โรคเมตาบอลิซกรด

กรดในเม็ดโลหิตเป็นการละเมิดของสถานะกรดเบสโดยมีค่า pH ต่ำและความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตต่ำในเลือด ในทางปฏิบัติของนักบำบัดโรคกรดในกระแสเลือดเป็นหนึ่งในความผิดปกติที่พบบ่อยที่สุดของสภาวะกรดเบส. แยกไอออนเมตาบอลิซึมที่มีช่องว่างประจุ anion สูงและปกติขึ้นอยู่กับการมีหรือไม่มี anions ที่ไม่ได้วัดในพลาสม่า.

[1], [2], [3], [4]

สาเหตุ metabolic acidosis

สำหรับเหตุผลที่เกี่ยวข้องกับการสะสมของคีโตนและกรดแลคติก, ไตวาย, ยาหรือสารพิษ (ช่องว่างไอออนสูง) และระบบทางเดินอาหารหรือ HCO3 ไต ~ การสูญเสีย (ประจุลบช่องว่างปกติ)  

หัวใจของการพัฒนากรดในระบบเผาผลาญเป็นกลไกหลักสองประการคือภาระของ H ⁺  (ที่มีปริมาณกรดมากเกินไป) และการสูญเสียไบคาร์บอเนตหรือการใช้ HCO ₃  เป็นบัฟเฟอร์เพื่อต่อต้านกรดที่ไม่ระเหย

ปริมาณที่เพิ่มขึ้นของ H ⁺  ในร่างกายที่มีการชดเชยไม่เพียงพอนำไปสู่การพัฒนาของสองรูปแบบของการเป็นโรคกรดในระบบการเผาผลาญ - hyperchloremic และ acidosis ที่มีการขาด anionic สูง

การละเมิดสถานะของกรด - เบสพัฒนาขึ้นในสถานการณ์ที่ กรดไฮโดรคลอริก ( HCl ) ทำหน้าที่เป็นแหล่งที่เพิ่มขึ้นของ H ⁺ทำให้เกิดสารละลายไบคาร์บอเนตนอกเซลล์ถูกแทนที่ด้วยคลอไรด์ ในกรณีเหล่านี้การเพิ่มขึ้นของคลอไรด์ในเลือดสูงกว่าค่าปกติจะทำให้ความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตลดลง ค่าของช่องว่างแอนไอออนไม่เปลี่ยนแปลงและสอดคล้องกับค่าปกติ

ดิสก์ขาดประจุลบสูงพัฒนาเมื่อสาเหตุของการเพิ่มขึ้นไอออนที่เข้ามาเอช⁺  ในชีวิตที่เป็นกรดอื่น ๆ (แลคติกเมื่อภาวะเลือดเป็นกรดแลคติกกรดคีโตนกับโรคเบาหวานและความอดอยากและอื่น ๆ ). กรดอินทรีย์เหล่านี้แทนที่ไบคาร์บอเนตซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นในช่องว่างประจุลบ ( AP) การเจริญเติบโตของช่องว่างไอออนสำหรับแต่ละเมคิว / ลิตรจะนำไปสู่การลดลงของความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตในเลือด

มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะทราบว่ามีความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดระหว่างรัฐของกรดเบสและโพแทสเซียมสภาวะสมดุลนี้: การพัฒนาของความผิดปกติของการเปลี่ยนแปลงสถานะของกรดเบสเกิดขึ้น K ⁺  จากพื้นที่ extracellular ลงในช่องเซลล์หรือในทิศทางตรงกันข้าม เมื่อค่าความเป็นกรด - ด่างลดลงทุก 0.10 หน่วยความเข้มข้นของ K ⁺  ในซีรัมจะเพิ่มขึ้น 0.6 mmol / l ตัวอย่างเช่นในผู้ป่วยที่มีค่า pH (เลือด) 7.20  ความเข้มข้นของK ^{+ ใน}เลือดจะเพิ่มขึ้นเป็น 5.2 mmol / l ในทางกลับกันภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอาจทำให้เกิดการละเมิดซีบีเอสได้ โพแทสเซียมในเลือดมีปริมาณโพแทสเซียมสูงทำให้เกิดความเป็นกรดเนื่องจากการลดการขับถ่ายของกรดในไตและการยับยั้งการสร้างแอนแอมมอนอนินจาก glutamine

แม้จะมีความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดระหว่างรัฐของความสมดุลของกรดเบสและโพแทสเซียมที่คลินิกประจักษ์ละเมิดการแลกเปลี่ยนไม่สดใสเนื่องจากการรวมของปัจจัยเพิ่มเติมดังกล่าวมีผลกระทบต่อความเข้มข้นของ K ที่⁺  ในซีรั่มเป็นไตกิจกรรม catabolic ของโปรตีนเข้มข้นอินซูลินในเลือด ฯลฯ ดังนั้นในผู้ป่วยที่มีภาวะ metabolic acidosis รุนแรงแม้ในกรณีที่ไม่มี hyperkalemia จำเป็นต้องสมมติว่ามีอาการรบกวนใน homeostasis โพแทสเซียม

สาเหตุหลักของการเป็นกรดในคนเมตาโบลิซึม

ช่องว่าง anion สูง

• Ketoacidosis (โรคเบาหวานโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังการกินผิดปกติความอดอยาก)
• กรดแล็กติก
• ภาวะไตวายล้มเหลว
• สารพิษที่เผาผลาญเป็นกรด:
• เมทานอล (ฟอร์เมท)
• เอธิลีนไกลคอล (oxalate)
• Paracetaldehyde (acetate, chloroacetate)
• Salitsilatы
• สารพิษที่เป็นสาเหตุของกรดแลคติก: CO, cyanides, iron, isoniazid
• โทลูอีน (ช่องว่าง anionic สูงครั้งแรกภายหลังการขับถ่ายของ metabolites normalizes ช่องว่าง)
• ริดสีดวงทวาร (น้อย)

ช่องว่าง anion ปกติ

• การสูญเสีย NSO ของระบบทางเดินอาหาร - (ท้องเสีย ileostoma, colonostomy, ลำไส้ทวาร, การใช้ไอออนเรซินแลกเปลี่ยน)
• uretherosigmoidostomy, การระบายน้ำ uretheroileal
• การสูญเสียไตวาย HCO3
• Tubulo-interstitial kidney disease
• โรคไตอุดตันในท่อประเภท 1,2,4
• Gipyerparatiryeoz
• Acetazolamide, CaCI, MgSO4

อื่น ๆ

• Gipoaldosteronizm
• Giperkaliemiya
• การใช้ arginine, lysine, NH CI ในช่องท้อง
• การแนะนำอย่างรวดเร็วของ NaCl
• โทลูอีน (อาการปลาย)

[5], [6], [7], [8]

ภาวะกรดในกระแสเลือดสูงขึ้น

สาเหตุของภาวะกรดในกระแสเลือดสูงกว่าคลอโรมีรส

• โหลดจากภายนอกด้วยกรดไฮโดรคลอริกแอมโมเนียมคลอไรด์ arginine chloride เกิดขึ้นเมื่อสารละลายกรด (กรดไฮโดรคลอริก, แอมโมเนียมคลอไรด์, methionine) เข้าสู่ร่างกาย
• การสูญเสียไบคาร์บอเนตหรือการเจือจางในเลือด ส่วนใหญ่มักจะตั้งข้อสังเกตในโรคของระบบทางเดินอาหาร (ท้องเสียรุนแรงทวารตับอ่อน ureterosigmoidostomiya) เมื่อเปลี่ยนตัวเกิดขึ้นคลอไรด์ไบคาร์บอเนต extracellular (milliequivalents milliequivalent) เป็นไตล่าช้าโซเดียมคลอไรด์มีเป้าหมายเพื่อรักษาปริมาณของของเหลวนอกเซล ภายใต้ตัวเลือกนี้ดิสก์ช่องว่างไอออน (AP) มักจะสอดคล้องกับค่าปกติ
• ลดการหลั่งกรดด้วยไต ในเวลาเดียวกันยังมีการละเมิดการดูดซึมคาร์บอนไดออกไซด์จากไตอีกด้วย การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ได้รับการพัฒนาอันเนื่องมาจากความผิดปกติของการหลั่ง H ⁺  ในท่อไตหรือการหลั่งไม่เพียงพอของ aldosterone ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับระดับของการระเบิดแยกแยะใกล้เคียงดิสก์ท่อไต (RTA) (ประเภท 2) ที่ปลายท่อไตดิสก์ (DKA) (ประเภท 1), 4 ประเภทของดิสก์กับท่อหลั่งไม่เพียงพอของ aldosterone หรือความต้านทานการขออนุญาต

ภาวะกรดในกระแสเลือดของหลอดเลือดแดงในไตใกล้เคียง (ชนิดที่ 2)

ในฐานะที่เป็นหลักทำให้เกิดความใกล้ชิดท่อดิสก์การพิจารณาความสามารถในการด้อยค่าสูงสุดดูดซึมท่อเล็ก ๆ ที่ใกล้เคียงของไบคาร์บอเนตซึ่งนำไปสู่รายการที่เพิ่มขึ้นของ nephron ปลายแยกออกจากกัน ดูดซึมกลับตามปกติในท่อเล็ก ๆ ที่ใกล้เคียงทั้งหมดปริมาณไบคาร์บอเนตกรอง (26 mEq / ลิตร) ในขณะที่ดิสก์ท่อ proximal - ลดลงซึ่งจะส่งผลในการเปิดตัวของไบคาร์บอเนตส่วนเกินในปัสสาวะ (ปัสสาวะเป็นด่าง) การไร้ความสามารถของไตในการดูดซึมที่สมบูรณ์จะนำไปสู่การจัดตั้งใหม่ (ด้านล่าง) ระดับของไบคาร์บอเนตในพลาสมาซึ่งกำหนดลดลงค่า pH ของเลือด จัดตั้งขึ้นใหม่นี้ระดับไบคาร์บอเนตในเลือดในขณะนี้ดูดซึมกลับสมบูรณ์โดยไตซึ่งปรากฏการเปลี่ยนแปลงของการเกิดปฏิกิริยาปัสสาวะเป็นด่างในกรด หากเงื่อนไขเหล่านี้จะเข้าสู่ไบคาร์บอเนตผู้ป่วยเพื่อให้ค่าของเลือดของเขาตรงปกติปัสสาวะจะกลายเป็นอัลคาไลน์อีกครั้ง ปฏิกิริยานี้ใช้สำหรับการวินิจฉัยโรคกรดในหลอดอาหารที่ใกล้เคียง

นอกจากนี้การดูดซึมข้อบกพร่องของไบคาร์บอเนตในผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดเป็นกรดท่อใกล้เคียงมักจะเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ฟังก์ชั่นที่ใกล้เคียงท่อเล็ก (ดูดซึมความบกพร่องของฟอสเฟตกรดยูริค, กรดอะมิโนกลูโคส) ความเข้มข้นของ K ⁺  ในเลือดเป็นกฎปกติหรือลดลงเล็กน้อย

โรคหลักที่เกิดโรคกรดในหลอดอาหารที่ใกล้เคียง ได้แก่

• โรคหลักของ Fanconi หรืออยู่ในกรอบของโรคทางพันธุกรรมครอบครัว (cystinosis, Westphal-Wilson-Konovalov โรค tyrosinemia ฯลฯ )
• gipyerparatiryeoidizm;
• โรคไต (กลุ่มอาการของโรคไตหลาย myeloma amyloidosis อาการ Gougerot-ของSjögren, hemoglobinuria ออกหากินเวลากลางคืน paroxysmal, เส้นเลือดตีบไตโรคไตเรื้อรังไขสันหลัง, การปลูกถ่ายไต);
• การใช้ยาขับปัสสาวะ - acetazolamide เป็นต้น

กรดที่เกิดจากการเผาผลาญในไตที่ห่างไกล (ชนิดที่ 1)

เมื่อปลายดิสก์ท่อไตแตกต่างจากความสามารถในท่อดิสก์ใกล้เคียงที่จะถูกดูดซึมกลับไบคาร์บอเนตไม่เสีย แต่การลดการหลั่งของ H ⁺  ในท่อปลายที่มีผลในการลดลงของค่า pH ปัสสาวะไม่น้อยกว่า 5.3 ในขณะที่ค่าต่ำสุดในปัสสาวะปกติค่า pH ขึ้น 4.5-5.0

เนื่องจากการรบกวนการทำงานของผู้ป่วยท่อปลายที่มีปลายท่อไตดิสก์สมบูรณ์ไม่สามารถขับถ่าย H ⁺ซึ่งนำไปสู่ความต้องการที่จะต่อต้านเกิดขึ้นในระหว่างการเผาผลาญไฮโดรเจนไอออนเนื่องจากไฮโดรเจนพลาสม่า เป็นผลให้ระดับของไบคาร์บอเนตในเลือดมักจะลดลงเล็กน้อย บ่อยครั้งในผู้ป่วยที่เป็นโรคกรดในหลอดไตระยะไกลความเป็นกรด - ด่างจะไม่พัฒนาไปและอาการนี้เรียกว่ากรดในท่อไตที่ไม่สมบูรณ์ ในกรณีนี้การปลดปล่อย H ^{+ เป็นไป}  อย่างสมบูรณ์เนื่องจากปฏิกิริยาชดเชยของไตซึ่งแสดงออกในรูปแบบของแอมโมเนียที่เพิ่มขึ้นซึ่งจะขจัดไอออนไฮโดรเจนส่วนเกิน

ในผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดเป็นกรดปลายท่อไตมักจะเกิดขึ้น hypokalemia พัฒนาภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกัน (การเจริญเติบโตช้า, นิสัยชอบที่จะ nephrolithiasis, nephrocalcinosis)

โรคหลักที่เกิดโรคกรดในช่องท้องเกิดขึ้น ได้แก่

• (โรคตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งาน, โรคตับแข็งหลัก thyroiditis, fibrosing alveolitis, Guzero-Sjogren's syndrome);
• nephrocalcinosis ในเบื้องหลัง hypercalciuria idiopathic; hyperthyroidism; มึนเมากับวิตามินดี; โรคของ Westphalia-Wilson-Konovalov, โรค Fabry; โรคไต (pyelonephritis, obstructive nephropathy, nephropathy การปลูกถ่าย); การใช้ยา (amphotericin B, ยาแก้ปวด, การเตรียม lithium)

สำหรับการวินิจฉัยความแตกต่างของ acidosis ท่อไตใกล้เคียงและโรคกรดในท่อไตระยะไกลใช้ตัวอย่างที่มีการโหลดไบคาร์บอเนตและแอมโมเนียมคลอไรด์

ในคนไข้ที่เป็นโรคกรดในหลอดไตที่อยู่ในบริเวณใกล้เคียงจะมีการแนะนำไบคาร์บอเนตการเพิ่มขึ้นของค่า pH ในปัสสาวะและในคนไข้ที่เป็นโรคกรดในหลอดไตระยะไกลจะไม่เกิดขึ้น

กลุ่มตัวอย่างที่จะเต็มไปด้วยแอมโมเนียมคลอไร (ดู. "วิธีการสำรวจ") จะดำเนินการถ้าออกเสียงปานกลางดิสก์ ผู้ป่วยจะได้รับการรักษาด้วยคลอไรด์แอมโมเนียมที่ 0.1 g / kg ของน้ำหนักตัว ภายใน 4-6 ชั่วโมงของความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตในเลือดลดลง 4-5 mEq / ลิตร ในผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดเป็นกรดปลายท่อไต, ค่า pH ปัสสาวะยังคงสูงกว่า 5.5 แม้จะมีการลดลงของไบคาร์บอเนตพลาสม่า; ใน proximal ดิสก์ไตท่อเช่นเดียวกับในบุคคลที่มีสุขภาพปัสสาวะค่า pH ลดลงน้อยกว่า 5.5 (โดยปกติจะน้อยกว่า 5.0)

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

โรคกรดในระบบเผาผลาญในหลอดอาหารที่มีการหลั่งของ aldosterone ไม่เพียงพอ (ชนิดที่ 4)

Hypoaldosteronism เช่นการละเมิดความไวต่อ aldosterone ถือเป็นสาเหตุของการพัฒนาของหลอดเลือดแดงหลอดเลือดแดงในไตซึ่งมักเกิดขึ้นกับ hyperkalemia นี่เป็นเพราะข้อเท็จจริงที่ว่าปกติ aldosterone เพิ่มการหลั่งของทั้ง K- และ H-ion ดังนั้นการผลิตฮอร์โมนนี้ไม่เพียงพอแม้ในภาวะปกติ GFR จะพบภาวะเลือดคั่งในเลือดและการทำให้เป็นกรดในปัสสาวะ เมื่อผู้ป่วยตรวจสอบเปิดเผยภาวะโพแทสเซียมสูงไม่สอดคล้องกับระดับของความล้มเหลวในการทำงานของไตและการเพิ่มขึ้นของค่า pH ของปัสสาวะกับการตอบสนองความบกพร่องในการโหลดแอมโมเนียมคลอไรด์ (ในขณะที่ปลายท่อไตดิสก์)

การวินิจฉัยได้รับการยืนยันโดยการตรวจหาค่าแอลดีสเตอโรนและเรณินในเลือดต่ำ นอกจากนี้ระดับของ aldosterone ในเลือดไม่เพิ่มขึ้นในการตอบสนองต่อข้อ จำกัด ของโซเดียมหรือลดลงในปริมาณของเลือดหมุนเวียน

นำเสนออาการที่รู้จักกันเป็นดาวน์ซินโดรเลือกหรือ gipoaldosteronizm ขณะที่ระบุผลิตภัณฑ์ลด renin ไต gipoaldosteronizm giporeninemichesky กับภาวะโพแทสเซียมสูง

สาเหตุของโรค:

• ไตความเสียหายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในขั้นตอนของความล้มเหลวไตเรื้อรัง,
• เบาหวาน,
• ยา - NSAIDs (indomethacin, ibuprofen, acetylsalicylic acid), geparin sodium;
• การเปลี่ยนแปลงในไตและต่อมหมวกไตในวัยชรา

โรคเมตาบอลิกที่เกิดจากการขาดไอออนสูง

AP (ช่องว่างไอออน) คือความแตกต่างในความเข้มข้นของโซเดียมและผลรวมของความเข้มข้นของคลอไรด์และไบคาร์บอเนต:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl ~] + [HCO 3 ]).

Na ⁺, Cl ~, HCO ₃ ~ อยู่ในของเหลวภายนอกเซลล์ที่ความเข้มข้นสูงสุด โดยปกติความเข้มข้นของโซเดียมไอออนบวกความเข้มข้นของคลอไรด์และไบคาร์บอเนตสูงกว่าประมาณ 9-13 meq / l การขาดค่าลบมักถูกปกคลุมด้วยโปรตีนในเลือดที่มีประจุลบและอนุภาคที่ไม่สามารถวัดได้อื่น ๆ ได้ ช่องว่างนี้ถูกกำหนดให้เป็นช่องว่าง anion โดยปกติค่าของช่องว่างประจุ anion คือ 12 ± 4 mmol / l

ด้วยการเพิ่มขึ้นของเลือดของ anion undetectable (แลคเตต ketoacids ซัลเฟต) พวกเขาจะถูกแทนที่ด้วยไบคาร์บอเนต; ดังนั้นผลรวมของ anions ([Cl ~] + [HCO ₃ ~]) ลดลงและค่าของช่องว่าง anion เพิ่มขึ้น ดังนั้นช่องว่าง anion ถือเป็นดัชนีการวินิจฉัยที่สำคัญและความหมายของมันช่วยในการสร้างสาเหตุของการเกิดโรคกรดในระบบเผาผลาญ

กรดในระบบเมตาบอลิซซึ่งเกิดจากการสะสมของกรดอินทรีย์ในเลือดมีลักษณะเป็น metabolic acidosis ที่มี AP สูง

สาเหตุของการเกิดโรคกรดในระบบเผาผลาญที่มีช่องว่างระหว่างไอออนสูง:

• โรคเบาหวาน (ketoacidosis) การอดอาหารมึนเมาแอลกอฮอล์
• uremia;
• มึนเมากับ salicylates, methanol, toluene และ ethylene glycol;
• lactate acidosis (ภาวะออกซิเจนช็อกภาวะพิษคาร์บอนมอนอกไซด์ ฯลฯ );
• เป็นพิษกับ paraldehyde

Ketoacidosis

มักจะพัฒนาเมื่อกรดไขมันอิสระไม่ได้ออกซิไดซ์อย่างสมบูรณ์กับ CO ₂  และน้ำซึ่งจะนำไปสู่การสร้างกรด beta-hydroxybutyric acid และ acetoacetic acid ที่เพิ่มขึ้น บ่อยที่สุด ketoacidosis พัฒนากับพื้นหลังของโรคเบาหวาน ด้วยการขาดอินซูลินและการสร้าง glucagon เพิ่มขึ้นการเพิ่มระดับไขมันจะทำให้กรดไขมันอิสระเข้าสู่กระแสเลือด ในขณะเดียวกันการสะสมตัวของคีโตนจะเพิ่มขึ้นในตับ (ความเข้มข้นของ ketones พลาสม่ามากกว่า 2 mmol / l) การสะสมของกรด keto ในเลือดนำไปสู่การเปลี่ยนไบคาร์บอเนตและการพัฒนา acidosis การเผาผลาญที่มีช่องว่าง anion เพิ่มขึ้น กลไกที่คล้ายคลึงกันถูกเปิดเผยแม้จะมีความอดอยากเป็นเวลานาน ในสถานการณ์เช่นนี้คีโตนจะแทนที่กลูโคสเป็นแหล่งพลังงานหลักในร่างกาย

Laktatnyyatsidoz

มันพัฒนาด้วยความเข้มข้นสูงของกรดแลคติค (แลคเตต) และกรดไพรูโว (pyruvate) ในเลือด กรดทั้งสองจะถูกสร้างขึ้นตามปกติในกระบวนการของการเผาผลาญกลูโคส (Krebs วงจร) และมีการใช้โดยตับ ภายใต้เงื่อนไขที่เพิ่มขึ้น glycolysis การก่อตัวของ lactate และ pyruvate เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ส่วนใหญ่กรดแลคติคจะเกิดอาการช็อกเนื่องจากการลดออกซิเจนในเนื้อเยื่อภายใต้เงื่อนไขที่ไม่ใช้ออกซิเจนทำให้แลคเตทเกิดขึ้นจากไพรูแวร์ การวินิจฉัยภาวะกรดแลคเตตจะเพิ่มขึ้นเมื่อตรวจพบความเข้มข้นของแลคเตตในเลือดสูงและมีการตรวจพบกรดในระบบเมตาโบลิซึมที่มีช่องว่างประจุลบขนาดใหญ่

โรคกรดด้วยพิษและมึนเมา

ยาเสพติดมึนเมา (แอสไพริน, ยาแก้ปวด) และวัสดุเช่นเอทิลีนไกลคอล (ส่วนประกอบสารป้องกันการแข็งตัว), เมทานอลโทลูอีนนอกจากนี้ยังสามารถนำไปสู่ภาวะเลือดเป็นกรด แหล่งที่มาของ H ⁺  ในสถานการณ์เหล่านี้จะปรากฏซาลิไซลิกและกรดออกซาลิก (เมื่อเอทิลีนไกลคอลเป็นพิษ), ไฮด์และกรดฟอร์มิค (กับเมทานอลมึนเมา) การสะสมของกรดเหล่านี้ในร่างกายนำไปสู่การพัฒนา acidosis และการเพิ่มช่องว่าง anion

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Uraemia

ภาวะไตวายเรื้อรังและโดยเฉพาะอย่างยิ่งขั้นตอนสุดท้ายมักจะมาพร้อมกับการเกิดโรคกรดในระบบเมตาโบลิซึม กลไกการพัฒนาของการละเมิดสถานะกรด - เบสในภาวะไตวายมีความซับซ้อนและหลากหลาย เมื่อความรุนแรงของไตวายเพิ่มขึ้น

ปัจจัยเบื้องต้นที่ก่อให้เกิดภาวะ metabolic acidosis สามารถค่อยๆสูญเสียความสำคัญที่สำคัญของพวกเขาและปัจจัยใหม่เข้าร่วมในกระบวนการซึ่งเป็นผู้นำ

ดังนั้นความล้มเหลวของไตเรื้อรังในไตมีบทบาทสำคัญในการพัฒนากรด - เบสรบกวนคือการลดการขับถ่ายของกรดทั้งหมดเนืองจากจำนวน nephron ทำงาน สำหรับการลบการผลิตภายนอกประจำวันของ H ⁺ผลิตในเนื้อเยื่อไตแอมโมเนียไม่เพียงพอโดยเป็นส่วนหนึ่งของกรดเป็นกลางไบคาร์บอเนต (การเปลี่ยนแปลงลักษณะปลายดิสก์ท่อไต)

บนมืออื่น ๆ ในขั้นตอนของการไตวายเรื้อรังที่นี้อาจเกิดขึ้นความสามารถในการดูดซึมของไตจะเป็นไบคาร์บอเนตซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของความผิดปกติของกรดเบสประเภทสถานะปลายดิสก์ท่อไต

กับการพัฒนาของความล้มเหลวไตอย่างรุนแรง (GFR ประมาณ 25 มล. / นาที) เป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนาของความล่าช้าดิสก์จะกลายเป็นแอนไอออนกรดอินทรีย์ (ซัลเฟต, ฟอสเฟต) ซึ่งเป็นตัวกำหนดในการพัฒนาภาวะกรดเกินในผู้ป่วยที่มีขนาดใหญ่ AP

การมีส่วนร่วมในการพัฒนา acidosis เกิดขึ้นได้จากการเกิด hyperkalemia ใน TPN ซึ่งทำให้เกิดการฝืนการขับถ่ายของกรดเนื่องจากการยับยั้งการสร้างแอมโมเนียมจาก glutamine

ถ้าภาวะ hypoaldosteronism พัฒนาขึ้นในคนไข้ที่มีภาวะไตเสื่อมเรื้อรังภาวะนี้จะช่วยเสริมการเกิดอาการของ acidosis ได้เนื่องจากทั้งการลดลงของ H ⁺ secretion และ hyperkalemia

ดังนั้นในไตวายเรื้อรังที่สามารถสังเกตได้ embodiments ทั้งหมดของดิสก์เผาผลาญ: ดิสก์ hyperchloremic กับ normokalemia ดิสก์ hyperchloremic กับภาวะโพแทสเซียมสูงดิสก์ที่มีช่องว่างประจุลบเพิ่มขึ้น

อาการ metabolic acidosis

อาการและอาการแสดงในกรณีที่รุนแรง ได้แก่ คลื่นไส้อาเจียนง่วงนอนหายใจไม่ออก การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับข้อมูลทางคลินิกและการตรวจหาองค์ประกอบของก๊าซในเลือดแดงรวมถึงระดับของอิเล็กโทรไลต์ในพลาสมา การรักษาสาเหตุเดิมเป็นสิ่งจำเป็น ที่ pH ต่ำมากสามารถระบุ NaHCO3 ในหลอดเลือดดำได้

อาการของ metabolic acidosis ขึ้นอยู่กับสาเหตุส่วนใหญ่ ภาวะความเป็นกรดอ่อน ๆ มักเกิดขึ้นโดยไม่มีอาการ มีความเป็นกรดมากขึ้น (pH <7,10) อาการคลื่นไส้, อาเจียน, ความเมื่อยล้าอาจเกิดขึ้นได้ อาการยังสามารถเกิดขึ้นได้ในระดับ pH สูงขึ้นหากมีการเกิดโรคกรดเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว ลักษณะเฉพาะคือ hyperpnoea (หายใจลึก ๆ ด้วยความถี่ปกติ) สะท้อนให้เห็นถึงการเพิ่มการชดเชยการระบายอากาศในช่องท้อง

ภาวะความเป็นกรดในเลือดเฉียบพลันรุนแรงหมายถึงการพัฒนาความผิดปกติของหัวใจที่เกิดจากความดันเลือดตกและความตกใจภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะโคม่า ความเป็นกรดในเลือดเรื้อรังทำให้เกิด demineralization ของกระดูก (โรคกระดูกอ่อน, osteomalacia, osteopenia)

การวินิจฉัย metabolic acidosis

การระบุสาเหตุของการเกิดโรคกรดในระบบเมตาโบลิคจะเริ่มต้นด้วยการกำหนดช่องว่างของไอออน

เหตุผลสำหรับช่วงเวลาการประจุลบสูงอาจจะเป็นทางคลินิกที่ชัดเจน (เช่น hypovolemic ช็อกเซสชั่นการฟอกเลือดจะพลาด) แต่ด้วยเหตุผลบางอย่างเป็นสิ่งที่จำเป็นในการดำเนิน  การทดสอบเลือด  เพื่อกำหนดระดับกลูโคส, ยูเรียไนโตรเจนในเลือด creatinine, แลคเตทในการปรากฏตัวของสารพิษ ในห้องปฏิบัติการส่วนใหญ่ดำเนินการเพื่อกำหนดระดับของซาลิไซเลตระดับของเมทานอลและเอทิลีนไกลคอลไม่ได้กำหนดเสมอการปรากฏตัวของพวกเขาสามารถสันนิษฐานโดย osmolar ช่องว่างการแสดงตน

การวัดความเป็น osmolality ของซีรัม (2 [Na] + [glucose] / 18 + urea nitrogen ในเลือด / 2.8 + แอลกอฮอล์ในเลือด / 5) ถูกลบออกจาก osmolarity ที่วัดได้ ความแตกต่างมากกว่า 10 แสดงถึงการมีสารที่ใช้งาน osmotically ซึ่งในกรณีของ acidosis ที่มีช่องว่าง anionic สูงคือ methanol หรือ ethylene glycol แม้ว่าปริมาณเอทานอลอาจทำให้เกิดช่องว่างของ osmolar และการพัฒนา acidosis ไม่รุนแรง แต่ก็ไม่ควรถือว่าเป็นสาเหตุของความเป็นกรดในระบบเมตาโบลิซึมที่สำคัญ

หากช่องว่างประจุลบในช่วงปกติและไม่มีสาเหตุที่ชัดเจน (เช่นท้องเสีย) ก็เป็นสิ่งจำเป็นในการกำหนดระดับของอิเล็กโทรและการคำนวณของช่องว่างไอออนปัสสาวะ ([นา] + [K] ที่ - [CI] เป็นปกติรวมทั้งผู้ป่วยที่มีการสูญเสียในทางเดินอาหารของ 30 -50 เมตริกต่อลิตร) การเพิ่มขึ้นนี้ถือว่าการสูญเสียไตที่เกิดจาก HCO3

[23], [24], [25], [26], [27],

การรักษา metabolic acidosis

การรักษามีวัตถุประสงค์เพื่อแก้ไขสาเหตุเดิม การไตเทียมเป็นสิ่งจำเป็นในกรณีที่เกิดภาวะไตวายและบางครั้งอาจเป็นพิษเมื่อใช้เอธิลีนไกลคอล, เมทานอล, salicylates

การแก้ไขความเป็นกรด - ด่างของ NaHCO3 จะแสดงเฉพาะในบางสถานการณ์เท่านั้นในขณะที่คนอื่น ๆ ไม่ปลอดภัย ในกรณีที่เกิดภาวะ metabolic acidosis ขึ้นเนื่องจากการสูญเสีย HCO3 หรือการสะสมของกรดอนินทรีย์ (เช่น acidosis ที่มีช่องว่าง anionic ปกติ) การรักษาด้วย HCO3 มีความปลอดภัยและเพียงพอ แต่หากมีการพัฒนา acidosis เนื่องจากการสะสมของกรดอินทรีย์ (เช่น acidosis ที่มีช่องว่างประจุลบสูง) ข้อมูลเกี่ยวกับการใช้ HCO3 จะไม่สอดคล้องกัน ในกรณีเช่นนี้การปรับปรุงอัตราการตายไม่ได้รับการพิสูจน์และมีความเสี่ยงบางอย่าง

ในการรักษาเบื้องต้นรัฐและ LACTATES Keto กรดถูกเผาผลาญใน HCO3 HCO3 ภายนอกจึงสามารถนำไปสู่ alkalosis ส่วนเกินและการเผาผลาญอาหาร ภายใต้ HCO3- เงื่อนไขใด ๆ ก็ยังสามารถนำไปสู่การ gipervolemii.gipokaliemii น่านส่วนเกินและ hypercapnia โดยยับยั้งการทำงานของศูนย์ระบบทางเดินหายใจ นอกจากนี้ตั้งแต่ HCO3 ได้เจาะเยื่อหุ้มเซลล์เกิดการแก้ไขดิสก์ภายในเซลล์ตรงกันข้ามการเสื่อมสภาพอาจเกิดขึ้นได้ขัดแย้งเนื่องจากเป็นส่วนหนึ่งของ HCO3- การป้อนข้อมูลจะถูกแปลงเป็น CO2 ซึ่งแทรกซึมเข้าไปในเซลล์และไฮโดรไลซ์เอชและ HCO3-

ทางเลือกหนึ่งสำหรับ NaHCO3 คือ tromethamine ซึ่งเป็นแอลกอฮอล์แอ็กทีฟที่มีทั้งกรดการเผาผลาญ (H) และทางเดินหายใจ (HCO3); carbicarb ผสมโพแทสเซียมของ NaHCO3 และคาร์บอเนต (ตัวทำปฏิกิริยากับ CO2 เพื่อสร้าง O2); dichloroacetate ซึ่งช่วยกระตุ้นการออกซิเดชันของแลคเตท อย่างไรก็ตามประสิทธิภาพของสารเหล่านี้ไม่ได้รับการพิสูจน์แล้วพวกเขายังสามารถนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนต่างๆได้

การขาดโพแทสเซียมซึ่งมักพบในภาวะ metabolic acidosis ควรได้รับการแก้ไขโดยการให้ KCI ในช่องปากหรือทางหลอดเลือด

ดังนั้นการรักษาโรคกรดในระบบการเผาผลาญประกอบด้วยการขจัดความวุ่นวายที่เกิดจากกระบวนการทางพยาธิวิทยานี้โดยการนำเอาปริมาณไบคาร์บอเนตที่เพียงพอ ถ้าสาเหตุของภาวะ metabolic acidosis ถูกตัดออกด้วยตัวเองการรักษาด้วยไบคาร์บอเนตจะไม่ถือว่าเป็นข้อบังคับเนื่องจากไตทำงานปกติสามารถเรียกคืนข้อมูลสำรอง bicarbonate ในร่างกายได้เองเป็นเวลาหลายวัน หากไม่สามารถขจัดโรคกรดในระบบเผาผลาญ (เช่นภาวะไตวายเรื้อรัง) จำเป็นต้องใช้การรักษากรดในระบบเมตาโบลิซึมเป็นเวลานาน