แองจิโอเทนซิน I และ II ในเลือด

ความเข้มข้นอ้างอิง (ปกติ) ของแองจิโอเทนซิน I ในพลาสมาของเลือดน้อยกว่า 25 pg/ml; แองจิโอเทนซิน II - 10-60 pg/ml

เรนินซึ่งเข้าสู่กระแสเลือดจากระบบ juxtaglomerular ของไตจะแตกตัว decapeptide angiotensin I จาก angiotensinogen ซึ่งภายใต้อิทธิพลของ ACE กรดอะมิโน 2 ตัวจะถูกแยกออกและสร้าง angiotensin II ขึ้น Angiotensin II มีหน้าที่หลัก 2 ประการ: กระตุ้นการสังเคราะห์และการหลั่งของ aldosteroneใน คอร์เทกซ์ต่อ มหมวกไตและทำให้หลอดเลือดส่วนปลายหดตัว ผลกดประสาทของ angiotensin II สูงกว่าnorepinephrine ถึง 30 เท่า ในไต angiotensin II จะทำให้หลอดเลือดแคบลง ทำให้การไหลเวียนของเลือดลดลง และส่งผลให้การกรองของไตลดลง ผลของ angiotensin II มีอายุสั้น (ไม่กี่นาที) เนื่องจากถูกทำลายอย่างรวดเร็วในเลือดภายใต้อิทธิพลของ peptidase (angiotensinase) เป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อยที่ไม่ทำงาน

การศึกษาความเข้มข้นของแองจิโอเทนซิน I และ II ในพลาสมาของเลือดดำเนินการเพื่อระบุการมีส่วนร่วมของระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรนในการเกิดโรคความดันโลหิตสูงภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังและกลุ่มอาการบวมน้ำ

โรคและภาวะที่กิจกรรมแองจิโอเทนซินในพลาสมาอาจเปลี่ยนแปลงไป

แองจิโอเทนซิน I ลดลง

• โรคโคห์น (ภาวะอัลโดสเตอโรนในเลือดสูงผิดปกติแบบปฐมภูมิ)
• ภาวะขาดน้ำ
• หลังการผ่าตัดเอาไตออก

แองจิโอเทนซิน I สูงขึ้น

• ความดันโลหิตสูง (ไตวาย)
• เนื้องอก juxtaglomerular ที่หลั่งเรนิน
• มะเร็งไตที่มีภาวะเรนินีเมียสูง

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]