ

ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำจะวินิจฉัยได้เมื่อระดับโพแทสเซียมในพลาสมาต่ำกว่า 3.5 mEq/L หากไม่สามารถระบุสาเหตุได้ชัดเจนจากประวัติ (เช่น จากยา) จำเป็นต้องทำการประเมินเพิ่มเติม หลังจากตัดสาเหตุกรดเกินและสาเหตุอื่นๆ ของการเปลี่ยนแปลงโพแทสเซียมภายในเซลล์ออกไปแล้ว จะวัดระดับโพแทสเซียมในปัสสาวะ 24 ชั่วโมง ในภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ การหลั่งโพแทสเซียมมักจะต่ำกว่า 15 mEq/L การสูญเสียโพแทสเซียมจากภายนอกไตหรือการบริโภคโพแทสเซียมจากอาหารลดลงพบได้ในกรณีของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำเรื้อรังโดยไม่ทราบสาเหตุ เมื่อการหลั่งโพแทสเซียมในไตต่ำกว่า 15 mEq/L การหลั่งโพแทสเซียมมากกว่า 15 mEq/L บ่งชี้ว่าไตเป็นสาเหตุของการสูญเสียโพแทสเซียม

ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำโดยไม่ทราบสาเหตุพร้อมกับการหลั่งโพแทสเซียมในไตที่เพิ่มขึ้นและความดันโลหิตสูงบ่งชี้ถึงเนื้องอกที่หลั่งฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนหรือกลุ่มอาการลิดเดิล ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำพร้อมกับการสูญเสียโพแทสเซียมในไตที่เพิ่มขึ้นและความดันโลหิตปกติบ่งชี้ถึงกลุ่มอาการบาร์ตเตอร์ แต่ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ อาเจียนโดยไม่ทราบสาเหตุ และการใช้ยาขับปัสสาวะมากเกินไปก็อาจเกิดขึ้นได้เช่นกัน

[ 8 ]

การรักษา ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ

อาการของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำที่ได้รับการยืนยันจากการตรวจพบระดับอิเล็กโทรไลต์ในซีรั่มต่ำ จำเป็นต้องแก้ไขสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ทันที เนื่องจากการลดลงของระดับโพแทสเซียมในซีรั่ม 1 มิลลิโมลต่อลิตร (ในช่วงความเข้มข้น 2-4 มิลลิโมลต่อลิตร) สอดคล้องกับการลดลงของปริมาณสำรองทั้งหมดในร่างกาย 10%

มีการเตรียมวิตามินเคในรูปแบบรับประทานหลายประเภท เนื่องจากวิตามินเคทำให้ระคายเคืองต่อระบบทางเดินอาหารและมีเลือดออกเป็นครั้งคราว จึงมักแบ่งให้รับประทานเป็นขนาดต่างๆ การให้วิตามินเคในรูปแบบของเหลวทางปากจะทำให้ระดับวิตามินเคเพิ่มขึ้นภายใน 1-2 ชั่วโมง แต่ผู้ป่วยจะทนได้ไม่ดีเมื่อใช้ขนาดยาที่มากกว่า 25-50 mEq เนื่องจากมีรสขม การเตรียมวิตามินเคแบบเคลือบฟิล์มมีความปลอดภัยและผู้ป่วยจะทนได้ดีกว่า เลือดออกในทางเดินอาหารมักเกิดขึ้นกับการเตรียมวิตามินเคแบบไมโครแคปซูล การเตรียมวิตามินเคแบบเคลือบฟิล์มมีหลายวิธีที่มีวิตามินเค 8-10 mEq ต่อแคปซูล

ในภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำรุนแรงที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาทางปาก หรือในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในระยะที่โรคยังดำเนินอยู่ ควรให้การทดแทนโพแทสเซียมทางหลอดเลือด เนื่องจากสารละลายโพแทสเซียมอาจระคายเคืองต่อหลอดเลือดดำส่วนปลาย ความเข้มข้นจึงไม่ควรเกิน 40 mEq/L อัตราการแก้ไขภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำจะถูกจำกัดด้วยระยะเวลาที่โพแทสเซียมเคลื่อนตัวเข้าสู่เซลล์ โดยปกติ อัตราการให้ยาไม่ควรเกิน 10 mEq/ชั่วโมง

ในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกิดจากภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ควรให้ KCI ทางเส้นเลือดดำอย่างรวดเร็ว โดยปกติให้ผ่านทางหลอดเลือดดำส่วนกลางหรือหลอดเลือดดำส่วนปลายหลายเส้นเลือดพร้อมกัน อาจให้ KCI 40 mEq/ชม. ได้ แต่ต้องติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจและระดับโพแทสเซียมในพลาสมาทุกชั่วโมง สารละลายกลูโคสไม่เหมาะสมเนื่องจากระดับอินซูลินในพลาสมาที่เพิ่มขึ้นอาจทำให้ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำแย่ลงชั่วคราว

ในกรณีที่มีภาวะขาดโพแทสเซียมและมีความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสมาสูง เช่น ภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวาน การให้โพแทสเซียมทางเส้นเลือดจะถูกเลื่อนออกไปจนกว่าระดับโพแทสเซียมในพลาสมาจะเริ่มลดลง แม้แต่ในกรณีที่มีภาวะขาดโพแทสเซียมอย่างรุนแรง ก็มักไม่จำเป็นต้องให้โพแทสเซียมเกิน 100-120 mEq ใน 24 ชั่วโมง เว้นแต่ว่าจะมีการสูญเสียโพแทสเซียมอย่างต่อเนื่อง ในกรณีของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและแมกนีเซียมในเลือดต่ำ จำเป็นต้องแก้ไขภาวะขาดโพแทสเซียมและแมกนีเซียมเพื่อหลีกเลี่ยงการสูญเสียโพแทสเซียมในไตอย่างต่อเนื่อง

ผู้ป่วยที่ใช้ยาขับปัสสาวะไม่จำเป็นต้องรับประทาน K อย่างต่อเนื่อง อย่างไรก็ตาม เมื่อใช้ยาขับปัสสาวะ จำเป็นต้องติดตามระดับ K ในพลาสมา โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายลดลง รับประทานดิจอกซิน ในผู้ป่วยเบาหวาน ในผู้ป่วยหอบหืดที่ได้รับเบตาอะโกนิสต์ ไตรแอมเทอรีนในขนาด 100 มก. รับประทานวันละครั้งหรือสไปโรโนแลกโทนในขนาด 25 มก. รับประทานทางปาก จะไม่เพิ่มการขับ K ออก และสามารถรับประทานได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ แต่ไม่สามารถปฏิเสธการใช้ยาขับปัสสาวะได้ หากเกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ จำเป็นต้องทดแทน K หากระดับ K ต่ำกว่า 3 mEq / L จำเป็นต้องรับประทาน KCI ทางปาก เนื่องจากระดับ K ในพลาสมาลดลง 1 mEq / L มีความสัมพันธ์กับภาวะขาด K ทั้งหมดในร่างกาย 200-400 mEq จึงจำเป็นต้องรับประทาน 20-80 mEq / วันเป็นเวลาหลายวันเพื่อแก้ไขภาวะขาด K เมื่อกลับมากินอาหารอีกครั้งหลังจากอดอาหารเป็นเวลานาน อาจจำเป็นต้องรับประทานอาหารเสริมวิตามิน K เป็นเวลาหลายสัปดาห์

ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำเมื่อเทียบกับการใช้ยาขับปัสสาวะและกลุ่มอาการ Gitelman นั้นพบได้ไม่บ่อยนัก (ตั้งแต่ 3 ถึง 3.5 มิลลิโมลต่อลิตร) และในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยดิจิทาลิส การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวข้างต้นมักไม่ก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง เนื่องจากการสูญเสียโพแทสเซียมในปัสสาวะและการสูญเสียแมกนีเซียมสำรอง ซึ่งเป็นอิเล็กโทรไลต์ที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของเอนไซม์หลายชนิดที่เกิดขึ้นพร้อมกับการมีส่วนร่วมของอะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (ATP) และด้วยเหตุนี้ จึงมีส่วนร่วมในการควบคุมระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบประสาท ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำแม้เพียงเล็กน้อยก็ควรได้รับการแก้ไข ในสถานการณ์เช่นนี้ แพทย์ควรใช้กลวิธีในการหยุดใช้ยาขับปัสสาวะที่รักษาระดับโพแทสเซียม (หากเป็นไปได้โดยคำนึงถึงสภาพของผู้ป่วย) หรือจ่ายยาขับปัสสาวะที่รักษาระดับโพแทสเซียมร่วมกับการให้ยาโพแทสเซียมเพิ่มเติม การรับประทานอาหารที่มีโซเดียมต่ำ (70-80 มิลลิโมลต่อวัน) ยังช่วยลดความรุนแรงของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำได้อีกด้วย

ในกรณีที่มีภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำรุนแรงและแก้ไขได้ไม่ดี ภาวะสมดุลของโพแทสเซียมจะกลับมาเป็นปกติโดยการให้โพแทสเซียมคลอไรด์ทางปากในปริมาณมากร่วมกับยาขับปัสสาวะที่ช่วยรักษาโพแทสเซียม (อะมิโลไรด์ ไตรแอมเทอรีน หรือสไปโรโนแลกโทน)

การรักษาภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำในภาวะอัลคาโลซิสจากการเผาผลาญอาหารนั้นเกี่ยวข้องกับการใช้โพแทสเซียมคลอไรด์ และในการรักษาภาวะกรดในท่อไต - โพแทสเซียมไบคาร์บอเนต การให้ยาเหล่านี้ทางเส้นเลือดดำนั้นสมเหตุสมผลในกรณีที่มีภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง (ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในซีรั่มน้อยกว่า 2.5 มิลลิโมลต่อลิตร และมีอาการทางคลินิกของการขาดโพแทสเซียม เช่น การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ กล้ามเนื้ออ่อนแรง) การเตรียมโพแทสเซียมที่ระบุนี้จะได้รับทางเส้นเลือดดำในปริมาณที่ให้โพแทสเซียมเข้าสู่ร่างกายในปริมาณ 0.7 มิลลิโมลต่อกิโลกรัมเป็นเวลา 1-2 ชั่วโมง

ในกรณีที่มีภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง (ระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำกว่า 2.0 มิลลิโมลต่อลิตร) หรือเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ให้เพิ่มปริมาณโพแทสเซียมที่ให้เป็น 80-100 มิลลิโมลต่อลิตร ควรจำไว้ว่าการใส่โพแทสเซียมเข้าในหลอดเลือดดำส่วนปลายด้วยปริมาณที่เกิน 60 มิลลิโมลต่อลิตร แม้จะให้ในอัตราต่ำ (5-10 มิลลิโมลต่อชั่วโมง) ก็เจ็บปวดมาก หากจำเป็นต้องให้โพแทสเซียมทางเส้นเลือดอย่างรวดเร็ว สามารถใช้หลอดเลือดดำต้นขาได้ ในกรณีที่มีอาการเร่งด่วน สารละลายโพแทสเซียมจะถูกให้ในอัตราที่เกินอัตราการสูญเสียโพแทสเซียมที่คำนวณไว้ (ตั้งแต่ 20 ถึง 60 มิลลิโมลต่อชั่วโมง) โพแทสเซียมที่ให้จะถูกกระจายในของเหลวนอกเซลล์ก่อนแล้วจึงเข้าสู่เซลล์ การรักษาภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำอย่างเข้มข้นจะหยุดลงเมื่อระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำไม่เป็นอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วยอีกต่อไป ซึ่งโดยปกติจะทำได้โดยการให้โพแทสเซียมประมาณ 15 มิลลิโมลต่อ 15 นาที จากนั้นภาวะขาดโพแทสเซียมจะได้รับการทดแทนอย่างช้าๆ ภายใต้การตรวจติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจและระดับในซีรั่มเลือดอย่างต่อเนื่อง