มาลาเรีย

มาลาเรีย (engl. Malaria; ฝรั่งเศส. Paludisme) - anthroponotic ติดเชื้อโปรโตซัวโรคถ่ายทอดเฉียบพลันที่มีกลไกการถ่ายทอดลักษณะโดดเด่นด้วยอาการรุนแรงของมึนเมา, สนามวงกลมสลับกับวงจรอุบาทว์ของไข้และระยะเวลา apyrexia, ม้ามโตตับและการพัฒนาของโรคโลหิตจาง hemolytic ในปัจจุบัน progradiently โรคกำเริบ.

[1], [2], [3]

ระบาดวิทยา

แหล่งที่มาของเชื้อโรคติดเชื้อคือคนป่วยหรือพาหะนำโรคในเลือดที่มี gametocytes อยู่ มาลาเรียเป็นโรคติดเชื้อที่แพร่กระจายได้โดยผ่านการยุงกัด gametocytes P. Vivax, P. Ovale และ P. Malariae พบในเลือดในช่วงแรก ๆ ของโรค; จำนวนของพวกเขาเพิ่มขึ้นหลังจากหลายรอบของ schizogony erythrocytic เมื่อ P. Falciparum ติดเชื้อคนจะกลายเป็นแหล่งของการติดเชื้อ 10-12 วันหลังจากเริ่มมีพยาธิปรสิตและสามารถอยู่ได้นาน 2 เดือนหรือมากกว่า

ด้วยโรคมาลาเรียกลไกต่างๆในการแพร่เชื้อจะเป็นไปได้:

กลไกการถ่ายโอนแบบ Transmissive (พร้อมกับยุงกัด)

กลไกนี้เป็นกลไกหลักซึ่งช่วยให้มั่นใจได้ว่า plasmodia เป็นสายพันธุ์ทางชีววิทยา แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือคน (ผู้ป่วยโรคมาลาเรียหรือผู้ให้บริการปรสิต) ในเลือดที่มีผู้ใหญ่ gametocytes (เซลล์เชื้อโรคเพศชายและเพศหญิงของปรสิต) ผู้ที่เป็นพาหะของโรคมาลาเรียเป็นตัวเมียในสกุลยุงก้นปล่องเท่านั้น

ในกระเพาะอาหารยุงที่ร่วมกับชายฤดูใบไม้ร่วงในเลือดและ gametocytes หญิงภายในเซลล์เม็ดเลือดแดงได้รับการเจริญเติบโตต่อไป (หลังจากสลายของเซลล์เม็ดเลือดแดง) การควบรวมกิจการและหลายส่วนในรูปแบบ sporozoites ซึ่งสะสมในต่อมน้ำลายของยุง รูปแบบไร้เพศของปรสิต (trophozoites, schizonts) เมื่อเข้าไปในกระเพาะอาหารของยุงแล้วพินาศ

ดังนั้นในร่างกายมนุษย์เป็นวิธีที่เป็นกะเทยของการพัฒนาของปรสิต (schizogony) กับการก่อตัวและการสะสมของ gametocytes และยุง - เพศ (sporogony) ควบรวมกิจการของชายและ gametocytes หญิงการพัฒนาต่อไปของพวกเขาและการก่อตัวของ sporozoites

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

กลไกการส่งผ่านแนวตั้ง

(จากมารดาถึงทารกในครรภ์) หรือจากมารดาไปสู่ทารกแรกเกิด (ในกระบวนการของการคลอดกลไกการถ่ายกระเพาะอาหาร) ในการแพร่เชื้อในแนวตั้งทารกในครรภ์มักไม่ติดเชื้อผ่านรก บ่อยครั้งที่การติดเชื้อเกิดขึ้นเมื่อคลอดบุตรเมื่อทารกแรกเกิดเข้าสู่กระแสเลือดของเลือดมารดาจำนวนหนึ่งในเม็ดเลือดแดงซึ่งเป็นรูปแบบที่ปราศจากอวัยวะ

กลไกการจัดส่งทางหลอดเลือด

กลไกของการติดเชื้อในกระเพาะอาหารทำให้เกิดการพัฒนาของโรคมาลาเรียที่เรียกว่า schizon มันถูกนำมาใช้ในการถ่ายเลือดหรือน้อยกว่าสำหรับการละเมิดภายใต้การฉีดปลอดเชื้อ (เช่นติดยาเสพติดโดยใช้เข็มฉีดยา) ในกรณีที่มีการติดเชื้อโดยการถ่ายเลือดเป็นแหล่งที่มาของการติดเชื้อพยาธิบริจาคที่มักจะมี sublatentnoy parasitaemia (จำนวนปรสิตในหนึ่งดังต่อไปนี้ห้ามิลลิลิตรของเลือด) ดังนั้นในภูมิภาคมาลาเรียของโลกสำหรับการควบคุมของเลือดควรใช้พร้อมกับวิธีการปรสิตวิทยา (มุ่งมั่นของปรสิตในการเตรียมหยดหนาและรอยเปื้อนเลือด) และซีรั่ม (ภูมิคุ้มกัน) วิธีการตรวจวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคมาลาเรีย (RNIF, ELISA ฯลฯ .. ) ระบุว่าในการติดเชื้อทางหลอดเลือดจะได้รับมักจะปรสิตเล็ก ๆ น้อย ๆ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งด้วยการฉีด) ระยะฟักตัวอาจจะขยายถึง 3 เดือน (ที่มีการติดเชื้อมากของระยะฟักตัวโดยคมชัดสามารถจะสั้นมาก - ไม่กี่วัน) มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะรู้ว่าเมื่อไหร่ การวินิจฉัยโรคมาลาเรียในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดรักษาผู้เสพยาเสพติด

เงื่อนไขการแพร่ระบาดของโรคมาลาเรีย

เงื่อนไขต่อไปนี้เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการแพร่ระบาดของโรคมาลาเรียในบางภูมิภาค (ประเทศจังหวัดภูมิภาค):

1. แหล่งที่มาของการติดเชื้อ (มาลาเรียหรือพาหะนำโรค)
2. การปรากฏตัวของผู้ให้บริการที่มีประสิทธิภาพ (ยุงของสกุลยุงก้นปล่อง) ความอ่อนแอต่อพยาธิไข้มาเลเรียคือคุณภาพหลักของยุงชนิดหนึ่งที่เฉพาะเจาะจงจากยุงก้นปล่อง จำนวนยุงในสกุล Anopheles ในหมู่ประชากรของสายพันธุ์อื่น ๆ ไม่สูงเท่ากับยุงที่ไม่ใช่ malarial และพวกเขาไม่ค่อยใส่ใจกับการกัดของพวกมัน อย่างไรก็ตามชนิดพันธุ์เล็ก ๆ ภายใต้สถานการณ์ที่เอื้ออำนวยอื่น ๆ (บริเวณใกล้เคียงของสถานที่เพาะพันธุ์ยุงเพื่อบ้านของผู้คน) สามารถมีบทบาทมากขึ้นได้ ยุง Anopheles มากกว่า 70 ชนิด (มากกว่า 200 ชนิดที่รู้จักกันดี) สามารถเป็นพาหะนำโรคมาลาเรียได้อย่างมีประสิทธิภาพ
3. เงื่อนไขที่ดีภูมิอากาศ: อุณหภูมิอากาศเฉลี่ยอยู่เหนือ 16 องศาเซลเซียสและความพร้อมสำหรับการเพาะพันธุ์ยุง: สระว่ายน้ำน้ำอ่างเก็บน้ำชลประทาน ฯลฯ อุณหภูมิต่ำสุดเฉลี่ยอากาศที่จำเป็นสำหรับการพัฒนาในยุง Pl .. Vivax, - 16 ° C, สำหรับ Pl. Falciparum - 18 ° C ที่อุณหภูมิต่ำ sporogony ไม่เกิดขึ้น ระยะเวลาของ sporogony จะน้อยกว่าอุณหภูมิที่สูงขึ้น (ขึ้นอยู่กับระดับหนึ่งเนื่องจากอุณหภูมิเฉลี่ยรายวัน 30 องศาเซลเซียสและสูงกว่าไม่เป็นประโยชน์สำหรับ sporogony) ที่อุณหภูมิเฉลี่ยรายวันที่เหมาะสม (25-26 ° C) sporogony ใน Pl. Vivax ใช้เวลา 8-9 วันจาก Pl. Falciparum - 10-11 วัน

พื้นที่ทั้งหมดของโรคมาลาเรียที่แผ่กระจายไปทั่วโลก (ระหว่าง 45 ° N ถึง 40 ° S ถึง 64 ° N และ 45 ° S ในปีต่างๆ) จะถูกครอบครองโดย malaria-vivax พื้นที่ของไข้มาลาเรีย - falciparum และมาลาเรีย - มาลาเรียมีขนาดเล็กลงเนื่องจากอุณหภูมิที่จำเป็นที่สูงขึ้นสำหรับ sporogony ที่มีประสิทธิภาพ; ovale โรคมาลาเรียในพื้นที่ตั้งอยู่ในสองที่ไม่เกี่ยวข้องกันทางภูมิศาสตร์ในตัวเองภูมิภาคแอฟริกาเขตร้อนและรัฐเวสเทิร์แปซิฟิก (. อินโดนีเซียเวียดนาม, ฟิลิปปินส์, นิวกีนีและอื่น ๆ ) ในประเทศที่เป็นภูเขา foci มาลาเรียอาจขึ้นอยู่กับระดับความสูง 1000 เมตรในเขตอบอุ่นและถึง 1,500-2,500 เมตรในเขตร้อนและ subtropics และในที่สูง (1000-1500 เมตรขึ้นไป) มีกระเป๋าเดียวของมาลาเรียไวแวกซ์

มาลาเรียเป็นลักษณะเด่นชัดตามฤดูกาล ในสภาพอากาศที่หนาวและกึ่งเขตร้อนในฤดูกาลไข้แบ่งออกเป็นระยะเวลา: มีประสิทธิภาพเป็นยุงที่ติดเชื้อของการส่งและมวลอาการของโรค เริ่มต้นช่วงเวลาที่มีประสิทธิภาพการติดเชื้อยุง (ถ้ามีแหล่งที่มาของการติดเชื้อ - ผู้ป่วยพยาธิ) เกิดขึ้นพร้อมกับการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของอุณหภูมิเฉลี่ยต่อวันถึง 16 องศาเซลเซียส เริ่มต้นระยะเวลาการถ่ายโอนที่เกี่ยวข้องกับ sporogonic แล้วเสร็จในยุงที่ขึ้นอยู่กับอุณหภูมิในชีวิตประจำวันโดยเฉพาะในปีนี้ ในภูมิภาคมอสโกในระหว่างการส่งของโรคมาลาเรีย vivax-อาจจะสูงถึง 1.5-2 เดือนหรือมากกว่าก่อนที่น้ำค้างฤดูใบไม้ร่วงครั้งแรก ขอบเขตของระยะเวลาของการสำแดงมวลน้อยกำหนดไว้ ในช่วงที่มีการระบาดของโรคมาลาเรียเพียงสามวันความผิดปกติของมวลจะเริ่มขึ้นนานก่อนที่ระยะเวลาในการส่งจะเริ่มขึ้น กรณีที่สังเกตเป็นอาการหลักของโรคมาลาเรียไวแวกซ์ด้วยการบ่มยาว (3-10 เดือน) จากการติดเชื้อในฤดูกาลที่ผ่านมาและเก็บใน hypnozoites ตับ (ไม่มีอาการหลักที่มีการฟักตัวสั้น) เช่นเดียวกับอาการกำเริบ ekzoeritrotsitarnye ระยะไกล (หลังจากที่ชุดของการโจมตีของโรคมาลาเรียระยะสั้น การฟักไข่ในฤดูกาลที่แล้วโดยไม่มีการบำบัดป้องกันการกำเริบเกิดขึ้นอย่างเพียงพอ)

ความอ่อนแอต่อโรคมาลาเรียเป็นสากล ผลของการติดเชื้อของเชื้อโรคหลังจากที่เข้าสู่กระแสเลือดและอาการทางคลินิกที่กำหนดโดยสถานะภูมิคุ้มกันแต่ละกิจกรรมปัจจัยต้านทานเชิญชมธรรมชาติภูมิคุ้มกันแข็งแรง postinfection และสำหรับทารกแรกเกิด - ระดับของแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงของชั้น G, ได้รับจากแม่ ข้อยกเว้นคือชนเผ่าพื้นเมืองของแอฟริกาตะวันตกและนิวกินีส่วนใหญ่มีภูมิคุ้มกันต่อเชื้อ Pl vivax ซึ่งเกิดจากการขาดสารพันธุกรรมของ isoantigens เม็ดเลือดแดงของกลุ่ม Daffy ที่ทำหน้าที่ของ receptors สำหรับ merozoites PI vivax ดังนั้นในภูมิภาคนี้มีโอกาสน้อยกว่าในภูมิภาคอื่น ๆ ของแอฟริกาเขตร้อนมีบางกรณีติดเชื้อมาลาเรีย - vivax

มีความทนต่อการติดเชื้อโดยทุกชนิดของปรสิตมีคนกำลังพาหะของฮีโมโกลที่ผิดปกติ (thalassemia, โรคโลหิตจางเซลล์เคียว, สายการบินฮีโมโกล E, et al.) มีความผิดปกติของโครงสร้างของโครงร่างของเซลล์ของเม็ดเลือดแดง (spherocytosis กรรมพันธุ์ตะวันตกเฉียงใต้ elliptocytosis, elliptotsitoz ทางพันธุกรรม) หรือ มีความบกพร่องของเอนไซม์ glucose-6-phosphate dehydrogenase ของเม็ดเลือดแดง ในกรณีของโรคมาลาเรียที่พวกเขาต้องทนทุกข์ทรมานจากการได้อย่างง่ายดายจำนวนของปรสิตในเลือดจะถูกเก็บไว้ในระดับที่ค่อนข้างต่ำกรณีของการไหลของมะเร็ง (สมองมาลาเรีย falciparum) ขาดจริง ในทางกลับกันคนที่มีการขาดของกลูโคส -6- ฟอสเฟตคือความเสี่ยงของการพัฒนาภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลันเมื่อใช้จำนวนของยาต้านเชื้อมาลาเรีย (ที่ Primaquine, ควินิน et al.) กลไกความต้านทานต่อโรคมาลาเรียประเภทต่างๆส่วนใหญ่ไม่ชัดเจนและยังคงมีการศึกษา

ทารกแรกเกิดยังมีความต้านทานต่อการติดเชื้อทุกรูปแบบของโรคมาลาเรีย นี้เกิดจาก:

1. การปรากฏตัวของภูมิคุ้มกัน passive เนื่องจากแอนติบอดีของชั้น G ที่ได้รับโดยทารกแรกเกิดจากแม่ hyperimmune (ใน foci ที่มีอุบัติการณ์สูงของโรคมาลาเรีย);
2. การรักษาภูมิคุ้มกันเฉพาะหลังคลอดเนื่องจากแอนติบอดีของคลาส A ซึ่งได้รับจากทารกแรกเกิดที่มีนมแม่
3. การปรากฏตัวของทารกในครรภ์เฮโมโกลบินในเด็กแรกเกิดปรสิตมาเลเรียที่ไม่เหมาะสำหรับโภชนาการ

หลังจากที่สามถึงหกเดือนแรกของชีวิตในเด็กทารกอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มความเสี่ยงของความรุนแรงในรูปแบบที่ร้ายแรงของโรคมาลาเรีย falciparum (เปลี่ยนแปลงของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีฮีโมโกลของทารกในครรภ์ในเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีฮีโมโกลปกติในการแปลอาหารผสม - การบริโภคใน parabens อาหารที่จำเป็นสำหรับการพัฒนาของปรสิต ซึ่งไม่อยู่ในนมของมนุษย์)

[10], [11], [12], [13]

ภูมิคุ้มกันด้วยโรคมาลาเรีย

ภูมิคุ้มกันในโรคมาลาเรียไม่ผ่านการฆ่าเชื้อเฉพาะสายพันธุ์และเฉพาะสายพันธุ์ไม่เสถียรและสั้น เพื่อรักษาระดับป้องกันของแอนตี้บอดี้จำเป็นต้องใช้การกระตุ้นแบบแอนติเจนอย่างต่อเนื่องในรูปแบบของการติดเชื้อซ้ำด้วยโรคมาลาเรีย ภูมิคุ้มกันต่อ Pl. Malariae และ Pl. Vivax มีการติดตั้งไว้ก่อนหน้านี้และได้รับการดูแลเป็นเวลานานกว่า Pl. Falciparum ภูมิคุ้มกันลดลง ได้แก่ การตอบสนองของเซลล์และอารมณ์ขัน จุดเริ่มต้นของกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันที่กระตุ้นการสังเคราะห์แอนติบอดีคือการทำให้เกิดปรสิตของพยาธิไข้มาเลเรียโดย macrophages นี่คือประจักษ์โดย hyperplasia ของระบบ histiophagocytic ของม้าม, ตับ, ไขกระดูก

ความชุกของโรคมาลาเรีย

ในบรรดาเชื้อโรคสี่ชนิดของมาลาเรียที่พบมากที่สุดในโลกคือ P. Vivax ในเขตร้อนและเขตร้อนในสระว่ายน้ำยีนของประชากร P. Vivax มักมีส่วนสำคัญกับ sporozoites สาเหตุของโรคหลังการบ่มระยะสั้น (10-21 วัน) ในทวีปแอฟริกา P. Vivax พบอย่างต่อเนื่องในแอฟริกาตะวันออกโดยชาวอาหรับอินเดียเอธิโอเปียยุโรป ในแอฟริกาตะวันตกที่มีประชากรส่วนใหญ่เป็นคนผิวดำ, P. Vivax ไม่ตรงกับที่อธิบายถึงความมุ่งมั่นทางพันธุกรรมภูมิคุ้มกัน แต่กำเนิดคนผิวดำแอฟริกัน P. Vivax [รับแบบออฟไลน์บนเม็ดเลือดแดงสำหรับ merozoite P. Vivax - izoantigeny ดัฟฟี่ (Fy ^dหรือ Fy ^ข )] . พื้นที่ของ P. Ovale มีขนาดเล็กและประกอบด้วยสองส่วน หลักส่วนแอฟริกันที่ถูกครอบครองโดยแอฟริกาเขตร้อนจากแกมเบียในทิศตะวันตกเฉียงเหนือคองโกทางตอนใต้ของทวีป ส่วนที่สองของช่วงคือประเทศในแถบแปซิฟิกตะวันตกและเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ พื้นที่ทางภูมิศาสตร์ของโรคมาลาเรียเขตร้อนถึง 40 องศาละติจูดเหนือและทิศใต้ 20 °รุ้ง P. Falciparum ทำให้เกิดถึง 50% อุบัติการณ์ของโรคมาลาเรียในโลก ปัจจุบันโรคมาลาเรียสี่วันพบในแอฟริกาบางส่วนของอเมริกากลางและอเมริกาใต้แคริบเบียน เอเชียตะวันออกเฉียงใต้

คนส่วนใหญ่อ่อนแอต่อโรคมาลาเรีย ยกเว้นเป็นชนพื้นเมืองในแอฟริกาตะวันตก สำหรับ hyperisemic foci ของแอฟริกาเขตร้อนที่ P. Falciparum ครอบงำโครงสร้างภูมิคุ้มกันที่ค่อนข้างคงที่ของประชากรในประเทศมีลักษณะ:

• เด็กอายุต่ำกว่า 6 เดือนไม่ล้มป่วยเนื่องจากภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟที่ได้รับจากมารดา:
• เด็กส่วนใหญ่อายุ 6-24 เดือนได้รับผลกระทบจาก P. Falciparum; ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟสูญพันธุ์ใช้งานได้ยังไม่พัฒนา ในกลุ่มนี้มีอัตราการเสียชีวิตสูงสุดจากโรคมาลาเรีย:
• ในเด็กที่มีอายุมากกว่า 2 ปี P. Falciparum เป็นโรคที่พบได้น้อยกว่าการลดไข้มาเลเรียเนื่องจากภูมิคุ้มกันที่ได้รับมาความเข้มของปรสิตลดลงเมื่ออายุ:
• ในผู้ใหญ่ P. Falciparum ไม่ค่อยพบเนื่องจากมีภูมิคุ้มกันสูงไม่มีอาการทางคลินิกเมื่อติดเชื้อ

ทรอปิคอลมาลาเรียโอนได้อย่างง่ายดายเป็นผู้ให้บริการที่ผิดปกติฮีโมโกล S (โรคโลหิตจางเซลล์เคียว) และบุคคลอื่น ๆ บางเฮโมโกลบินผิดปกติทางพันธุกรรมที่กำหนดและเม็ดเลือดแดงเอนไซม์ (ข้อบกพร่องของ G-6-PDG)

ประวัติการศึกษาโรคมาลาเรีย

การศึกษาเกี่ยวกับโรคมาลาเรีย (โรคที่เก่าแก่ที่สุดคนหนึ่ง) มีการเชื่อมโยงกับความสัมพันธ์อันยาวนานกับประวัติศาสตร์ของการพัฒนาอารยธรรมมนุษย์ สันนิษฐานว่าโรคมาลาเรียเริ่มแผ่กระจายไปทั่วโลก (จากภูมิภาคแอฟริกาในทะเลเมดิเตอร์เรเนียน) เมื่อประมาณ 10,000 ปีก่อนเนื่องจากการพัฒนาเกษตรกรรมการค้าการพัฒนาที่ดินใหม่ ๆ ใน papyri อียิปต์โบราณวรรณกรรมจีนโบราณและศีล(«Charaka»และ«Sushrutha»)คลาสสิกอายุรเวท(«อายุรเวท»)รอดชีวิตไปรักษาที่คลินิกของเราอธิบายเวลาและโรคมาลาเรียระบาด; แล้วมีข้อเสนอแนะของการเชื่อมต่อที่เป็นไปได้ระหว่างการพัฒนาของโรคและยุงกัด ต่อมา (ศตวรรษที่ 5-6 ค. ศ.) แพทย์ชาวกรีกโบราณ: Hippocrates, Geradot, Empedocles ได้อธิบายรายละเอียดเกี่ยวกับคลินิกโรคมาลาเรีย ฮิปโปเครติสจะให้เครดิตกับการจัดสรรของโรคมาลาเรียจากการเจ็บป่วยกลุ่มไข้: เขาเสนอให้จัดสรร 3 รูปแบบของการเกิดโรค: «ประจำวัน» (การโจมตีทุกวัน), «tertian» (การโจมตีทุกวันอื่น ๆ ) และ«quartan» (ชักหลังจาก 2 วัน)

ยุคของการค้นพบทางวิทยาศาสตร์ในการศึกษาของโรคมาลาเรียที่เกี่ยวข้องกับ 1640 เมื่อแรกสเปนแพทย์ Conquistador Juan del VEGO (NIAP เด VEGO) สำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มีการแช่เปลือกซิงโคนาใช้เป็นมาลาเรียใช้ก่อนหน้านี้โดยชาวอินเดียของเปรูและเอกวาดอร์เป็นยาแก้ไข้ เครดิตสำหรับชื่อของโรค "มาลาเรีย" (. อิตัล"Mal คือเพลง" - อากาศไม่ดี) เป็นของอิตาลี Lancisi (1717) ซึ่งเชื่อมต่อผู้ติดเชื้อมาลาเรียผ่าน "พิษ" ระเหยจากหนองน้ำ ในปี ค.ศ. 1880 หมอชาวฝรั่งเศสชื่อ A. Laveran ซึ่งทำงานในแอลเจียร์ได้อธิบายรายละเอียดเกี่ยวกับสัณฐานวิทยาของเชื้อโรคมาลาเรีย ในปี พ.ศ. 2440 นายแพทย์โรนัลด์รอส (Ronald Ross) ชาวอินเดียได้จัดตั้งกลไกการแพร่เชื้อไข้มาลาเรีย

ปัจจุบันมาลาเรียเป็นปัญหาสุขภาพที่ร้ายแรงที่สุดแห่งหนึ่งในกว่า 100 ประเทศในแอฟริกาเอเชียและอเมริกาใต้ประมาณครึ่งหนึ่งของประชากรโลกอาศัยอยู่กับความเสี่ยงในการเป็นโรคมาลาเรีย เกือบทุกประเทศในยุโรปและอเมริกาเหนือลงทะเบียนรายชื่อผู้ป่วยโรคมาลาเรียหลายร้อยรายในหลาย ๆ คนที่มาจากพื้นที่ที่มีการระบาดของโรคมาลาเรียจำนวนผู้ป่วยที่เป็นโรคมาลาเรียในสนามบินเพิ่มมากขึ้น ตามที่ WHO 200-250 ล้านคนทั่วโลกได้รับโรคมาลาเรียทุกปีอย่างน้อย 80% ของกรณีโรคมาลาเรียทั้งหมดได้รับการจดทะเบียนใน sub-Saharan Africa ทุกปีตั้งแต่ 1 ถึง 2 ล้านคนเสียชีวิตจากโรคมาลาเรียส่วนใหญ่เป็นเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปี ความสูญเสียทางสังคมและเศรษฐกิจของแอฟริกาเพียงอย่างเดียวอยู่ที่ประมาณ 2 พันล้านเหรียญสหรัฐต่อปี ตั้งแต่ปี พ.ศ. 2541 เป็นต้นมาภายใต้การสนับสนุนขององค์การอนามัยโลกธนาคารโลกยูนิเซฟได้ดำเนินการโครงการริ้วรอยไข้มาลาเรียแบบย้อนกลับเพื่อตรวจหาเชื้อมาลาเรีย (โดยเฉพาะในประเทศกำลังพัฒนา) โปรแกรมนี้ใช้ได้จนถึง 2010-2015 มีการพยายามสร้างวัคซีนป้องกันโรคมาลาเรียอย่างมีประสิทธิผล แต่จะต้องใช้เวลาอย่างน้อยอีก 10-15 ปี การค้นหาการพัฒนาและการปรับปรุงยาเพื่อรักษาโรคมาลาเรียเป็นหนึ่งในโครงการที่สำคัญขององค์การอนามัยโลกซึ่ง ได้แก่ บริษัท ยาต่างๆสถาบันวิจัยทั่วโลก ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาอันเป็นผลมาจากการเติบโตของกระบวนการอพยพการท่องเที่ยวระหว่างประเทศอย่างเข้มข้นการเพิ่มขึ้นของกรณีโรคมาลาเรียที่นำเข้ามีขึ้นในรัสเซีย

สาเหตุ มาลาเรีย

ชื่อของโรค "ไข้มาลาเรีย" จริงสรุปสี่โรคโปรโตซัวแยกที่เกิดจากเชื้อโรคสี่ชนิดตามลำดับ

สาเหตุของโรคมาลาเรียคือปรสิตซึ่งจัดอยู่ในประเภท Protozoa ชั้น Sporozoa ครอบครัว Plasmodiidae ชนิด Plasmodium เชื้อโรคสี่ชนิดคือ parasitized: P. Vivax ทำให้เกิดโรคสามวัน P. Malariae - สี่วัน P. Falciparum - มาลาเรียเขตร้อน; P. Ovale เป็นสาเหตุของโรคมาลาเรียรูปไข่สามวัน

เชื้อโรคมาลาเรีย

Causative agent	รูปแบบของโรคมาลาเรีย (ตาม ICD-10)
Plasmodium (Laverania) falciparum	มาลาเรียที่เกิดจากเชื้อ Plasmodium falciparum (malaria-falciparum)
Plasmodium (Plasmodium) vivax	มาลาเรียที่เกิดจากเชื้อ Plasmodium vivax (malaria-vivax)
Plasmodium (Plasmodium) ovale	มาลาเรียที่เกิดจากเชื้อ Plasmodium ovale (malaria-ovale)
Plasmodium (Plasmodium) malariae	มาลาเรียที่เกิดจากเชื้อ Plasmodium malariae (malaria-malariae)

ในสิ่งพิมพ์แห่งชาติส่วนใหญ่ (ตำราคู่มือ, คู่มือ) เก็บไว้ในรูปแบบเดิมชื่อของโรคมาลาเรีย: มาลาเรียเขตร้อน (มาลาเรีย falciparum) vivax (มาลาเรีย vivax) วงรีมาลาเรีย (มาลาเรีย ovale) และโรคมาลาเรียสี่วัน (มาลาเรีย malariae)

แต่ละรูปแบบของโรคมาลาเรียสี่รูปแบบลักษณะทางคลินิกลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาและระบาดวิทยา ที่สำคัญที่สุดคือ malaria-falciparum ซึ่งคิดเป็น 80-90% ของจำนวนผู้ป่วยโรคมาลาเรียทั่วโลกซึ่งสาเหตุของโรคมาลาเรียเป็นส่วนหนึ่งของ subgenus (Laverania) เฉพาะโรคมาลาเรีย - falciparum สามารถเป็นมะเร็งที่นำไปสู่ความตาย

เชื้อโรคของโรคมาลาเรียในกระบวนการของชีวิตเป็นวัฏจักรการพัฒนาต่อไปที่มีการเปลี่ยนแปลงของเจ้าภาพ:

• การพัฒนาที่ไม่เป็นอิสระ (schizogonia) เกิดขึ้นในร่างกายของเจ้าภาพกลาง - คน;
• การพัฒนาทางเพศ (sporogony) เกิดขึ้นในร่างกายของเจ้าภาพครั้งสุดท้าย - ตัวเมียตัวเมียที่เป็นยุงก้นปล่องประเภท Anopheles

ในร่างกายมนุษย์ sporozoites เข้ากัดเมื่อติดเชื้อยุงมาลาเรีย หลังจากการเจาะเข้าสู่กระแสเลือดผ่าน sporozoites 15-45 นาทีจะนำเข้าสู่เซลล์ตับของเรือไซน์ตับและ ekzoeritrotsitarny เริ่มต้นวงจร (schizogony เนื้อเยื่อ) การคัดเลือกและความรวดเร็วในการทำลายล้างเกิดจากการมีผู้รับเฉพาะในเยื่อหุ้มเซลล์ของ hepatocytes ปรสิตเพิ่มขึ้นแบ่งหลาย ๆ ครั้งและสร้างรูปแบบนิวเคลียสเดี่ยวขนาดเล็กจำนวนหนึ่ง - merozoites รอบระยะเวลา ekzoeritrotsitarnogo ต่ำสุดคือ 5-7 วันใน P. Falciparum, 6-8 วันใน P. Vivax, 9 วันที่ใน P. Ovale และ 14-16 วันใน P. Malariae จากนั้น merozoites ออกจากตับเข้าสู่กระแสเลือดและรวมอยู่ในเม็ดเลือดแดงที่ schizogony erythrocytic สำหรับวันที่สามรูปไข่โรคมาลาเรียเป็นลักษณะชนิดพิเศษ ekzoeritrotsitarnogo: ทั้งหมดหรือบางส่วนของปรสิตสามารถที่จะมาเป็นเวลานาน (7-14 เดือนหรือมากกว่า) ที่จะอยู่ในเซลล์ตับใน "อยู่เฉยๆ" รัฐ (hypnozoites) และหลังจากเวลานี้พวกเขาเริ่มที่จะกลายเป็น Merozoites มีความสามารถในการติดเชื้อ erythrocytes ดังนั้นจึงทำให้เกิดความเป็นไปได้ในการบ่มเพาะฟักตัวเป็นเวลานานและการเกิดซ้ำที่ห่างไกลถึง 3 ปี

Schizogony erythrocytic มาพร้อมกับการพัฒนาและการแบ่งวงกลมหลายปรสิตที่ plasmodia มาลาเรียการทดสอบขั้นตอนต่อไปนี้: trophozoite หนุ่ม (แหวนรูป); การพัฒนา trophozoite; ผู้ใหญ่ trophozoite (มีนิวเคลียสขนาดใหญ่): schizon พัฒนา; schizonont ผู้ใหญ่ หลังจากเสร็จสิ้นกระบวนการ schizogony เม็ดเลือดแดงจะถูกทำลาย merozoites ฟรีแข็งขันเจาะเข้าไปในเซลล์เม็ดเลือดแดงใหม่ แต่ที่สุดของพวกเขาเสียชีวิตจากผลกระทบของการเป็นเจ้าภาพภูมิคุ้มกันกลไกการป้องกัน ระยะเวลา schizogony erythrocytic จาก P. Vivax, P. Ovale, P. Falciparum 48 ชั่วโมงและ 72 ชั่วโมง P. Malariae ในช่วงวงจร erythrocytic ส่วน merozoite กลายเป็นรูปแบบทางเพศ. - ผู้หญิง (makrogametotsity) หรือชาย (microgametocytes)

Gametocytes เข้าไปในร่างกายของผู้ให้บริการยุงเมื่อกินเลือดของผู้ป่วยด้วยโรคมาลาเรียหรือพาหะนำโรค มี gametocytes ผู้ใหญ่ ในกระเพาะอาหารของยุงหลังจาก 9-12 นาทีกลุ่ม gametocyte ตัวผู้จะพ่นออกได้ 8 กลุ่ม กลุ่มฟรี (microgamets) เจาะเซลล์หญิง (macrogamet); หลังจากการหลอมรวมของนิวเคลียสจะเกิดตัวซิงโครนัส - เซลล์ที่เพาะโดยรอบ นอกจากนี้ ookinets, oocysts กับ sporozoites พัฒนาต่อเนื่อง, การทำให้สุกของพวกเขาในต่อมน้ำลายของยุง. อุณหภูมิของอากาศแวดล้อมที่ดีที่สุด (25 องศาเซลเซียส) sporogony มีอายุการใช้งาน 10 วันใน P. Vivax 12 วันใน P. Falciparum 16 วันใน P. Malariae และ P. Ovale; ที่อุณหภูมิต่ำกว่า 15 องศาเซลเซียส sporozoites ไม่พัฒนา

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

กลไกการเกิดโรค

อาการของโรคมาลาเรียทั้งหมดเกิดจากการกลายพันธุ์ของเม็ดเลือดแดง - การเจริญเติบโตและการสืบพันธุ์ในเลือดของรูปเม็ดเลือดแดงที่ไม่อาศัยเพศของปรสิต เนื้อเยื่อ schizogonia ไม่ชัดเจนทางคลินิก

การโจมตีของเชื้อมาลาเรียที่เกี่ยวข้องกับความสำเร็จของ schizogony erythrocytic, erythrocytolysis มวลและได้รับเข้าสู่กระแสเลือดของจำนวนมากของผลิตภัณฑ์การเผาผลาญ merozoite ปรสิตมีคุณสมบัติ pyrogenic และเป็นพิษซึ่งก่อให้เกิดการพัฒนาปฏิกิริยาไข้ที่ เนื่องจาก tsikltsichnosti schizogony erythrocytic ชักไข้มีการทำซ้ำทุก 48 ชั่วโมงที่สามวันและมาลาเรีย falciparum ovale- และหลัง 72 ชั่วโมงที่สี่วัน ในร่างกายมนุษย์หลังจากการติดเชื้อบอลเฉียงประชากรที่แตกต่างกันของปรสิตมาลาเรียและในระยะเริ่มแรก schizogony เกิดขึ้นแบบไม่พร้อมเพราะชนิดของโรคนี้อาจไม่ถูกต้อง ในฐานะที่เป็นรูปแบบของการตอบสนองภูมิคุ้มกันความจุของพยาธิเม็ดเลือดแดงที่เก็บไว้ในการสร้าง plasmodia กำหนดลักษณะหลักของประเภทของไข้จังหวะนี้ เฉพาะกับโรคมาลาเรียเขตร้อนอาจมีหลายรุ่น (2-3) ที่สำคัญของ plasmodia ดังนั้นไข้มักมีลักษณะผิด

ภาวะโลหิตจางลักษณะของโรคมาลาเรียเป็นผลมาจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงโดยปรสิตที่มีอยู่ในตัว เป็นที่ทราบกันดีว่า P. Vivax และ P. Ovale ส่วนใหญ่เป็นเม็ดเลือดแดงวัยอ่อน P. Malariae เข้าสู่วัยผู้ใหญ่ P. Falciparum ติดเชื้อในเซลล์เม็ดเลือดแดงของการกำหนดแตกต่างกันซึ่งก่อให้เกิดการแตกของเม็ดเลือดแดงมากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและความพ่ายแพ้ของพวกเขาดังนั้นในโรคมาลาเรียในเขตร้อนกำเนิดของโรคโลหิตจางภาวะเม็ดเลือดแดงแตกมีบทบาทชั้นนำ ปัจจัยเพิ่มเติมของเม็ดเลือดแดง hemolytic เป็นกลไก autoimmune ที่ทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไม่ติดเชื้อ การพัฒนาด้วยโรคมาลาเรีย hyperplasia ขององค์ประกอบ reticuloendothelial ของม้าม depresses hemopoiesis ซึ่งเพิ่ม anemia และ thrombocytopenia

การขยายตัวของตับและม้ามเกิดจากความแออัดในอวัยวะ แต่ในไม่ช้ามี lymphoid และ reticuloendothelial hyperplasia ในพวกเขา อันเป็นผลมาจาก hemolysis ของเม็ดเลือดแดงเช่นเดียวกับแผลของ hepatocytes, โรคดีซ่านพัฒนา. การลดการดูดซึมคาร์โบไฮเดรตและการยับยั้ง gluconeogenesis ในตับทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ การเปิดใช้งานของ glycolysis แบบไม่ใช้ออกซิเจนจะทำให้เกิดการสะสมของแลคเตทในเลือดน้ำไขสันหลังผลและการเกิดภาวะกรดในน้ำนมแลคโตซึ่งเป็นหนึ่งในสาเหตุของโรคมาเลเรียในเขตร้อนที่รุนแรง

ในเขตร้อนมาลาเรียคุณสมบัติของเม็ดเลือดแดงแตกต่างกันจุลภาคจึงรบกวน (tsitoadgeznya, อายัด rozeting) Cytoadhesion - gluing ของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อไปยังเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดสาเหตุของการยึดเกาะในเส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดโป่งพอง บทบาทหลักใน tsitoadgezii ถอนแกนด์โปรตีนเฉพาะ (การแสดงออกของพวกเขาบนพื้นผิวของเม็ดเลือดแดงเหนี่ยวนำให้เกิดพยาธิ) และผู้รับตั้งอยู่บนพื้นผิวด้านนอกของเซลล์บุผนังหลอดเลือด การอุดตันของหลอดเลือดทำให้เกิดภาวะขาดเลือดของอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ prominences (ลูกบิด) เกิดขึ้นในเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งอยู่ในการติดต่อกับนูนในเท้าเทียมรูปแบบที่เกิดขึ้นในเซลล์บุผนังหลอดเลือด บางชนิดของ P. Falciparum ทำให้เกิดการยึดติดของเม็ดเลือดแดงที่มีสุขภาพดีในการติดเชื้อ - เป็นผลให้ "rosettes" จะเกิดขึ้น เม็ดเลือดแดงกลายเป็นแข็งซึ่งเลวร้ายยิ่งคุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือดและ aggravates การรบกวนของจุลภาค ปัจจัยที่ทำให้เกิดความเสียหายที่สำคัญคือการขาดออกซิเจนซึ่งเกิดจากการทำงานของการขนส่งออกซิเจนไม่เพียงพอของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อ เนื้อเยื่อสมองมีความต้านทานต่อการขาดออกซิเจนน้อยซึ่งเป็นตัวก่อให้เกิดพัฒนาการของโรคมาลาเรียในสมอง ในโรคมาลาเรีย falciparum รุนแรงมีสัญญาณของ DIC และ thrombocytopenia hypofibrinogenaemia: มีการรบกวนระบบการแข็งตัวของเลือด บทบาทที่เฉพาะเจาะจงในการเกิดโรคมาลาเรียเขตร้อนเป็นผลมาจากปฏิกิริยาการอักเสบที่ไม่จำเพาะเจาะจงทั่วไป ความเสียหายของหลอดเลือดเกิดจากการกระทำของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ ผลิตภัณฑ์ที่ใช้งานมากที่สุด ได้แก่ lipid peroxidation และ protease ที่ปล่อยออกมาโดย granulocytes ในการเกิดโรคมาลาเรียอย่างรุนแรงความสนใจเป็นอย่างมากต่อ cytokines โดยเฉพาะ TNF และ IL (IL-2 และ IL-6) การเปลี่ยนแปลงลักษณะมากที่สุดในโรคมาลาเรีย falciparum รุนแรงเกิดขึ้นในสมองที่อาการบวมน้ำสังเกตอาการบวมของสารสมองและ periganglionarnye งอก glial perivascular (granuloma Durk) เส้นเลือดฝอยถูกยับยั้งด้วยเม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อและปรสิต; มี hemostasis กว้างขวาง พัฒนาอาการบวมน้ำในช่องท้องด้วยเลือดออกและเนื้อร้ายในช่องท้อง จากภาพทางสรีรวิทยาสามารถสรุปได้ว่าในกรณีที่เป็นอาการโคม่าไขสันหลังร่างอาการ meningoencephalitis

การติดเชื้อมาลาเรียมีความสามารถในการทำลายการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ซึ่งก่อให้เกิดการตอบสนองทางระบบภูมิคุ้มกันของน้ำตก การตรึง immunoglobulins และ complement บนเยื่อหุ้มปอดของ glomeruli ทำให้เกิดภาวะไตอักเสบเฉียบพลัน โรคไตซึ่งพัฒนาในผู้ป่วยโรคมาลาเรียสี่วันเรียกว่า immunocomplex glomerulopathy

วัฏจักรชีวิตของเชื้อโรคต่างๆของมาลาเรีย

วัฏจักรชีวิตของเชื้อโรคต่างๆของมาลาเรียรวมถึงเจ้าภาพ 2 ชนิดคือคน (schizogony - วัฏจักรการพัฒนาที่ไม่อาศัยอวัยวะ) และยุงในสกุล Anopheles (sporogony - วัฏจักรทางเพศในการพัฒนา)

ตามเนื้อผ้าวงจร schizogony ในทุกสายพันธุ์ของเชื้อมาลาเรียเป็นสามขั้นตอน: ekzoeritrotsitarnuyu schizogony (EESH) schizogony เม็ดเลือดแดง (ESH) และ gametotsitogoniyu นอกจากนี้ในวงจรชีวิตของ Pl. Vivax และ Pl. Ovale จัดสรรขั้นตอนที่แยกต่างหาก - จำศีล - เนื่องจากการแนะนำเป็นไปเข้าไปในร่างกายมนุษย์โดยการกัดของยุงที่มี sporozoites กลุ่มที่แตกต่างกันสัณฐาน (tahisporozoitov และ bradisporozoitov หรือเฉพาะ bradisporozoitov) ในกรณีเหล่านี้ bradisporozoity (hypnozoites) เก็บไว้อย่างถาวรในเซลล์ตับในสถานะที่ไม่ได้ใช้งาน EESH ก่อน

[20], [21], [22], [23], [24],

Schizogony Exoerythrocytic

นำมาใช้กับยุงลายในร่างกายของมนุษย์ได้อย่างรวดเร็ว (ภายใน 15-30 นาที) ด้วยการไหลเวียนของเลือดเข้าไปในตับซึ่งพวกเขาสามารถเจาะเข้าไปในเซลล์ตับได้โดยไม่ทำให้เกิดความเสียหาย Sporozoites Pl. Falciparum, พ. Malariae และ tachysporozoites Pl. Vivax และ Pl. Ovale ทันทีเริ่มต้น EES กับการก่อตัวของ merozoites exoerythrocytic จำนวนมาก (มากถึง 40 000 จาก sporozoite กับ malaria-falciparum) Hepatocytes จะถูกทำลายและ merozoites จะเข้าสู่กระแสเลือดอีกครั้งและตามด้วยการแนะนำสู่เม็ดเลือดแดงอย่างรวดเร็ว (ภายใน 15-30 นาที) ระยะเวลาในการรักษาโรคมาลาเรีย - falciparum ประมาณ 6 วันสำหรับ malaria - vivax - 8 วันสำหรับ malaria - ovafe - 9 วันสำหรับ malaria - malariae - 15 วัน

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31],

ขั้นตอนการไฮเบอร์เนต

ในมาลาเรีย vivax-ovale และมาลาเรีย bradisporozoity เจาะเข้าไปในเซลล์ตับจะถูกแปลงเป็นรูปแบบที่ไม่ได้ใช้งาน - hypnozoites ที่สามารถจะแล้วเสร็จโดยไม่ต้องแบ่งเวลาหลายเดือนหรือแม้กระทั่งปีก่อนที่จะเปิดตามมา (ส่วนและการก่อตัวของ merozoites) ดังนั้นด้วย hypnozoites ที่เกี่ยวข้องที่ไม่ซ้ำกับแบบฟอร์มเหล่านี้ของโรคมาลาเรียเป็นเวลานานบ่ม (ถึง 3-10 เดือนหรือมากกว่า) และการพัฒนาของอาการกำเริบไกล ekzoeritrotsitarnyh

Erythrocytic schizogony / schizogony ไทรอยด์

หลังจากการแนะนำของ merozoites เข้าไปในเม็ดเลือดแดงปรสิตมาลาเรียซ้ำ ๆ (วน) อย่างต่อเนื่องผ่านขั้นตอนที่: trophozoite (การให้อาหารเซลล์โมโนนิวเคลียร์) schizont (multicore แบ่งเซลล์) และมอรูล่า (รูปแบบปรสิตภายในเม็ดเลือดแดง) ต่อมาหลังจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง merozoites เข้าไปในพลาสม่า จำนวนมากที่สุดของเด็ก merozoites ที่เกิดขึ้นในเขตร้อนมาลาเรีย - 40 ในเม็ดเลือดแดง ขั้นตอนที่ EL เป็นเวลาที่กำหนด: 48 ชั่วโมงมาลาเรีย falciparum มาลาเรีย-Vivah มาลาเรีย-ovale และ 72 ชั่วโมงในมาลาเรีย malariae

ลักษณะของวัฏจักรของ erythrocytic schizogony และกลไกการก่อโรคหลักในการพัฒนารูปแบบที่รุนแรงและซับซ้อนของ malaria-falciparum:

• การสะสม (อายัด) รบกวนเม็ดเลือดแดงที่มีผู้ใหญ่ trophozoites (จากขั้นตอน amoeboid trophozoite) schizonts ในหลอดเลือดอวัยวะภายในโดยเฉพาะอย่างยิ่งสมองและไต, ตับ, ลำไส้, ไขกระดูกรก, ฯลฯ .
• การก่อตัวของ Rosettes ที่เรียกว่าประกอบด้วยเม็ดเลือดแดงรุกรานและไม่ได้รับผลกระทบ
• พัฒนาการของความผิดปกติของจุลภาค, การขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อ, การเกิดกรดในระบบเมตาโบลิซึม (การสะสมของกรดแลคติกอย่างมีนัยสำคัญ)
• ISF ยืนยันการใช้งาน (ส่วนใหญ่ Th-1 ตอบสนองของภูมิคุ้มกัน) เพื่อสังเคราะห์เพิ่มขึ้นและเนื้องอกปัจจัยเนื้อร้ายแกมมา interferon, interleukin-1 และ cytokines อื่น ๆ และทำลาย endothelium ของหลอดเลือดทำให้เกิดการยึดเกาะของเม็ดเลือดแดงที่จะ endothelium ของหลอดเลือด

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้มีการพิจารณาถึงบทบาทของการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ (NO) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเซลล์ต้นกำเนิดของหลอดเลือดสมองในการพัฒนารูปแบบของโรคมาลาเรีย - falciparum

กลไก pathophysiological สำคัญในการพัฒนาอย่างรุนแรงมาลาเรีย falciparum เมื่อเทียบกับรูปแบบอื่น ๆ ของโรคมาลาเรียเป็นภาวะน้ำตาลในเลือด, aggravates microcirculatory และความผิดปกติของการเผาผลาญ (เมตาบอลิดิสก์) ในผู้ป่วยโดยเฉพาะเด็กและสตรีมีครรภ์ ในการพัฒนาของโรคมาลาเรียภาวะน้ำตาลในเลือด-falciparum สามปัจจัยหลักคือการลดลงของการใช้ gluconeogenesis ในตับและน้ำตาลโดยการกระตุ้นการหลั่งของปรสิตอินซูลิน ในเวลาเดียวกัน, ภาวะน้ำตาลในเลือดอาจจะเป็นผลมาจากการพัฒนา hyperinsulinemia หลังจากที่นัดควินินโรคมาลาเรียป้อง-ชนิด falciparum

เป็นผลมาจากการติดตาในระยะยาวของปรสิต (โดยไม่บำบัดเพียงพอ) ในมาลาเรีย malariae กลุ่มอาการของโรคไตอาจพัฒนาเป็นผลมาจากกลไกภูมิคุ้มกัน (การสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่มีแอนติเจนพยาธิในเยื่อฐาน glomeruli ไต)

มันควรจะตั้งข้อสังเกตว่าอาการทางคลินิกที่สำคัญของทุกรูปแบบของโรคมาลาเรีย (พิษตับและม้ามโต, โรคโลหิตจาง) มีการเชื่อมต่อกับ schizogony เวที erythrocytic (หลายปรสิตสืบพันธุ์แบบไม่อาศัยเพศในเม็ดเลือดแดง) และเนื้อหาที่สูงขึ้นของปรสิตในผู้ป่วยใน 1 มิลลิลิตรของเลือดจะถูกกำหนดที่ กล้องจุลทรรศน์ของการลดลงของความหนาที่มากขึ้นโรคมาลาเรียมักจะเกิดขึ้น ดังนั้นในการวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการของโรคมาลาเรียเป็นสิ่งสำคัญที่ไม่เพียง แต่จะสร้างรูปแบบของปรสิตมาลาเรีย แต่ยังกำหนดระดับของ parasitaemia ในระดับสูงสุดของเชื้อในรูปแบบของโรคมาลาเรียที่มีการกระจายในการลดการสั่งซื้อ: (. ถึง 100 บาทต่อลิตรหรือมากกว่า) มาลาเรีย falciparum มาลาเรีย-Vivah (. ถึง 20 บาทต่อ .mu.l ไม่ค่อยเพิ่มเติม) มาลาเรีย-ovale และมาลาเรีย malariae (10 -15,000 ในμl) ในมาลาเรีย falciparum ซึ่งไหลกับ parasitaemia สูง (100 พัน. ในลิตรขึ้นไป) อย่างมีนัยสำคัญเพิ่มความเสี่ยงของความรุนแรงแทรกซ้อนร้ายแรงที่กำหนดตะปูเข้มข้นรักษา (หลอดเลือด) ของโรคมาลาเรีย

เกิดขึ้นเฉียบพลันไข้ของโรคมาลาเรียที่เกิดจากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดง merozoites เข้ากับเต้าเสียบพลาสม่า, การหยุดชะงักของบางส่วนของพวกเขา (ส่วนอื่น ๆ ถูกนำมาใช้อีกครั้ง merozoites เข้าไปในเม็ดเลือดแดง) การเปิดใช้งาน MFS และการสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นของ interleukin-1 -6 และปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอกและ pyrogens ภายนอกอื่น ๆ ( proinflammatory cytokines ที่) ที่ส่งผลกระทบต่อศูนย์ควบคุมอุณหภูมิ hypothalamic

ในการปรากฏตัวในเลือดของคนรุ่นหนึ่งของปรสิตในวันแรกของการเจ็บป่วยเฉียบพลันปรากฏสลับกันได้อย่างถูกต้อง มักจะอยู่ในมาลาเรีย falciparum และมาลาเรียไวแวกซ์ (ในพื้นที่ hyperendemic เกียร์รุนแรงของโรคมาลาเรีย) ในบุคคลที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกันสังเกตแรก (เริ่มต้น) ไข้ที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาในเม็ดเลือดแดงของผู้ป่วยที่มีหลายรุ่นของเชื้อโรคที่มีแตกต่างกันเวลาสิ้นสุดของวงจรการพัฒนาซึ่งนำไปสู่ accretions การโจมตี, การทำให้เรียบของระยะเวลาของ apirexia, การบิดเบือนของ paroxysm ทั่วไป

ในขั้นตอนของการพัฒนาโรคการเจริญเติบโตของปัจจัยที่เฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจงของการป้องกัน (โดยปลายสัปดาห์วันที่ 1-2) ของรุ่นที่ตายและยังคงเป็นหนึ่ง (สอง) ที่นำไปสู่การพัฒนาของรุ่นของปรสิต paroxysms ทั่วไปในวันที่ (หรือทุกวัน)

การขยายตัวของตับและม้ามในทุกรูปแบบของโรคมาลาเรียมีความเกี่ยวข้องกับการเติมเลือดที่สำคัญของพวกเขา, บวม, hyperplasia ของ MFS

มาลาเรียตามกฎมักนำไปสู่ hemolytic hypochromic anemia ในการเกิดโรคซึ่งปัจจัยหลายอย่างมีความสำคัญ:

• การเกิดเม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อภายในหลอดเลือด
• phagocytosis โดยเซลล์ของ reticuloendothelium ของม้ามของ erythrocytes ที่ติดเชื้อและไม่ติดเชื้อ;
• การสะสม (การสะสม) ของเม็ดเลือดแดงที่มีปรสิตโตเต็มที่ในไขกระดูกการกดขี่ของเม็ดเลือดแดง
• กลไกของระบบภูมิคุ้มกัน (การทำลายเม็ดเลือดแดงที่ไม่ได้รับผลกระทบอันเป็นผลมาจากการดูดซับคอมเพล็กซ์ของระบบภูมิคุ้มกันที่มีส่วนเสริม C-3 ในเยื่อเม็ดเลือดแดง)

ขั้นตอนของ gametocytogony เป็นเหมือนเดิมสาขาจากเวทีของ ES ส่วนหนึ่งของ merozoites (กระบวนการทางพันธุกรรมที่กำหนด) แทนการทำซ้ำวัฏจักรการพัฒนาทางเพศหลังจากที่นำเข้าไปในเซลล์เม็ดเลือดแดงกลายเป็นรูปแบบทางเพศ - gametocytes (ชายและหญิง)

คุณสมบัติของเวที gametocytogony สำหรับโรคมาลาเรีย - falciparum:

• gametocytes ปรากฏในเลือดอุปกรณ์ต่อพ่วงไม่น้อยกว่า 10-12 วันของการเจ็บป่วย;
• gametocytes, สะสมในระหว่างหลักสูตรของโรคที่สามารถไหลเวียนเป็นเวลานานในกระแสเลือด (ขึ้นไป 4-6 สัปดาห์หรือมากกว่า)

ในรูปแบบอื่น ๆ ของโรคมาลาเรีย (vivax, ovale, malariae) gametocytes สามารถตรวจพบได้ในเลือดที่อยู่รอบข้างจากวันแรกของโรคและตายอย่างรวดเร็ว (ภายในไม่กี่ชั่วโมง - วัน)

[32], [33], [34], [35], [36]

อาการ มาลาเรีย

ที่กำหนดชนิดพันธุ์เฉพาะของปรสิตมาลาเรียของโรคมาลาเรียและอาการที่เกี่ยวข้องกับสี่รูปแบบของโรค: มาลาเรียสามวัน (vivax-มาลาเรียโรคมาลาเรีย tertiana) สี่วันมาลาเรีย (มาลาเรีย quartana) มาลาเรียเขตร้อน (falciparum มาลาเรียมาลาเรียทรอปิ), รูปไข่, สามวันมาลาเรีย (ovale- มาลาเรีย)

หลักสูตรของโรคมาลาเรียขั้นต้นรวมถึงระยะเริ่มแรกของโรคระยะเวลาของโรคที่สูงและการพักฟื้น หากไม่ได้รับการรักษาหรือไม่ได้รับการรักษาด้วยโรคพิษสุราเรื้อรังมาลาเรียจะผ่านเข้าสู่ระยะเวลาที่เกิดขึ้นอีก มีการกำเริบของโรคประสาทอ่อนและเม็ดเลือดแดงในช่วงเวลาของการพัฒนา - ต้นและปลาย เกิดการย้อนกลับของเม็ดเลือดแดงเมื่อพลาสมาทุกชนิดติดเชื้อ เร็วที่สุดเกิดขึ้นภายใน 2 เดือนหลังจากที่เกิดอาการชักครั้งแรก relapses ที่พัฒนาในภายหลังเป็นปลาย หากไม่ได้รับการรักษาหรือใช้ยามาลาเรียสามวันและรูปไข่ที่ไม่ถูกต้องจะมี "กล่อม" 6-11 เดือนด้วยการหายตัวไปของปรสิตจากเลือดและความเป็นอยู่ทางคลินิก (เกิดจากการกระตุ้น hypnozoites ในตับ) โดยไม่ได้รับการรักษาอีกครั้งตามด้วยระยะแฝงหลังจากนั้นโรคจะกลับมาอีกครั้ง

P. Falciparum มีชีวิตอยู่ในร่างกายมนุษย์ (ไม่มีการรักษา) ถึง 1.5 ปี P. Vivax และ P. Ovale - ถึง 3 ปี P. Malariae - หลายปีบางครั้งสำหรับชีวิต

รูปแบบ

ตามคำแนะนำของ WHO โรคมาลาเรียจะแบ่งออกเป็นไม่ซับซ้อนรุนแรงและซับซ้อน รูปแบบที่ร้ายแรงของโรคมาลาเรียและภาวะแทรกซ้อนมีลักษณะเฉพาะสำหรับการติดเชื้อของ P. Falciparum โรคที่เกิดจาก P. Vivax, P. Ovale และ P. Malariae ตามกฎมีความเป็นอันตราย

โรคมาลาเรียสามวัน

ระยะฟักตัวของโรคมาลาเรียสามวันคือ 10-21 วันถึง 6-14 เดือน อาการ prodromal ของโรคมาลาเรียก่อนการโจมตีครั้งแรกของโรคมาลาเรียเป็นของหายาก แต่พวกเขามักจะนำหน้าด้วยการกำเริบของโรคและแสดงความรู้สึกของวิงเวียนทั่วไปอ่อนเพลียเมื่อยล้าปวดในภูมิภาคเอวของหลักสูตรการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในอุณหภูมิของร่างกาย, การสูญเสียความกระหาย, ปวดหัว ระยะเวลาโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 1-5 วัน

ตอนแรกโค้งอุณหภูมิไม่ถูกต้อง (ไข้เริ่มต้น) ซึ่งเกี่ยวข้องกับการปล่อยตัวโดยไม่ได้ตั้งใจของหลายรุ่นของ P. Vivax เข้าสู่กระแสเลือด ต่อมาอาการไข้ปากอักเสบทั่วไปเริ่มต้นด้วยไข้สามวันที่ไม่ต่อเนื่องซึ่งแสดงถึงการก่อตัวของปรสิตหลัก ๆ ในเลือด ในไข้ไข้ป่าไข้สามขั้นตอนจะถูกทำเครื่องหมายทันทีทันทีต่อไปนี้อย่างใดอย่างหนึ่ง: ขั้นตอนของการทำใจให้สบาย, ความร้อนและเหงื่อ การโจมตีด้วยไข้มาลาเรียเริ่มต้นด้วยความหนาวเย็นความเข้มของมันอาจแตกต่างกันออกไปจากความรู้ความเข้าใจง่ายต่อการรู้สึกหนาวสั่นอันยิ่งใหญ่ ในเวลานี้ผู้ป่วยไปที่เตียงพยายามที่จะอุ่นขึ้น แต่ไม่หนาวจัด ผิวหนังแห้งหรือหยาบกร้านหรือ "ห่าน" แขนขาเย็นและมีรอยคล้ำที่มองเห็นได้ มีอาการของโรคมาลาเรียเช่นปวดศีรษะรุนแรงอาเจียนบางครั้งอาการปวดข้อและบริเวณเอว ขั้นตอนของการหนาวสั่นระยะเวลาไม่กี่นาทีถึง 1-2 ชั่วโมงจะถูกแทนที่ด้วยความร้อน ผู้ป่วยสละเสื้อผ้าชุดชั้นในของเขา แต่ไม่ได้ทำให้เขาโล่งใจ อุณหภูมิของร่างกายถึง 40-41 ° C ผิวจะแห้งและร้อนใบหน้าจะเปลี่ยนเป็นสีแดง มีอาการปวดศีรษะปวดในบริเวณเอวและข้อต่อมีการขยายตัวไร้สาระและสับสน ระยะเวลาความร้อนเป็นเวลาหนึ่งถึงหลายชั่วโมงและตามมาด้วยช่วงเวลาที่มีเหงื่อออก อุณหภูมิลดลงอย่างมากการไหลเวียนของโลหิตมักทำให้ผู้ป่วยต้องเปลี่ยนเสื้อผ้าบ่อยครั้ง โล่งใจโดยการจับกุมเขาเร็ว ๆ นี้หลับ ระยะเวลาของการโจมตีคือ 6-10 ชั่วโมงลักษณะเฉพาะคือการโจมตีของโรคในตอนเช้าและตอนบ่าย หลังจากการโจมตีระยะเวลาของ apyrexia จะเริ่มต้นนานประมาณ 40 ชั่วโมงหลังจากการโจมตีด้วยอุณหภูมิ 2-3 ครั้งตับและม้ามจะขยายใหญ่ขึ้น การเปลี่ยนแปลงของโลหิต: โรคโลหิตจางซึ่งพัฒนาไปเรื่อย ๆ จากสัปดาห์ที่สองของโรค leukopenia, neutropenia ที่มีการเปลี่ยนแปลงทางด้านซ้ายของ stab, lymphocytosis สัมพัทธ์, aneosinophilia และ ESR สูง

ในหลักสูตรธรรมชาติของโรคที่ไม่มีการรักษา etiotropic หลังจากการโจมตี 12-14 (4-6 สัปดาห์) ไข้ลดลงรุนแรงโจมตีค่อยๆจางหายตับและขนาดม้ามจะลดลง อย่างไรก็ตามหลังจาก 2 สัปดาห์ที่ผ่านมา 2 เดือนอาการกำเริบในช่วงต้นเกิดขึ้นโดยมีเส้นโค้งอุณหภูมิแบบซิงโครนัสการเพิ่มขึ้นของตับและม้าม anemia ในอนาคตด้วยภูมิคุ้มกันที่เพิ่มขึ้นปรสิตหายตัวไปจากเลือดและระยะแฝงที่เข้ามา ถ้าในเวลานี้ไม่ได้รับการรักษาด้วยยา histoshysotropic หลังจาก 6-8 เดือน (และบางครั้งหลังจาก 1-3 ปี) การเปิดใช้งานของ "ไม่อยู่เฉยๆ" เนื้อเยื่อรูปแบบของปรสิตเกิดขึ้นและระยะห่างที่ห่างไกลจะพัฒนาขึ้น พวกเขามีลักษณะอาการเฉียบพลันทางเดินง่ายขึ้นการเพิ่มขึ้นในช่วงต้นม้ามจำนวนของการโจมตีระยะสั้น (7-8), ความเข้มต่ำและระยะเวลาของ parasitaemia การปรากฏตัวของ gametocytes ในเลือด

วงรีมาลาเรีย

ในลักษณะทางคลินิกและลักษณะทางเชื้อโรคหลายชนิดมาลาเรียรูปไข่คล้ายคลึงกับ vivax-malaria 3 วัน ระยะเวลาฟักไข่ของไข้มาลาเรียเป็นระยะเวลา 11-16 วัน ด้วยโรคมาลาเรียรูปไข่พบแนวโน้มของเชื้อโรคในแอนติบอดีปฐมภูมิ ในขณะเดียวกันระยะเวลาในการบ่มเพาะอาจขยายได้เป็นเวลา 2 เดือนถึง 2 ปีขึ้นไป อาการของโรคมาลาเรียอยู่ในไข้สามวันที่ไม่ต่อเนื่องบ่อยครั้งน้อยลงทุกวัน การโจมตีด้วยไข้มักเกิดขึ้นในช่วงเย็นและไม่ใช่ในตอนเช้าซึ่งเป็นลักษณะของโรคมาลาเรียรูปแบบอื่น ๆ โรคมาลาเรียรูปไข่เป็นลักษณะโดยการไหลที่ง่ายด้วย paroxysms จำนวนน้อยเกิดขึ้นโดยไม่มีการออกเสียงเย็นและมีอุณหภูมิต่ำกว่าที่จุดสูงสุดของอาการชัก เป็นลักษณะที่ paroxysms ในระหว่างการโจมตีหลักมักจะยุติการเป็นธรรมชาติ นี่คือสาเหตุที่ทำให้เกิดภูมิคุ้มกันถาวรขึ้นอย่างรวดเร็ว หากไม่ได้รับการรักษาด้วยยา histoshysotropic 1-3 จะกลับมามีระยะ interrepid จาก 17 วันเป็น 7 เดือน

[37], [38],

โรคมาลาเรียสี่วัน

มันมักจะไหลกรุณา ระยะฟักตัวอยู่ระหว่าง 3-6 สัปดาห์ ไม่ค่อยมีอาการของไข้มาลาเรีย เริ่มมีอาการรุนแรง จากการโจมตีครั้งแรกไข้ไม่หยุดหย่อนเกิดขึ้นเมื่อมีอาการชักหลังจากผ่านไป 2 วัน Paroxysm มักจะเริ่มต้นในเวลาเที่ยงโดยเฉลี่ยระยะเวลาประมาณ 13 ชั่วโมงช่วงเวลาของการหนาวสั่นจะยาวและเด่นชัด ระยะเวลาความร้อนนานถึง 6 ชั่วโมงจะมาพร้อมกับอาการปวดหัว, ปวดกล้ามเนื้อ, ปวดข้อ, คลื่นไส้อาเจียนบางครั้ง บางครั้งผู้ป่วยมักกระวนกระวายและเพ้อ ในช่วงระยะเวลาระหว่างผู้ป่วยอาการของผู้ป่วยเป็นที่น่าพอใจ ภาวะโลหิตจาง, hepatosplenomegaly พัฒนาช้าๆ - ไม่ช้ากว่า 2 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ ในกรณีที่ไม่มีการรักษามีการจับกุม 8-14 ครั้ง แต่ขั้นตอนการเกิดภาวะเลือดออกในเม็ดเลือดแดงในระดับต่ำเป็นเวลาหลายปี บ่อยครั้งที่การติดเชื้อเกิดขึ้นในรูปแบบของ parasitosis โดยไม่เปิดใช้ schizogony erythrocytic ซึ่งจะทำให้บุคคลเหล่านี้อาจเป็นอันตรายผู้บริจาค ในโรคติดเชื้อที่เกิดเฉพาะถิ่นโรคมาลาเรียสี่วันเป็นสาเหตุของโรคไตที่เกิดจากภาวะไตวายที่ไม่ดีในเด็ก

มาลาเรียเขตร้อน

รูปแบบที่รุนแรงที่สุดของการติดเชื้อมาลาเรีย ระยะฟักตัว 8-16 วัน ในตอนท้ายของมันในส่วนของบุคคลที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกันกล่าวว่าอาการของโรคมาลาเรีย prodromal ยาวนานจากไม่กี่ชั่วโมงที่จะ 1-2 วัน: วิงเวียนอ่อนเพลียเมื่อยล้าปวดเมื่อยร่างกายปวดกล้ามเนื้อและปวดข้อและปวดศีรษะ ในผู้ป่วยส่วนใหญ่โรคมาลาเรียเขตร้อนเริ่มรุนแรงโดยไม่ต้องมีช่วงเวลาที่มีการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิร่างกายที่ 38-39 องศาเซลเซียส หากสิ่งมีชีวิตที่ติดเชื้อในหลายรุ่นของ P. Falciparum รอบเม็ดเลือดแดง schizogony ไม่สิ้นสุดในเวลาเดียวกันทางคลินิกก็มักจะแสดงในกรณีที่ไม่มีความถี่วงจรของการชักไข้ ชักที่เกิดขึ้นกับการเปลี่ยนแปลงขั้นตอนสลับกันเริ่มต้นด้วยหนาวยาวนานตั้งแต่ 30 นาทีถึง 1 ชั่วโมง. ในช่วงเวลานี้ผิวเมื่อดูซีดและเย็นให้สัมผัสที่มักจะมีความหยาบกร้านของประเภทที่ "ขนลุก" หนาวจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิร่างกายที่ 38-39 องศาเซลเซียส กับการหยุดชะงักของเย็นมาถึงระยะที่สองของ paroxysm - ไข้ ผู้ป่วยสัมผัสความรู้สึกเล็กน้อยของความร้อนบางครั้งพวกเขาสัมผัสความรู้สึกของความร้อนที่แท้จริง ผิวจะร้อนขึ้นในการสัมผัสใบหน้าที่มีความชุกชุม ระยะเวลาของระยะนี้ประมาณ 12 ชั่วโมงจะถูกแทนที่ด้วยการขับเหงื่อเล็กน้อย อุณหภูมิของร่างกายลดลงเป็นปกติและตัวเลขที่ผิดปกติและหลังจาก 1-2 ชั่วโมงขึ้นอีกครั้ง ในบางกรณีการติดเชื้อมาลาเรียเขตร้อนจะมาพร้อมกับอาการคลื่นไส้อาเจียนท้องร่วง บางครั้งอาการของโรคมาลาเรียจากระบบทางเดินหายใจส่วนบนจะถูกบันทึกไว้: ไอ, น้ำมูกไหลและเจ็บคอ ในช่วงเวลาต่อมามีการปะทุขึ้นบนริมฝีปากและปีกของจมูก ในระยะเฉียบพลันในผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดคั่งทราบ conjunctival ในกรณีของหลักสูตรรุนแรงของโรคก็อาจจะมาพร้อมกับ petechial หรือตกเลือด Subconjunctival ขนาดใหญ่

ในช่วงที่มีไข้มาเลเรียเขตร้อนเย็นจะเห็นได้ชัดน้อยกว่าในวันแรกของโรคระยะเวลา 15-30 นาที ไข้เป็นเวลานานหลายวันไม่ค่อยมีการบันทึก apyrexia อุณหภูมิในร่างกายสูงถึง 38.5 องศาเซลเซียสระยะเวลาไข้ 3-4 วัน ที่ความรุนแรงเฉลี่ย 39.5 ° C และ 6-7 วันตามลำดับ โรคที่ร้ายแรงคืออุณหภูมิของร่างกายที่เพิ่มขึ้นถึง 40 องศาเซลเซียสขึ้นไปและระยะเวลาในการออกกำลังกายเป็นเวลาแปดหรือมากกว่าวัน ระยะเวลาของการเกิดอาการแผลพุตบุคคล (และในความเป็นจริงการแบ่งชั้นของหลาย ๆ คน) ด้วยโรคมาลาเรียเขตร้อนถึง 30-40 ชั่วโมงผิดประเภทของเส้นโค้งอุณหภูมิเหนือกว่าไม่ค่อยถอยถ้วนบางครั้งไม่สม่ำเสมอและถาวรประเภท

การขยายตัวของตับมักจะถูกกำหนดในวันที่ 3 ของโรคการขยายตัวของม้ามยังเป็นเวลา 3 วัน แต่จะมีการบันทึกบ่อยขึ้นเพียงการกระทบเท่านั้น การวาดเล็บที่ชัดเจนจะเป็นไปได้เฉพาะ 5-6 วันเท่านั้น ด้วยอัลตราซาวนด์ของช่องท้องการเพิ่มขนาดของตับและม้ามจะพิจารณาแล้วใน 2-3 วันหลังจากอาการทางคลินิกของมาลาเรียเขตร้อน การรบกวนของการเผาผลาญเม็ดสีจะสังเกตได้เฉพาะในผู้ป่วยโรคไข้มาลาเรียเขตร้อนอย่างรุนแรงและไม่รุนแรงในระยะปานกลาง การเพิ่มขึ้นของกิจกรรม aminotransferase ในซีรัมมากกว่าสามเท่าถือได้ว่าเป็นตัวบ่งชี้การพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย ความผิดปกติของการเผาผลาญในโรคมาลาเรียเขตร้อนรวมถึงการเปลี่ยนแปลงระบบ hemostasis และ hypoglycemia ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดมีลักษณะการทำงานแสดงออกโดยการเต้นของหัวใจแบบอิเล็คทรอนิคส์เสียงหัวใจไม่อิ่มตัวความดันเลือดต่ำ บางครั้งเสียงกระเพื่อม systolic ชั่วคราวที่ปลายสุดของหัวใจจะได้ยิน เมื่อมีโรครุนแรงการเปลี่ยนแปลงของ ECG จะสังเกตได้ว่าเป็นการเปลี่ยนรูปของส่วนสุดท้ายของ Ventricular complex: การปรับค่าแบนราบและการพูดคุยของคลื่น T จะลดลงในส่วน ST ในเวลาเดียวกันแรงดันไฟฟ้าของฟัน R ในตะกั่วมาตรฐานจะลดลง ในผู้ป่วยที่มีรูปแบบสมองการเปลี่ยนแปลงของคลื่น P เป็นประเภท P-pulmonale

ในโรคมาลาเรียเขตร้อนมักจะเป็นที่สังเกตผลข้างเคียงที่ระบบประสาทส่วนกลางที่เกี่ยวข้องกับไข้สูงและมึนเมา: ปวดศีรษะอาเจียน meningismus ชัก, ง่วงนอนบางครั้งอาการของโรค deliriopodobny แต่จิตสำนึกของผู้ป่วยจะถูกเก็บไว้

ลักษณะอาการของการติดเชื้อมาลาเรียในระดับปานกลางและรุนแรงคือ hemolytic anemia และ leukopenia ในสูตร leukocyte, eosin และ neutropenia, lymphocytosis สัมพัทธ์จะสังเกตเห็น ในรูปแบบที่รุนแรงของโรคเป็นไปได้ที่เม็ดโลหิตขาว neutrophilic; ESR มีการปรับปรุงอย่างต่อเนื่องและต่อเนื่อง Thrombocytopenia เป็นอาการที่พบได้ทั่วไปในทุกประเภทของโรคมาลาเรีย เช่นเดียวกับโรคติดเชื้ออื่น ๆ โปรตีนในปัสสาวะจะสังเกตเห็นได้ในผู้ป่วย

การเกิดโรคมาลาเรียในเขตร้อนที่เกิดขึ้นเนื่องมาจากการรักษาโรคพิษสุราเรื้อรังที่ไม่เพียงพอหรือการปรากฏตัวของ P. Falciparum ต่อยาเคมีบำบัดที่ใช้ หลักสูตรธรรมชาติของโรคมาลาเรียเขตร้อนที่มีผลดีอยู่ได้ไม่เกิน 2 สัปดาห์ ในกรณีที่ไม่มีการรักษาด้วย etiotropic อาการกำเริบเกิดขึ้นหลังจาก 7-10 วัน

การตั้งครรภ์เป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นที่ยอมรับของมาลาเรียในเขตร้อน นี่เป็นเพราะอุบัติการณ์การตั้งครรภ์ที่สูงขึ้นโดยมีแนวโน้มว่าจะมีความรุนแรงในรูปแบบของโรคความเสี่ยงต่อสุขภาพและชีวิตของเด็กด้วยคลังบำบัดที่ จำกัด โรคมาลาเรียในเขตร้อนของเด็ก ๆ ใน 5 ปีแรกควรพิจารณาถึงโรคร้ายแรงที่อาจเกิดขึ้นได้ ในเด็กที่อายุน้อยกว่า (3-4 ปี) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กทารกมาลาเรียมีลักษณะเฉพาะคือภาพทางคลินิกที่เฉพาะเจาะจง: ไม่มีอาการทางคลินิกที่รุนแรงที่สุด - อาการไข้ปากอักเสบ ในเวลาเดียวกันเช่นอาการไข้มาลาเรียเช่นอาการชัก, อาเจียน, ท้องร่วง, ปวดท้อง, มีการเสื่อมสภาพก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของสภาพของเด็กจะสังเกตเห็น การปรากฏตัวของอาการชักและอาการของสมองอื่น ๆ ไม่ได้หมายความว่าการพัฒนาของโรคมาลาเรียในสมอง - นี่เป็นอาการหนึ่งของอาการ neurotoxicosis Parasitemia ในเด็กเล็กมักสูง: P. Falciparum อาจมีผลต่อเม็ดเลือดแดงถึง 20% โรคได้อย่างรวดเร็วสามารถรับหลักสูตรร้ายและจบลงด้วยการตายของเด็ก

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

บันทึกในทุกขั้นตอนของโรคมาลาเรียเขตร้อน อาการที่ไม่เอื้ออำนวยของโรคมาลาเรียบ่งบอกถึงความเป็นไปได้ของโรคมาลาเรียที่เป็นมะเร็ง - ไข้ทุกวัน apyrexia ขาดระหว่างการโจมตีปวดหัวอย่างรุนแรงชักทั่วไปซ้ำมากกว่าสองครั้งต่อ 24 ชั่วโมงแข็งแกร่ง decerebrate ช็อตการไหลเวียนโลหิต (ความดันโลหิตต่ำกว่า 70 มิลลิเมตรปรอทในผู้ใหญ่และน้อยกว่า 50 มิลลิเมตรปรอทที่ เด็ก) นี่คือการแสดงเป็น parasitaemia สูง (มากกว่า 100,000 P. Falciparum ใน 1 ลิตรเลือด), บัตรประจำตัวของขั้นตอนอายุแตกต่างกันของปรสิตในเลือด, การปรากฏตัวของ gametocytes ที่เพิ่มขึ้น leukocytosis (เพิ่มเติม 12,0h10 ⁹ / ลิตร) prognostically เสียเปรียบเป็นภาวะน้ำตาลในเลือดน้อยกว่า 2.2 มิลลิโมล / ลิตร decompensated ดิสก์เผาผลาญเพิ่มขึ้นกว่าสามเท่าในกิจกรรมซีรั่ม transaminase และยังลดระดับน้ำตาลในน้ำไขสันหลังและแลคเตทระดับสูงกว่า 6 mol / ลิตร

แผลที่เกิดจากระบบประสาทส่วนกลางในโรคมาลาเรียเขตร้อนรวมอยู่ภายใต้ชื่อ "malaria cerebral" สัญญาณหลักคือการพัฒนาอาการโคม่า อาการไข้มาลาเรียมาลาเรียเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคมาลาเรียปฐมภูมิโรคกำเริบและกำเริบ แต่มักพบในโรคมาลาเรียขั้นต้นส่วนใหญ่ในเด็กหญิงตั้งครรภ์และคนหนุ่มสาวและวัยกลางคน

รูปแบบสมองเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้บ่อยที่สุดในผู้ป่วยโรคมาลาเรีย - falciparum ในสถานการณ์ที่ทันสมัยรูปแบบสมองพัฒนาใน 10% ของทุกกรณีของโรคมาลาเรีย - falciparum ในโลกและ 60-80% ของการเสียชีวิตทั้งหมดของโรคที่เกี่ยวข้องกับภาวะแทรกซ้อนนี้ รูปแบบของสมองสามารถพัฒนาได้ตั้งแต่วันแรก แต่มักจะได้รับการจดทะเบียนในสัปดาห์ที่ 2 ของโรคกับภูมิหลังของการไม่ได้รับการรักษาที่เฉพาะเจาะจงหรือไม่เพียงพอ ผลร้ายแรงอาจเกิดขึ้นภายใน 1-2 วัน ในภาพทางคลินิกของโรคมาลาเรียในสมองแบ่งออกเป็น 3 ช่วงเวลาคืออาการสาหัสและอาการโคม่าที่แท้จริง

ขั้นตอนของความสวยงามเป็นลักษณะความเฉื่อยชาทางร่างกายและจิตใจของผู้ป่วยที่อ่อนเพลียอย่างรวดเร็ว เขาเป็นคนที่มุ่งเน้นในเวลาและสถานที่ แต่เขาเข้าสู่การติดต่ออย่างไม่เต็มใจตอบคำถาม monosyllabically อย่างรวดเร็วกลายเป็นเหนื่อย การตอบสนองต่อเอ็นจะถูกเก็บรักษาไว้

ขั้นตอนของ sopor จะแสดงโดยการกราบลึกของผู้ป่วยที่มี glimpses ที่หายากของสติ เป็นไปได้ว่าการตกตะลึงความจำเสื่อมอาการชักแบบพงศ์พยาธิ การสะท้อนของกระจกตาจะถูกเก็บรักษาไว้นักเรียนเป็นเรื่องปกติ การตอบสนองต่อเอ็นจะเพิ่มขึ้นการตอบสนองทางพยาธิวิทยาเกิดขึ้น

เมื่ออาการโคม่าผู้ป่วยหมดสติไม่ตอบสนองต่อสิ่งเร้าภายนอก การติดตามการละเมิดบรรจบ Exotropia เคลื่อนไหวลอยดวงตาเปลือกตาเปิด (เช่นถ้าการเข้าชมของผู้ป่วยเพดาน) ที่อาตาแนวนอนและแนวตั้งอัมพาต VI เส้นประสาทสมอง; เอ็นและการตอบสนองของช่องท้องจะขาดไปการทำงานของพืชจะแตกอย่างรวดเร็ว อาการของโรคไขสันหลังอักดิ์และการตอบสนองทางพยาธิวิทยาของ Babinsky, Rossolimo ฯลฯ แสดงออกโดยสังเกตอาการปัสสาวะและอุจจาระไม่หยุดยั้ง เมื่อมีการเจาะกระดูกสันหลังจะมีการตรวจพบความดันในกะโหลกที่เพิ่มขึ้นโดยไม่มีการรบกวนที่เด่นชัดในโปรตีนและองค์ประกอบของเซลล์ใน CSF ในคนไข้ที่เป็นไข้มาลาเรียที่เป็นไข้มาลาเรียและมีคราบเลือดสูงผู้ป่วยที่เป็นพาราไซเมสในระยะวัยที่แตกต่างกันของ P. Falciparum ในเวลาเดียวกันกรณีของผลร้ายแรงของโรคมาลาเรียในสมองเป็นที่รู้จักกันในระดับที่ต่ำมากของปรสิต โรคมาลาเรียในเด็กมักมาพร้อมกับโรคโลหิตจาง ภาวะโลหิตจางทำให้สภาพร่างกายระบบประสาทและทางร่างกายของเด็กเลวลง ด้วยการรักษาอย่างมีประสิทธิภาพ

กับโรคมาลาเรียในสมองการพัฒนา psychoses เป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลง dystrophic ในเส้นผ่าศูนย์กลางของสมองเป็นไปได้ ในระยะเฉียบพลัน psychoses เกิดขึ้นในรูปแบบของเพ้อ, amenia, โรคลมชักโรคลมชักสภาพคลั่งไคล้ สำหรับโรคจิตหลังคลอดมีลักษณะอาการซึมเศร้าความอ่อนแอทางจิตโรคฮิสทีเรียโรค schizophreniform ในเด็ก - ความล่าช้าชั่วคราวในการพัฒนาจิต บางครั้งผลกระทบระยะไกลของโรคมาลาเรียในสมองจะสังเกตได้: อัมพาต, ataxia, เส้นประสาท, ความผิดปกติของ extrapyramidal, mono- และ polyneuritis

ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นเป็นประจำทุกรูปแบบของการติดเชื้อมาเลเรียเป็นภาวะโลหิตจาง อาการโลหิตจางอย่างรุนแรงเกิดขึ้นในกรณีที่ hematocrit ลดลงต่ำกว่า 20% และระดับฮีโมโกลบินน้อยกว่า 50 กรัม / ลิตร ระดับของโรคโลหิตจางขึ้นอยู่กับชนิดของปรสิตตลอดจนความรุนแรงและระยะเวลาของการติดเชื้อ ความรุนแรงของโรคมาลาเรียในคนพื้นเมืองในประเทศเขตร้อนมักทำให้รุนแรงขึ้นเนื่องจากการขาดธาตุเหล็กและโฟเลทในอาหาร หลังจากการโจมตีครั้งแรกของโรคมาลาเรียการแพร่กระจายของโรคโลหิตจางเป็นไปได้ซึ่งเป็นที่รู้จักมากขึ้นในโรคมาลาเรียเขตร้อนมากกว่าในรูปแบบอื่น

ช็อกที่ติดเชื้อ (ITSH) กับการพัฒนาของ DIC-syndrome เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้ทั่วไปใน malaria-falsiram ซึ่งเกิดขึ้นกับ parasitemia สูง ลักษณะของการพัฒนาความเฉียบพลันต่อมหมวกไต หลักสูตรของการช็อตที่เป็นพิษจากเชื้อโรคในอากาศร้อนจะมาพร้อมกับ hypovolemia

การเกิดภาวะไตวายเฉียบพลันมักเกิดขึ้นในมะเร็งมาลาเรีย - falciparum โดดเด่นด้วยการพัฒนาของ oliguria anuria และมีการเพิ่มขึ้นใน creatinine เลือดยูเรียในตัวอย่างปัสสาวะจะถูกกำหนดโดยโปรตีน, cylindruria, pyuria ปัสสาวะกล้องจุลทรรศน์

โรคไต - ภาวะแทรกซ้อนที่เฉพาะเจาะจงของมาลาเรีย - malariae มีลักษณะช้าช้าแน่นอนก้าวหน้าพร้อมด้วยบวม, ความดันโลหิตสูง, proteinuria และการพัฒนาของไตไม่เพียงพอ

ไข้ Hemoglobinuric - ผลของการแตกของเม็ดเลือดแดงหลอดเลือดขนาดใหญ่ในขณะที่การบุกรุกอย่างเข้มข้นและเป็นผลให้การใช้ยาบางชนิดต้านมาเลเรีย (ควินิน Primaquine, sulfonamides) ในผู้ป่วยที่มีข้อบกพร่องของเอนไซม์กลูโคส -6- ฟอสเฟต dehydrogenase ในรูปแบบที่รุนแรงของการพัฒนาโรคดีซ่านรุนแรงแสดงอาการของโรคไข้เลือดออก, โรคโลหิตจางและ anuria พร้อมกับหนาวสั่นไข้ (40 ° C), ปวดในภูมิภาคเอวน้ำดีซ้ำอาเจียน, ปวดกล้ามเนื้อ อาการปวดข้อ ปัสสาวะจะกลายเป็นสีน้ำตาลเข้มเพราะการปรากฏตัวของ oxyhemoglobin จำนวนของเม็ดเลือดแดงในกรณีที่รุนแรงลดลงถึง 1x10 ¹² / ลิตรและระดับฮีโมโกล - 20-30 กรัม / ลิตร ปรสิตในเลือดที่มีไข้มาเลเรียฮีโมโกลบินนูเรียมีน้อยมากหรือไม่มีการตรวจพบเลย เมื่อเลิกยาเสพติดอย่างรวดเร็วมาลาเรียทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเซลล์เม็ดเลือดแดงสภาพของผู้ป่วยดีขึ้นโดยไม่มีผลกระทบอย่างรุนแรง ในกรณีที่รุนแรงเฉียบพลันการพยากรณ์โรคไตวายอาจจะเสียเปรียบ ในปีที่ผ่านมาก็ถือว่าแพ้ภูมิตัวเองในลักษณะของเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลันที่เกี่ยวข้องกับการต้อนรับที่เป็นเวลานานและบ่อยครั้งของยาเสพติดมาลาเรีย - ยาควินินและ Primaquine มีไข้สูง (มีเชื้อเล็กน้อย) ปัสสาวะจะกลายเป็นสีดำมีความมุ่งมั่นในการวิเคราะห์ของโรคโลหิตจางเลือด leukocytosis เร่งอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงก้าวหน้าอย่างรวดเร็วไตวายซึ่งนำไปสู่การเสียชีวิตในกรณีที่ไม่มีการรักษาอย่างเพียงพอ

Algid ไข้มาลาเรียเป็นลักษณะอาการทางคลินิกที่แปลกประหลาดในการติดเชื้อพิษ: ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตจุลภาคความผิดปกติในระบบ hemostasis ความล้มเหลวของอวัยวะต่างๆและภาวะ hypothermia เหมือนไข้มาลาเรียในสมองสติจะได้รับการเก็บรักษาแม้ว่าในอนาคตการพัฒนาอาการโคม่าเป็นไปได้ Algid สามารถพัฒนากับพื้นหลังของอาการบวมน้ำในปอด, กรดที่เกิดจากการเผาผลาญและการคายน้ำอย่างรุนแรง ทำเครื่องหมายระดับ parasitemia สูง การพยากรณ์โรคส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการรักษาที่ทันท่วงทีและถูกต้อง

อาการบวมน้ำที่ปอดในผู้ป่วยโรคมาลาเรียเขตร้อนมักทำให้เสียชีวิต กลไกของภาวะแทรกซ้อนรุนแรงนี้ไม่เข้าใจอย่างเต็มที่ อาการบวมน้ำที่ปอดอาจเกิดจากการให้น้ำที่มากเกินไป แต่สามารถพัฒนาและต่อต้านพื้นหลังของความดันปกติในวงกลมหมุนเวียนเล็ก ๆ ปัจจุบันนักวิจัยส่วนใหญ่พิจารณาความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันในโรคมาลาเรียเขตร้อนเป็นอาการแสดงออกของโรคความทุกข์ทางเดินหายใจในผู้ใหญ่

ภาวะแทรกซ้อนที่หายาก แต่น่ากลัวในรูปแบบทางคลินิกใด ๆ ของโรคมาลาเรียที่มีหรือไม่มีอาการงูสวัด hyperreactive เป็นรอยร้าวของม้าม การแตกอาจเกิดจากการบิดขาของม้ามที่มีความซบเซาเฉียบพลันของเลือดและการพัฒนาของเม็ดเลือดแดง subcapsular

ในโรคมาลาเรียเขตร้อนอาจถูกทำลายกระจกตาม่านตาอักเสบ, iridocyclitis, opacities น้ำเลี้ยงจักษุประสาทอักเสบ, chorioretinitis และจอประสาทตาเลือดมีรายงานของอัมพาตกล้ามเนื้อตาที่เกิดจากความพ่ายแพ้ของ III, IV และ VI คู่ของเส้นประสาทสมองอัมพาตของที่พัก

การกลับมาของโรคมาลาเรีย

ระดับของ parasitemia ระหว่างการกลับเป็นซ้ำมักจะต่ำกว่าอาการหลักของโรคมาลาเรีย เนื่องจากมีค่า pyrogen threshold ที่เพิ่มขึ้นในระหว่างการติดเชื้อนี้อาการทางคลินิกในระหว่างการกำเริบของโรคมักเกิดขึ้นกับ parasitaemia ที่สูงขึ้น Relapses เป็นกฎที่ดำเนินการอย่างอ่อนโยนกับอาการพิษอย่างอ่อนโยนแสดงและการสลับที่ถูกต้องของไข้ป่าพยาธิสภาพจากการโจมตีของการกำเริบของโรค; จำนวนของ paroxysms เป็นอย่างมากน้อยกว่าในกรณีของอาการหลักของโรค เมื่อถึงช่วงเวลาที่ไม่ชอบนั้นช่วงแรก ๆ (การพัฒนาอาการทางคลินิกภายใน 2 เดือนแรกหลังจากเริ่มมีอาการมาลาเรีย) และปลายเดือน (หลังจากนั้น 2 เดือน) โดยการเกิดซ้ำของแหล่งกำเนิดจะแบ่งย่อยเป็นเม็ดเลือดแดง (ทุกรูปแบบของมาลาเรีย) และ exoerythrocytic (เฉพาะสำหรับ malaria-vivax และ ovale)

[39], [40], [41],

การวินิจฉัย มาลาเรีย

การวินิจฉัยโรคมาลาเรียขึ้นอยู่กับข้อมูลด้านระบาดวิทยา (อยู่ในกลุ่มอาการไข้มาลาเรียการขาดหรือการไม่ได้รับการรักษาด้วยเคมี) เกี่ยวกับภาพทางการแพทย์ของโรค (ชักชนิด) และได้รับการยืนยันโดยการทดสอบในห้องปฏิบัติการ

การวินิจฉัยโรคมาลาเรียควรคำนึงถึง:

• การติดเชื้อเฉียบพลันของโรคการทำเครื่องหมายอาการมึนเมาหลักสูตรวัฏจักรที่มีอาการไข้สลับและระยะเวลาของ apyrexia การขยายตัวของตับและม้ามการพัฒนาโลหิตจาง hemolytic ที่ก้าวหน้า
• ข้อมูลเกี่ยวกับประวัติทางระบาดวิทยา (อยู่ในพื้นที่ที่เป็นโรคมาลาเรียยากจนการถ่ายเลือดและการติดยาเสพติด)

ระยะเวลาของการเกิดโรคมาลาเรียโดยคำนึงถึงการเกิดอาการกำเริบของโรคด้วยการติดเชื้อครั้งเดียวและไม่ได้รับการรักษาอย่างเหมาะสม

รูปแบบของโรคมาลาเรีย	ระยะเวลาของการติดเชื้อ
	ตามปกติ	สูงสุด
มาลาเรีย falciparum	ไม่เกิน 1 ปี	ไม่เกิน 3 ปี
มาลาเรีย malariae	ถึง 2-3 ปี	เป็นไปได้สำหรับชีวิต
มาลาเรีย - vivax และ ovale	ถึง 1,5-2 ปี	นานถึง 4-5 ปี

• ข้อมูลการทดสอบในห้องปฏิบัติการ:
  • ผล hemogram: ลดระดับฮีโมโกลบิน, leukopenia, lymphomonocytosis, เพิ่ม ESR;
  • หนาหยดละเลงเลือด (ดูอย่างน้อย 100 ลานสายตาในกรณีของการ parasitaemia ต่ำ): การค้นพบ plasmodia และการสร้างระดับของเชื้อใน 1 ลิตรเลือด (100 ด้านของมุมมอง - 0.2 มิลลิลิตรของเลือด)

มันเป็นสิ่งจำเป็น:

1. เพื่อเลือกระดับความเข้มของการรักษาด้วยยามาลาเรียที่เฉพาะเจาะจง (ที่มีระดับ parasitemia สูงในผู้ป่วยมาลาเรียในเขตร้อน
2. เพื่อควบคุมประสิทธิผลของการรักษาเฉพาะอย่าง

ระดับของเชื้อเป็นไปได้เพื่อประเมินและนับเม็ดเลือดขาวในการวางหนา 100 เปอร์เซ็นต์โลหิตของเม็ดเลือดแดงลำไส้ใหญ่ (ในกรณีนี้เพื่อประเมินจำนวนของปรสิตใน 1 มิลลิเมตรมีความจำเป็นที่จะรู้ว่าจำนวนเม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดแดงใน 1 ลิตรของผู้ป่วย);

• ข้อมูลเกี่ยวกับกล้องจุลทรรศน์ในเลือดเพื่อตรวจสอบชนิดของ plasmodia สีของหยดหนาและเลือด smear จะดำเนินการตามวิธีการของ Romanovsky-Giemsa

เป็นผลให้การสะสมรบกวนเม็ดเลือดแดงที่มี trophozoites ผู้ใหญ่และ schizonts ในหลอดเลือดอวัยวะภายในในการกำหนดฟิล์มหนาสำหรับการศึกษาของเม็ดเลือดแดงมาลาเรีย falciparum ที่ไม่รุนแรงกำหนดหนุ่มสาว (หนุ่ม) trophozoites เฉพาะในขั้นตอนแหวน การปรากฏตัวในเม็ดเลือดแดงเลือดเหม็นที่มีขั้นตอนผู้ใหญ่ของปรสิต (ผู้ใหญ่หรือ trophozoites amoeboid, schizonts) เป็นห้องปฏิบัติการแสดงให้เห็นสัญญาณที่ไม่พึงประสงค์หนัก (ซับซ้อน) สำหรับโรคมาลาเรีย falciparum

องศาของปรสิตในโรคมาลาเรีย

องศาของปรสิต	สัญญลักษณ์	จำนวนปรสิตในทุ่งแห่งสายตา	จำนวนปรสิตใน 1 ไมโครลิตร
IV	+	1-20 ใน 100 เขตข้อมูล	5-50
III	+ +	10-100 ใน 100 เขตข้อมูล	50-500
ครั้งที่สอง	+ + +	1-10 ใน 1 ฟิลด์	500-5000
ผม	+ + + +	มากกว่า 10 ใน 1 ฟิลด์	มากกว่า 5000

ในคนที่ได้รับการติดต่อครั้งแรก (ไม่ใช่ภูมิคุ้มกัน) กับการติดเชื้อนี้เด็กเล็กอาการชักครั้งแรกอาจเกิดขึ้นได้ที่ parasitemia ต่ำมากซึ่งบางครั้งไม่สามารถตรวจพบได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์ นี้จำเป็นต้องทำซ้ำการตรวจเลือด (ลดลง) ใน 6-12 ชั่วโมง แต่ไม่เกิน 24 ชั่วโมง

การวินิจฉัยโรคมาลาเรียในห้องปฏิบัติการคือการศึกษาผลิตภัณฑ์เลือด (วิธีการหยอดหนาและรอยเปื้อน) โดย Romanovsky-Giemsa

ผู้ป่วยโรคมาลาเรียควรตรวจหาผู้ป่วยที่มีไข้ด้วยการวินิจฉัยที่ไม่ได้ระบุภายใน 3 วันในช่วงฤดูระบาดและ 5 วันในช่วงที่เหลือของปี ผู้ป่วยที่มีอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นเป็นระยะ ๆ แม้จะได้รับการรักษาอย่างต่อเนื่องตามการวินิจฉัยที่กำหนด ผู้รับเลือดที่มีอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นในช่วง 3 เดือนหลังการถ่ายเลือด คนที่อาศัยอยู่ในโฟกัสที่ใช้งานกับการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิของร่างกายใด ๆ โปรดทราบว่าเมื่อการโจมตีครั้งแรกของโรคมาลาเรียจำนวนปรสิตในเลือดที่มีขนาดเล็กดังนั้นคุณต้องตรวจสอบอย่างละเอียดมากที่สุด ด้วยโรคมาลาเรีย parasitaemia ต่ำยังเกิดขึ้นในบุคคลที่สละโรคยาต้านมาลาเรียและป้องกัน (การรักษาด้วยการปราบ) ยาเสพติดที่ไฟ (tetracyclines, sulfonamides) ซึ่งมีผลในการยับยั้งเชื้อมาลาเรีย ควรมีการสุ่มตัวอย่างเลือดเพื่อทำวิจัยทั้งในช่วงระยะเวลาไข้และในช่วงที่มีไข้มดลูก เพื่อระบุปรสิตลดลงเป็นหยดเนื่องจากปริมาณเลือดในนั้นเป็น 30-40 ครั้งใหญ่กว่าใน smear บาง ด้วยเชื้อปรสิตพยาธิตัวยูเชื้อโรคร้ายจะตรวจพบเชื้อโรคที่เป็นมะเร็งร้ายแรงด้วยเช่นกัน สัณฐานวิทยาและคุณสมบัติ tinctorial (ย้อมสี) อายุที่แตกต่างกันขั้นตอนของเม็ดเลือดแดงกะเทยแบ่งแยกอย่างชัดเจนในบาง smear กำหนดชนิดของปรสิตเป็นสิ่งจำเป็น: นี่เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับP. Falciparum ในโรคมาลาเรีย falciparum ไม่ซับซ้อนP. Falciparumในเลือดพบเฉพาะในขั้นตอนของการ trophozoites หนุ่มวงแหวน ในการติดเชื้อครั้งแรกขั้นตอนที่เป็นผู้ใหญ่ของปรสิตในเลือดที่อยู่รอบข้างจะถูกตรวจพบเมื่อมีโรคร้ายร้ายแรงแน่นอน พาราไซเมียจะเติบโตเร็วกว่าการติดเชื้อโรคชนิดอื่น ๆ gametocytes P. Falciparumทำให้สุกช้า แต่อาศัยอยู่เป็นเวลานาน (ไม่เกิน 6 สัปดาห์) ในขณะที่ gametocytes ของสายพันธุ์อื่น ๆ ตายไม่กี่ชั่วโมงหลังจากการเจริญเติบโตของพวกเขา ตรวจพบ gametocytes falciparum ช่วยในการกำหนดระยะเวลาของโรค: ในช่วงแรก (ในที่ไม่ซับซ้อนในปัจจุบัน) ตรวจพบ trophozoites วงแหวนเท่านั้นที่ความสูง - ของแหวนและ gametocytes (ในระหว่างการติดเชื้อหลักในกรณีที่ไม่มีการรักษามันแสดงให้เห็นว่าโรคมาลาเรียเป็นเวลาอย่างน้อย 10-12 วัน) ; ในช่วงเวลาของการพักฟื้นพบเฉพาะ gametocytes ในกระบวนการของการรักษาระดับของปรสิตในเลือดที่อยู่รอบข้างจะถูกกำหนดโดยพลวัต วันหนึ่งหลังจากการเริ่มต้นของการรักษา etiotrop ก็จะต้องลดลง 25% หรือมากกว่าและในวันที่ 3 ไม่ควรเกิน 25% ของเดิม การปรากฏตัวของปรสิตในการเตรียมเลือดในวันที่ 4 หลังจากที่เริ่มต้นของการรักษาภายใต้การรักษาที่ประสบความสำเร็จของเงื่อนไขทั้งหมด - สัญลักษณ์ของความต้านทานต่อเชื้อโรคที่จะใช้ยาเสพติด

ในปีที่ผ่านมาในถิ่น foci สำหรับการตอบสนองอย่างรวดเร็วใช้การทดสอบก่อนการแฟลช (วิธีการ immunochromatographic) จะขึ้นอยู่กับการตรวจสอบของโปรตีนที่เฉพาะเจาะจง HRP-2a และเอนไซม์ pLDH P. Falciparum การทดสอบหนึ่งในการทดสอบอย่างรวดเร็ว KAT-PF ("CAT MEDICAL" ประเทศแอฟริกาใต้) มีประสิทธิภาพและความจำเพาะสูงสำหรับP. Falciparum การเปรียบเทียบผลลัพธ์ของการทดสอบอย่างรวดเร็วกล้องจุลทรรศน์และ PCR แสดงให้เห็นว่าประสิทธิภาพในการวินิจฉัยมีค่า 95-98% การใช้การทดสอบอย่างรวดเร็วช่วยให้คุณสามารถรับรู้ผลหลังจาก 10 นาที เจ้าหน้าที่ห้องปฏิบัติการสามารถเรียนรู้วิธีการตอบสนองได้ภายใน 1-2 ชั่วโมงวิธีด่วนช่วยให้สามารถวินิจฉัยตัวเองกับผู้ที่อาศัยหรือเดินทางในภูมิภาคที่มีถิ่นที่อยู่ได้ ในรัสเซียการวินิจฉัยโรคมาลาเรียอย่างรวดเร็วยังคง จำกัด เฉพาะการทดลองทางคลินิกแต่ละตัว

ในสภาพสมัยใหม่โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลุ่มศึกษาวิธี PCR ซึ่งขึ้นอยู่กับการตรวจจับดีเอ็นเอของเชื้อมาลาเรียมีความสำคัญเป็นพิเศษ โดยใช้วิธีการที่สามารถตรวจสอบผู้ให้บริการที่ต่ำเชื้อและการติดเชื้อผสมตามประเภทที่แตกต่างกันของปรสิต แต่ยังแยกความแตกต่างของการกำเริบของโรคติดเชื้อ falciparum มาลาเรียดื้อยาจากP. Falciparum ปัจจุบันใช้เป็นหลักในการศึกษาทางระบาดวิทยา

[42], [43], [44],

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การตรวจวินิจฉัยโรคมาลาเรียแตกต่างกันขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการทางคลินิกและระยะเวลา ส่วนใหญ่แตกต่างจากโรคมาลาเรียมีไข้ร่วมด้วยเป็นเวลานานการขยายตัวของตับม้ามการพัฒนาที่เป็นไปได้ของโรคโลหิตจาง: ไทฟอยด์และไข้รากสาดเทียม, Brucellosis, โรคฉี่หนูแบคทีเรีย lymphogranulomatosis ใน 5 วันแรกหลังจากที่ได้รับการวินิจฉัยโรคมักจะเข้าใจผิดกับพื้นที่ที่ไม่ใช่ถิ่นโรคมาลาเรียเป็นโรคไข้หวัดใหญ่ (หรืออื่น ๆ โรคซาร์ส)

ในประเทศเขตร้อนของทวีปอเมริกาใต้แอฟริกาเอเชียตะวันออกเฉียงใต้อินเดียมีการวินิจฉัยโรคไข้มาลาเรียที่มีไข้เลือดออก (ไข้เหลือง, ไข้เลือดออก, ฯลฯ )

มาลาเรีย falciparum รูปแบบการวินิจฉัยโรคมาลาเรียค่าจะดำเนินการกับ encephalopathy (โคม่า) พัฒนากับเบาหวาน decompensated ตับและไตวายเช่นเดียวกับอาการบวมและอาการบวมของสมองที่มีเยื่อหุ้มสมองอักเสบสมองอักเสบหรือสาเหตุจากเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัส

การรักษา มาลาเรีย

การรักษาโรคมาลาเรียรวมถึงการบรรเทาการโจมตีรุนแรงของโรคการป้องกันการเกิดซ้ำซ้อนและการถือครรภ์ - รวมทั้งการฟื้นฟูการทำงานบกพร่องของร่างกาย

ยาเสพติดต้านมาเลเรียขึ้นอยู่กับผลกระทบของพวกเขาในหนึ่งหรือขั้นตอนของการพัฒนาปรสิตอื่น ๆ แบ่งออกเป็นกลุ่มต่อไปนี้: ตัวแทน hematoschotropic ที่มีประสิทธิภาพสำหรับระยะสีแดงที่ไม่อาศัยออกจาก plasmodia; histoshose - ยาสามัญที่มีประสิทธิภาพต่อพลาสมา ยาเสพติด Gamotropic ที่ทำให้เกิดการตายของ gametocytes ในเลือดของผู้ป่วยหรือทำลายการเจริญเติบโตของ gametes และการก่อตัวของ sporozoites ในร่างกายของยุง

การรักษาด้วยคลื่นสุญญากาศ

การรักษาด้วยยาต้านจุลชีพของผู้ป่วยด้วยโรคมาลาเรียควรได้รับการแต่งตั้งทันทีหลังจากที่ได้มีการวินิจฉัยโรคทางคลินิกและทางระบาดวิทยาและใช้เลือดในการวิจัยทางพยาธิวิทยา

ยาที่ใช้ในปัจจุบันรวมหกกลุ่มของสารประกอบทางเคมี: 4 quinoline (chloroquine - delagil, chloroquine ฟอสเฟต nivahin) quinolinemethanol (ควินิน - ควินิน dihydrochloride, ควินินซัลเฟต hinimaks, mefloquine) fenantrenmetanolam (Khalfan, Halofantrine) เป็นอนุพันธ์ของ artemisinin (ARTESUNATE, artemether, arteeter) antimetabolites (proguanil) 8 aminoquinoline (Primaquine, tafenohin) ยังใช้การรวมกันของยาเสพติดมาลาเรีย: Savarin (chloroquine + proguanil) Malarone (atovaquone proguanil +) หรือ riamet Coartem (artemether + lumefantrine)

เมื่อผู้ป่วยพบP. Vivax, P. OvaleหรือP. Malariaeยาที่ได้จากกลุ่ม 4-aminoquinolines ส่วนใหญ่จะใช้ chloroquine (delagil) รักษาโรคมาลาเรียเป็นดังนี้: สองวันแรกมีการใช้ยาในปริมาณวันละ 10 มิลลิกรัม / กิโลกรัมฐาน (delagila สี่แท็บเล็ตในครั้งเดียว) ในวันที่ 3-5 มก. / กก. (สองเม็ด delagila) หนึ่งครั้ง มีรายงานบางส่วนเกี่ยวกับความต้านทานของสายพันธุ์P. Vivaxต่อคลอโรตในพม่าอินโดนีเซียปาปัวนิวกีนีและวานูอาตู ในกรณีเช่นนี้ควรให้การรักษาด้วย mefloquine หรือ quinine ตามรูปแบบของการรักษาโรคมาลาเรียที่ไม่ซับซ้อน การโจมตีหยุดลงใน 24-48 ชั่วโมงและปรสิตหายไปจากเลือด 48-72 ชั่วโมงหลังจากเริ่มดื่มคลอโรฟอร์ม

สำหรับการรักษาด้วยความรุนแรง (การป้องกันการพังทลายของระยะยาว) ด้วยโรคมาลาเรียที่เกิดจากP. VivaxหรือP. Ovaleหลังจากจบหลักสูตร chloroquine จะมีการใช้เนื้อเยื่อ shizontocid-primaquine ใช้เวลา 14 วันในขนาด 0.25 มก. / กก. (ฐาน) ต่อวัน สายพันธุ์P. Vivaxต้านทาน primaquin (สายพันธุ์ที่เรียกว่า Cheson) เกิดขึ้นบนเกาะแปซิฟิกและในประเทศต่างๆในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ ในกรณีนี้หนึ่งในยาที่แนะนำคือการให้ยา primaquine ในขนาด 0.25 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมต่อวันเป็นเวลา 21 วัน

เมื่อการตรวจสอบของP. Falciparumเลือดแต่ละ nonimmune ในกรณี netyazhologo ยาเสพติดในปัจจุบันของทางเลือกที่เป็นไปตามคำแนะนำขององค์การอนามัยโลก - mefloquine, artemisinin และสัญญาซื้อขายล่วงหน้า (artemether, ARTESUNATE, arteeter); ก็ยังสามารถใช้ halofantrine ได้ ในกรณีที่ไม่มี mefloquine และ Halofantrine และ / หรือข้อห้ามในการใช้ยาเสพติดเหล่านี้ควินินยาร่วมกับยาปฏิชีวนะ (tetracycline, doxycycline) Tetracycline ใช้เวลา 0.5 กรัมวันละสองครั้งเป็นเวลา 7-10 วัน; สามารถแทนที่ด้วย doxycycline ในปริมาณรายวัน 0.1 กรัมระยะเวลาในการให้ยา 7-10 วัน ในภูมิภาคที่P. Falciparumทนต่อ mefloquine และยาควินินสำหรับรักษาโรคมาลาเรีย falciparum ไม่ซับซ้อนจะแนะนำให้ใช้การรวมกันของ mefloquine ที่มีการเตรียมการของ artemisinin (ARTES} ตึงเครียด artemether) การรักษาที่มีประสิทธิภาพของโรคมาลาเรียเขตร้อนที่ไม่ซับซ้อนด้วยการรวมกันของ fan-candar และ artesunate การเตรียม Artemisinin เป็นวิธีที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาโรคมาลาเรียเขตร้อนที่มีความหลากหลายในภูมิภาคเอเชียตะวันออกเฉียงใต้หลายประเทศในอเมริกาใต้และแอฟริกา พวกเขาทำหน้าที่ทั้งในขั้นตอนในเลือดและใน gametocytes ได้อย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตามยาเหล่านี้ถูกขับออกจากร่างกายอย่างรวดเร็วดังนั้นจึงมีอาการกำเริบของโรคมาลาเรีย ควรมีการกำหนดให้ใช้ร่วมกับ mefloquine ในปริมาณต่อไปนี้:

• artesunate: 4 มก. / กก. 2 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 3 วัน; mefloquine: 15 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมในวันที่ 2 หรือครั้งละ 25 มิลลิกรัม / กิโลกรัมใน 2 ครั้งในวันที่ 2 และ 3
• Artemether: 3.2 มก. / กก. วันละครั้งเป็นเวลา 3 วัน; mefloquine: 15 มก. / กก. ในวันที่สองหรือในขนาด 25 มก. / กก. ในสองครั้งในวันที่ 2 และ 3

สูตรการรักษาสำหรับโรคมาลาเรียที่ไม่ซับซ้อน

	แบบแผนของการประยุกต์
ยาเสพติด	ครั้งแรกมก. / กก	ปริมาณที่ตามมา mg / kg (interval, h)	ระยะเวลาของหลักสูตร, วัน
มาลาเรีย	10 (ฐาน)	10 - 1-2 วัน 5 - 3 วัน	3
Fansidar (sulfadoxine + pyrimethamine)	2.50-1,25	-	1
ควินไทน์ kinimax, kinoform	10 (ฐาน)	7.5 (8)	7-10
Meflohyn	15 (ฐาน)	-	1
Galofantrin	8 (เกลือ)	8 (6)	1
Sulfadoxine	4	2 (12)	7
Artemether	3.2	1.6 (24)	7.0
-tetratsiklin ควินิน	10,0-1 5	10.0 (8) +5.0 (6)	10.0 + 7.0
Coartem (Artemether + lumefantrine)	1.3 + 8.0	1.3-8.0 (8)	3.0

เมื่อไม่มีการกำหนดชนิดของเชื้อโรคให้ทำตามคำแนะนำในการรักษาโรคมาลาเรียในเขตร้อน ถ้าผู้ป่วยมีอาการอาเจียนเร็วกว่า 30 นาทีหลังจากที่กินยาต้านมาเลเรียตามที่กำหนดแล้วควรให้ซ้ำด้วยซ้ำ ถ้าอาเจียนเกิดขึ้น 30-60 นาทีหลังจากรับประทานยาแล้วกำหนดให้ยาอีกครึ่งหนึ่งของยานี้

ผู้ป่วยที่มีมาลาเรียเขตร้อนอย่างรุนแรงต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลหรือผู้ป่วยหนัก วิธีการรักษาโรคมาลาเรียเขตร้อนอย่างรุนแรงยังเป็นยาควินิน ในการรักษารูปแบบที่ซับซ้อน (มาลาเรียในสมอง, algid) ยา quinine แรก (7 มก. / กก.) จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลา 30 นาที จากนั้นอีก 10 มก. / กก. จะถูกฉีดยาแบบฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลา 4 ชั่วโมงดังนั้นผู้ป่วยจะได้รับ quinine 17 มก. / กก. ภายใน 4.5 ชั่วโมงแรกหลังจากเริ่มการรักษา ในอีกรูปแบบหนึ่งขนาดยาเริ่มต้นที่ 20 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมของฐาน quinine จะถูกใช้งานเป็นเวลา 4 ชั่วโมงยาทั้งสองอย่างได้รับการยอมรับอย่างน่าพอใจโดยผู้ป่วยโดยไม่มีความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดหรืออื่น ๆ ปริมาณการบำรุงรักษา 10 mg / kg ฐานควินินยาในช่วงเวลา 8 ชั่วโมงระยะเวลาการฉีดคือ 1.5-2 ชั่วโมง. จะแนะนำให้รวมควินินกับ tetracycline (250 มก. สี่ครั้งต่อวันเป็นเวลา 7 วัน) หรือ doxycycline (0.1 กรัม วัน 7-10 วัน) สำหรับการรักษาของเด็กขอแนะนำให้ยาโหลดปริมาณ (15 mg / kg) ควินินฐานฉีดเข้าเส้นเลือดดำในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% เป็นเวลา 4 ชั่วโมง. ปริมาณการบำรุงรักษา (10 mg / kg) เป็นยามากกว่า 2 ชั่วโมงในช่วงเวลา 12 ชั่วโมง. ปริมาณเดียวกันจะใช้ และด้วยการฉีดเข้ากล้าม แต่แนะนำให้ควินินเจือจาง 5 ครั้งในน้ำกลั่นและแจกจ่ายเป็น 2 ครั้งฉีดเข้าไปในก้นต่างๆ

ในการรักษารูปแบบของโรคมาลาเรียเขตร้อนใช้ในการรักษาด้วย Artemeter ในขนาดวันละ 3.2 มก. / กก. ในวันแรกของการรักษา ในหกวันถัดไปยานี้จะได้รับในขนาด 1.6 มิลลิกรัม / กิโลกรัมเมื่อใช้ร่วมกับ mefloquine เพียงครั้งเดียว

ผู้ป่วยที่มีรูปแบบของโรคมาลาเรียที่รุนแรงและซับซ้อนจะถูกกำหนดให้มีการบำบัดด้วยเชื้อก่อโรคอย่างเข้มข้น เมื่อ rehydration ควรจะกลัวการบวมของปอดและสมอง แต่ไม่น้อยอันตรายและสถานะของ hypovolemia การชลประทานที่ไม่ประสบความสำเร็จผู้ป่วยเหล่านี้อาจมีการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อไม่เพียงพอความเป็นกรดและความดันโลหิตตกช็อกและไตล้มเหลว การพัฒนาภาวะโลหิตจางมักไม่เป็นอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วย แต่ถ้าลดระดับฮีมไบรท์ลง 15-20% เลือดแดงหรือเลือดทั้งตัวควรเทออก การถ่ายเลือดที่เต็มไปด้วยไขมันหรือส่วนประกอบของปัจจัยการแข็งตัวและเกล็ดเลือดจะใช้ในโรค DIC เมื่อใช้ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในการให้สารละลายน้ำตาลกลูโคส 40%

พื้นฐานของการรักษาอาการบวมน้ำของสมองคือการล้างพิษการคายน้ำการต่อสู้กับการขาดออกซิเจนในสมองและความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ (การบำบัดด้วยออกซิเจนการช่วยหายใจ) ตามข้อบ่งชี้จะให้ anticonvulsants ประสบการณ์ในการรักษาโรคมาลาเรียในสมองแสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพและความเสี่ยงในการใช้ยาขับปัสสาวะที่มี osmotic ได้แก่ dextran ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ ตื่นเต้น; prostacyclin; pentoxifylline; cyclosporine; เซรุ่มภูมิแพ้ ไม่แนะนำให้ออกซิเจน hyperbaric

กับการพัฒนาของภาวะไตวายเฉียบพลันหรือไตวายเฉียบพลันตับยาทุกวันควินินควรจะลดลงถึง 10 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมของสะสมที่เป็นไปได้ของการแก้ปัญหายาเสพติดและมีการบริหารจัดการในอัตรา 20 หยดต่อนาที ในช่วงเริ่มต้นของความล้มเหลวไตวายเฉียบพลัน diuresis บังคับจะดำเนินการและในกรณีที่ไม่มีผลและการเจริญเติบโตของภาวะน้ำตาลในเลือด - การฟอกไตหรือการฟอกไตในช่องท้องมักจะให้ผลดี เมื่อมีไข้ฮีโมโกลบินไนเรียมไข้ขึ้น ถ้าจำเป็นให้ใช้กับยารักษาโรคมาลาเรียชนิดอื่น ๆ พร้อมกับกำหนดให้ยา glucocorticides (prednisolone 1-2 มก. / กก.) การบำบัดด้วยการล้างพิษ

เมื่อม้ามแตกซึ่งมักจะพัฒนาในกรณีของการขยายอวัยวะอย่างรวดเร็วและมีนัยสำคัญการแทรกแซงการผ่าตัดฉุกเฉินจะแสดง

ในการรักษาอาการกำเริบของไข้มาลาเรียเขตร้อนยาที่ไม่ได้ใช้ก่อนหน้านี้ถูกนำมาใช้หรือเคยใช้มาก่อน แต่ใช้ร่วมกับยารักษาโรคมาลาเรียชนิดอื่น ๆ ผู้ให้เนื้องอกจะถูกกำจัดโดย primaquine เป็นเวลา 1-3 วันตามปริมาณการรักษาตามปกติ

ประสิทธิผลของการรักษามาลาเรียจะถูกควบคุมโดยการตรวจวัดความหนาแน่นของปรสิตในเลือดที่ลดลงใน 1 ไมโครลิตร การศึกษาเหล่านี้จะดำเนินการทุกวันตั้งแต่วันที่ 1 ถึงวันที่ 7 หลังจากเริ่มรักษา etiotropic หากปรสิตหายไปในช่วงเวลานี้การศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับผลิตภัณฑ์เลือดจะดำเนินการในวันที่ 14, 21 และ 28 หลังจากเริ่มการรักษา

[45], [46], [47],

การประเมินประสิทธิผล

ประสิทธิภาพของการรักษาโรคมาลาเรียในผู้ป่วยมาลาเรียโดยใช้พารามิเตอร์ 3 ประการคือการไม่ได้ผลในช่วงต้น (RN) การรักษาที่มีประสิทธิผลช้าและการรักษาที่มีประสิทธิภาพ

หลังจากรับประทานยาต้านมาลาเรียแล้วผู้ป่วยอาจมีอาการอาเจียน (โดยเฉพาะในเด็ก) ควรจำไว้ว่าถ้าอาเจียนเกิดขึ้นภายในเวลาไม่ถึง 30 นาทีหลังจากรับประทานยาคุณควรทานยานี้ซ้ำอีกครั้งหลัง 30-60 นาทีครึ่งยาที่ใช้

การประเมินประสิทธิภาพของการรักษามาลาเรีย (WHO, 1996)

ความไร้ประสิทธิภาพ (RN)	ความเสื่อมโทรมหรือความคงอยู่ของอาการทางคลินิกของโรคมาลาเรียในการปรากฏตัวของ parasitemia ภายใน 3 วันแรกของการเริ่มมีอาการของการรักษาที่เฉพาะเจาะจง
ไม่ได้ผลช้า (MN)	อีกครั้งการเกิดขึ้นของอาการทางคลินิกของมาลาเรีย (รวมถึงการพัฒนาของภาวะรุนแรง) ในการปรากฏตัวของ parasitemia จากวันที่ 4 ถึงวันที่ 14 ของการเริ่มมีอาการของการรักษาด้วยวิธีเฉพาะ
ประสิทธิผลของการรักษา	ไม่มีพยาธิปรสิตหลังจาก 14 วันนับจากเริ่มให้การบำบัดเฉพาะในกรณีที่ไม่มีเกณฑ์ RN และ PN

[48], [49], [50],

การรักษาโรคมาลาเรียอย่างรุนแรง

การรักษาโรคมาลาเรียแบบรุนแรงจะดำเนินการพร้อมกันกับการหยุดหรือทันทีหลังจากนั้น

1. สำหรับการป้องกันการเกิดซ้ำ ekzoeritrotsitarnyh และมาลาเรีย vivax มาลาเรีย ovale ที่จะมีอิทธิพลต่อการกำหนด giptozoity Primaquine (Primaquine) 45 มก. (27 mg ของฐาน) ต่อวัน (ตารางที่ 3). - หลักสูตร 14 วันหรือตารางที่ 6 - สัปดาห์ละครั้ง - 6-8 สัปดาห์ (มีภาวะขาดน้ำตาลกลูโคส - 6 - ฟอสเฟต dehydrogenase) การทดลองทางคลินิกของ tafenoquine (Tafenoquine)เป็นยา primaquine analog เกิดขึ้น แต่มีประสิทธิผลทางคลินิกที่สูงขึ้นและอุบัติการณ์ของอาการไม่พึงประสงค์ที่ลดลง
2. เพื่อกำจัดการแพร่กระจายของโรคมาลาเรีย falciparum (โดยทำหน้าที่ใน gametocytes) ใช้ Primaquine (Primaquine) 45 มก. (27 mg ของฐาน) ต่อวัน (ตารางที่ 3). - 3 วัน การรักษาจะดำเนินการในพื้นที่เฉพาะถิ่นสำหรับโรคมาลาเรียเขตร้อน เมื่อใช้ Fansidar ในการรักษาของผู้ป่วยที่ได้รับความเดือดร้อนมาลาเรีย falsirarum ที่ Primaquine ไม่ได้บริหารงานเพราะ pyrimethamine การสัมผัสที่มีประสิทธิภาพ(pyrimethamine)ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ Fansidar บน gametocytes Pl falciparum

การรักษาโรคมาลาเรีย - falciparum ที่รุนแรงและ / หรือมีความซับซ้อนจะดำเนินการในหน่วยผู้ป่วยหนักและการช่วยชีวิต หากไม่สามารถรับประทานยาได้ทางปากการรักษาด้วยยาโดยใช้ยาตัวใดตัวหนึ่งต่อไปนี้:

• ควินิน dihydrochloride (ควินิน dihydrochloride) - 10-20 มก. / กก. (ไม่เกิน 2.0 กรัมต่อวัน) / 500 มล. ของการแก้ปัญหาน้ำตาลกลูโคส 5% ช้า 2-3 ครั้งต่อวันเพื่อผู้ป่วยออกจากสภาพที่รุนแรง จากนั้นเป็นหนึ่งในยารับประทานในการรักษาโรคมาลาเรีย - falciparum ที่ไม่ซับซ้อน;
• ในสภาพที่ทันสมัยสำหรับการรักษาที่รุนแรงมาลาเรีย falciparum ในบางประเทศที่มีการใช้ยาเสพติดใหม่จากพืช (ในรัสเซียยาเสพติดเหล่านี้จะไม่ได้รับการรับรอง): Artemether (Artenam) - V / m ถึง 160 มก. ในวันแรกตามด้วย 80 มก. - 6 วัน; Artesunate - in / m (iv) 50 มก. วันละสองครั้ง - 7 วัน; Artemisinine - in / m สำหรับ 1200 มก. - 7 วัน

การรักษาโรคมาลาเรียขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคมาลาเรียและการเกิดภาวะแทรกซ้อน ดำเนินการรักษา detoxication, การแก้ไขของดิสก์การเผาผลาญน้ำตาลในเลือดต่ำที่กำหนด diuretics ระคายเคือง corticosteroids (ถ้าระบุ), วิตามิน, โรคหัวใจและหลอดเลือดและยาเสพติดอื่น ๆ การเกิด anuria การล้างไตทางช่องท้องเป็นไปได้ ในการรักษาไข้ฮีโมโกลไบบูร์กจะมีการยกเลิกยาและจะมีการถ่ายเลือดเซลล์เม็ดเลือดแดง

Reconvalvesent จะถูกปล่อยออกหลังจากการรักษามารดาแบบ etiotropic (หยุดการรักษาด้วยยา) ที่มีผลการตรวจเลือดลดลง 2-3 ครั้ง (ลดลง) ผู้ป่วยที่เป็นโรคมาลาเรีย - vivax และ malaria - ovale การรักษา primaquin ในครั้งต่อ ๆ ไปสามารถทำได้ในผู้ป่วยนอก สำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคมาลาเรียการติดตามผลเป็นเวลา 1-1.5 เดือนโดยมีการตรวจพยาธิสภาพซ้ำ ๆ ของการลดลงของเลือดทุกๆ 7-10 วัน การตรวจทางคลินิกของผู้ป่วยที่เป็นมาลาเรีย - vivax, malaria - ovale และ malaria - malariae ดำเนินการเป็นเวลา 2 ปีโดยการตรวจทางพยาธิวิทยาที่มีผลต่อการลดลงของความหนาที่อุณหภูมิใด ๆ เพิ่มขึ้น

การป้องกัน

WHO ดำเนินการต่อสู้กับโรคมาลาเรียในโลกภายใต้ "Roll Back Malaria" นำมาใช้ในปี 1998 ในปัจจุบันองค์การอนามัยโลกภูมิภาคยุโรปได้มีการกำหนดเป้าหมายใหม่ - ที่จะกำจัดสามวันมาลาเรีย ( P. Vivax) ในปี 2010 .. และเขตร้อน - 2015 การเชื่อมโยงที่สำคัญที่สุดในมาตรการที่ซับซ้อนคือการตรวจหาและรักษาแหล่งที่มาของการติดเชื้ออย่างทันท่วงที

มาตรการป้องกันในการระบาดมุ่งเน้นไปที่การตรวจจับและรักษาโรคมาลาเรียได้ทันท่วงทีรวมทั้งผู้ให้พยาธิ (แหล่งที่มาของการติดเชื้อ) ตลอดจนการต่อสู้กับโรคมาลาเรีย ปัจจุบันไม่มีวัคซีนที่มีประสิทธิภาพสำหรับการให้วัคซีนป้องกันโรคมาลาเรียอย่างจริงจัง

การป้องกันโรคมาลาเรียแต่ละครั้งเมื่ออยู่ในโฟกัสเฉพาะถิ่นมีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันการติดเชื้อและการป้องกันการโจมตีด้วยไข้มาลาเรีย ป้องกันการติดเชื้อคือการใช้มาตรการป้องกันยุงกัด (ใช้ไล่, มุ้งบนหน้าต่างและประตูหลังคาเตียง, เสื้อผ้าที่ครอบคลุมแขนและขาเมื่อคุณอยู่นอกบ้านในตอนเย็นหรือตอนกลางคืน) สอดคล้องกับคำแนะนำขององค์การอนามัยป้องกันโรคมาลาเรียโจมตีจะได้รับยาต้านมาเลเรียก็จะแนะนำว่าบุคคลที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกันเฉพาะการเดินทางในศูนย์ที่มีความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อมาลาเรียและขาดการดูแลสุขภาพที่เหมาะสม (ระยะทางจากสิ่งอำนวยความสะดวกด้านสุขภาพไปไม่ได้ของการทดสอบเลือดอย่างรวดเร็วสำหรับโรคมาลาเรีย)

ความจำเป็นในการใช้ระยะเวลาและความถี่ของยาจะพิจารณาเฉพาะหลังจากปรึกษากับแพทย์โรคติดเชื้อ เป็นสิ่งสำคัญที่จะระบุข้อห้ามสำหรับการใช้ยาเคมีบำบัด, การปรากฏตัวของโรคที่เกิดร่วมกันอย่างรุนแรง หญิงตั้งครรภ์ที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกันเด็ก ๆ ไม่ควรไปเยี่ยมชมภูมิภาคที่เป็นโรคไข้มาเลเรีย

ให้ความต้านทานสูง Pl. Falciparum เพื่อ chloroquine มาตรฐานสำหรับการป้องกันโรคมาลาเรีย falciparum ตามคำแนะนำขององค์การอนามัยโลกอยู่ในขณะนี้ mefloquine นี้ (250 มก. 1 ครั้งต่อสัปดาห์เป็นเวลา 2 สัปดาห์ก่อนการเดินทางในภูมิภาคถิ่นและเป็นเวลา 4 สัปดาห์หลังจากที่พวกเขากลับมา) การใช้ยาเสพติดอื่น ๆ (doxycycline, chloroquine ร่วมกับ proguanil, atovakin ร่วมกับ proguanil, Primaquine ฯลฯ ) กำหนดโดยแพทย์คำนึงถึงสถานการณ์การแพร่ระบาดของโรคติดเชื้อในพื้นที่ของการเดินทางและปัจจัยอื่น ๆ ที่กล่าวข้างต้น

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58],

พยากรณ์

ในกรณีส่วนใหญ่การเสียชีวิตเป็นเพราะมาลาเรียเขตร้อนหรือมากกว่ารูปแบบของสมองเกิดขึ้นใน 10% ของกรณีของโรคมาลาเรียที่รุนแรง falciparum ผลที่ตามมาจากโรคมาลาเรียประเภทอื่น ๆ มีน้อยมาก แต่โรคมาลาเรียเขตร้อนที่มีการวินิจฉัยและการรักษาโรคมาลาเรียที่เหมาะสมจะสิ้นสุดลงด้วยการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์

สำหรับผู้ป่วยที่ได้รับเชื้อมาลาเรียในเขตร้อนขอแนะนำให้ทำการตรวจร่างกายเป็นระยะเวลา 1-1.5 เดือนและทำการตรวจทางพยาธิวิทยาของเลือดในช่วง 1-2 สัปดาห์ การป้องกันโรคของผู้ป่วยที่เป็นโรคมาลาเรียที่เกิดจากเชื้อ P. Vivax P. Ovale P. Malariae ควรจะดำเนินการเป็นเวลาสองปี อุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้นจะต้องผ่านการตรวจเลือดเพื่อตรวจหาพลาสโมเดียมในเวลา

[59], [60], [61], [62], [63],