กรดแล็กโตซาซิโดซิส

ภาวะกรดแลคติกเกิดขึ้นจากการผลิตแลคเตตที่เพิ่มขึ้นหรือการเผาผลาญแลคเตตที่ลดลง โดยเกิดจากทั้งสองสาเหตุร่วมกัน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

สาเหตุ กรดแล็กโทบาซิโดซิส

กรดแลคติกเป็นผลพลอยได้ตามปกติจากการเผาผลาญกลูโคสและกรดอะมิโน รูปแบบที่รุนแรงที่สุดคือกรดแลคติกชนิดเอ ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อกรดแลคติกถูกผลิตมากเกินไปในเนื้อเยื่อที่ขาดเลือดเพื่อสร้าง ATP เมื่อขาด O2 การผลิตมากเกินไปมักพบในเนื้อเยื่อที่มีเลือดไหลเวียนไม่เพียงพอเนื่องจากภาวะขาดเลือด หัวใจ หรือภาวะช็อกจากการติดเชื้อ และจะยิ่งแย่ลงเมื่อการเผาผลาญกรดแลคติกลดลงในตับที่มีเลือดไหลเวียนไม่ดี นอกจากนี้ยังอาจเกิดขึ้นในภาวะขาดออกซิเจนปฐมภูมิที่เกี่ยวข้องกับโรคปอดหรือภาวะฮีโมโกลบินผิดปกติ

กรดแลคติกชนิด B เกิดขึ้นเมื่อเนื้อเยื่อไหลเวียนได้ตามปกติ (และด้วยเหตุนี้จึงผลิต ATP ได้) และไม่ค่อยเป็นอันตราย การผลิตกรดแลคติกอาจเพิ่มขึ้นจากความเครียดของกล้ามเนื้อมากเกินไป (เช่น การออกกำลังกาย ตะคริว อาการหนาวสั่น) การดื่มแอลกอฮอล์ มะเร็ง ยา เช่น บิ๊กวนิด (เช่น เฟนฟอร์มิน และในระดับที่น้อยกว่าคือ เมตฟอร์มิน) สารยับยั้งเอนไซม์ทรานสคริปเทสย้อนกลับ หรือการสัมผัสกับสารพิษต่างๆ การเผาผลาญอาจลดลงเนื่องจากตับวายหรือการขาดไทอามีน

กรดแลคติกชนิดดีเป็นรูปแบบหนึ่งของกรดแลคติกชนิดที่ไม่ธรรมดา โดยที่กรดแลคติกไอโซเมอร์ชนิดดี ซึ่งเป็นผลผลิตจากการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตของแบคทีเรียในลำไส้ของผู้ป่วยที่ทำการต่อลำไส้เล็กส่วนต้นหรือการผ่าตัดลำไส้ออก จะถูกดูดซึมเข้าไป ไอโซเมอร์ดังกล่าวจะคงอยู่ในระบบไหลเวียนโลหิต เนื่องจากแล็กเตตดีไฮโดรจีเนสจะเผาผลาญกรดแลคติกชนิดแอลเท่านั้น

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

การวินิจฉัย กรดแล็กโทบาซิโดซิส

การวินิจฉัยโรคนี้คล้ายคลึงกับภาวะกรดเกินในเลือดชนิดเมตาบอลิกชนิดอื่น ยกเว้นภาวะกรดเกินแลกติกชนิดดี ในภาวะกรดเกินแลกติกชนิดดี ช่องว่างแอนไอออนจะต่ำกว่าที่คาดไว้จากการลดลงของ HCO3 และอาจพบช่องว่างออสโมลาร์ของปัสสาวะ (ความแตกต่างระหว่างออสโมลาร์ของปัสสาวะที่คำนวณได้และที่วัดได้)

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

การรักษา กรดแล็กโทบาซิโดซิส

กรดแลคติกรักษาด้วยการให้สารน้ำทางเส้นเลือด การจำกัดคาร์โบไฮเดรต และบางครั้งอาจใช้ยาปฏิชีวนะ (เช่น เมโทรนิดาโซล)