ไข้รูมาติก

โรคไขข้อไข้ (PL) - ภาวะแทรกซ้อนหลังการติดเชื้ออักเสบเชื้อหรือต่อมทอนซิลอักเสบในบุคคลที่มักจะชอบกับการพัฒนาของการตอบสนอง autoimmune เพื่อ epitopes ของกลุ่ม Streptococcus และปฏิกิริยาข้ามกับ epitopes ที่คล้ายกันของเนื้อเยื่อของมนุษย์ (หัวใจข้อต่อระบบประสาทส่วนกลาง).

[1], [2], [3],

ระบาดวิทยาไข้รูมาติก

ระบาดวิทยาของไข้รูมาติกเกี่ยวข้องกับระบาดวิทยาของการติดเชื้อ A-streptococcal ในระบบทางเดินหายใจส่วนบน ไข้รูมาติคระดับสูงเริ่มลดลงแม้กระทั่งก่อนการใช้ยาปฏิชีวนะในการปฏิบัติทางคลินิกการใช้ยาปฏิชีวนะตั้งแต่ปี 1950 ได้เร่งกระบวนการนี้อย่างรวดเร็ว ดังนั้นในประเทศที่พัฒนาแล้วอุบัติการณ์ของไข้รูมาติกลดลงจาก 100-250 เป็น 0.23-1.88 ต่อประชากร 100 000 ราย อย่างไรก็ตามในปัจจุบันมีผู้ป่วยไข้รูมาติกและโรคไขข้ออักเสบประมาณ 12 ล้านคน ที่สุดของพวกเขาอาศัยอยู่ในประเทศกำลังพัฒนาที่มีอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งปอดอยู่ในช่วงจากต่อ 100 000 ประชากร 1.0 ในคอสตาริกาที่ 72.2 ต่อ 100 000 ในภาษาฝรั่งเศสนีเซีย 100 ต่อ 100 000 ในประเทศซูดานและ 150 ต่อ 100 000 ในประเทศจีน ในบางพื้นที่เช่นฮาวานา (คิวบา), คอสตาริกา, ไคโร (อียิปต์), มาร์ตินีกและลุปซึ่งได้รับการแนะนำให้รู้จักกับโปรแกรมป้องกันการตั้งข้อสังเกตการลดการทำเครื่องหมายในการตายของอุบัติการณ์และความรุนแรงของโรคมะเร็งปอดและ RBS ตัวบ่งชี้ทางเศรษฐกิจและสังคมและปัจจัยแวดล้อมมีบทบาททางอ้อม แต่มีความสำคัญต่อความชุกและความรุนแรงของโรคไขข้ออักเสบและ RBS ปัจจัยต่างๆเช่นการขาดแคลนทรัพยากรเพื่อให้แน่ใจว่าการดูแลสุขภาพที่มีคุณภาพความตระหนักในระดับต่ำเกี่ยวกับโรคในสังคมการอัดฉีดจำนวนประชากรจะส่งผลต่ออุบัติการณ์ของประชากรอย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตามไข้รูมาติกไม่ใช่ปัญหาเฉพาะในกลุ่มผู้ด้อยโอกาสด้านเศรษฐกิจและสังคม นี่แสดงให้เห็นได้จากการระบาดของไข้รูมาติก บันทึกใน 80-90- ไอ ศตวรรษที่ XX ในบางพื้นที่ของประเทศสหรัฐอเมริกาญี่ปุ่นและประเทศกำลังพัฒนาอื่น ๆ ทั่วโลก

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

สาเหตุของโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลัน

ความสัมพันธ์ระหว่างโรคติดเชื้อที่เกิดจาก BSCA ตามมาด้วยการพัฒนาไข้รูมาติกเฉียบพลัน (ORL) เป็นที่รู้จักกันดี แม้จะไม่มีหลักฐานของการมีส่วนร่วมโดยตรงของกลุ่ม streptococci ในความเสียหายของเนื้อเยื่อในผู้ป่วยที่มีโรคไขข้อไข้เฉียบพลันมีหลักฐานทางระบาดวิทยาภูมิคุ้มกันมากของ BGSA การมีส่วนร่วมทางอ้อมในการเริ่มต้นของโรค:

• การระบาดของโรคไขข้ออักเสบอย่างใกล้ชิดตามการระบาดของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือไข้ผื่นแดง;
• การรักษาที่เพียงพอของโรคหลอดเลือดตีบอักเสบในกระเพาะปัสสาวะอักเสบอย่างเห็นได้ชัดช่วยลดจำนวนการโจมตีที่ตามมาของไขข้อรูมาติก;
• การป้องกันโรคเอดส์ที่เหมาะสมช่วยป้องกันการกลับเป็นซ้ำของโรคในผู้ป่วยที่ได้รับ ARV;
• การปรากฏตัวของแอนติบอดีในแอนติบอดีต่อเชื้อ Streptococcal อย่างน้อยหนึ่งตัวในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี ORL

โรคไขข้อไข้และโรคหัวใจรูมาติกจะสังเกตเห็นได้เฉพาะหลังจากที่ติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนเกิดจากกลุ่ม Streptococcus A. แม้ว่าเบต้า hemolytic streptococci serogroups B, C, O และ P สามารถทำให้เกิดการอักเสบและจะก่อให้เกิดการตอบสนองของภูมิคุ้มกันของโฮสต์ที่พวกเขาจะไม่เกี่ยวข้องกับสาเหตุของโรคมะเร็งปอด

Streptococcal pharyngitis / tonsillitis เป็นเพียงการติดเชื้อที่เกี่ยวข้องกับ ARF เท่านั้น ตัวอย่างเช่นมีหลายรายละเอียดของการระบาดของโรคติดเชื้อที่ผิวหนังเชื้อ (พุพองไฟลามทุ่ง) ซึ่งเป็นสาเหตุของการโพสต์ glomerulonephritis streptococcal แต่ไม่เคย - ก่อให้เกิดโรคไขข้อไข้

Streptococcus สายพันธุ์ของกลุ่ม A, colonizing ผิวแตกต่างจากสายพันธุ์ที่ทำให้เกิดไข้รูมาติก ปัจจัยทางพันธุกรรมของแบคทีเรียอาจเป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดการติดเชื้อ Streptococcal ในกลุ่ม A แอนติเจนโครงสร้างการเข้ารหัส M- และ M-เช่นโปรตีนพื้นผิวของ Streptococcus ได้รับการยอมรับและติดป้าย A ถึงอีสายพันธุ์เชอรี่มีโครงสร้าง A-C ในขณะที่ทุกสายพันธุ์มีผิวหนัง D และ E โครงสร้าง

อีกปัจจัยหนึ่งที่มีอิทธิพลต่อการแปลของลำคอสามารถรับ SD44 เกี่ยวข้องกับโปรตีนกรดไฮยาลูโรซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวรับสำหรับ Streptococcus กลุ่มเชอรี่เอการทดลองแสดงให้เห็นว่าต่อไปนี้กลุ่มบริหาร intranasal streptococci อาณานิคม oropharynx และหนูปกติไม่ได้ตั้งรกราก ในหนูพันธุ์ที่ไม่มีการแสดงออกของ CD44

หลายทฤษฎีพยายามที่จะอธิบายว่าทำไมคนเป็นโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลันมีส่วนเกี่ยวข้องกับโรคคอหอยอักเสบในกระเพาะปัสสาวะอักเสบเท่านั้น แต่ยังไม่มีคำอธิบายที่แน่ชัด กลุ่มของ Streptococcus A แบ่งออกเป็นสองชั้นหลักพื้นฐานสำหรับส่วนนี้คือความแตกต่างของ C-sequence ของ M-protein ชั้นหนึ่งเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อของ streptococcal caary และอื่น ๆ (มีข้อยกเว้น) กับสายพันธุ์ที่ทำให้เกิดพุพองบ่อยที่สุด ดังนั้นลักษณะของสายพันธุ์ streptococcal มีความสำคัญในการเริ่มต้นของโรค การติดเชื้อในช่องปากด้วยการมีส่วนเกี่ยวข้องของเนื้อเยื่อ lymphoid จำนวนมากสามารถเป็นตัวสำคัญในการเริ่มต้นการตอบสนองต่อ humorous ของเชื้อจุลินทรีย์ด้วยการก่อตัวของปฏิกิริยาข้ามกับเนื้อเยื่อของร่างกาย สายพันธุ์ที่ผิวหนังสามารถติดตั้งคอหอย แต่ไม่สามารถทำให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่งต่อ M-protein เช่นสายพันธุ์คอหอย

โรคไขข้อไข้เป็นผลจากการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่ไม่เหมาะสมในการอักเสบที่เกิดจากเชื้อ Streptococcus กลุ่มเอลักษณะทางคลินิกของการตอบสนองและการแสดงออกในบุคคลใดบุคคลหนึ่งขึ้นอยู่กับความรุนแรงของเชื้อจุลินทรีย์ที่อ่อนแอทางพันธุกรรมของโฮสต์และสิ่งแวดล้อม "เหมาะที่"

หนึ่งในปัจจัยที่ศึกษากันอย่างดีของความรุนแรงของแบคทีเรียคือ M-protein streptococcal M โปรตีนที่ตั้งอยู่บนพื้นผิวของเซลล์เชื้อและมีความคล้ายคลึงกับโครงสร้าง cardiomyocytes myosin เช่นเดียวกับโมเลกุลอื่น ๆ : tropomyosin, เคราติน laminin สันนิษฐานว่า homology นี้เป็นผู้รับผิดชอบสำหรับการเปลี่ยนแปลงทางจุลชีววิทยาในโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลันเฉียบพลัน ตัวอย่างเช่นลามิเนตโปรตีนจากเซลล์ภายนอกที่หลั่งออกจากเซลล์เยื่อบุผนังหัวใจที่ยึดลิ้นหัวใจเป็นส่วนประกอบที่สำคัญของโครงสร้างวาล์ว นอกจากนี้ยังทำหน้าที่เป็นเป้าหมายสำหรับแอนติบอดี polyreactive ที่ "รู้จัก" M-protein myosin และ laminin

มากกว่า 130 ระบุประเภทโปรตีน M ที่เกี่ยวข้องกับโรคไขข้อไข้ M-ประเภทเช่น 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 และ 24 มันคือการตั้งสมมติฐานว่าเหล่านี้ประเภทของ M-กลุ่ม streptococci มีศักยภาพ revmatogennym serotypes เหล่านี้มักจะยากที่จะห่อหุ้มและฟอร์มอาณานิคม mucoid ขนาดใหญ่ที่อุดมไปด้วย M-protein ลักษณะเหล่านี้ช่วยเพิ่มความสามารถของแบคทีเรียในการยึดติดของเนื้อเยื่อและความต้านทานต่อการเกิด phagocytosis ในตัวเจ้าภาพ

ปัจจัยอีกประการหนึ่งของความรุนแรงคือ superantigens streptococcal นี่คือกลุ่มของโพรงไกลโคโปรตีนที่สามารถผูกมัดโมเลกุลของชั้นที่สองของคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้หลักกับตัวรับ T-lymphocyte V จำลองความผูกพันของแอนติเจน ดังนั้นเซลล์ T จึงอ่อนแอต่อการกระตุ้นด้วยตัวเองที่ไม่ใช่เฉพาะแอนติบอดีและการกระตุ้น autoreactive ในการเกิดโรคของโรคไขข้อไข้มาลาโรคชิ้นส่วนบางส่วนของเอ็ก - โปรตีนและสารออกฤทธิ์ต่อเชื้อ erythrogenic erythrogenic ถือว่าเป็น superantigens Streptococcal erythrogenic toxin สามารถทำตัวเหมือน superantigen สำหรับเซลล์ B ส่งผลให้เกิดการผลิต autouactive antibodies

การพัฒนาไข้รูมาติกยังต้องมีความผิดปกติทางพันธุกรรมของ macroorganism ปัจจุบันนี้เป็นคำอธิบายเดียวที่ชี้ว่าไข้รูมาติกมีเพียง 0.3-3% ของบุคคลที่เป็นโรคหลอดเลือดอักเสบในกระเพาะปัสสาวะอักเสบชนิดเฉียบพลัน (streptococcal pharyngitis) แนวความคิดเกี่ยวกับการจูงใจทางพันธุกรรมของนักวิจัยจาก RL intrigues มานานกว่า 100 ปี ทุกเวลานี้ก็คิดว่ายีนโรคมี autosomal โหมดที่โดดเด่นของการส่ง autosomal ถอยหรือมีการถ่ายโอนยีน penetrance จำกัด มีความเกี่ยวข้องกับสถานะการหลั่งของกลุ่มเลือด อีกครั้งความสนใจในพันธุกรรมของ ARF ได้เติบโตขึ้นในการเชื่อมต่อกับการค้นพบความเข้ากันได้ที่มีความซับซ้อนในมนุษย์ การศึกษาพบว่าการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันจะถูกควบคุมพันธุกรรมและทำให้มีการเกิดปฏิกิริยาสูงให้กับผนังเซลล์ของแอนติเจน Streptococcus แสดงโดยยีนแยกถอยและต่ำการเกิดปฏิกิริยาแสดงออกโดยยีนเด่น ข้อมูลโมเดิร์นยืนยันว่าการควบคุมทางพันธุกรรมของการตอบสนองต่อแอนติเจนสเตรปโตคัลคาลต่ำมีความสัมพันธ์กับแอนติเจนชนิด histocompatibility class II อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ระหว่างความไวต่อไข้รูมาติกและแอนติเจนระดับ II HLA แตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับปัจจัยทางเชื้อชาติ ตัวอย่างเช่น DR4 เป็นบ่อยขึ้นในผู้ป่วยที่มี RL - Caucasians; DR2 - ใน Negroids, DR1 และ DRw6 - ในผู้ป่วยที่มาจากแอฟริกาใต้; DRS มักพบในผู้ป่วยที่มี RL จากอินเดีย (ซึ่งรายงานว่ามีอุบัติการณ์ DR2 ต่ำ); DR7 และ DW53 - ในผู้ป่วยจากประเทศบราซิล DQW2 - สำหรับ Mongoloids ยีนเหล่านี้ส่วนใหญ่จะอยู่ติดกับยีนสำหรับจูงใจต่อไข้รูมาติกอาจจะอยู่ในตำแหน่งเดียวกัน แต่ไม่เหมือนกัน

หลังจากนั้นโคลนของแอนติบอดีชนิด monoclonal ได้รับการตั้งชื่อว่า alloantigens ผิวของ B lymphocytes เรียกว่า D8 / 17 alloantigens ด้วยความช่วยเหลือของตัวเอง จากข้อมูลของโลกพบว่า alloantigen ของ B-lymphocytes D8 / 17 ติดเชื้อใน 80-100% ของผู้ป่วยที่มี ORL และเฉพาะใน 6-17% ของคนที่มีสุขภาพ การมีส่วนร่วมของ alloantigen B - lymphocytes ของผู้ป่วยในการเกิดโรคของโรคไขข้ออักเสบยังคงมีการศึกษา เป็นไปได้มากที่สุดว่าจูงใจให้ ORL เป็น polygenic และแอนติเจน D8 / 17 สามารถเชื่อมโยงกับยีนที่รับผิดชอบต่อการจูงใจ อื่นอาจเป็นคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ที่เข้ารหัสแอนติเจน DR แม้ว่าจะไม่มีคำอธิบายอย่างถูกต้อง แต่การเพิ่มจำนวน D8 / 17 positive B cells เป็นการบ่งบอกถึงความเสี่ยงในการเกิดโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลันโดยเฉพาะ

[10], [11], [12],

การเกิดโรคของรูมาติก

ติดเชื้อจะเริ่มโดยผูกพันของแกนด์ผิวแบคทีเรียผู้รับที่เฉพาะเจาะจงของเซลล์โฮสต์และการรวมที่ตามมาของกระบวนการที่เฉพาะเจาะจงของการยึดเกาะที่ตั้งรกรากและการรุกราน ผูกแกนด์แบคทีเรียผิวให้ผิวของผู้รับเป็นเจ้าภาพ - เหตุการณ์ที่สำคัญในการตั้งรกรากของสิ่งมีชีวิตที่เป็นเจ้าภาพก็จะเริ่มโดย fibronectin เชื้อและโปรตีน fibronectin ผูกพัน Streptococcal lipoteichoic acid และ M-protein มีบทบาทสำคัญในการยึดเกาะของเชื้อแบคทีเรีย สิ่งมีชีวิตที่โฮสต์ตอบสนองต่อการ opsonization ติดเชื้อและเซลล์ทำลาย ติดเชื้อในชีวิตอ่อนแอทางพันธุกรรมภายใต้สภาวะแวดล้อมที่เหมาะสมผลในการกระตุ้นการทำงานของ T และ B แอนติเจนเม็ดเลือดขาวและ superantigens เชื้อซึ่งในทางกลับกันเพื่อก่อให้เกิดการผลิตของ cytokines และแอนติบอดีต่อต้านเชื้อ N-acetyl-เบต้า-D-กลูโคส (คาร์โบไฮเดรต) และ myosin

เป็นที่เชื่อกันว่าความเสียหายที่เกิดขึ้นกับผนังหลอดเลือดแดงมดลูกกับแอนติบอดี anticarbohydrate ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของโมเลกุลการเกาะยึดและการไหลเข้าของเซลล์ CD4 + และ CD8 + ที่กระตุ้นการทำงาน การละเมิดของความซื่อสัตย์ลิ้นของผล endothelium ในการเปิดรับโครงสร้าง subendothelial (vimentin, laminin และเซลล์คั่นระหว่างลิ้น) ที่อำนวยความสะดวกในการพัฒนาของ "ปฏิกิริยาลูกโซ่" ความเสื่อมโทรมของวาล์ว หลังจากที่วาล์วอวัยวะเพศมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการอักเสบโดยใช้ไมโครเมตรที่เพิ่งสร้างใหม่ endothelium วาล์วจะแทรกซึมเข้ากับเซลล์ T เพื่อช่วยในการทำลายลิ้น การปรากฏตัวของการแทรกซึมของ T-cell แม้ในแผลที่เกิดจากแร่จะเป็นตัวบ่งชี้ถึงความคงอยู่ของโรคและความก้าวหน้าของความเสียหายของวาล์ว ภายใต้อิทธิพลของ pro-inflammatory cytokines เซลล์ลิ้นและชิ้นส่วนประกอบอื่น ๆ ของวาล์วจะนำไปสู่ "การฟื้นฟูที่ไม่เหมาะสม" ของวาล์ว

กลไกการเกิดโรคที่อธิบายไว้ข้างต้นเป็นไปได้มากที่สุด แต่จนถึงปัจจุบันไม่มีหลักฐานโดยตรงและข้อสรุปเกี่ยวกับบทบาททางจุลพยาธิวิทยาของแอนติบอดีข้ามปฏิกิริยาในร่างกายและไม่มีรูปแบบสัตว์ที่เหมาะสมสำหรับการศึกษาไข้รูมาติก

ในปีพศ. ยุโรปโรคหัวใจสังคมเผยแพร่ข้อมูลเกี่ยวกับบทบาทที่เป็นไปได้ของไวรัสและความเครียดไกร้อนโปรตีนช็อก (โปรตีนความเครียดความร้อน) ในรูปแบบของการกำเริบของโรคไขข้อไข้และโรคหัวใจรูมาติก แต่ทฤษฎีนี้ยังคงต้องศึกษาต่อไป

ดังนั้นความเข้าใจที่ทันสมัยเกี่ยวกับโรคไขข้อจึงขึ้นอยู่กับการรับรู้ถึงสาเหตุทางจริยธรรมของ BGA และความมักใหญ่ใฝ่สูงทางพันธุกรรมของโรคที่เกิดขึ้นจากความผิดปกติของการตอบสนองภูมิคุ้มกันของเชื้อโรค

อาการไข้รูมาติก

ไข้รูมาติกเกิดขึ้นในรูปแบบของการโจมตี ในผู้ป่วยโรคเรื้อรัง 70% ตามข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการเป็นเวลา 8-12 สัปดาห์ 90-95% - 12-16 สัปดาห์และมีเพียง 5% ของผู้ป่วยที่ยังคงถูกโจมตีมากกว่า 6 เดือนนั่นคือ ใช้เวลานานหรือเรื้อรังแน่นอน กล่าวได้ว่าในกรณีส่วนใหญ่กระบวนการเกี่ยวกับโรคไขข้อมีวัฏจักรเป็นวงกลมและการโจมตีสิ้นสุดลงและค่าเฉลี่ยสำหรับ 16 สัปดาห์

มากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยบ่นของหายใจถี่, ใจสั่นหัวใจผิดปกติที่เกิดขึ้นกับพื้นหลังของอาการของไข้รูมาติก: ความเมื่อยล้าอ่อนเพลียเหงื่อออกอุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้น ผู้ใหญ่อาจมีอาการปวดในหัวใจของธรรมชาติที่ไม่แน่นอน

โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์โรคไขข้ออักเสบโรคไขข้อชักนำเป็นแผลเป็นที่มีรูปร่างเป็นวงแหวนและก้อนเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังเป็นสัญญาณการวินิจฉัยโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลัน

เนื้องอกใต้ผิวหนังและผื่นแดงเป็นวงกลม

เนื้องอกใต้ผิวหนังและเม็ดเลือดแดงเป็นเม็ดเลือดแดงมีอาการขาดไข้รูมาติกน้อยมาก

ก้อนใต้ผิวหนัง - รอบกะทัดรัด displaceable ได้อย่างง่ายดายขนาดก่อเจ็บปวด 0.5-2 ซม. มักจะมีการแปลไปยังพื้นผิวยืดของข้อศอกหัวเข่าและข้อต่ออื่น ๆ ในภูมิภาคท้ายทอยและพร้อมหุ้มเส้นเอ็นก็คือไม่ค่อยที่ไขข้อโจมตีครั้งแรก ไข้ จำนวนนอตแตกต่างกันจากที่หนึ่งไปยังหลายโหล แต่พวกเขามักจะ 3-4 เป็นที่เชื่อว่าพวกเขาจะรู้สึกง่ายขึ้นกว่าที่จะเห็น พวกเขาจะถูกบันทึกไว้จากไม่กี่วันไป 1-2 สัปดาห์ที่ผ่านมาอย่างน้อย - มากกว่าเดือน สิวใต้ผิวหนังที่เกี่ยวข้องมักจะมีส่วนร่วมของการเต้นของหัวใจและการตรวจพบบ่อยครั้งมากขึ้นในผู้ป่วยที่มีหัวใจอักเสบอย่างรุนแรง

เม็ดเลือดแดงรูปวงแหวนเป็นจุดวงแหวนชั่วคราวที่มีจุดศูนย์กลางอ่อนซึ่งมักปรากฏบนลำคอลำคอส่วนปลายส่วนปลาย การเกิดเม็ดสีในวงแหวนไม่เคยเกิดขึ้นบนใบหน้า เนื่องจากความว่องไวของการเปลี่ยนแปลงและการไม่มีอาการที่เกี่ยวข้องอาการหอบหืดรูปวงแหวนควรพลาดหากยังไม่ได้รับการตรวจหาโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยผิวดำ แต่ละองค์ประกอบสามารถเกิดขึ้นและหายไปภายในไม่กี่นาทีหรือหลายชั่วโมงบางครั้งการเปลี่ยนรูปแบบในสายตาของผู้เชี่ยวชาญรวมกับองค์ประกอบใกล้เคียงเพื่อสร้างโครงสร้างที่ซับซ้อน (ดังนั้นในบางแหล่งข้อมูลพวกเขาจึงเรียกว่า "ควันบุหรี่") อาการตาแดงที่มีรูปวงแหวนมักจะปรากฏขึ้นเมื่อมีการโจมตีคนเป็นโรคไขข้อ แต่อาจยังคงมีอยู่หรือเกิดขึ้นอีกเป็นเดือน ๆ หรือแม้แต่ปีหลังจากอาการอื่น ๆ ของโรคลดลง มันไม่ได้รับผลกระทบจากการรักษาต้านการอักเสบ ปรากฏการณ์ผิวหนังนี้เกี่ยวข้องกับโรคหัวใจ แต่ไม่เหมือนเนื้องอกใต้ผิวหนังไม่จำเป็นต้องหนัก มีการรวมตัวของเนื้องอกและเม็ดเลือดแดงวงแหวน

เม็ดเลือดแดงมีลักษณะเป็นวงแหวนไม่เหมือนไข้รูมาติกมีลักษณะเป็นแบคทีเรียปฏิกิริยาแพ้ต่อยายารักษาโรคเนื้องอกวิทยาและในเด็กที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค ควรแยกออกจากการเป็นผื่นแดงที่เป็นพิษในผู้ป่วยที่มีไข้และผื่นขึ้นด้วยโรคประจำตัวที่ไม่ทราบสาเหตุเด็กและเยาวชน อาการแดงขึ้นในเม็ดเลือดแดงในโรค Lyme (อาการไมเกรนเรื้อรังที่เกิดจากเม็ดเลือดแดง) อาจมีลักษณะเป็นผื่นแดงในไขสันรูมาติก

เกณฑ์สำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้อ

ปวดข้อและมีไข้จะเรียกว่า "เล็ก" อาการทางคลินิกของเกณฑ์การวินิจฉัยโรคไขข้อไข้ตันโจนส์ไม่ได้เพราะพวกเขามีน้อยกว่าที่พวกเขาห้าเกณฑ์ใหญ่ แต่เพราะพวกเขามีความจำเพาะในการวินิจฉัยที่ต่ำกว่า ไข้เป็นที่สังเกตและจุดเริ่มต้นของการโจมตี rheumatic เกือบทั้งหมดและมักจะเป็น 38.4-40 องศาเซลเซียสตามกฎมีความผันผวนในระหว่างวัน แต่ไม่มีเส้นโค้งอุณหภูมิลักษณะ เด็กที่มีโรคหัวใจอักเสบเฉียบพลันเพียงเล็กน้อยที่ไม่มีโรคข้ออักเสบอาจมีไข้ต่ำและผู้ป่วยที่มีอาการ "chorea" บริสุทธิ์มีอาการหย่อนคล้อย ไข้ยังคงมีอยู่ไม่มากนัก มักพบในผู้ป่วยที่มีไข้รูมาติก อาการปวดมักเกิดขึ้นในข้อต่อที่มีขนาดใหญ่และอาจมีความรุนแรงน้อยและรุนแรงมาก (ขึ้นอยู่กับความเป็นไปไม่ได้ของการเคลื่อนไหว) อาการนี้สามารถเกิดขึ้นได้หลายวันต่อสัปดาห์เปลี่ยนความรุนแรง

แม้ว่าอาการปวดท้องและมีเลือดออกทางจมูกเกิดขึ้นในประมาณ 5% ของผู้ป่วยที่มี RL แต่ก็ไม่ถือว่าเป็นส่วนหนึ่งของเกณฑ์ของ T. Jones เนื่องจากขาดความจำเพาะของอาการเหล่านี้ แต่พวกเขาอาจจะมีค่าทางคลินิกเนื่องจากมีเพียงไม่กี่ชั่วโมงหรือวันก่อนที่จะมีการพัฒนาของการแสดงเรดาร์ขนาดใหญ่มีอาการปวดท้องมักจะแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในพื้นที่ท้องหรือสะดืออาจจะมาพร้อมกับอาการของการป้องกันกล้ามเนื้อและมักจะเลียนแบบโรคเฉียบพลันต่างๆของช่องท้อง

[13], [14], [15],

การสังเกตทางคลินิก

ผู้ป่วย S. , 43 คนได้รับการแนะนำในศูนย์โรคข้อเกี่ยวกับโรคข้อศักย์เมืองมอสโกเมื่อวันที่ 20.01.2008 ซึ่งเธอถูกส่งจากโรงพยาบาลในเมืองเพื่อชี้แจงการวินิจฉัย

เมื่อตรวจร่างกายเธอบ่นเรื่องความอ่อนแอทั่วไปการขับเหงื่อความเมื่อยล้าอย่างรวดเร็วหายใจลำบากด้วยการออกแรงกาย ในเดือนธันวาคมปี 2007 เธอได้รับการติดเชื้อ Pharyngitis เฉียบพลันเนื่องจากไม่ได้รับการรักษาด้วยเชื้อแบคทีเรีย หลังจาก 3-4 สัปดาห์หายใจถี่และอาการห้อยขึ้นกับการออกกำลังกายเล็กน้อยความเจ็บปวดในบริเวณใต้ผิวหนังในลักษณะที่แตกต่างกันอุณหภูมิของร่างกายจะเพิ่มขึ้นถึง 37.2 องศาเซลเซียสการเพิ่ม ESR ถึง 30 มม. / ชม.

จากประวัติศาสตร์ที่เรายังไม่ทราบว่าเด็กเป็นที่สังเกตจากโรคหัวใจสำหรับย้อยหลัก mitral วาล์วฟังอย่างต่อเนื่องและเสียง mezodiastolichesky คลิก pozdnesistolichesky กว่าด้านบนในการฟังเสียงการเต้นของหัวใจ โรคหัวใจในช่วงเดือนที่ผ่านมาสังเกตเห็นบ่น systolic เพิ่มขึ้นกับการเข้าซื้อกิจการเสียง pansystolic ที่กลายเป็นพื้นฐานสำหรับความสงสัยของโรคไขข้อไข้และทิศทางการให้คำปรึกษาใน revmotsentr ที่

กรรม: ผิวปกติสีโภชนาการปกติ ไม่มีอาการบวมน้ำบริเวณผิวหนัง ทอนซิลเหี่ยวแห้งคลาย ในปอดมีการหายใจแบบไม่สูบบุหรี่ไม่ได้ยินเสียงฮืด ๆ ขอบเขตของความหมองคล้ำของหัวใจไม่ขยาย การลดทอนเสียงผมไปด้านบนเป็น auscultated เสียง pansystolic จากการแผ่รักแร้ซ้ายและ interscapular ภูมิภาคที่ 5 การเปลี่ยนแปลงแบบค่อยเป็นค่อยไปและบ่น systolic ของวาล์ว tricuspid และปอดหลอดเลือดแดงทึบทึมที่ 3 Arrythmia อัตราการเต้นของหัวใจ - 92 ต่อนาทีความดันโลหิต - 130/70 มม. ปรอท หน้าท้องอ่อนนุ่มไม่เจ็บปวดเมื่อมองเห็น ตับและม้ามไม่ได้รับการขยาย

การทดสอบเลือดจาก 16.01.08: Hb ~ 118 g / l, leukocytes - 9.4х10 ⁹ / l, ESR - 30 mm / h

การวิเคราะห์ปัสสาวะจาก 16.01.08 โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา ในการวิเคราะห์ทางภูมิคุ้มกันของเลือดในวันที่ 16.01.08: โปรตีน C-reactive protein - 24 มก. / ลิตร antistreptolysin-O - 600 ED

ECG - ตำแหน่งปกติของแกนไฟฟ้าแกน sinusovy จังหวะ, อัตราการเต้นของหัวใจ - 70 ต่อนาที, extrasystoles เดี่ยวเดี่ยว, PQ - 0.14 วินาที, QRS - 0.09 วินาที

เมื่อ echocardiography Doppler จาก 20.01.08 ทั้งย้อย mitral วาล์วเข้าไปในโพรงของห้องโถงด้านซ้ายขอบการปิดผนึกพนังด้านหน้าของพวกเขาในการเคลื่อนไหวตรงข้าม แหวนเส้นใย - 30 มิลลิเมตรขนาดหลุม 39x27 มมสูงสุดลาด - 5.8 มิลลิเมตรปรอท, mitral เทพนิยาย 3 องศา ซ้ายเอเทรียม 44 มมขยายช่องด้านซ้าย: มิติแบบ end-diastolic (EDD) - 59 มมมิติแบบ end-systolic (DAC) - 38 มิลลิเมตรปริมาณปลาย diastolic (EDV) - 173 มล. ปริมาณการสิ้น systolic (CSR) - 62 มิลลิลิตรปริมาตรช็อก - 11 มล., เศษพ่นออก (FB) - 64% Aorta 28 มม. ไม่เปลี่ยนแปลง aortic วาล์ว tricuspid ขอบปิดผนึกฝาขนาดเล็กห่วง - 24 มมลาดดันยอด - 4 มิลลิเมตรปรอท เอเทรียมขวา - 48 มมช่องขวา - ขยายขนาดเล็ก (เท่ากับไปทางซ้ายโดยปริมาตร) และความดันการออกแบบ - 22 มิลลิเมตรปรอท ปอดหลอดเลือดแดงขยายตัวปานกลางวาล์วปอดจะไม่เปลี่ยนแปลงเส้นใยแหวน - 29 มม systolic แรงกดดันทางลาดข้ามวาล์วของหลอดเลือดแดงปอด - 3 มม Hg ไม่มีการล่อลวง tricuspid ย้อยวาล์วห่วง 30 มม 1 องศา rigurgitatsii สรุป: ย้อยของทั้งสองแผ่นพับของวาล์ว mitral ขอบปิดผนึกวาล์ว mitral และหลอดเลือด, mitral เทพนิยายระดับที่สาม, สำรอก tricuspid, 1 องศา St, การขยายตัวของห้องหัวใจ

ในมุมมองของสภาพการสื่อสารการเสื่อมสภาพของผู้ป่วยที่มีประวัติของการอักเสบเฉียบพลันและเอกสารหลักฐานของการถ่ายโอนการติดเชื้อ A-streptococcal (บัตรประจำตัวของ titer สูง antistreptolysin-G) ได้รับมีอยู่เสียง systolic กว่าด้านบนของหัวใจเช่นเดียวกับ cardiomegaly, ตรวจพบโดย echocardiography, เพิ่มระดับของ C-reactive protein และ เพิ่ม ESR ได้รับการวินิจฉัย "โรคไขข้อไข้เฉียบพลัน: บัตรปานกลาง (mitral และหลอดเลือด dicliditis) Mitral regurgitation ปริญญาที่สาม ภาวะถดถอยของหลอดเลือดที่ระดับ 1 Suprasystoles Nadzheludochkovaya NK 1, II FC "

ผู้ป่วยได้รับการรักษาในโรงพยาบาลที่ GKB № 52 ซึ่งได้รับการรักษา amoxicillin ติดเชื้อเป็นเวลา 10 วันในปริมาณ 1,500 มิลลิกรัม / วัน, diclofenac ในปริมาณ 100 มิลลิกรัม / วันเป็นเวลา 14 วันและตั้งข้อสังเกตส่วนที่เหลือเตียงที่เข้มงวดสำหรับ 2 สัปดาห์ด้วยต่อระบอบการปกครองการขยายตัวโหลด . สภาพของผู้ป่วยดีขึ้นขนาดของหัวใจลดลง ในขณะที่ออกจากโรงพยาบาลเพื่อรับการรักษาผู้ป่วยนอกผู้ป่วยไม่ได้ร้องเรียนใด ๆ ใน ESR เลือดวิเคราะห์เป็นโปรตีน 7 มม / ชม C-ปฏิกิริยา - 5 mg / l, antistreptolysin-O - น้อยกว่า 250 IU การป้องกันที่สองของโรคไขข้อไข้ได้ริเริ่มขึ้นในขนาด benzylpenicillin benzathine 2.4 ล้าน U กล้ามเนื้อครั้งทุก 1-4 สัปดาห์ที่ผ่านมาซึ่งเป็นที่แนะนำที่จะดำเนินการภายใน 10 ปีข้างหน้า

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

การจัดประเภทไข้รูมาติก

ปัจจุบันสหพันธรัฐรัสเซียได้ใช้การจำแนกระดับไข้รูมาติกแห่งชาติ

การจำแนกโรคไขข้ออักเสบ (RDA, 2003)

ตัวเลือกทางคลินิก	อาการทางคลินิก		ผล	ขั้นตอนของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิต (NK)
	หลัก	เพิ่มเติม		CSR *	NYHA **
ไข้รูมาตินชนิดเฉียบพลัน ไข้รูมาติกซ้ำ	คาร์ดิโอ โรคไขข้อ โรคประสาท รูปวงแหวน	ไข้ อาการปวดข้อ อาการท้องอืด Serozity	การฟื้นตัว โรคหัวใจรูมาติก ไม่มีโรค หัวใจ*** โรคหัวใจ ****	0	0
				ผม	ผม
				ไอไอเอ	ครั้งที่สอง
				IIБ	III
				III	IV

• * ตามการจัดหมวดหมู่ของ ND, Strazhesko และ V.Kh. , Vasilenko
• ** ระดับการทำงานของภาวะหัวใจล้มเหลวตามการจำแนกนิวยอร์ก
• *** อาจมีการเกิดพังผืดบริเวณริมฝีปากหลังการอักเสบโดยไม่มีการลุกลามซึ่งระบุด้วยความช่วยเหลือของ echocardiography
• **** สมมติว่า "ตรวจพบการเกิดโรคหัวใจครั้งแรกต้องเป็นไปได้ที่จะไม่รวมสาเหตุอื่น ๆ ของการพัฒนา (เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดหลักกลายเป็นปูนเสื่อมของวาล์วกำเนิด et al.)

[22], [23]

การวินิจฉัยไข้รูมาติก

ในประวัติศาสตร์ของผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจโรคไขข้อสงสัยว่ามันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะอธิบายในรายละเอียดครอบครัวและประวัติศาสตร์ทางเพศเพื่อตรวจสอบสถานะของโรคไขข้อไข้ในหมู่ญาติใกล้ชิดและการยืนยันสารคดีของการวินิจฉัยและสร้างการมีหรือไม่มีของ tonsillopharyngitis เอกสารไข้ผื่นแดง, หูชั้นกลางอักเสบ, โรคจมูกอักเสบ, ต่อมน้ำเหลืองต่อมน้ำเหลือง perednesheynyh สำหรับ 2-3 สัปดาห์ที่ผ่านมา ควรมีการพิจารณาถึงปัจจัยเสี่ยงเช่น

• (การตรวจหาแอนติเจนจำเพาะของ B-lymphocytes D8 / 17 รวมทั้งความชุกของแอนติเจนในชั้นที่สองของระบบ NLA);
• "เสี่ยง" อายุ;
• ความหนาแน่นของประชากร
• ที่อยู่อาศัยที่ไม่น่าพอใจและสภาพความเป็นอยู่ที่ถูกสุขลักษณะและสุขอนามัย (พื้นที่อยู่อาศัยขนาดเล็กและครอบครัวขนาดใหญ่)
• ระดับต่ำของการดูแลทางการแพทย์,

ปัจจุบันเป็นไปตามคำแนะนำขององค์การอนามัยโลกว่าเป็นมาตรฐานสากลสำหรับการวินิจฉัยโรคไขข้ออักเสบทีโจนส์ฉบับปรับปรุงเมื่อปี 2547

เกณฑ์วินิจฉัยไข้รูมาติก

เกณฑ์ที่มาก		เกณฑ์ขนาดเล็ก				ข้อมูลยืนยันการติดเชื้อ A-streptococcal ก่อนหน้านี้
โรคไขข้ออักเสบการ ย้ายถิ่นของโรค polyarthritis ของ Chorea Sydengam (small chorea) เม็ดเลือดแดงที่มีวงแหวนมีอาการเป็น รูกลีบใต้ผิวหนัง		อาการทางคลินิก: ไขข้ออาการไข้ : เพิ่มเนื้อหาของสารตัวทำปฏิกิริยาเฉียบพลัน - ESR, C-reactive protein การ ยืดตัวของช่วง PQ ใน ECG				วัฒนธรรมที่เป็นบวก A-streptococcal ที่แยกได้จากคอหรือการทดสอบในเชิงบวกสำหรับการวินิจฉัยความดันโลหิตสูงในกลุ่ม A-streptococcal อย่างรวดเร็วเพิ่มขึ้นหรือเพิ่มขึ้นของแอนติเจนของ streptococcal

เพื่อยืนยันการโจมตีหลักของการเกิดโรคต้องใช้เกณฑ์ที่มีขนาดใหญ่และขนาดเล็กสำหรับโรคไขข้อไข้, ความผิดปกติในห้องปฏิบัติการและหลักฐานของการติดเชื้อก่อนตามด้วย 2004 คำแนะนำของ WHO กรัม .. ในบริบทของการติดเชื้อสองเกณฑ์ขนาดใหญ่หรือการรวมกันของขนาดใหญ่หนึ่งและสองขนาดเล็กที่มีพื้นที่เพียงพอสำหรับการวินิจฉัยโรคไข้รูมาติก . การวินิจฉัยโรคไขข้อไข้อีกครั้งในผู้ป่วยที่มี RBS จัดตั้งสามารถอยู่ภายใต้เกณฑ์ขนาดเล็กร่วมกับการติดเชื้อหลักฐานล่าสุด

เกณฑ์การวินิจฉัยไข้รูมาติกและโรคหัวใจรูมาติก (WHO, 2004, จากเกณฑ์ที่ปรับปรุงใหม่ของ T. Jones ')

หมวดหมู่การวินิจฉัย	เกณฑ์
0RL (ก) การโจมตีซ้ำของโรคไขข้อไข้ในผู้ป่วยที่ไม่มี RBS จัดตั้งขึ้น (s) การโจมตีซ้ำของโรคไขข้อไข้ในผู้ป่วยที่มีการจัดตั้งขึ้น RBS ไขข้อชักกระตุก; แอนติบอดีโรคหัวใจ (s)	สองขนาดใหญ่หรือขนาดใหญ่หนึ่งและสองการทดสอบขนาดเล็ก + หลักฐานของการติดเชื้อก่อนหน้านี้เกิดจากกลุ่ม Streptococcus สองขนาดใหญ่หรือขนาดใหญ่หนึ่งและสองการทดสอบขนาดเล็ก + หลักฐานของการติดเชื้อก่อนหน้านี้เกิดจากกลุ่ม Streptococcus สองเกณฑ์เล็กน้อย + หลักฐานของการติดเชื้อก่อนหน้านี้เกิดจากกลุ่ม Streptococcus (กับ ) เกณฑ์ที่มีขนาดใหญ่อื่น ๆ หรือหลักฐานการติดเชื้อ Streptococcus กลุ่ม A ไม่จำเป็นต้องใช้

(a) - ผู้ป่วยอาจมีอาการ polyarthritis (หรือเฉพาะ polyartralgia หรือ monoarthritis) และอาการเล็ก ๆ หลายอย่าง (3 หรือมากกว่า) รวมทั้งหลักฐานการติดเชื้อล่าสุดที่เกิดจาก BHSA บางกรณีเหล่านี้อาจไปที่เรดาร์ พวกเขาสามารถถือเป็นกรณีของ "RL ที่เป็นไปได้" (หากไม่ได้รับการวินิจฉัยอื่น ๆ ) ในกรณีเหล่านี้แนะนำให้ใช้การป้องกันทุติยภูมิเป็นประจำ ผู้ป่วยดังกล่าวควรได้รับการตรวจและตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอด้วยหัวใจ วิธีนี้ระมัดระวังเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่ "อ่อนแอ" อายุ

(b) - ควรรักษา endocarditis ติดเชื้อ

(c) - ผู้ป่วยบางรายที่มีการโจมตีซ้ำอาจไม่สามารถบรรลุเกณฑ์เหล่านี้ได้

[24], [25], [26], [27], [28]

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคไขข้ออักเสบ

เมื่อมีไข้รูมาติกในระยะที่ใช้งานจะมีการเพิ่ม "ขั้นตอนเฉียบพลัน" ที่ไม่เฉพาะเจาะจงขึ้นด้วยความช่วยเหลือของการตรวจเลือดซึ่งประกอบด้วย:

• ภาวะเม็ดโลหิตขาว neutrophilic (ไม่เกิน 12 000-15 000);
• dysproteinemia ที่เพิ่มขึ้นในระดับของ a-2 และ y-globulins;
• เพิ่ม ESR (ในวันแรกของการเกิดโรค)
• เพิ่มระดับของโปรตีน C-reactive (จากวันแรกของโรค)

การตรวจสอบทางแบคทีเรียของคอหอยจะช่วยให้สามารถตรวจจับ BGSA ได้ แต่ไม่ควรแยกความแตกต่างของการติดเชื้อที่ใช้งานและการเดินทางด้วย streptococcal carriage

หลักฐานที่มีการติดเชื้อเมื่อเร็ว ๆ นี้เป็นเชื้อระดับแอนติบอดีเชื้อสูงขึ้นที่กำหนดไว้ในซีรั่มคู่ที่เกิดขึ้นในช่วงเดือนแรกของการโจมตีจะยังคงปกติสำหรับ 3 เดือน normalizing หลังจาก 4-6 เดือน

ปกติ, เส้นเขตแดนและจำนวนสูงของ antibodies streptococcal

แอนติบอดี	ชื่อหน่วย / มล
	ปกติ	ชายแดน	สูง
จริงๆ-0	<250	313-500	> 625
ASG	<250	330-500	> 625
ASK	<200	300-500	> 600
ADNK-8	<600	800-1200	> 1200

การวินิจฉัยโรคไขข้อ

เมื่อศึกษา ECG สามารถตรวจสอบการนำและจังหวะการรบกวน: ชั่วคราวบล็อก atrioventricular (ยืดตัว PQ) ที่ 1, 2 ขอบเขตน้อยจังหวะการเปลี่ยนแปลงในฟัน T ในการลดลงของความกว้างของมันจนลักษณะของฟันลบ การเปลี่ยนแปลงของ ECG เหล่านี้มีลักษณะความไม่มั่นคงและหายไปอย่างรวดเร็วในระหว่างการรักษา

การศึกษาพยาวงหัวใจจะช่วยในการปรับเสียงหัวใจและสามารถใช้เพื่อตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงโทนเสียงและความดังของเสียงระหว่างการสังเกตแบบไดนามิก

X-ray ทรวงอกทำเพื่อตรวจสอบ cardiomegaly และสัญญาณของความเมื่อยล้าในวงกลมเล็ก ๆ ของการไหลเวียนโลหิต

เกณฑ์ EchoCG ของเยื่อหุ้มสมองอักเสบ mitral valent end ได้แก่ :

• clavate ข้นขอบของวาล์ว mitral;
• hypokinesia ของวาล์ว mitral หลัง;
• mitral regurgitation;
• การดัดงอ diastolic โดมโดมชั่วคราวของวาล์ว mitral หน้า

Endocarditis โรคไขข้ออักเสบของวาล์วอากาศเป็นลักษณะ:

• ขอบหนาของวาล์วอวัยวะเพศชาย;
• อาการห้อยยานของอวัยวะชั่วคราว
• การไหลออกของหลอดเลือด

ควรจำไว้ว่าความเสียหายที่แยกต่างหากไปยังลิ้นหัวใจโดยไม่เกิดเสียงถอยหลังลายย้อยไม่ได้เป็นลักษณะของโรคหัวใจอักเสบเฉียบพลันแบบเฉียบพลัน แต่ไม่รวมถึงการมีอยู่

ตัวอย่างการวินิจฉัยโรค

• ไขข้ออักเสบเฉียบพลัน: โรคหัวใจและหลอดเลือดอักเสบในระดับปานกลาง (โรคลิ้นปัสสาวะ mitral), ระดับ MP I, polyarthritis การย้ายถิ่นฐาน НК 0, 0 FC
• ไข้รูมาติกเป็นไข้เฉียบพลัน: โรคหัวใจอักเสบเฉียบพลัน, chorea НК 0, 0 FC
• ไขข้ออักเสบซ้ำซ้อน: ภาวะหัวใจล้มเหลว, RBC ที่รุนแรง: โรคหัวใจวายร่วมกัน: ความไม่เพียงพอของลิ้นหัวใจตีบที่อ่อนตัว, การตีบตันของหลอดเลือดแดงด้านซ้ายที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ NK IIA, II FC

การรักษาไข้รูมาติก

จุดมุ่งหมายหลักของการรักษาโรคไขข้อไข้ - การกำจัดของ streptococci เบต้า hemolytic จากช่องจมูกเช่นเดียวกับการปราบปรามของกิจกรรมของกระบวนการไขข้อและการป้องกันการปิดการใช้งานที่รุนแรง RL ภาวะแทรกซ้อนที่ (RBS ที่มีโรคหัวใจ)

ผู้ป่วยทุกรายที่มีอาการไข้รูมาติกแบบเฉียบพลันที่สงสัยว่าควรเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเพื่อชี้แจงการวินิจฉัยและการรักษา

การรักษาด้วยยารักษาไข้รูมาติก

เนื่องจากมีการจัดตั้งไข้รูมาติกจึงต้องมีการรักษาด้วย penicillins เพื่อให้แน่ใจว่ามีการกำจัด BGSA ออกจากโพรงจมูก ส่วนใหญ่มักใช้ penicillins, benzathine benzylpenicillin หรือ phenoxymethylpenicillin ปริมาณ benzathine benzylpenicillin ที่แนะนำสำหรับเด็ก 400 000-600 000 คนผู้ใหญ่ผู้ใหญ่ 1.2-2.4 ล้านครั้ง ED ครั้งเดียว Phenoxymethylpenicillin แนะนำให้รับประทานผู้ใหญ่ 500 มก. วันละ 3 ครั้งเป็นเวลา 10 วัน

อัลกอริธึมสำหรับการรักษาโรคหลอดเลือดอักเสบในกระเพาะปัสสาวะอักเสบ:

• Phenoxymethylpenicillin (Ospen 750) 1,5 g / วัน, 10 วัน: 500 มิลลิกรัม (เม็ด) 3 ครั้งต่อวันหรือ 750,000 IU / 5 มล. (น้ำเชื่อม) 2 ครั้งต่อวัน
• แอสไพรินซิลลิน 1,5 กรัม / วัน, 10 วัน: - 500,000 (เม็ด) 2-3 ครั้งต่อวันและภายในไม่คำนึงถึงปริมาณอาหาร
• benzathine benzylpenicillin 1,2-2,4 ล้านหน่วยเป็น single-intramuscularly ขอแนะนำให้แต่งตั้งเมื่อ:
  • การใช้ยาปฏิชีวนะในช่องปากที่ไม่แน่นอน
  • การปรากฏตัวของไข้รูมาติกใน anamnesis ในผู้ป่วยหรือญาติ;
  • สภาพสังคมและสภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวย
  • การระบาดของโรค A-streptococcal ในสถานศึกษาก่อนวัยเรียนโรงเรียนโรงเรียนประจำโรงเรียนหน่วยทหาร ฯลฯ
• Cephalexin - 10 วันโดย: - 500 มก. 2 ครั้งต่อวันภายใน
• เมื่อแพ้ยาปฏิชีวนะß - lactam - macrolides - 10 วัน (รวมทั้ง azithromycin - 5 วัน)
• เมื่อแพ้ยาปฏิชีวนะและ macrolides ß-lactam - clindamycin 300 mg วันละ 2 ครั้งล้างออกด้วยน้ำปริมาณมาก 10 วัน

ควรพิจารณา Penicillins เป็นตัวเลือกที่ใช้ในการรักษา ARF ยกเว้นกรณีที่ไม่สามารถทนต่อยาแต่ละตัวได้เมื่อมีการใช้ยา Macrolides หรือ Lincosamides ของยา macrolides erythromycin ส่วนใหญ่มักใช้ 250 มก. รับประทานวันละ 4 ครั้ง

Lipcomycin 0.5 กรัมต่อวัน 3 ครั้งต่อวัน (10 วัน) lactams และ macrolides

เมื่อศึกษาการพยากรณ์โรคไขข้ออักเสบในระยะยาวและการวิเคราะห์ความถี่ของโรคหัวใจภายในหนึ่งปีหลังจากการถูกโจมตีตามรายงานของ Cochrane ไม่มีผลต่อการรักษาด้วยการอักเสบ อย่างไรก็ตามข้อสรุปที่สรุปเกี่ยวกับความไม่มีประสิทธิภาพของผลกระทบนี้ไม่เป็นที่พอเพียงเพราะในการวิเคราะห์เมตาของแปดการศึกษาที่อ้างถึงโดยผู้เขียนส่วนใหญ่เป็นของ 50-60 ของ XX จาก งานเหล่านี้ขาดหลักการที่สำคัญที่สุดในการปฏิบัติทางคลินิกที่ดีเช่นหลักการสุ่มตัวอย่าง ในเรื่องนี้ผู้เขียนของ meta-analysis พิจารณาว่าจำเป็นที่จะต้องทำการศึกษา multicenter randomized placebo-controlled study เกี่ยวกับประสิทธิผลของฤทธิ์ต้านการอักเสบในโรคไขข้ออักเสบแบบรูมาติก

[29], [30], [31],

การป้องกันไข้รูมาติก

เป้าหมายของการป้องกันคือเพื่อป้องกันการกำเริบของไข้รูมาติก Relapses เป็นเรื่องปกติมากที่สุดภายใน 5 ปีหลังจากการโจมตีครั้งแรก แม้จะมีจำนวน relapses ลดลงตามอายุของผู้ป่วยที่พวกเขาสามารถพัฒนาได้ตลอดเวลา

การป้องกันระดับเบื้องต้นของโรคไขข้อมีหลายแง่มุมเชิงกลยุทธ์:

• การวินิจฉัยการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส
• การรักษาเชื้อ Streptococcal;
• การฉีดวัคซีน streptococcal;
• มาตรการทางเศรษฐกิจและสังคม
• การพัฒนาวิธีการทำนายโรค

การป้องกันทุติยภูมิคือชุดของมาตรการเพื่อป้องกันการติดเชื้อ Streptococcal ในระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยโรคไขข้อรูมาต

ควรป้องกันการเกิดซ้ำของไขข้ออักเสบในโรงพยาบาลทันทีหลังจากสิ้นสุดการรักษาด้วย penicillins 10 วัน (macrolides, lincosamides) ยาฉีดพาราเซตามอลแบบเดิมคือ benzenothine benzylpenicillium 1,2-2,400,000 ยูนิตในกล้ามเนื้อทุกๆ 3-4 สัปดาห์ หากคุณแพ้ penicillins คุณสามารถใช้ erythromycin 250 mg วันละสองครั้ง

การป้องกันทุติยภูมิทุติยภูมิ

ยาเสพติด		ปริมาณ
Benzazine benzylpenicillium		มีประจำเดือน 1.2-2.4 ล้านยูนิตทุก 3-4 สัปดาห์
เมื่อแพ้ penicillins - erythromycin		250 มก. วันละสองครั้ง

ผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดหัวใจสำหรับโรคไขข้อมีการป้องกันโรคเรื้อรังในชีวิตประจำวัน

ระยะเวลาของการป้องกันทุติยภูมิทุติยภูมิ

ประเภทของผู้ป่วย	ระยะเวลา
RL ที่มีโรคหัวใจและหลอดเลือด	อย่างน้อย 10 ปีหลังจากตอนสุดท้ายและอย่างน้อย 40 ปีขึ้นไป บางครั้งการป้องกันตลอดชีวิต
RL ที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว แต่ไม่มีแผลลิ้น	10 ปีหรือไม่เกิน 21 ปี
RL ไม่มีโรคหัวใจอักเสบ	5 ปีหรือไม่เกิน 21 ปี

การป้องกันโรคของ endocarditis ที่ติดเชื้อจะแสดงให้ผู้ป่วยทุกรายที่เป็นไข้รูมาติกด้วยโรคหัวใจและหลอดเลือดในกรณีต่อไปนี้:

• ขั้นตอนทางทันตกรรมที่ทำให้เกิดเลือดออก
• การผ่าตัดต่ออวัยวะ ENT (การตัดต่อมทอนซิล, adenoidectomy);
• ขั้นตอนเกี่ยวกับทางเดินหายใจ (bronchoscopy, biucy mucosal);
• การผ่าตัดในช่องท้อง, ระบบทางเดินปัสสาวะ, บริเวณนรีเวช

พยากรณ์ไข้รูมาติก

อาการกำเริบของไข้รูมาติกเป็นเรื่องปกติในวัยเด็กวัยรุ่นและวัยรุ่นและเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในคนที่ได้รับโรคหัวใจอักเสบปานกลางและรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของการก่อตัวของโรคไขข้ออักเสบ

[32], [33], [34], [35]

ไข้รูมาติก - ประวัติ

โรคไข้รูมาติกเป็นโรคที่เก่าแก่ที่สุดของมนุษย์หนึ่งคน: การอ้างอิงถึงพบในวรรณคดีต้นจีนอินเดียอียิปต์ ใน "หนังสือของโรค" ฮิปโปเครติส ( .. 460-377 BC) เป็นครั้งแรกที่รายละเอียดของโรคไขข้ออักเสบทั่วไป: การอักเสบต่อเนื่องของข้อต่อหลายคนที่มีอาการบวมและอักเสบ, อาการปวดอย่างรุนแรงเป็นผู้ป่วยที่ไม่เป็นอันตรายต่อชีวิตและส่วนใหญ่เกิดขึ้นในคนหนุ่มสาว การใช้คำว่า "rheumatism" เป็นครั้งแรกสำหรับการกำหนดโรคข้ออักเสบเป็นผลมาจากกาลิเซียซึ่งเป็นแพทย์โรมันในศตวรรษที่สอง คำว่า "rheumatism" มาจากคำภาษากรีก "rheumatismos" และแปลว่า "แพร่กระจาย" (บนร่างกาย) ในฐานะที่เป็นตัวแทนที่ใช้งานของแนวคิด humoral เกี่ยวกับต้นกำเนิดของโรคต่างๆรวมถึงโรคข้ออักเสบ Galen มองว่าโรคเหล่านี้เป็นโรคหวัด อำนาจอันยิ่งใหญ่ของเลนและความคืบหน้าช้าของความรู้ในพื้นที่นี้มีส่วนทำให้ galenovskoe เข้าใจธรรมชาติของภาพทางคลินิกของโรคจนถึงศตวรรษที่ XVII ,, เมื่อมีการทำงาน Baillou (Bayu) เรียกตัวเองว่า Ballonius การศึกษาเรื่อง "Liber cle Rheumatismo etereuritiddorsal" ตีพิมพ์โดยหลานชายของเขาเพียงอย่างเดียวในปี ค.ศ. 1642 โดยมีรายละเอียดของโรค "โรคไขข้อไข้จะพบได้ทั่วร่างกายและจะมาพร้อมกับความเจ็บปวดความเครียดไข้เหงื่อออก ... อาการปวดข้ออักเสบมีการทำซ้ำในช่วงเวลาปกติและในบางช่วงเวลา."

นักบำบัดโรคที่โดดเด่นในศตวรรษที่ XVII ซีเดนแฮมค่อนข้างช้า Baiilou อธิบายไว้อย่างชัดเจนโรคไขข้ออักเสบ: "ส่วนใหญ่มักจะเป็นโรคที่เกิดขึ้นในฤดูใบไม้ร่วงและผลกระทบต่อคนวัยหนุ่มสาวและกลาง - ในที่สำคัญของเขา ... ผู้ป่วยที่แสดงอาการปวดอย่างรุนแรงในข้อต่อ; ความเจ็บปวดนี้เคลื่อนไปมาจากที่หนึ่งไปอีกแห่งหนึ่งซึ่งทำให้เกิดข้อต่อทั้งหมดและในที่สุดก็จะมีอาการแดงและบวม "Sydenham เป็นคนแรกที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคไขข้อช็อกโกแลต

รายงานแรกเกี่ยวกับความผิดปกติของหัวใจในโรคข้ออักเสบรูมาติกปรากฏขึ้นในตอนท้ายของศตวรรษที่ 18 แต่ข้อเท็จจริงเหล่านี้ถูกมองว่าเป็นการรวมกันของสองโรคที่แตกต่างกันไม่ใช่เป็นโรคเดี่ยว

อังกฤษแพทย์ Pitcairn (1788) เป็นหนึ่งในคนแรกที่ได้รับการยอมรับการเชื่อมต่อของไข้รูมาติกกับโรคหัวใจ เป็นครั้งแรกที่สังเกตเห็น Pitcairn โรคหัวใจบ่อยด้วยโรคไขข้อ เขายอมรับสาเหตุทั่วไปของโรคหัวใจและโรคร่วมและแนะนำคำว่า "โรคไขข้ออักเสบของหัวใจ."

NO Sokolskii เจ Bouillaud (Bouillaud) ไปพร้อม ๆ กัน แต่เป็นอิสระสร้างความสัมพันธ์โดยตรงโรคไขข้อไข้อินทรีย์และโรคหัวใจรูมาติก นักวิทยาศาสตร์ส่วนใหญ่เวลาที่ให้ความสำคัญสูงสุดต่อการพัฒนาของเยื่อบุหัวใจอักเสบโรคไขข้อและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, อาจารย์ที่มหาวิทยาลัยมอสโก, GI Sokolsky ใน "ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อไขข้ออักเสบของหัวใจ" (1836) ระบุรูปแบบทางคลินิกและกายวิภาคของโรคไขข้อหัวใจ - myocarditis เยื่อบุหัวใจอักเสบและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจ่ายสถานที่พิเศษ myocarditis ไขข้อßouillaudใน "แนวทางทางคลินิกเกี่ยวกับโรคของหัวใจ" (ปารีส 1835) และ " แนวทางทางคลินิกสำหรับโรคไขข้อและการอักเสบของหัวใจกฎหมายบังเอิญกับโรคนี้ "(ปารีส 1840) ตั้งข้อสังเกตความชุกสูงของโรคหัวใจรูมาติกในรูปแบบของ valvulita และเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบและสูตรกฎหมายที่มีชื่อเสียงของเขานกฮูก เอเดนโรคไขข้อไข้และโรคหัวใจ

ผลงานของ Bouillaud และ GI Sokolsky ในประวัติศาสตร์ของการพัฒนาทฤษฎีของไข้รูมาติกมีค่าของความสำเร็จทางวิทยาศาสตร์และกลายเป็นจุดหักเหในความเข้าใจของโรคนี้ จากมุมมองทางประวัติศาสตร์และวิทยาศาสตร์ในมุมมองความหมายของไข้รูมาติกเป็นโรค Sokolsky-Buyo เป็นเหตุผล

ในปีพ. ศ. 2437 Romberg พบว่าผู้ป่วยที่เสียชีวิต 2 รายมีการแทรกซึมอย่างมีนัยสำคัญในสถานที่ติดตั้งวาล์วและในกล้ามเนื้อหัวใจ - มีแคลลัสขนาดเล็กจำนวนมากจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งเป็นสาเหตุของความเสียหายที่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจพิการ rheumatic ต่อมาได้รับการพิสูจน์ในผลงานคลาสสิกของ Aschoff ซึ่งเป็นผู้บรรยายโรครูมาติกในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อในปี 1904 Talalaeva (1929) มีบุญพิเศษในการศึกษาขั้นตอนของการพัฒนากระบวนการเกี่ยวกับโรคไขข้อ "ค่าที่พัฒนาขึ้นโดย Aschoff และ VT Talalayevym เกณฑ์ทางสัณฐานวิทยาของโรคหัวใจ rheumatic, - เขียน A.I. , Nesterov, - เป็นที่ดีเพื่อให้เป็นโรคต้อหิน granulomas ถูกต้องเรียกว่า Ashot-talalayevsky,

แพทย์ที่มีชื่อเสียงหลายคนในศตวรรษที่ 20 อุทิศตัวให้กับการศึกษาปัญหาไข้รูมาติกและโรคหัวใจ rheumatic (RBS) (Botkin SP, Davydovsky IV, Nesterov AI, Strukov AI ฯลฯ ) สำหรับลักษณะทางคลินิก - กายวิภาคของโรคหัวใจและหลอดเลือดแดงในเด็กการวิจัยของ MA มีความสำคัญมาก Skvortsova ในปีพ. ศ. 2487 r. ที. โจนส์ (โจนส์) นำเสนอการจำแนกประเภทของเรดาร์ซึ่งในรูปแบบที่ดีขึ้นใช้มาจนถึงทุกวันนี้ อย่างไรก็ตามเมื่อศึกษาวรรณคดีรัสเซียพบว่าเมื่อ 5 ปีก่อนการทำงานของที. โจนส์นักกุมารแพทย์ของสหภาพโซเวียต AA Kissel ได้กล่าวถึงเกณฑ์หลักห้าประการของ T. Jones ว่า "สัญญาณที่แท้จริงของโรคไขข้ออักเสบ" เขาโต้เถียงว่า "โรคไขข้อรูขุมขนกลมและโรคไขข้อที่เป็นรูปแบบพิเศษซึ่งไหลผ่านจากกันไปอย่างรวดเร็วทำให้เป็นคุณสมบัติที่แท้จริงสำหรับโรคไขข้อ การปรากฏตัวของอาการเหล่านี้เพียงอย่างใดอย่างหนึ่งในที่สุดก็แก้ปัญหาของการปรากฏตัวของโรคไขข้อในเด็ก บางทีอาจจะเป็นคุณลักษณะที่ควรจะได้รับจากความผิดปกติของหัวใจในโรคไขข้อตั้งแต่เมื่อหัวใจได้รับความเสียหายในเด็ก ๆ จากสาเหตุอื่น ๆ ของภาพทางคลินิกที่คล้ายคลึงกันเราก็ไม่ได้สังเกต เพื่อเอาชนะหัวใจของโรคไขข้อเริ่มเป็นลักษณะความคืบหน้าคงที่ของโรคหัวใจและมักผู้ป่วยไม่บ่นเกี่ยวกับอะไร คุณลักษณะนี้แทบจะไม่เกิดขึ้นเมื่อหัวใจต้นกำเนิดอื่นได้รับผลกระทบ "

เปิดในปี 1958 นักวิทยาศาสตร์ชาวฝรั่งเศสเจ Dasss ระบบ histocompatibility ที่สำคัญเริ่มต้นขึ้นในปี 1967 การพัฒนาทางคลินิกของรูปแบบของ "สมาคม HLA คโรคต่างๆ" เป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับการศึกษาของ HLA เนื่องจากโรคไขข้อไข้ ในปีพ. ศ. 2519 นักวิชาการ A.I. Nesterov เขียนว่า "แนวคิดที่ทันสมัยของโรคไขข้อลิดรอนบางสิ่งบางอย่างที่สำคัญมากที่ใกล้ชิดให้คำมั่นสัญญาที่อาจจะอยู่ในคุณลักษณะส่วนบุคคลของโครงสร้างโมเลกุลของเซลล์เม็ดเลือดขาวและคุณสมบัติของสระว่ายน้ำของยีนของแต่ละบุคคล." คำสั่งนี้เป็นนักวิทยาศาสตร์ชาวรัสเซียที่ใหญ่ที่สุด rheumatologist จากทั่วโลกก็พิสูจน์แล้วว่าคำทำนายตั้งแต่ปี 1978 ทั้งในต่างประเทศและในประเทศของเรามาทิศทาง povoe ในการศึกษากลไกการจูงใจเพื่อไข้รูมาติก

ขอบคุณผลงานของนักวิทยาศาสตร์ที่โดดเด่นและครูของเรานักวิชาการ A.I. Nesterov พัฒนาเกณฑ์เพิ่มเติมในการวินิจฉัยโรคไขข้ออักเสบซึ่งเพิ่มความสำคัญในการวินิจฉัยที่แตกต่างกัน การศึกษาโรควิทยาไขสันหลังูคลินิกและการวินิจฉัยไข้รูมาติกเป็นไปอย่างลึกซึ้ง Nesterov หยิบยกปัญหาของกระบวนการและพยาธิสภาพที่ใช้งานในการพัฒนาการจำแนกประเภทของการศึกษาระดับปริญญาของกิจกรรมของกระบวนการไขข้อที่รับรองโดยประเทศสังคมนิยมในการประชุมสัมมนาในปี 1964 และทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับการสร้างการจำแนกประเภทที่คล้ายกันในโรคไขข้ออื่น ๆ เขาเขียนว่า: "ทุกหมวดหมู่ใหม่ไม่ได้เป็นระบบที่ค่อนข้างสมบูรณ์ของความรู้และประสบการณ์ แต่เพียงขั้นตอนสำคัญของความก้าวหน้าทางวิทยาศาสตร์ที่เพิ่มขึ้นความรู้ที่จะประสบความสำเร็จโดยเป็นเวทีใหม่เปิดและอธิบายข้อเท็จจริงใหม่และการวิจัยใหม่และอันไกลโพ้นของการปฏิบัติ." ในมุมมองของบทบาทสาเหตุของ streptococci ในการพัฒนาของโรคไขข้อไข้ที่สถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์ของสหภาพโซเวียตโรคไขข้อ (SI "สถาบันโรคข้อ") ที่สร้างขึ้นโดยนักวิชาการ AI Nesterov เทคนิคเดิมของการป้องกันการเกิดซ้ำของโรค bicillin-aspirin ได้รับการพัฒนา

ก่อตั้งขึ้นในประเทศที่แตกต่างกันของสาระสำคัญของโรคไขข้อไข้และรูปแบบทางคลินิกและกายวิภาคของตนให้สูงขึ้นเพื่อความหลากหลายของอาการโรคในแง่มุมทางประวัติศาสตร์ "โรคไขข้อไข้» (โรคไขข้อไข้) แองโกลแซกซอนผู้เขียน "ข้อเฉียบพลันโรคไขข้อ» (rhumatisme areiculaire aigu) หรือน้อยกว่าปกติ โรค Buyo (Maladie de Bouillaud) นักเขียนฝรั่งเศส, โรคไขข้ออักเสบเฉียบพลันหรือโรคไขข้อไข้เขียนเยอรมัน ปัจจุบันเป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปเพื่ออ้างถึงโรคไข้รูมาติก

ถึงวันที่ไข้รูมามาติกเฉียบพลันเป็นหนึ่งในโรครูมาติกน้อยซึ่งเป็นสาเหตุของโรคที่พิสูจน์แล้ว โรคนี้เกิดจาก beta-hemolytic streptococcus กลุ่ม A (BHSA) ตามการแสดงออกที่เป็นรูปเป็นร่างของนักวิชาการ A.I. Nesterov "โดยไม่ต้อง streptococcus มีไข้รูมาติกและไม่มีอาการกำเริบของโรค"