กรดแล็กติก

มีการพัฒนา acidosis จากแลคติกเนื่องจากมีการผลิตที่เพิ่มขึ้นหรือการเผาผลาญอาหารของแลคเตทลดลง.

[1], [2], [3], [4], [5]

สาเหตุ lactic acidosis

แลคเตท  เป็นผลพลอยได้จากการเผาผลาญของกลูโคสและกรดอะมิโน รูปแบบที่รุนแรงที่สุดคือ lactoacidosis ชนิด A ซึ่งพัฒนาขึ้นในระหว่างการผลิตกรดแลคติคในเนื้อเยื่อที่ขาดเลือดสำหรับการสร้าง ATP ในภาวะที่มี O2 ขาดแคลน hyperproduction สังเกตมักจะมี hypoperfusion เนื้อเยื่อในช็อก hypovolemic, หัวใจหรือชักและรุนแรงขึ้นโดยการลดลงของการเผาผลาญนมแม่ในตับที่ส่งเลือดไม่ดี นอกจากนี้ยังสามารถสังเกตได้ด้วยภาวะขาดออกซิเจนปฐมภูมิที่เกี่ยวข้องกับโรคปอดหรือฮีโมโกลบิน

แลคติกประเภทดิสก์ B เป็นที่สังเกตที่เลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อปกติ (และการก่อตัวของเอทีพี) และเป็นอันตรายถึงน้อย การผลิตกรดแลคติกที่อาจจะเพิ่มขึ้นในตึงเครียดของกล้ามเนื้อมากเกินไป (เช่นการออกกำลังกาย, การชักหนาวสั่นของกล้ามเนื้อ), สุรา, โรคมะเร็งที่ได้รับยาเช่น biguanides (เช่น phenformin และ metformin น้อยกว่า) กลับยับยั้ง transcriptase หรือ สัมผัสกับสารพิษต่างๆ การเผาผลาญอาหารสามารถลดลงด้วยความไม่เพียงพอของตับหรือการขาดวิตามินบี

D-แลคติคดิสก์ดิสก์เป็นรูปร่างที่ผิดปกติซึ่งใน D-isomer ของกรดแลคติกซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตแบคทีเรียในลำไส้ของผู้ป่วยที่มี eyunoilealnym ลำไส้ชำแหละ anastomosis หรือผ่านการดูดซึม ไอโซเมอร์ยังคงอยู่ในกระแสเลือดเนื่องจาก lactate dehydrogenase จะเผาผลาญรูปแบบ L ของกรดแลคติคเท่านั้น

[6], [7], [8], [9]

การวินิจฉัย lactic acidosis

การวินิจฉัยคล้ายกับกรดอื่น ๆ ที่เกิดจากการเผาผลาญอาหารยกเว้น D-lactic acidosis ใน D-lactic acidosis ช่องว่างของไอออนจะต่ำกว่าที่คาดไว้ใน HCO3 ซึ่งจะมีช่องว่างทางเดินปัสสาวะ (ความแตกต่างระหว่าง osmolality ในปัสสาวะที่วัดได้และวัดได้)

[10], [11], [12], [13]

การรักษา lactic acidosis

กรดแลคติคเป็นกรดในเลือดที่ได้รับการรักษาด้วยของเหลวทางหลอดเลือดดำข้อ จำกัด ของคาร์โบไฮเดรตและบางครั้งก็ใช้ยาปฏิชีวนะ (เช่น metronidazole)