โรคไข้รูมาติก

ไข้รูมาติก (RF) เป็นภาวะแทรกซ้อนหลังการติดเชื้อของต่อมทอนซิลอักเสบหรือคออักเสบจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอในบุคคลที่มีความเสี่ยงโดยมีการพัฒนาการตอบสนองภูมิคุ้มกันต่อเอพิโทปของเชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอและมีปฏิกิริยาร่วมกับเอพิโทปที่คล้ายกันในเนื้อเยื่อของมนุษย์ (หัวใจ ข้อต่อ และระบบประสาทส่วนกลาง)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

ระบาดวิทยาของโรคไข้รูมาติก

ระบาดวิทยาของโรคไข้รูมาติกมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับระบาดวิทยาของโรคติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเอ อุบัติการณ์ของโรคไข้รูมาติกเริ่มลดลงแม้กระทั่งก่อนที่จะมีการใช้ยาปฏิชีวนะในทางคลินิก และการใช้ยาปฏิชีวนะตั้งแต่ปี 1950 เป็นต้นมาได้เร่งกระบวนการนี้ให้เร็วขึ้น ดังนั้น ในประเทศที่พัฒนาแล้ว อุบัติการณ์ของโรคไข้รูมาติกจึงลดลงจาก 100-250 เหลือ 0.23-1.88 ต่อประชากร 100,000 คน อย่างไรก็ตาม ปัจจุบันมีผู้คนประมาณ 12 ล้านคนทั่วโลกที่ต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคไข้รูมาติกและโรคหัวใจรูมาติก คนส่วนใหญ่อาศัยอยู่ในประเทศกำลังพัฒนา ซึ่งอุบัติการณ์ของโรคไข้รูมาติกมีตั้งแต่ 1.0 ต่อประชากร 100,000 คนในคอสตาริกา 72.2 ต่อประชากร 100,000 คนในเฟรนช์โปลินีเซีย 100 ต่อ 100,000 คนในซูดาน และ 150 ต่อ 100,000 คนในจีน ในบางพื้นที่ เช่น ฮาวานา (คิวบา) คอสตาริกา ไคโร (อียิปต์) มาร์ตินีก และกัวเดอลูป ซึ่งได้นำโปรแกรมป้องกันโรคมาใช้ พบว่าอัตราการเสียชีวิต อุบัติการณ์ และความรุนแรงของโรคไข้รูมาติกและโรคไขข้ออักเสบรูมาติกลดลงอย่างเห็นได้ชัด ตัวบ่งชี้ทางเศรษฐกิจและสังคมและปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมมีบทบาททางอ้อมแต่มีความสำคัญต่ออุบัติการณ์และความรุนแรงของโรคไข้รูมาติกและโรคไขข้ออักเสบรูมาติก ปัจจัยต่างๆ เช่น การขาดแคลนทรัพยากรเพื่อให้แน่ใจว่ามีการดูแลสุขภาพที่มีคุณภาพ ระดับการรับรู้เกี่ยวกับโรคในชุมชนที่ต่ำ และประชากรที่แออัด อาจส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่ออุบัติการณ์ของโรคในประชากร ในเวลาเดียวกัน โรคไข้รูมาติกไม่ได้เป็นปัญหาเฉพาะสำหรับประชากรที่ด้อยโอกาสทางสังคมและเศรษฐกิจเท่านั้น โดยได้รับการพิสูจน์จากการระบาดของโรคไข้รูมาติกในพื้นที่บางแห่งในสหรัฐอเมริกา ญี่ปุ่น และประเทศพัฒนาแล้วอื่นๆ ในช่วงทศวรรษ 1980-1990 ของศตวรรษที่ 20

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

สาเหตุของโรคไข้รูมาติกเฉียบพลัน

ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างการติดเชื้อ GABHS และการเกิดโรคไข้รูมาติกเฉียบพลัน (ARF) ในเวลาต่อมานั้นได้รับการยืนยันแล้ว แม้ว่าจะไม่มีหลักฐานที่บ่งชี้ว่าเชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอมีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงกับความเสียหายของเนื้อเยื่อในผู้ป่วยไข้รูมาติกเฉียบพลัน แต่ก็มีหลักฐานทางระบาดวิทยาทางภูมิคุ้มกันวิทยาจำนวนมากที่บ่งชี้ว่า GABHS มีส่วนเกี่ยวข้องทางอ้อมในการเกิดโรค:

• การระบาดของโรคไข้รูมาติกจะเกิดขึ้นตามหลังการระบาดของโรคเจ็บคอหรือไข้ผื่นแดงทุกครั้ง
• การรักษาโรคคออักเสบจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัสอย่างเพียงพอช่วยลดการเกิดโรคไข้รูมาติกซ้ำได้อย่างมีนัยสำคัญ
• การป้องกันด้วยยาต้านจุลชีพที่เหมาะสมช่วยป้องกันการกลับเป็นซ้ำของโรคในผู้ป่วยที่เคยเป็น ARF
• การมีอยู่ของค่าไทเตอร์ที่สูงขึ้นของแอนติบอดีต่อต้านสเตรปโตค็อกคัสอย่างน้อยหนึ่งชนิดในผู้ป่วย ARF ส่วนใหญ่

ไข้รูมาติกและโรคหัวใจรูมาติกจะพบได้เฉพาะหลังจากการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนที่เกิดจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอ แม้ว่าเชื้อสเตรปโตค็อกคัสที่ทำลายเม็ดเลือดแดงของซีโรกรุ๊ปบี ซี โอ และพี จะทำให้เกิดคออักเสบและกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกาย แต่เชื้อเหล่านี้ไม่เกี่ยวข้องกับสาเหตุของโรครูมาติก

โรคคออักเสบจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัส/ต่อมทอนซิลอักเสบเป็นโรคติดเชื้อเพียงชนิดเดียวที่เกี่ยวข้องกับ ARF ตัวอย่างเช่น มีคำอธิบายมากมายเกี่ยวกับการระบาดของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสบนผิวหนัง (โรคเริม โรคอีริซิเพลาส) ซึ่งเป็นสาเหตุของไตอักเสบหลังการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส แต่ไม่เคยเป็นสาเหตุของไข้รูมาติกเลย

เชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอที่อาศัยอยู่บนผิวหนังนั้นแตกต่างจากเชื้อที่ทำให้เกิดไข้รูมาติก ปัจจัยทางพันธุกรรมของแบคทีเรียอาจเป็นตัวกำหนดตำแหน่งเริ่มต้นของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอที่สำคัญ โครงสร้างแอนติเจนที่เข้ารหัสโปรตีนบนพื้นผิวของสเตรปโตค็อกคัสที่มีลักษณะคล้าย M และ M จะถูกระบุและติดฉลากเป็น A ถึง E เชื้อสเตรปโตค็อกคัสในคอหอยจะมีโครงสร้าง AC ในขณะที่เชื้อสเตรปโตค็อกคัสในผิวหนังทั้งหมดจะมีโครงสร้าง D และ E

ปัจจัยอื่นที่มีอิทธิพลต่อตำแหน่งคอหอยอาจเป็นตัวรับ CD44 ซึ่งเป็นโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับกรดไฮยาลูโรนิกที่ทำหน้าที่เป็นตัวรับคอหอยสำหรับสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอ ในการทดลอง พบว่าสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอตั้งรกรากอยู่ในช่องคอหอยของหนูปกติหลังจากการฉีดเข้าจมูก แต่ไม่พบในหนูทรานสเจนิกที่ไม่มีการแสดงออกของ CD44

มีการเสนอทฤษฎีมากมายเพื่ออธิบายว่าเหตุใดไข้รูมาติกเฉียบพลันจึงเกี่ยวข้องกับคอหอยอักเสบจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเท่านั้น แต่ยังไม่พบคำอธิบายที่ชัดเจน เชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอแบ่งออกเป็นสองกลุ่มหลัก โดยพิจารณาจากความแตกต่างในลำดับ C ของโปรตีน M กลุ่มหนึ่งเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสในคอหอย อีกกลุ่มหนึ่ง (ยกเว้นบางกรณี) เกี่ยวข้องกับสายพันธุ์ที่มักทำให้เกิดโรคเริม ดังนั้น ลักษณะของสายพันธุ์สเตรปโตค็อกคัสอาจเป็นตัวกำหนดจุดเริ่มต้นของโรค การติดเชื้อในคอหอยซึ่งเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อน้ำเหลืองจำนวนมากอาจมีความสำคัญในการเริ่มต้นการตอบสนองของฮิวมอรัลที่ผิดปกติต่อแอนติเจนของจุลินทรีย์ โดยมีปฏิกิริยาข้ามสายพันธุ์กับเนื้อเยื่อของโฮสต์ สายพันธุ์ของผิวหนังอาจตั้งรกรากในคอหอย แต่ไม่สามารถกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อโปรตีน M ได้รุนแรงเท่ากับสายพันธุ์ของคอหอย

ไข้รูมาติกเกิดจากการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติต่อโรคคออักเสบที่เกิดจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอ อาการทางคลินิกของการตอบสนองนี้และความรุนแรงในบุคคลหนึ่งๆ ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของเชื้อ ความอ่อนไหวทางพันธุกรรมของโฮสต์ และสภาพแวดล้อมที่ "เหมาะสม"

ตัวกำหนดความรุนแรงของแบคทีเรียที่ได้รับการศึกษาอย่างดีตัวหนึ่งคือโปรตีน M โปรตีน M ของสเตรปโตค็อกคัสอยู่บนพื้นผิวของเซลล์สเตรปโตค็อกคัสและมีโครงสร้างที่คล้ายคลึงกับไมโอซินของกล้ามเนื้อหัวใจ รวมถึงโมเลกุลอื่นๆ เช่น โทรโปไมโอซิน เคราติน ลามินิน สันนิษฐานว่าโครงสร้างที่คล้ายคลึงกับโปรตีน M นี้เป็นสาเหตุของการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาในโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลัน ตัวอย่างเช่น ลามินิน ซึ่งเป็นโปรตีนของเมทริกซ์นอกเซลล์ที่หลั่งออกมาจากเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดที่บุลิ้นหัวใจ เป็นองค์ประกอบสำคัญของโครงสร้างของลิ้นหัวใจ นอกจากนี้ยังทำหน้าที่เป็นเป้าหมายสำหรับแอนติบอดีโพลีรีแอคทีฟที่ "จดจำ" โปรตีน M ไมโอซิน และลามินิน

จากโปรตีน M กว่า 130 ชนิดที่ระบุได้ โปรตีน M ชนิด 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 และ 24 เกี่ยวข้องกับไข้รูมาติก โปรตีน M ของกลุ่ม A สเตรปโตค็อกคัสเหล่านี้มีศักยภาพในการก่อโรคไขข้ออักเสบ ซีโรไทป์เหล่านี้มักห่อหุ้มได้ไม่ดีและก่อตัวเป็นกลุ่มเมือกขนาดใหญ่ที่มีโปรตีน M จำนวนมาก ลักษณะเหล่านี้ช่วยเพิ่มการยึดเกาะของเนื้อเยื่อและความต้านทานต่อการกลืนกินของโฮสต์

ปัจจัยก่อโรคอีกประการหนึ่งคือซูเปอร์แอนติเจนของสเตรปโตค็อกคัส ซึ่งเป็นกลุ่มไกลโคโปรตีนเฉพาะที่สามารถจับโมเลกุลคลาส II ของคอมเพล็กซ์ฮิสโตคอมแพทิบิลิตี้หลักเข้ากับตัวรับ V ของลิมโฟไซต์ T โดยจำลองการจับกับแอนติเจน ดังนั้น เซลล์ T จึงไวต่อการกระตุ้นที่ไม่จำเพาะต่อแอนติเจนและการตอบสนองโดยอัตโนมัติ ในการเกิดโรคไข้รูมาติก ชิ้นส่วนของโปรตีน M และเอ็กโซทอกซินเอริโทรเจนิกสเตรปโตค็อกคัสบางส่วนถือเป็นซูเปอร์แอนติเจน ท็อกซินเอริโทรเจนิกสเตรปโตค็อกคัสยังสามารถทำหน้าที่เป็นซูเปอร์แอนติเจนสำหรับเซลล์ B ทำให้เกิดการผลิตแอนติบอดีที่ตอบสนองโดยอัตโนมัติ

ความไวทางพันธุกรรมของจุลินทรีย์ชนิดใหญ่ยังจำเป็นต่อการพัฒนาของโรคไข้รูมาติกด้วย ปัจจุบันนี้เป็นเพียงคำอธิบายเดียวเท่านั้นที่อธิบายได้ว่าทำไมโรคไข้รูมาติกจึงเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีคออักเสบเฉียบพลันจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเอเพียง 0.3-3% เท่านั้น แนวคิดเรื่องความไวทางพันธุกรรมต่อ RF ได้สร้างความน่าสนใจให้กับนักวิจัยมานานกว่า 100 ปี ตลอดเวลาที่ผ่านมา เชื่อกันว่ายีนของโรคมีเส้นทางการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบด้อย หรือถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ... ข้อมูลปัจจุบันยืนยันว่าการควบคุมทางพันธุกรรมของการตอบสนองต่อแอนติเจนสเตรปโตค็อกคัสในระดับต่ำมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับแอนติเจนฮิสโตคอมแพทิบิลิตี้คลาส II อย่างไรก็ตาม ความสัมพันธ์ระหว่างความอ่อนไหวต่อไข้รูมาติกและแอนติเจน HLA คลาส II นั้นแตกต่างกันอย่างมากขึ้นอยู่กับปัจจัยทางชาติพันธุ์ ตัวอย่างเช่น DR4 มักพบในผู้ป่วย RL ผิวขาว DR2 ในผู้ป่วยผิวสี DR1 และ DRw6 ในผู้ป่วยแอฟริกาใต้ DR3 มักพบในผู้ป่วย RL อินเดีย (ซึ่งมี DR2 ความถี่ต่ำเช่นกัน) DR7 และ DW53 ในผู้ป่วยบราซิล DQW2 ในผู้ป่วยเอเชีย เป็นไปได้มากที่สุดที่ยีนเหล่านี้จะอยู่ใกล้กับยีนที่อ่อนไหวต่อไข้รูมาติก อาจอยู่ในตำแหน่งเดียวกัน แต่ไม่เหมือนกันทุกประการ

หลังจากนั้นไม่นาน ได้มีการระบุแอนติเจนของลิมโฟไซต์บีบนพื้นผิวของผู้ป่วยไข้รูมาติก ซึ่งเรียกว่าแอนติเจน D8/17 ตามโคลนของแอนติบอดีโมโนโคลนัลที่แยกแอนติเจนเหล่านี้ออกมา จากข้อมูลทั่วโลก แอนติเจนของลิมโฟไซต์บี D8/17 ถูกระบุในผู้ป่วย ARF 80-100% และในบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรงเพียง 6-17% เท่านั้น การมีส่วนร่วมของแอนติเจนของลิมโฟไซต์บีในผู้ป่วยในพยาธิสรีรวิทยาของโรคไข้รูมาติกยังคงได้รับการศึกษาอย่างต่อเนื่อง มีแนวโน้มสูงว่าความเสี่ยงต่อ ARF เกิดจากพันธุกรรม และแอนติเจน D8/17 อาจเกี่ยวข้องกับยีนตัวใดตัวหนึ่งที่ทำให้เกิดความเสี่ยงดังกล่าว อีกยีนหนึ่งอาจเป็นคอมเพล็กซ์ฮิสโตคอมแพทิบิลิตี้ที่เข้ารหัสแอนติเจน DR แม้ว่าจะไม่มีคำอธิบายที่ชัดเจน แต่จำนวนเซลล์บีที่ตรวจพบ D8/17 ในเชิงบวกที่เพิ่มขึ้นเป็นสัญญาณของความเสี่ยงพิเศษในการเกิดไข้รูมาติกเฉียบพลัน

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

พยาธิสภาพของโรคไข้รูมาติก

การติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเริ่มต้นจากการจับกันของลิแกนด์บนพื้นผิวของแบคทีเรียกับตัวรับเฉพาะบนเซลล์โฮสต์ และการเริ่มต้นของกระบวนการเฉพาะของการยึดเกาะ การสร้างอาณานิคม และการบุกรุก การจับกันของลิแกนด์บนพื้นผิวของแบคทีเรียกับตัวรับบนพื้นผิวของโฮสต์เป็นเหตุการณ์สำคัญในการสร้างอาณานิคมของโฮสต์ และเริ่มต้นจากไฟโบนิคตินและโปรตีนที่จับไฟโบนิคตินของสเตรปโตค็อกคัส กรดไลโปเทอิโคอิกของสเตรปโตค็อกคัสและโปรตีนเอ็มยังมีบทบาทสำคัญในการยึดเกาะของแบคทีเรีย โฮสต์ตอบสนองต่อการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสด้วยการสร้างอ็อปโซไนเซชันและการจับกิน การติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสในสิ่งมีชีวิตที่อ่อนไหวทางพันธุกรรมภายใต้สภาวะแวดล้อมที่เหมาะสม ทำให้เกิดการกระตุ้นของเซลล์ทีและบีลิมโฟไซต์โดยแอนติเจนและซูเปอร์แอนติเจนสเตรปโตค็อกคัส ซึ่งจะกระตุ้นการผลิตไซโตไคน์และแอนติบอดีที่ต่อต้านสเตรปโตค็อกคัส N-acetyl-beta-D-glucose (คาร์โบไฮเดรต) และไมโอซิน

เชื่อกันว่าความเสียหายต่อเยื่อบุผนังลิ้นหัวใจจากแอนติบอดีต่อคาร์โบไฮเดรตจะส่งผลให้มีการสร้างโมเลกุลการยึดเกาะเพิ่มขึ้นและเซลล์ T CD4+ และ CD8+ ที่ถูกกระตุ้นไหลเข้ามา การทำลายความสมบูรณ์ของเยื่อบุผนังลิ้นหัวใจทำให้โครงสร้างใต้เยื่อบุผนังลิ้นหัวใจ (ไวเมนติน ลามินิน และเซลล์ระหว่างลิ้นหัวใจ) ถูกเปิดเผย ซึ่งส่งผลให้เกิด "ปฏิกิริยาลูกโซ่" ของการทำลายลิ้นหัวใจ หลังจากลิ้นหัวใจมีส่วนเกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบ ไมโครเวสเซลที่เพิ่งสร้างขึ้นจะแทรกซึมเข้าไปในเยื่อบุผนังลิ้นหัวใจด้วยเซลล์ T ทำให้กระบวนการทำลายลิ้นหัวใจคงอยู่ การมีอยู่ของเซลล์ T แทรกซึมแม้ในแผลเก่าที่มีแคลเซียมเกาะเป็นตัวบ่งชี้การคงอยู่ของโรคและความก้าวหน้าของความเสียหายของลิ้นหัวใจ ภายใต้อิทธิพลของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ เซลล์ระหว่างลิ้นหัวใจและส่วนประกอบอื่นๆ ของลิ้นหัวใจจะนำไปสู่ "การฟื้นฟูที่ผิดปกติ" ของลิ้นหัวใจ

กลไกการก่อโรคที่อธิบายไว้ข้างต้นมีแนวโน้มเป็นไปได้มากที่สุด แต่จนถึงปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานทางตรงและน่าเชื่อถือเกี่ยวกับบทบาทการก่อโรคของแอนติบอดีที่ทำปฏิกิริยาข้ามกันในร่างกาย และไม่มีแบบจำลองสัตว์ที่เหมาะสมสำหรับการศึกษาโรคไข้รูมาติก

ในปี พ.ศ. 2543-2545 สมาคมโรคหัวใจแห่งยุโรปได้เผยแพร่ข้อมูลเกี่ยวกับบทบาทที่เป็นไปได้ของไวรัสและโปรตีนที่กระตุ้นจากความเครียดจากความร้อนในการเกิดโรคไข้รูมาติกและโรคหัวใจอักเสบจากรูมาติกกำเริบ แต่ทฤษฎีนี้ยังต้องมีการศึกษาวิจัยเพิ่มเติม

ดังนั้น พื้นฐานของแนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับไข้รูมาติกคือ การรับรู้ถึงบทบาทเชิงสาเหตุของ GABHS และความเสี่ยงต่อการเป็นโรคทางพันธุกรรม ซึ่งเกิดขึ้นจากความผิดปกติของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกาย

อาการของโรคไข้รูมาติก

ไข้รูมาติกมักเกิดขึ้นเป็นพักๆ ตามข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ ในผู้ป่วย 70% อาการกำเริบของโรคจะบรรเทาลงภายใน 8-12 สัปดาห์ ในผู้ป่วย 90-95% จะอยู่ที่ 12-16 สัปดาห์ และในผู้ป่วยเพียง 5% เท่านั้นที่อาการกำเริบต่อเนื่องนานกว่า 6 เดือน กล่าวอีกนัยหนึ่ง ในกรณีส่วนใหญ่ กระบวนการของโรครูมาติกจะดำเนินไปเป็นรอบ และอาการกำเริบจะสิ้นสุดลงโดยเฉลี่ยภายใน 16 สัปดาห์

ผู้ป่วยมากกว่าครึ่งหนึ่งมักมีอาการหายใจลำบาก หัวใจเต้นผิดจังหวะ ใจสั่น ซึ่งมักเกิดขึ้นพร้อมกับอาการทั่วไปของไข้รูมาติก ได้แก่ อ่อนเพลียอย่างรวดเร็ว ซึม เหงื่อออก อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น ผู้ใหญ่บางคนอาจมีอาการปวดบริเวณหัวใจซึ่งไม่ทราบสาเหตุ

โรคหัวใจรูมาติก โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคหลอดเลือดสมอง โรคขอบหูชั้นนอกอักเสบ และปุ่มใต้ผิวหนัง เป็นอาการสำคัญในการวินิจฉัยโรคไข้รูมาติกเฉียบพลัน

ก้อนเนื้อใต้ผิวหนังและวงแหวนสีแดง

ก้อนเนื้อใต้ผิวหนังและผื่นแดงเป็นอาการแสดงของโรคไข้รูมาติกที่พบไม่บ่อย โดยเกิดขึ้นน้อยกว่า 10% ของผู้ป่วย

ตุ่มใต้ผิวหนังมีลักษณะกลม หนาแน่น เคลื่อนที่ได้ง่าย ไม่เจ็บปวด มีขนาด 0.5 ถึง 2 ซม. มักเกิดขึ้นที่ผิวเหยียดของข้อศอก เข่า และข้อต่ออื่นๆ บริเวณท้ายทอย และตามปลอกหุ้มเอ็น โดยพบได้น้อยมากในช่วงที่ไข้รูมาติกกำเริบเป็นครั้งแรก ตุ่มมีจำนวนตั้งแต่ 1 ถึงหลายสิบตุ่ม แต่โดยทั่วไปมักมี 3-4 ตุ่ม เชื่อกันว่าคลำได้ง่ายกว่าการมองเห็น ตุ่มจะคงอยู่เป็นเวลาหลายวันถึง 1-2 สัปดาห์ และเกิดขึ้นน้อยกว่านั้น คือ มากกว่าหนึ่งเดือน ตุ่มใต้ผิวหนังมักเกี่ยวข้องกับหัวใจและมักพบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคหัวใจอักเสบรุนแรง

Erythema annulare เป็นผื่นวงกลมที่มีจุดสีซีดชั่วคราว มักเกิดขึ้นที่ลำตัว คอ และส่วนปลายของร่างกาย Erythema annulare จะไม่ปรากฏเฉพาะที่ใบหน้า เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในระยะเวลาสั้นๆ และไม่มีอาการที่เกี่ยวข้อง จึงอาจมองข้าม erythema annulare ได้ เว้นแต่จะตรวจพบโดยเฉพาะ โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีผิวสีเข้ม ผื่นแต่ละจุดอาจปรากฏและหายไปภายในไม่กี่นาทีหรือไม่กี่ชั่วโมง บางครั้งอาจเปลี่ยนรูปร่างต่อหน้าต่อตาผู้ตรวจ รวมกับผื่นที่อยู่ติดกันจนกลายเป็นโครงสร้างที่ซับซ้อน (ดังนั้น ในบางแหล่งข้อมูลจึงเรียกผื่นเหล่านี้ว่า "วงแหวนควันบุหรี่") Erythema annulare มักปรากฏขึ้นเมื่อเริ่มมีไข้รูมาติก แต่ผื่นอาจคงอยู่หรือกลับมาเป็นซ้ำอีกเป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี โดยคงอยู่ต่อไปหลังจากอาการอื่นๆ ของโรคทุเลาลงแล้ว และไม่ได้รับผลกระทบจากการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบ ปรากฏการณ์ทางผิวหนังนี้มักเกี่ยวข้องกับโรคหัวใจ แต่ไม่เหมือนกับตุ่มใต้ผิวหนัง ผื่นอาจไม่รุนแรง มักพบก้อนเนื้อและผื่นแดงรูปวงแหวนร่วมกัน

โรคอีริทีมา แอนนูลาร์ไม่ใช่โรคเฉพาะของไข้รูมาติกเท่านั้น แต่ยังพบได้ในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด แพ้ยา ไตอักเสบ และในเด็กที่ไม่มีโรคประจำตัว โรคนี้ต้องแยกให้ออกจากโรคอีริทีมา ท็อกซิคัมในผู้ป่วยที่มีไข้และผื่นจากโรคข้ออักเสบเรื้อรังในเด็ก โรคอีริทีมา แอนนูลาร์ของโรคไลม์ (อีริทีมา เรซินคัม ไมแกรนส์) อาจมีลักษณะคล้ายกับโรคอีริทีมา แอนนูลาร์ของโรคไข้รูมาติก

เกณฑ์รองทางคลินิกสำหรับโรคไข้รูมาติก

อาการปวดข้อและไข้ถูกกำหนดให้เป็นอาการทางคลินิก "เล็กน้อย" ของไข้รูมาติกในเกณฑ์การวินิจฉัยของ T. Jones ไม่ใช่เพราะว่าพบได้น้อยกว่าเกณฑ์หลักทั้งห้าข้อ แต่เพราะว่ามีความเฉพาะเจาะจงในการวินิจฉัยที่ต่ำกว่า ไข้จะสังเกตได้ในช่วงเริ่มต้นของการโจมตีด้วยโรคไขข้อเกือบทั้งหมด และโดยปกติจะมีอุณหภูมิ 38.4-40 องศาเซลเซียส ตามกฎแล้ว อุณหภูมิจะผันผวนในระหว่างวัน แต่ไม่มีเส้นโค้งอุณหภูมิที่เป็นลักษณะเฉพาะ เด็กที่มีภาวะหัวใจอักเสบเพียงเล็กน้อยโดยไม่มีโรคข้ออักเสบอาจมีอุณหภูมิต่ำกว่าไข้ และผู้ป่วยที่มีอาการ "เต้นผิดจังหวะ" อย่างแท้จริงจะไม่มีไข้ ไข้จะคงอยู่ได้ไม่นานเกินกว่าสองสามสัปดาห์ อาการปวดข้อโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจนมักพบในไข้รูมาติก อาการปวดมักเกิดขึ้นที่ข้อขนาดใหญ่และอาจไม่มีนัยสำคัญหรือรุนแรงมาก (ถึงขั้นขยับไม่ได้) อาจคงอยู่ได้หลายวันถึงหลายสัปดาห์ โดยระดับความรุนแรงจะเปลี่ยนแปลงไป

แม้ว่าอาการปวดท้องและเลือดกำเดาไหลจะพบได้ในผู้ป่วย LC ประมาณ 5% แต่อาการเหล่านี้ไม่ถือว่าเป็นส่วนหนึ่งของเกณฑ์ T. Jones เนื่องจากอาการเหล่านี้ไม่มีความจำเพาะเจาะจง อย่างไรก็ตาม อาการเหล่านี้อาจมีความสำคัญทางคลินิก เนื่องจากอาการเหล่านี้ปรากฏขึ้นหลายชั่วโมงหรือหลายวันก่อนที่จะเกิดอาการ LC ที่รุนแรง อาการปวดท้องมักเกิดขึ้นในบริเวณลิ้นปี่หรือรอบสะดือ อาจมีอาการของกล้ามเนื้อเกร็งร่วมด้วย และมักคล้ายกับโรคเฉียบพลันต่างๆ ของอวัยวะในช่องท้อง

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

การสังเกตทางคลินิก

คนไข้ S. อายุ 43 ปี เข้ารับการปรึกษาที่ศูนย์โรคข้อเมืองมอสโกว์เมื่อวันที่ 20 มกราคม พ.ศ. 2551 โดยเธอได้รับการส่งตัวจากคลินิกในเมืองเพื่อชี้แจงการวินิจฉัย

ระหว่างการตรวจร่างกาย เธอบ่นว่าอ่อนแรงทั่วไป เหงื่อออก อ่อนเพลียเร็ว และหายใจลำบากเมื่อออกแรง ในเดือนธันวาคม 2550 เธอป่วยเป็นโรคคออักเสบเฉียบพลัน ซึ่งเธอไม่ได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ หลังจากนั้น 3-4 สัปดาห์ เธอเริ่มหายใจลำบากและใจสั่นเมื่อออกแรงเล็กน้อย มีอาการปวดบริเวณหน้าอกในลักษณะต่างๆ อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นเป็น 37.2 องศาเซลเซียส และค่า ESR เพิ่มขึ้นเป็น 30 มิลลิเมตรต่อชั่วโมง

จากประวัติทางการแพทย์ยังทราบด้วยว่าตั้งแต่เด็ก เขาอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์โรคหัวใจเพื่อรักษาอาการลิ้นหัวใจไมทรัลหย่อนตั้งแต่เนิ่นๆ โดยได้ยินเสียงคลิกในช่วงไดแอสตอลกลางหัวใจและเสียงหัวใจเต้นผิดปกติช่วงซิสโตลิกตอนปลายที่ปลายลิ้นหัวใจตลอดเวลาที่ฟังเสียงหัวใจ ในช่วงเดือนที่ผ่านมา แพทย์โรคหัวใจสังเกตเห็นว่าเสียงหัวใจเต้นผิดปกติช่วงซิสโตลิกเพิ่มขึ้นเมื่อได้ยินเสียงหัวใจเต้นผิดปกติแบบแพนซิสโตลิก ซึ่งกลายมาเป็นเหตุผลในการสงสัยว่าเป็น ARF และส่งตัวเขาไปพบแพทย์ที่ศูนย์โรคข้อ

ผลการตรวจทางพยาธิวิทยา: ผิวมีสีปกติ โภชนาการเป็นปกติ ไม่มีอาการบวมน้ำรอบนอก ต่อมทอนซิลโตและคลายตัว การหายใจเป็นถุงในปอดไม่มีเสียงหวีด ขอบเขตของความทึบของหัวใจสัมพันธ์ไม่ขยายออก เสียงหัวใจครั้งแรกเหนือจุดยอดอ่อนลง เสียงหัวใจเต้นผิดปกติแบบแพนซิสโตลิกแผ่ไปทางรักแร้ซ้ายและบริเวณระหว่างสะบักของชั้นประถมศึกษาปีที่ 5 เช่นเดียวกับเสียงหัวใจเต้นผิดปกติแบบซิสโตลิกเหนือลิ้นหัวใจไตรคัสปิดและลิ้นหัวใจหลอดเลือดแดงปอดของชั้นประถมศึกษาปีที่ 3 การเต้นของหัวใจผิดปกติคือ 92 ครั้งต่อนาที ความดันโลหิตคือ 130/70 มม.ปรอท ช่องท้องนิ่มและไม่เจ็บปวดเมื่อคลำ การเคาะแสดงให้เห็นว่าตับและม้ามไม่ได้โตขึ้น

ผลการตรวจเลือดทางคลินิกจาก 16/01/08: Hb ~ 118 g/l, เม็ดเลือดขาว - 9.4x10 ⁹ /l, ESR - 30 mm/h

ผลการวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไปจากวันที่ 16.01.08 ไม่พบการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา ในผลการวิเคราะห์เลือดทางภูมิคุ้มกันจากวันที่ 16.01.08: โปรตีนซีรีแอคทีฟ - 24 มก./ล. แอนติสเตรปโตไลซิน-โอ - 600 หน่วย

ECG แสดงตำแหน่งปกติของแกนไฟฟ้าของหัวใจ จังหวะไซนัส อัตราการเต้นของหัวใจ 70 ครั้งต่อนาที การเต้นของหัวใจแยกส่วน PQ 0.14 วินาที QRS 0.09 วินาที

การตรวจเอกซเรย์ด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงแบบดอปเปลอร์เมื่อวันที่ 20.01.08 พบว่าลิ้นหัวใจไมทรัลทั้งสองลิ้นยื่นเข้าไปในห้องโถงด้านซ้าย ลิ้นหัวใจด้านหน้าหนาขึ้นเล็กน้อย และลิ้นหัวใจทั้งสองลิ้นอยู่ในระยะตรงข้าม วงแหวนเส้นใย - 30 มม. ขนาดรูเปิด 39x27 มม. ความชันสูงสุด - 5.8 มม.ปรอท ลิ้นหัวใจไมทรัลรั่วระดับ 3 ห้องโถงด้านซ้าย 44 มม. การขยายตัวของห้องล่างซ้าย: มิติปลายไดแอสตอล (EDD) - 59 มม. มิติปลายซิสโตลิก (ESD) - 38 มม. ปริมาตรปลายไดแอสตอล (EDV) - 173 มล. ปริมาตรปลายซิสโตลิก (ESV) - 62 มล. ปริมาตรจังหวะ - 11 มล. เศษส่วนการขับเลือด (EF) - 64% หลอดเลือดแดงใหญ่ 28 มม. ไม่เปลี่ยนแปลง ลิ้นหัวใจเอออร์ติกเป็นลิ้นหัวใจไตรคัสปิด มีลิ้นหัวใจหนาขึ้นเล็กน้อยที่ขอบ วงแหวนใยมีขนาด 24 มม. และระดับความดันสูงสุดอยู่ที่ 4 มม. ปรอท ห้องโถงด้านขวามีขนาด 48 มม. ห้องล่างด้านขวาขยายตัวเล็กน้อย (เท่ากับปริมาตรของห้องล่างด้านซ้าย) ความดันที่คำนวณได้คือ 22 มม. ปรอท หลอดเลือดแดงพัลโมนารีขยายตัวปานกลาง ลิ้นหัวใจพัลโมนารีไม่เปลี่ยนแปลง วงแหวนใยมีขนาด 29 มม. ระดับความดันซิสโตลิกบนลิ้นหัวใจหลอดเลือดพัลโมนารีอยู่ที่ 3 มม. ปรอท ไม่มีการไหลย้อน ลิ้นหัวใจไตรคัสปิดหย่อน วงแหวนใยมีขนาด 30 มม. และการไหลย้อนระดับที่ 1 บทสรุป: การหย่อนของลิ้นหัวใจไมทรัลทั้ง 2 ข้าง, การหนาตัวของลิ้นหัวใจไมทรัลและเอออร์ติก, การรั่วไหลของลิ้นหัวใจไมทรัลระดับ 3, การรั่วไหลของลิ้นหัวใจไตรคัสปิดระดับ 1 และโพรงหัวใจขยายตัว

โดยคำนึงถึงความเชื่อมโยงระหว่างความเสื่อมโทรมของสภาพของผู้ป่วยและคออักเสบเฉียบพลันก่อนหน้านี้และหลักฐานของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเอก่อนหน้านี้ (ตรวจพบไทเตอร์แอนติสเตรปโตไลซิน-โอที่สูงขึ้น) การเพิ่มขึ้นของเสียงหัวใจบีบตัวที่มีอยู่เหนือจุดสูงสุดของหัวใจ รวมถึงภาวะหัวใจโตที่ตรวจพบโดยการตรวจเอคโคคาร์ดิโอแกรม การเพิ่มขึ้นของระดับโปรตีนซีรีแอคทีฟ และการเพิ่มขึ้นของค่า ESR จึงได้ทำการวินิจฉัยดังนี้: "ไข้รูมาติกเฉียบพลัน: หัวใจอักเสบปานกลาง (ลิ้นหัวใจไมทรัลและเอออร์ตาอักเสบ) ลิ้นหัวใจไมทรัลรั่วระดับ 3 ลิ้นหัวใจไตรคัสปิดรั่วระดับ 1 ลิ้นหัวใจห้องบนบีบตัวนอก HF ระยะที่ 1, FC II"

ผู้ป่วยถูกส่งตัวไปรักษาตัวที่โรงพยาบาล City Clinical Hospital #52 ซึ่งเธอได้รับการรักษาการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสด้วยอะม็อกซีซิลลินขนาด 1,500 มก./วัน เป็นเวลา 10 วัน ไดโคลฟีแนคขนาด 100 มก./วัน เป็นเวลา 14 วัน และนอนพักอย่างเคร่งครัดเป็นเวลา 2 สัปดาห์ จากนั้นจึงขยายระยะเวลาการออกกำลังกาย อาการของผู้ป่วยดีขึ้น ขนาดหัวใจลดลง เมื่อออกจากโรงพยาบาลเพื่อรับการติดตามผลการรักษาแบบผู้ป่วยนอก ผู้ป่วยไม่มีอาการใดๆ การตรวจเลือดพบว่า ESR อยู่ที่ 7 มม./ชม. โปรตีนซีรีแอคทีฟอยู่ที่ 5 มก./ล. และแอนติสเตรปโตไลซิน-โอต่ำกว่า 250 หน่วย เริ่มการป้องกันไข้รูมาติกขั้นที่สองด้วยเบนซาทีนเบนซิลเพนิซิลลินขนาด 2.4 ล้านหน่วย ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ 1 ครั้งทุก 4 สัปดาห์ ซึ่งแนะนำให้ดำเนินการต่อไปเป็นเวลา 10 ปี

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

การจำแนกโรคไข้รูมาติก

ปัจจุบันสหพันธรัฐรัสเซียได้จัดประเภทโรคไข้รูมาติกเป็นระดับชาติแล้ว

การจำแนกประเภทของโรคไข้รูมาติก (APR, 2003)

ตัวแปรทางคลินิก	อาการทางคลินิก		การอพยพ	ระยะของภาวะไหลเวียนโลหิตล้มเหลว (CF)
	หลัก	เพิ่มเติม		สว.ร.*	นิติยา**
โรคไข้รูมาติกเฉียบพลัน ไข้รูมาติกเรื้อรัง	โรคหัวใจอักเสบ โรคข้ออักเสบ โคเรีย โรคเอริทีมาแอนนูลาร์	ไข้ อาการปวดข้อ โรคช่องท้อง โรคเยื่อบุตาอักเสบ	การกู้คืน โรคหัวใจรูมาติก ที่ไม่มีความผิดปกติของหัวใจ*** ความผิดปกติของหัวใจ***	0	0
				ฉัน	ฉัน
				ไอไอเอ	ครั้งที่สอง
				ไอไอบี	ที่สาม
				ที่สาม	สี่

• * ตามการจำแนกประเภทของ ND Strazhesko และ V.Kh. Vasilenko
• ** ระดับการทำงานของภาวะหัวใจล้มเหลวตามการจำแนกประเภทของนิวยอร์ค
• *** เป็นไปได้ที่จะมีพังผืดบริเวณขอบของลิ้นหัวใจหลังการอักเสบโดยไม่มีการไหลย้อน โดยจะชี้แจงด้วยการตรวจเอคโคคาร์ดิโอแกรม
• **** ในกรณีที่มีการตรวจพบ "ความผิดปกติของหัวใจเป็นครั้งแรก" จำเป็นต้องแยกสาเหตุอื่นๆ ของการก่อตัวออกหากเป็นไปได้ (เยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ กลุ่มอาการแอนติฟอสโฟลิปิดขั้นต้น การมีแคลเซียมเกาะที่ลิ้นหัวใจที่เสื่อม ฯลฯ)

[ 22 ], [ 23 ]

การวินิจฉัยโรคไข้รูมาติก

ในการตรวจประวัติผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรครูมาติก จำเป็นต้องอธิบายประวัติครอบครัวและประวัติทางเพศอย่างละเอียดเกี่ยวกับการมีไข้รูมาติกในญาติใกล้ชิดและการยืนยันการวินิจฉัยโรคนี้อย่างเป็นลายลักษณ์อักษร รวมถึงต้องระบุการมีหรือไม่มีต่อมทอนซิลอักเสบ ไข้ผื่นแดง หูชั้นกลางอักเสบ เยื่อบุจมูกอักเสบ ต่อมน้ำเหลืองบริเวณคอส่วนหน้าอักเสบในช่วง 2-3 สัปดาห์ที่ผ่านมา นอกจากนี้ ควรคำนึงถึงปัจจัยเสี่ยงด้วย:

• ความเสี่ยงทางพันธุกรรม (การตรวจพบแอนติเจน B-lymphocyte เฉพาะ D8/17 ตลอดจนการพบแอนติเจนคลาส II ในระบบ HLA ในปริมาณสูง)
• วัย "เปราะบาง"
• ความแออัด;
• ที่อยู่อาศัยที่ไม่น่าพอใจและสภาพความเป็นอยู่ที่ถูกสุขอนามัย (พื้นที่อยู่อาศัยแคบ ครอบครัวใหญ่)
• ระดับการดูแลทางการแพทย์ต่ำ

ในปัจจุบันตามคำแนะนำของ WHO เกณฑ์การวินิจฉัยโรคไข้รูมาติกโดย T. Jones ที่ปรับปรุงใหม่ในปี พ.ศ. 2547 ใช้เป็นเกณฑ์สากล

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคไข้รูมาติก

เกณฑ์ใหญ่		เกณฑ์รอง				หลักฐานการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเอก่อนหน้านี้
โรคข้ออักเสบเรื้อรังแบบย้ายที่ (sydenham's chorea) โรคข้ออักเสบชนิดไม่รุนแรง (minor chorea) โรค ผิวหนังอักเสบแบบวงแหวน ตุ่มน้ำใต้ผิวหนัง		อาการทางคลินิก: อาการปวดข้อ ไข้ ห้องปฏิบัติการ: ระดับของสารตั้งต้นในระยะเฉียบพลัน - ESR, C-reactive protein เพิ่มขึ้น การยืดระยะเวลา PQ บน ECG				ผลเพาะเชื้อสเตรปโตค็อกคัสชนิดเอจากคอเป็นบวก หรือผลตรวจแอนติเจนสเตรปโตค็อกคัสชนิดเออย่างรวดเร็วเป็นบวก ไตเตอร์ของแอนติบอดีสเตรปโตค็อกคัสสูงขึ้นหรือเพิ่มขึ้น

การยืนยันการโจมตีครั้งแรกของโรคต้องอาศัยเกณฑ์หลักและเกณฑ์รองของไข้รูมาติก ความผิดปกติในห้องปฏิบัติการ และหลักฐานของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสก่อนหน้านี้ตามคำแนะนำของ WHO ในปี 2004 ในบริบทของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสก่อนหน้านี้ เกณฑ์หลักสองข้อหรือการรวมกันของเกณฑ์หลักหนึ่งข้อและเกณฑ์รองสองข้อก็เพียงพอที่จะวินิจฉัย ARF ได้ การวินิจฉัยไข้รูมาติกซ้ำในผู้ป่วยที่มี RHD อยู่แล้วสามารถทำได้โดยอาศัยเกณฑ์รองร่วมกับหลักฐานของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเมื่อเร็วๆ นี้

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคไข้รูมาติกและโรคหัวใจรูมาติก (WHO, 2004, อ้างอิงจากเกณฑ์แก้ไขของ T. Jones)

หมวดหมู่การวินิจฉัย	เกณฑ์
0RL (a) การเกิดซ้ำของไข้รูมาติกในผู้ป่วยที่ไม่มี RHD ที่ชัดเจน (i) การเกิดซ้ำของไข้รูมาติกในผู้ป่วยที่มี RHD ที่ชัดเจน โรคไขข้ออักเสบ; หัวใจอักเสบจากรูมาติกแฝง (i)	เกณฑ์หลัก 2 ข้อ หรือเกณฑ์หลัก 1 ข้อและเกณฑ์รอง 2 ข้อ + หลักฐานของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส กลุ่ม A ก่อนหน้านี้ เกณฑ์รอง 2 ข้อ หรือเกณฑ์หลัก 1 ข้อและเกณฑ์รอง 2 ข้อ + หลักฐานของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่ม A ก่อนหน้านี้ เกณฑ์รอง 2 ข้อ + หลักฐานของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่ม A ก่อนหน้านี้ (c) ไม่จำเป็นต้องมีเกณฑ์หลักหรือหลักฐานอื่นของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่ม A

(ก) ผู้ป่วยอาจมีโรคข้ออักเสบหลายข้อ (หรือโรคปวดข้อหลายข้อหรือโรคข้อเดียว) และอาการเล็กน้อยอื่นๆ อีกหลายอาการ (3 อาการขึ้นไป) รวมทั้งมีหลักฐานของการติดเชื้อ GABHS เมื่อไม่นานนี้ ผู้ป่วยบางรายอาจลุกลามเป็น LC ในภายหลัง อาจถือว่าเป็นผู้ป่วย "ที่อาจเป็นโรค LC" (หากไม่นับการวินิจฉัยอื่นๆ) ในกรณีเหล่านี้ แนะนำให้มีการป้องกันเพิ่มเติมเป็นประจำ ควรสังเกตอาการผู้ป่วยดังกล่าวและตรวจหัวใจเป็นประจำ แนวทางที่ระมัดระวังนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งในผู้ป่วย "วัยเสี่ยง"

(b) - ต้องแยกโรคเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อออก

(c) ผู้ป่วยบางรายที่มีอาการกำเริบซ้ำอาจไม่ตรงตามเกณฑ์เหล่านี้อย่างครบถ้วน

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคไข้รูมาติก

ในกรณีที่มีไข้รูมาติกในระยะที่มีอาการ การตรวจเลือดจะแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของ “ตัวบ่งชี้ระยะเฉียบพลัน” ที่ไม่เฉพาะเจาะจง ซึ่งได้แก่:

• ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิล (ไม่เกิน 12,000-15,000)
• ภาวะโปรตีนในเลือดผิดปกติโดยมีระดับของอัลฟา-2 และแกมมาโกลบูลินเพิ่มขึ้น
• ESR เพิ่มขึ้น (ในช่วงวันแรกๆ ของโรคแล้ว)
• ระดับโปรตีนซี-รีแอคทีฟเพิ่มขึ้น (ตั้งแต่วันแรกของโรค)

การตรวจแบคทีเรียด้วยสำลีคอช่วยให้ตรวจพบ GABHS ได้ แต่ไม่สามารถแยกความแตกต่างระหว่างการติดเชื้อที่ยังคงอยู่กับเชื้อสเตรปโตค็อกคัสได้

หลักฐานของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสที่เพิ่งได้รับ คือ การที่ระดับไทเตอร์ของแอนติบอดีต่อสเตรปโตค็อกคัสเพิ่มขึ้น ซึ่งกำหนดในซีรัมแบบคู่ โดยจะสังเกตได้ในช่วงเดือนแรกนับจากเริ่มเกิดโรค โดยปกติจะคงอยู่เป็นเวลา 3 เดือน และจะกลับเป็นปกติหลังจาก 4-6 เดือน

ระดับแอนติบอดีสเตรปโตค็อกคัสปกติ ปานกลาง และสูง

แอนติบอดี	ไทเตอร์, U/มล.
	ปกติ	ชายแดน	สูง
เอเอสแอล-0	<250	313-500	>625
เอ เอส จี	<250	330-500	>625
ถาม	<200	300-500	มากกว่า 600
เอดีเอ็นเค-8	<600	800-1200	>1200

การวินิจฉัยโรคไข้รูมาติกด้วยเครื่องมือ

การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจอาจเผยให้เห็นถึงความผิดปกติของจังหวะและการนำไฟฟ้า ได้แก่ การบล็อกของห้องบนและห้องล่างชั่วคราว (การยืดระยะเวลาของ PQ) ของหัวใจห้องบนระดับที่ 1 หรือในบางกรณีอาจบล็อกในระดับที่ 2 การเปลี่ยนแปลงของคลื่น T ในรูปแบบของการลดลงของแอมพลิจูดจนถึงการปรากฏของคลื่นลบ การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจดังกล่าวข้างต้นมีลักษณะเฉพาะคือไม่เสถียรและหายไปอย่างรวดเร็วในระหว่างการรักษา

การตรวจคลื่นเสียงหัวใจช่วยให้ข้อมูลการตรวจฟังเสียงหัวใจชัดเจนขึ้น และสามารถใช้เพื่อระบุการเปลี่ยนแปลงของเสียงและเสียงรบกวนระหว่างการสังเกตแบบไดนามิกได้

การเอกซเรย์ทรวงอกจะทำเพื่อตรวจหาภาวะหัวใจโตและสัญญาณของการคั่งของน้ำในหลอดเลือดแดงปอด

เกณฑ์ EchoCG สำหรับโรคเยื่อบุหัวใจอักเสบจากลิ้นหัวใจไมทรัล ได้แก่:

• การหนาตัวของขอบลิ้นหัวใจไมทรัลเป็นรูปกระบอง
• ภาวะเคลื่อนไหวไม่เพียงพอของลิ้นหัวใจไมทรัลส่วนหลัง
• การไหลย้อนของลิ้นหัวใจไมทรัล
• การโค้งนูนชั่วคราวของแผ่นลิ้นหัวใจไมทรัลด้านหน้าในระหว่างการงอตัวแบบไดแอสโตลี

โรคเยื่อบุหัวใจอักเสบรูมาติกของลิ้นหัวใจเอออร์ติกมีลักษณะเฉพาะดังนี้:

• ความหนาขอบของแผ่นลิ้นหัวใจ
• ภาวะลิ้นหัวใจรั่วชั่วคราว
• การไหลย้อนของลิ้นหัวใจเอออร์ตา

ควรจำไว้ว่าความเสียหายของลิ้นหัวใจเอออร์ติกแบบแยกส่วนโดยไม่มีเสียงลิ้นหัวใจไมทรัลรั่วไม่ใช่ลักษณะเฉพาะของโรคหัวใจอักเสบรูมาติกเฉียบพลัน แต่ก็ไม่ได้ตัดความเป็นไปได้ที่จะเป็นโรคนี้ออกไป

ตัวอย่างการกำหนดสูตรการวินิจฉัย

• ไข้รูมาติกเฉียบพลัน: หัวใจอักเสบปานกลาง (ลิ้นหัวใจไมทรัลอักเสบ), MR ระดับ 1, ข้ออักเสบเรื้อรังที่ย้ายที่ NC 0, 0 FC
• ไข้รูมาติกเฉียบพลัน: หัวใจอักเสบเล็กน้อย, จังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ NC 0, 0 FC
• ไข้รูมาติกที่กลับมาเป็นซ้ำ: หัวใจอักเสบ, RHD รุนแรง: โรคหัวใจไมทรัลร่วม: ลิ้นหัวใจไมทรัลทำงานไม่เพียงพอเล็กน้อย, การตีบของห้องบนซ้ายเล็กน้อย NC IIA, FC II

การรักษาโรคไข้รูมาติก

เป้าหมายหลักของการรักษาโรคไข้รูมาติกคือการกำจัดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเบตาเฮโมไลติกจากโพรงจมูก รวมถึงการระงับการทำงานของกระบวนการโรคไขข้อและการป้องกันภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงที่ทำให้พิการจากโรคไข้รูมาติก (RHD ร่วมกับโรคหัวใจ)

ผู้ป่วยทุกรายที่สงสัยว่าเป็นไข้รูมาติกเฉียบพลันควรเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเพื่อรับการวินิจฉัยและการรักษา

การรักษาด้วยยาสำหรับโรคไข้รูมาติก

ตั้งแต่มีไข้รูมาติกขึ้น แพทย์จะสั่งให้รักษาด้วยเพนนิซิลลินเพื่อให้แน่ใจว่า BGS จะถูกกำจัดออกจากโพรงจมูก ในบรรดาเพนนิซิลลิน มักใช้เบนซาทีนเบนซิลเพนิซิลลินหรือฟีนอกซีเมทิลเพนิซิลลิน ปริมาณที่แนะนำต่อวันของเบนซาทีนเบนซิลเพนิซิลลินคือ สำหรับเด็ก - 400,000-600,000 IU สำหรับผู้ใหญ่ - 1.2-2.4 ล้าน IU ฉีดเข้ากล้ามเนื้อครั้งเดียว แนะนำให้ผู้ใหญ่ใช้ฟีนอกซีเมทิลเพนิซิลลิน 500 มก. ทางปาก 3 ครั้งต่อวัน เป็นเวลา 10 วัน

อัลกอริธึมการรักษาโรคคออักเสบจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัส:

• ฟีนอกซีเมทิลเพนิซิลลิน (ออสเพน 750) 1.5 กรัม/วัน 10 วัน: 500 มก. (เม็ด) 3 ครั้งต่อวัน รับประทานหรือ 750,000 IU/5 มล. (น้ำเชื่อม) 2 ครั้งต่อวัน
• อะม็อกซิลิน 1.5 กรัม/วัน 10 วัน: - 500,000 (เม็ด) วันละ 2-3 ครั้ง รับประทาน โดยไม่คำนึงถึงการรับประทานอาหาร
• เบนซาทีน เบนซิลเพนิซิลลิน 1.2-2.4 ล้านหน่วย ฉีดเข้ากล้ามเนื้อครั้งเดียว แนะนำให้สั่งจ่ายยาดังนี้:
  • การปฏิบัติตามของผู้ป่วยที่น่าสงสัยเกี่ยวกับการรับประทานยาปฏิชีวนะทางปาก
  • การมีไข้รูมาติกอยู่ในประวัติการรักษาของผู้ป่วยหรือในญาติใกล้ชิด
  • สภาพสังคมและการดำรงชีวิตที่ไม่เอื้ออำนวย;
  • การระบาดของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเอในสถานศึกษาอนุบาล โรงเรียน โรงเรียนประจำ วิทยาลัย หน่วยทหาร ฯลฯ
• เซฟาเล็กซิน - 10 วัน: - 500 มก. วันละ 2 ครั้ง รับประทานทางปาก
• ในกรณีแพ้ยาปฏิชีวนะกลุ่ม β-lactam - แมโครไลด์ - 10 วัน (รวมอะซิโธรมัยซิน - 5 วัน)
• ในกรณีแพ้ยาปฏิชีวนะกลุ่ม β-lactam และกลุ่มแมโครไลด์ - คลินดาไมซิน 300 มก. วันละ 2 ครั้ง รับประทานพร้อมน้ำปริมาณมาก เป็นเวลา 10 วัน

ควรพิจารณาใช้เพนนิซิลลินเป็นยาที่ใช้ในการรักษา ARF เสมอ ยกเว้นในกรณีที่ผู้ป่วยแพ้ยาบางชนิด โดยกำหนดให้ใช้แมโครไลด์หรือลินโคซาไมด์ ในบรรดาแมโครไลด์ มักใช้เอริโทรไมซิน 250 มก. รับประทาน 4 ครั้งต่อวัน

ผู้ป่วยที่มีอาการแพ้ทั้ง β-lactams และ macrolides จะได้รับการกำหนดให้ใช้ lincosanides โดยเฉพาะ lipcomycin 0.5 g รับประทานวันละ 3 ครั้ง (10 วัน)

เมื่อศึกษาการพยากรณ์โรคในระยะยาวของโรคไข้รูมาติกและวิเคราะห์ความถี่ของความผิดปกติของหัวใจในช่วง 1 ปีหลังจากการโจมตี ตามการทบทวนของ Cochrane ไม่พบผลที่เชื่อถือได้ของการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบ อย่างไรก็ตาม ข้อสรุปที่ได้เกี่ยวกับความไม่มีประสิทธิผลของผลดังกล่าวไม่ได้รับการพิสูจน์อย่างเพียงพอ เนื่องจากในการวิเคราะห์ข้อมูลย้อนหลังของการศึกษา 8 ฉบับที่ผู้เขียนอ้างอิง ส่วนใหญ่มาจากช่วงปี 50-60 XX o ผลงานเหล่านี้ขาดหลักการที่สำคัญที่สุดของการปฏิบัติทางคลินิกที่มีคุณภาพสูง เช่น หลักการสุ่ม ในเรื่องนี้ ผู้เขียนการวิเคราะห์ข้อมูลย้อนหลังพิจารณาว่าจำเป็นต้องดำเนินการศึกษาแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอกหลายศูนย์เพื่อศึกษาประสิทธิผลของผลต้านการอักเสบในโรคหัวใจอักเสบจากโรครูมาติก

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

การป้องกันโรคไข้รูมาติก

เป้าหมายของการป้องกันคือเพื่อป้องกันไม่ให้โรคไข้รูมาติกกำเริบอีก อาการกำเริบมักเกิดขึ้นภายใน 5 ปีหลังจากเริ่มมีอาการครั้งแรก แม้ว่าจำนวนอาการกำเริบจะลดลงตามอายุของผู้ป่วยที่เพิ่มขึ้น แต่ก็อาจเกิดขึ้นได้ทุกเมื่อ

การป้องกันโรคไข้รูมาติกเบื้องต้นมีแนวทางเชิงกลยุทธ์หลายประการ ดังนี้

• การวินิจฉัยการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส
• การรักษาการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส;
• การฉีดวัคซีนป้องกันสเตรปโตค็อกคัส
• กิจกรรมทางเศรษฐกิจและสังคม
• การพัฒนาวิธีการในการพยากรณ์โรค

การป้องกันรองเป็นชุดมาตรการที่มุ่งเป้าไปที่การป้องกันการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสทางเดินหายใจเฉียบพลันในผู้ป่วยที่เคยประสบกับอาการกำเริบของโรคไขข้อ

ควรสั่งจ่ายยาป้องกันไข้รูมาติกไม่ให้กำเริบในโรงพยาบาลทันทีหลังจากการรักษาด้วยเพนนิซิลลิน (แมโครไลด์ ลินโคซาไมด์) ครบ 10 วันแล้ว โดยยาฉีดแบบคลาสสิกคือ เบนซาทีน เบนซิลเพนิซิลลิน 1.2-2.4 ล้านยูนิต ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ 1 ครั้งทุก 3-4 สัปดาห์ ในกรณีที่แพ้เพนนิซิลลิน สามารถใช้เอริโทรไมซิน 250 มก. ได้ 2 ครั้งต่อวัน

การป้องกันโรคไข้รูมาติกรอง

การตระเตรียม		ปริมาณ
เบนซาจิน่า เบนซิลเพนิซิลเลียม		1.2-2.4 ล้าน IU ทุก 3-4 สัปดาห์ ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ
สำหรับผู้แพ้เพนนิซิลิน-อีริโทรไมซิน		250 มก. วันละ 2 ครั้ง

ผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดหัวใจเพื่อรักษาโรคหัวใจรูมาติกจะต้องได้รับการป้องกันต่อเนื่องตลอดชีวิต

ระยะเวลาการป้องกันโรคไข้รูมาติกในระยะที่สอง

หมวดหมู่ของผู้ป่วย	ระยะเวลา
RL กับโรคหัวใจและลิ้นหัวใจอักเสบ	อย่างน้อย 10 ปีหลังจากเหตุการณ์ครั้งสุดท้ายและอย่างน้อยจนถึงอายุ 40 ปี บางครั้งต้องป้องกันตลอดชีวิต
RL มีภาวะหัวใจอักเสบแต่ไม่มีรอยโรคที่ลิ้นหัวใจ	อายุ 10 ปีหรือสูงสุด 21 ปี
RL ไม่มีโรคหัวใจ	5 ปีหรือสูงสุด 21 ปี

ข้อบ่งชี้ในการป้องกันโรคเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อสำหรับผู้ป่วยทุกรายที่มีอาการไข้รูมาติกที่มีความผิดปกติของหัวใจ ในสถานการณ์ต่อไปนี้:

• ขั้นตอนการรักษาทางทันตกรรมที่ทำให้เกิดเลือดออก
• การผ่าตัดเกี่ยวกับอวัยวะหู คอ จมูก (การผ่าตัดต่อมทอนซิล การผ่าตัดต่อมอะดีนอยด์)
• ขั้นตอนเกี่ยวกับทางเดินหายใจ (การส่องกล้องหลอดลม, การตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุ);
• การผ่าตัดในช่องท้อง, ระบบสืบพันธุ์และทางเดินปัสสาวะ, ทรงกลมทางนรีเวช

การพยากรณ์โรคไข้รูมาติก

อาการไข้รูมาติกกำเริบมักเกิดขึ้นในวัยเด็ก วัยรุ่น และวัยผู้ใหญ่ตอนต้น และมักเกิดขึ้นในผู้ที่มีภาวะหัวใจอักเสบปานกลางถึงรุนแรง โดยเฉพาะในกรณีของการเกิดโรคหัวใจรูมาติก

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

โรคไข้รูมาติก - ประวัติความเป็นมา

ไข้รูมาติกเป็นโรคของมนุษย์ที่เก่าแก่ที่สุดโรคหนึ่ง มีการกล่าวถึงในวรรณกรรมยุคแรกของจีน อินเดีย และอียิปต์ หนังสือเรื่องโรคของฮิปโปเครตีส (460-377 ปีก่อนคริสตกาล) บรรยายถึงโรคข้ออักเสบรูมาติกทั่วไปเป็นครั้งแรก ซึ่งเป็นอาการอักเสบเป็นระยะๆ ของข้อต่างๆ หลายข้อ มีอาการบวมและแดง มีอาการปวดอย่างรุนแรง ไม่เป็นอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วย และพบเห็นได้บ่อยในคนหนุ่มสาว การใช้คำว่า "โรคไขข้อ" เพื่ออธิบายโรคข้ออักเสบเป็นครั้งแรกนั้น มาจากกาเลน แพทย์ชาวโรมันในศตวรรษที่ 2 คำว่า "โรคไขข้อ" มาจากคำภาษากรีก "rheumatismos" ซึ่งแปลว่า "แพร่กระจาย" (ไปทั่วร่างกาย) เนื่องจากกาเลนเป็นตัวแทนที่กระตือรือร้นของแนวคิดเรื่องฮิวมอรัลเกี่ยวกับต้นกำเนิดของโรคต่างๆ รวมทั้งโรคข้ออักเสบ เขาจึงถือว่าโรคเหล่านี้เป็นโรคหวัดชนิดหนึ่ง ความรู้ที่มากมายของกาเลนและความก้าวหน้าอย่างช้าๆ ของความรู้ในด้านนี้ทำให้กาเลนเข้าใจสาระสำคัญของภาพทางคลินิกของโรคนี้มาจนกระทั่งศตวรรษที่ 17 เมื่อผลงานของ Bailou (Bayou) ซึ่งเรียกตัวเองว่า Ballonius ปรากฏขึ้น การศึกษาวิจัยเรื่อง "Liber cle Rheumatismo et pleuritiddorsal" ได้รับการตีพิมพ์หลังจากหลานชายของเขาเสียชีวิตในปี 1642 เท่านั้น โดยมีคำอธิบายของโรคนี้ว่า "โรคไขข้ออักเสบพบได้ทั่วร่างกายและมีอาการเจ็บปวด ตึง ร้อน เหงื่อ... สำหรับโรคข้ออักเสบ อาการปวดจะเกิดขึ้นซ้ำๆ เป็นระยะๆ และในบางช่วงของโรค"

แพทย์ Sydenham ผู้โดดเด่นในศตวรรษที่ 17 ซึ่งมาหลังจาก Baililou เล็กน้อย ได้อธิบายโรคข้ออักเสบรูมาติกไว้อย่างชัดเจนว่า "โรคนี้มักเกิดขึ้นในฤดูใบไม้ร่วงและส่งผลต่อคนหนุ่มสาวและวัยกลางคน - ในช่วงวัยเจริญพันธุ์... ผู้ป่วยจะมีอาการปวดข้ออย่างรุนแรง อาการปวดจะเคลื่อนจากที่หนึ่งไปอีกที่หนึ่ง ไปสู่ข้อต่อทั้งหมด และสุดท้ายจะส่งผลต่อข้อใดข้อหนึ่งโดยมีอาการแดงและบวม" Sydenham ได้รับการยกย่องว่าเป็นผู้อธิบายและให้การยอมรับโรคโคเรียเป็นโรคข้ออักเสบรูมาติกเป็นคนแรก

รายงานแรกๆ ของความเสียหายต่อหัวใจในโรคข้ออักเสบรูมาติกปรากฏขึ้นในช่วงปลายศตวรรษที่ 18 แต่ข้อเท็จจริงเหล่านี้ถือเป็นการรวมกันของโรคที่แตกต่างกันสองโรคและไม่ใช่โรคเดียว

แพทย์ชาวอังกฤษชื่อ Pitcairn (1788) เป็นคนแรกๆ ที่ค้นพบความเชื่อมโยงระหว่างไข้รูมาติกและโรคหัวใจ Pitcairn เป็นคนแรกที่สังเกตเห็นโรคหัวใจที่พบบ่อยในโรคไขข้อ เขาสันนิษฐานว่าโรคนี้เป็นสาเหตุทั่วไปของโรคหัวใจและข้อ และได้แนะนำคำว่า "โรคไขข้อของหัวใจ"

NI. Sokolsky และ J. Bouillaud ได้สร้างการเชื่อมโยงทางอินทรีย์โดยตรงระหว่างโรคข้ออักเสบรูมาติกและโรคหัวใจรูมาติกในเวลาเดียวกันแต่แยกกัน นักวิทยาศาสตร์ส่วนใหญ่ในสมัยนั้นให้ความสำคัญเป็นหลักกับการพัฒนาของโรคเยื่อบุหัวใจอักเสบและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบในโรคไขข้ออักเสบ ศาสตราจารย์ G.I. Sokolsky แห่งมหาวิทยาลัยมอสโกว์ได้ระบุรูปแบบทางคลินิกและกายวิภาคของโรคหัวใจรูมาติก ได้แก่ กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ เยื่อบุหัวใจอักเสบ และเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบในงานของเขาในปี 1836 โดยให้ความสนใจเป็นพิเศษกับโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบรูมาติก ßouillaud ได้บันทึกไว้ใน “Clinical Guide to Heart Disease” (ปารีส พ.ศ. 2378) และ “Clinical Guide to Articular Rheumatism and the Law of Coincidence of Heart Inflammation with This Disease” (ปารีส พ.ศ. 2383) ว่าโรคหัวใจรูมาติกมีอุบัติการณ์สูงในรูปแบบของลิ้นหัวใจอักเสบและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ และได้คิดค้นกฎอันโด่งดังของเขาเกี่ยวกับความสอดคล้องกันของโรคข้ออักเสบรูมาติกและโรคหัวใจ

ผลงานของ Bouillaud และ GI Sokolsky ในประวัติศาสตร์การพัฒนาของทฤษฎีไข้รูมาติกมีความสำคัญทางวิทยาศาสตร์และกลายเป็นจุดเปลี่ยนในการทำความเข้าใจโรคนี้ จากมุมมองทางประวัติศาสตร์และวิทยาศาสตร์ คำจำกัดความของไข้รูมาติกว่าเป็นโรค Sokolsky-Buillot นั้นสมเหตุสมผลอย่างยิ่ง

ในปี 1894 Romberg พบการแทรกซึมที่สำคัญที่บริเวณที่ต่อกับลิ้นหัวใจในผู้ป่วยที่เสียชีวิต 2 ราย และพบเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเล็กๆ จำนวนมากในกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งยืนยันถึงความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจจากโรคไขข้ออักเสบ ต่อมามีการพิสูจน์เรื่องนี้ในผลงานคลาสสิกของ Aschoff ซึ่งบรรยายถึงเนื้อเยื่ออักเสบจากรูมาติกในกล้ามเนื้อหัวใจในปี 1904 VT Talalaev (1929) สมควรได้รับการยกย่องเป็นพิเศษในการศึกษาขั้นตอนการพัฒนาของกระบวนการโรคไขข้ออักเสบ “เกณฑ์ทางสัณฐานวิทยาของโรคไขข้ออักเสบที่พัฒนาโดย Aschoff และ VT Talalaev นั้นมีความสำคัญมากจนเนื้อเยื่ออักเสบจากรูมาติกถูกเรียกว่าเนื้อเยื่ออักเสบจาก Aschoff-Talalaev อย่างถูกต้อง” AI Nesterov เขียน

แพทย์ผู้เชี่ยวชาญหลายคนในศตวรรษที่ 20 ทุ่มเทให้กับการศึกษาปัญหาของไข้รูมาติกและโรคหัวใจรูมาติก (RHD) (Botkin SP, Davydovsky IV, Nesterov AI, Strukov AI ฯลฯ) การศึกษาของ MA Skvortsov มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อลักษณะทางคลินิกและกายวิภาคของโรคไขข้ออักเสบในเด็ก ในปี 1944 T. Jones ได้นำเสนอการจำแนกประเภท RL ครั้งแรก ซึ่งยังคงใช้ในรูปแบบที่ปรับปรุงมาจนถึงปัจจุบัน อย่างไรก็ตาม เมื่อศึกษาวรรณกรรมในประเทศ พบว่า 5 ปีก่อนที่งานของ T. Jones จะปรากฎขึ้น AA Kisel กุมารแพทย์ชาวโซเวียตผู้โดดเด่นได้อธิบายเกณฑ์หลัก 5 ประการของ T. Jones โดยเรียกว่า "สัญญาณที่แน่นอนของโรคไขข้ออักเสบ" เขาอ้างว่า "สำหรับโรคไขข้อ อาการที่ชัดเจนคือปุ่มเนื้อจากไขข้อ ผื่นแดงเป็นวงกลม อัมพาต และโรคข้ออักเสบชนิดพิเศษที่ลามจากข้อหนึ่งไปยังอีกข้อหนึ่งอย่างรวดเร็ว การมีอาการเหล่านี้เพียงอาการเดียวในที่สุดก็สามารถไขข้อสงสัยเกี่ยวกับการมีโรคไขข้อในเด็กได้ บางทีอาการที่ชัดเจนควรรวมถึงรอยโรคในหัวใจที่ไม่ซ้ำแบบใครในโรคไขข้อด้วย เนื่องจากเราไม่พบภาพทางคลินิกที่คล้ายคลึงกันในเด็กที่มีรอยโรคในหัวใจจากสาเหตุอื่น รอยโรคในหัวใจที่มีสาเหตุจากโรคไขข้อมีลักษณะเฉพาะคือมีความผิดปกติของหัวใจที่ลุกลามอย่างต่อเนื่อง และผู้ป่วยมักไม่บ่นถึงสิ่งใดเลย ลักษณะนี้แทบจะไม่เคยเกิดขึ้นกับรอยโรคในหัวใจที่มีสาเหตุอื่น"

การค้นพบระบบความเข้ากันได้ทางเนื้อเยื่อที่สำคัญโดยนักวิทยาศาสตร์ชาวฝรั่งเศส J. Dass ในปี 1958 และการพัฒนาทางคลินิกของหัวข้อ "ความสัมพันธ์ของ HLA กับโรคต่างๆ" ซึ่งเริ่มขึ้นในปี 1967 กลายมาเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการศึกษาความเชื่อมโยงของ HLA กับไข้รูมาติก ในปี 1976 นักวิชาการ AI Nesterov เขียนว่า "แนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับโรคไขข้อขาดบางสิ่งที่สำคัญมาก ลึกซึ้ง ฝังแน่น อาจอยู่ในลักษณะเฉพาะของโครงสร้างโมเลกุลของลิมโฟไซต์หรือลักษณะเฉพาะของกลุ่มยีนเฉพาะ" คำกล่าวนี้โดยนักวิทยาศาสตร์ชาวรัสเซียที่ยิ่งใหญ่ที่สุด ซึ่งเป็นนักโรคไขข้อที่มีชื่อเสียงระดับโลก กลายเป็นคำทำนาย ตั้งแต่ปี 1978 เป็นต้นมา ทิศทางใหม่ในการศึกษาเกี่ยวกับกลไกของความเสี่ยงต่อไข้รูมาติกได้เกิดขึ้นในต่างประเทศและในประเทศของเรา

ด้วยผลงานของนักวิทยาศาสตร์ผู้โดดเด่นและอาจารย์ของเรา นักวิชาการ AI Nesterov ทำให้สามารถเพิ่มเกณฑ์การวินิจฉัยโรคไข้รูมาติกได้ ทำให้มีความสำคัญในการวินิจฉัยโรคที่แตกต่างกันมากขึ้น การศึกษาอย่างละเอียดเกี่ยวกับสาเหตุ ภาพทางคลินิก และการวินิจฉัยโรคไข้รูมาติกทำให้ AI Nesterov สามารถเสนอปัญหาของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ยังคงดำเนินอยู่ และพัฒนาการจำแนกประเภทของระดับกิจกรรมของโรครูมาติก ซึ่งได้รับการอนุมัติจากการประชุมเชิงปฏิบัติการของประเทศสังคมนิยมในปี 2507 และทำหน้าที่เป็นพื้นฐานในการสร้างการจำแนกประเภทที่คล้ายคลึงกันสำหรับโรคไขข้ออักเสบอื่นๆ เขาเขียนว่า: "การจำแนกประเภทใหม่แต่ละครั้งไม่ใช่ระบบความรู้และประสบการณ์ที่สมบูรณ์ แต่เป็นเพียงขั้นตอนสำคัญในการพัฒนาวิทยาศาสตร์ ซึ่งเมื่อความรู้เพิ่มมากขึ้น ก็จะถูกแทนที่ด้วยขั้นตอนใหม่ที่จะเปิดเผยและอธิบายข้อเท็จจริงใหม่ๆ และขอบเขตทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติใหม่ๆ" โดยคำนึงถึงบทบาทเชิงสาเหตุของเชื้อสเตรปโตค็อกคัสในการพัฒนาของไข้รูมาติก วิธีดั้งเดิมในการป้องกันการกำเริบของโรคด้วยไบซิลลิน-แอสไพรินได้รับการพัฒนาที่สถาบันโรคไขข้อแห่งสถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์แห่งสหภาพโซเวียต (สถาบันของรัฐ "สถาบันโรคไขข้อแห่งสถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์แห่งรัสเซีย") ก่อตั้งโดยนักวิชาการ AI Nesterov

ความคิดเกี่ยวกับธรรมชาติของโรครูมาติกและรูปแบบทางคลินิกและกายวิภาคของโรคที่พัฒนาขึ้นในประเทศต่างๆ ทำให้เกิดการกำหนดชื่อโรคในแง่มุมทางประวัติศาสตร์ที่แตกต่างกันไป เช่น "ไข้รูมาติก" โดยนักเขียนชาวแองโกล-แซกซอน "โรคไขข้ออักเสบเฉียบพลัน" (rhumatisme areiculaire aigu) หรือที่ไม่ค่อยพบคือโรคบูยโยด์ (maladie de Bouillaud) โดยนักเขียนชาวฝรั่งเศส โรคไขข้ออักเสบเรื้อรัง หรือไข้รูมาติกเฉียบพลันโดยนักเขียนชาวเยอรมัน ปัจจุบันยอมรับกันโดยทั่วไปว่าโรคนี้เรียกว่าไข้รูมาติก

ปัจจุบันไข้รูมาติกเฉียบพลันเป็นโรคไขข้ออักเสบชนิดหนึ่งที่มีการพิสูจน์สาเหตุแล้ว ไม่ต้องสงสัยเลยว่าโรคนี้เกิดจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอที่ทำให้เกิดเม็ดเลือดแดงแตก (GABHS) ตามสำนวนเปรียบเทียบของนักวิชาการ AI Nesterov ที่ว่า "ถ้าไม่มีเชื้อสเตรปโตค็อกคัสก็จะไม่เป็นโรคไขข้ออักเสบและไม่กำเริบอีก"