ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
โรคไตหินปูนในผู้ใหญ่และเด็ก
ตรวจสอบล่าสุด: 12.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

โรคไตที่มีแคลเซียมสูง, ไตที่มีแคลเซียมสูง, การสะสมแคลเซียม หรือการสะสมแคลเซียมในไต เป็นการสะสมโดยทั่วไปของแคลเซียมในเนื้อเยื่อไตในรูปแบบของเกลือที่ไม่ละลายน้ำ (ออกซาเลตและฟอสเฟต)
ระบาดวิทยา
ภาวะไตมีแคลเซียมเกาะที่ตรวจพบได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์เป็นอาการทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นโดยบังเอิญแต่ค่อนข้างพบได้บ่อย และสถิติทางคลินิกสำหรับการตรวจพบภาวะไตมีแคลเซียมเกาะตลอดอายุการทำงานอยู่ที่ 0.1-6% [ 1 ] มีรายงานภาวะไตมีแคลเซียมเกาะในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปถึง 22% [ 2 ]
ตามข้อมูลบางส่วน พบว่าการเกิด nephrocalcinosis ในทารกคลอดก่อนกำหนดสูงถึง 15-16%
ในผู้ใหญ่ 95-98% ของกรณีเป็น medullary nephrocalcinosis และ 2-5% เป็น cortical
สาเหตุ โรคไตแคลซิโนซิส
สาเหตุหลักของภาวะไตมีแคลเซียมเกาะ ซึ่งเกิดขึ้นในโรคหลายชนิดและเป็นหนึ่งในอาการที่มองเห็นได้ คือความผิดปกติของระบบการเผาผลาญแคลเซียมและความสมดุลของฟอสฟอรัส-แคลเซียม ซึ่งนำไปสู่การสะสมของแคลเซียมในเนื้อเยื่อ (แคลเซียมเกาะ) ในกรณีส่วนใหญ่ เมื่อกระบวนการที่ซับซ้อนเหล่านี้ถูกขัดขวางด้วยปัจจัยต่างๆ จะสังเกตเห็นการสะสมของแคลเซียมทั้งสองข้าง นั่นคือ ภาวะไตมีแคลเซียมเกาะในไตทั้งสองข้าง [ 3 ]
ดังนั้นการสะสมแคลเซียมในเนื้อเยื่อไตอาจเกิดจาก:
- ภาวะแคลเซียมในเลือด สูง – ระดับแคลเซียมไอออน 2 ประจุในเลือดสูง ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้หากบริโภคมากเกินไป [ 4 ]
- ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป ซึ่งการผลิตฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (ฮอร์โมนของต่อมพาราไทรอยด์) มากเกินไป นำไปสู่การสลายของกระดูก [ 5 ]
- ภาวะกรดในท่อไตชนิด I ซึ่งเกิดจากไตไม่สามารถรักษาระดับ pH ในเลือดและปัสสาวะให้อยู่ในระดับปกติได้
- ภาวะเนื้อตายของเปลือกไต (cortical necrosis) ซึ่งอาจเกิดจากการติดเชื้อรุนแรง ตับอ่อนอักเสบ การคลอดบุตรที่มีภาวะแทรกซ้อน แผลไฟไหม้ เป็นต้น
- การมีความผิดปกติแต่กำเนิด - ไตที่เป็นรูพรุนแบบมีไขกระดูก; [ 6 ]
- MEN I – โรคมะเร็งต่อมไร้ท่อหลายชนิดชนิดที่ 1;
- ภาวะแมกนีเซียม ในเลือดต่ำ โดยไม่ทราบสาเหตุเช่นเดียวกับการสูญเสียแมกนีเซียมเนื่องจากโรคเบาหวานหรือระดับฮอร์โมนไทรอยด์ที่สูงเกินไป (ไทโรพิษ)
- การทำลาย (การสลาย, ภาวะกระดูกสลาย) ของเนื้อเยื่อกระดูกในโรคกระดูกพรุน เนื้องอกขั้นต้น หรือการแพร่กระจาย
- การทำงานของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ - ฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนต่ำ; [ 7 ]
อ่านเพิ่มเติม:
โรคไตหินปูนในเด็กสามารถเกิดขึ้นได้ดังนี้:
- กรณีคลอดบุตรก่อนกำหนด (อายุครรภ์ไม่เกิน 34 สัปดาห์)
- ในภาวะแคลเซียมในเลือดสูงในเด็กแรกเกิด;
- ในภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในทารกแรกเกิดอย่างรุนแรง
- เนื่องมาจากความผิดปกติของหลอดไตแต่กำเนิดโดยเฉพาะกรดหลอดไตส่วนต้นและกลุ่มอาการบาร์ตเตอร์ [ 8 ]
- ผลสืบเนื่องจากโรคยูรีเมียเม็ดเลือดแดงแตก;
- ในกลุ่มอาการของวิลเลียมส์หรือ กลุ่มอาการของอัลไบรท์
- เนื่องจากความไม่สมดุลของวิตามินดีและฟอสเฟตระหว่างการให้อาหารเทียมแก่ทารก [ 9 ], [ 10 ]
- ในกรณีของภาวะฟอสเฟตต่ำในครรภ์ วัยทารกหรือเด็ก (ความผิดปกติของการเผาผลาญฟอสฟอรัสที่เชื่อมโยงกับโครโมโซม X) และโรคกระดูกอ่อนที่มีฟอสเฟตต่ำแบบถ่ายทอดทางยีนที่ถ่ายทอดทางยีนเด่น
- เนื่องมาจากโรคซีสติโนซิส (ไม่สามารถสลายกรดอะมิโน L-cysteine ได้) ที่มีอาการFanconi syndrome
- ในกรณีที่มีภาวะออกซาโลซิสที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม (ภาวะออกซาลูเรียเกินชนิดปฐมภูมิ)
- หากมีอาการแพ้ฟรุกโตสทางพันธุกรรม (การดูดซึมไม่ดี) [ 11 ]
อ่านเพิ่มเติมในสิ่งพิมพ์ – โรคไตที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมและการเผาผลาญในเด็ก
ปัจจัยเสี่ยง
ผู้เชี่ยวชาญพิจารณาปัจจัยเสี่ยงต่อภาวะไตแคลซิโนซิสดังต่อไปนี้:
- - ประวัติโรคไตอักเสบเรื้อรังจากสาเหตุใดๆโรคไตอักเสบเรื้อรังโรคไตถุงน้ำจำนวนมาก
- ความหนาแน่นของกระดูกลดลง – โรคกระดูกพรุน ซึ่งอาจเกิดจากการที่ผู้ป่วยนอนพักเป็นเวลานาน การเปลี่ยนแปลงทางเสื่อมในผู้สูงอายุ ระดับฮอร์โมนเพศลดลงในผู้หญิงในช่วงวัยหมดประจำเดือน วิตามินเอในร่างกายมากเกินไป การรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ในระบบเป็นเวลานาน หรือรับประทานยาแก้กรดไหลย้อนที่มีส่วนประกอบของอะลูมิเนียมเป็นส่วนประกอบ
- โรคซาร์คอยโดซิส;
- เนื้องอกมะเร็ง เซลล์พลาสมาหรือมะเร็งไมอีโลม่าหลายชนิด มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติก ฯลฯ
- โรคอัลพอร์ตที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม
- ภาวะวิตามินดีสูงเกิน
- การใช้แคลเซียมเสริม ยาขับปัสสาวะไทอาไซด์ ยาระบาย ในระยะยาว [ 12 ]
กลไกการเกิดโรค
แคลเซียมมีอยู่ในเนื้อเยื่อกระดูก และแคลเซียมนอกกระดูกมีเพียง 1% ของธาตุนี้ในร่างกาย ระดับแคลเซียมถูกควบคุมโดยกลไกควบคุมของทางเดินอาหาร ไต และเซลล์สร้างกระดูก (osteoclast)
ในระหว่างวัน กลุ่มไตจะกรองแคลเซียม 250 มิลลิโมล และแคลเซียมที่กรองได้ประมาณ 2% จะถูกขับออกมาทางปัสสาวะ
ในโรคไตที่มีแคลเซียมสูง การเกิดโรคของการสะสมแคลเซียมในเนื้อเยื่อไตมีสาเหตุมาจากการหยุดชะงักของกลไกการควบคุมทางชีวเคมีของระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัส รวมถึงความผิดปกติของการเผาผลาญของเนื้อเยื่อกระดูกที่เกิดจากฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) วิตามินดี ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์แคลซิโทนิน (ส่งผลต่อการสังเคราะห์ PTH) และฮอร์โมนเปปไทด์ FGF23 ซึ่งเป็นแฟกเตอร์การเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ 23 ที่ผลิตโดยเซลล์เนื้อเยื่อกระดูก
ดังนั้นการขับแคลเซียมจะช้าลงเมื่อการสังเคราะห์ PTH เพิ่มขึ้น และเนื่องจากขาดแคลซิโทนิน การสลายของกระดูกจึงเพิ่มขึ้น
นอกจากนี้ ในพลาสมาเลือดและของเหลวนอกเซลล์ ระดับแคลเซียมที่แตกตัวจะเพิ่มขึ้นหากปริมาณไอออนฟอสฟอรัสไม่เพียงพอ เนื่องจากการขับออกจากร่างกายเพิ่มขึ้น และการขับออกอาจมากเกินไปเนื่องจากการทำงานของท่อไตบกพร่องหรือการผลิตฮอร์โมน FGF23 ที่เพิ่มขึ้น
นอกจากนี้ บทบาทสำคัญในการเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมในพลาสมา – ด้วยการตกผลึกและการสะสมของเกลือในไตในภายหลัง – เกิดขึ้นจากการทำงานที่มากเกินไปของเอนไซม์ภายในเซลล์ 1-α-hydroxylase ซึ่งรับประกันการเปลี่ยนวิตามินดีเป็นแคลซิไตรออล (1,25-dihydroxyvitamin D3) เมื่อรวมกับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในระดับสูง แคลซิไตรออลจะกระตุ้นการดูดซึมแคลเซียมกลับในลำไส้ [ 13 ]
อาการ โรคไตแคลซิโนซิส
ตามที่ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคไตได้กล่าวไว้ กระบวนการสร้างแคลเซียมในไตจะเกิดขึ้นโดยไม่มีอาการ และสัญญาณเริ่มต้นหรือสัญญาณแรกของภาวะไตมีแคลเซียมเกาะ ยกเว้นในกรณีที่ผลจากปัจจัยที่ก่อให้เกิดการเสื่อมสภาพของการกรองของไตและความเร็วของกระบวนการลดลงเริ่มปรากฏให้เห็น
อาการจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับสาเหตุ และอาจรวมถึง: ความดันโลหิตสูง; ปัสสาวะบ่อยขึ้น - ปัสสาวะบ่อยและปัสสาวะบ่อย; กระหายน้ำมากขึ้น (กระหายน้ำไม่หยุด)
ในกรณีของโรคไตจากแคลเซียมเกาะในไขกระดูก แคลเซียมสามารถสะสมในบริเวณไตได้ ส่งผลให้เกิดนิ่วในปัสสาวะ ซึ่งนำไปสู่การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะซ้ำๆ ปวดท้องและปวดหลัง (ถึงขั้นปวดไตอย่างรุนแรง) คลื่นไส้และอาเจียน และมีเลือดในปัสสาวะ (ปัสสาวะเป็นเลือด)
ในเด็กในปีแรกของชีวิต ภาวะไตแคลซิโนซิส นอกจากอาการปัสสาวะผิดปกติและแนวโน้มที่จะเกิดการอักเสบติดเชื้อในทางเดินปัสสาวะแล้ว ยังจะไปยับยั้งพัฒนาการทางร่างกายและจิตใจอีกด้วย
ผลที่ตามมาและภาวะแทรกซ้อน
ผลที่ตามมาของภาวะไตเสื่อมจากแคลเซียมเกาะ ได้แก่ การเกิดโรคไตเสื่อมแบบเฉพาะที่ (calcareous dystrophy) ซึ่งนำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลันและเรื้อรังโดยอาจเกิดภาวะพิษต่อร่างกาย (ยูเรียและครีเอตินิน) ในเลือด (ยูเรียและครีเอตินิน)
อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนในรูปแบบของการอุดตันทางเดินปัสสาวะ ทำให้เกิดไตบวมน้ำและไตบวมน้ำได้
การสะสมแคลเซียมที่ปลายสุดของพีระมิดไต (papillae) ทำให้เกิดโรคไตอักเสบแบบท่อไตและเนื้อเยื่อระหว่างไตเรื้อรัง
โรคไตที่มีแคลเซียมเกาะในไขกระดูก โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่เป็นโรคต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป มักมีภาวะแทรกซ้อนจากโรคนิ่วในทางเดินปัสสาวะ ซึ่งเริ่มจากการสะสมของผลึกแคลเซียมออกซาเลตในระดับจุลภาคในฐานไต [ 14 ]
รูปแบบ
การตกตะกอนและการสะสมของแคลเซียมในโรคไตแคลซิโนซิสสามารถเกิดขึ้นได้ 3 ประเภท:
- ภาวะไตมีแคลเซียมเกาะในระดับโมเลกุล (หรือสารเคมี) คือ การเพิ่มขึ้นของแคลเซียมภายในเซลล์ของไตโดยไม่เกิดผลึก และไม่สามารถมองเห็นได้
- ภาวะไตมีแคลเซียมเกาะในระดับจุลภาค ซึ่งสามารถมองเห็นผลึกเกลือแคลเซียมได้โดยใช้กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสง แต่ไม่สามารถมองเห็นได้จากภาพเอ็กซ์เรย์ไต
- ภาวะไตมีแคลเซียมเกาะในระดับมหภาคสามารถมองเห็นได้จากการเอ็กซ์เรย์และอัลตราซาวนด์
ตะกอนอาจสะสมในเนื้อเยื่อระหว่างไขสันหลังชั้นใน ในเยื่อฐาน และในส่วนโค้งของห่วงเฮนเล ในคอร์เทกซ์ และแม้แต่ในช่องว่างของหลอดไต และขึ้นอยู่กับตำแหน่ง โรคไตแคลซิโนซิสจะแบ่งออกเป็นเมดัลลารีและคอร์เทกซ์
โรคไตจากแคลเซียมในไขสันหลังมีลักษณะเฉพาะคือมีการสะสมของแคลเซียมออกซาเลตและฟอสเฟตในเนื้อเยื่อระหว่างเซลล์ภายในไขสันหลังของไต ซึ่งอยู่รอบๆ พีระมิดของไต
หากเนื้อเยื่อของชั้นคอร์เทกซ์ของเนื้อไตเกิดการสะสมแคลเซียม - ในรูปแบบของเกลือแคลเซียมที่สะสมเป็นแถบหนึ่งหรือสองแถบตามแนวเนื้อเยื่อคอร์เทกซ์ที่เสียหาย หรือมีการสะสมขนาดเล็กจำนวนมากที่กระจัดกระจายอยู่ในคอร์เทกซ์ของไต - ก็จะสามารถระบุภาวะไตอักเสบจากแคลเซียมในคอร์เทกซ์ได้
การวินิจฉัย โรคไตแคลซิโนซิส
การวินิจฉัยภาวะไตมีแคลเซียมเกาะต้องตรวจไต อย่างละเอียด โดยปกติการวินิจฉัยพยาธิวิทยาจะใช้การตรวจด้วยภาพ เนื่องจากการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือเท่านั้นที่สามารถตรวจพบการสะสมของแคลเซียมได้โดยใช้: อัลตราซาวนด์ของไตและท่อไต [ 15 ] อัลตราซาวนด์ ดอปเปลอราจีของไตซีที หรือเอ็มอาร์ไอ
หากผลของวิธีรังสีวิทยาในการวินิจฉัยไตไม่ชัดเจนเพียงพออาจต้องทำการตรวจชิ้นเนื้อไต เพื่อยืนยันภาวะไตมีแคลเซียมเกาะ
การทดสอบในห้องปฏิบัติการที่จำเป็น ได้แก่ การทดสอบปัสสาวะ ได้แก่ การทดสอบทั่วไปการทดสอบ Zimnitskyแคลเซียมทั้งหมดในปัสสาวะรวมถึงการขับฟอสเฟต ออกซาเลต ซิเตรต และครีเอตินิน การทดสอบจะทำเพื่อวัดแคลเซียมทั้งหมดและแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนในเลือดสำหรับปริมาณฟอสเฟตอัลคาไลน์ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ แคลซิโทนินในพลาสมาของเลือด
เนื่องมาจากปัจจัยหลายประการของการสะสมแคลเซียมในไต การตรวจวินิจฉัยจึงครอบคลุมได้กว้างขึ้นมาก ตัวอย่างเช่น การตรวจหาภาวะกระดูกพรุน จะทำการตรวจด้วย CT ของเนื้อเยื่อกระดูกพรุน การตรวจวัดการดูดซับรังสีเอกซ์ และการตรวจวัดความหนาแน่นด้วยคลื่นอัลตราซาวนด์ จำเป็นต้องมีการตรวจเพิ่มเติมเพื่อระบุกลุ่มอาการ MEN ประเภท I เป็นต้น [ 16 ]
การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน
การวินิจฉัยแยกโรคมีความจำเป็น: หากมีภาวะเนื้อตายแบบมีปุ่มเนื้อของไต วัณโรคไต โรคปอดอักเสบ หรือการติดเชื้อไมโคแบคทีเรียนอกปอดในผู้ป่วยโรคเอดส์ เป็นต้น
ไม่ควรสับสนระหว่างภาวะไตมีแคลเซียมเกาะกับภาวะนิ่วในไต ซึ่งหมายถึงการเกิดนิ่วในไต แม้ว่าในผู้ป่วยบางรายจะมีทั้งสองพยาธิสภาพพร้อมๆ กันก็ตาม
ใครจะติดต่อได้บ้าง?
การรักษา โรคไตแคลซิโนซิส
ในกรณีของโรคไตที่มีแคลเซียมเกาะ การรักษาจะไม่เพียงแต่มุ่งเป้าไปที่พยาธิสภาพที่เกี่ยวข้องกับสาเหตุและการลดอาการที่มีอยู่เท่านั้น แต่ยังมุ่งเป้าไปที่การลดปริมาณแคลเซียมในเลือดด้วย
การรักษาภาวะแคลเซียมในเลือดสูงต้องเพิ่มการดื่มน้ำและดื่มน้ำให้มากขึ้นด้วยสารละลายโซเดียมคลอไรด์แบบไอโซโทนิก และใช้ยาแคลเซียมเลียนแบบ (Cinacalcet เป็นต้น)
การบำบัดสำหรับภาวะไตมีแคลเซียมเกาะในระดับมหภาคอาจรวมถึงยาขับปัสสาวะกลุ่มไทอาไซด์และยาซิเตรต (โพแทสเซียมซิเตรต เป็นต้น) ซึ่งช่วยส่งเสริมการละลายของแคลเซียมในปัสสาวะได้ดีขึ้น
หากภาวะไตมีแคลเซียมเกาะร่วมกับโรคกระดูกพรุนและการสลายของกระดูกเพิ่มขึ้น จะใช้ยาต้านการสลายตัวของกระดูก (สารยับยั้งการสลายตัวของกระดูก) เช่น ไบสฟอสโฟเนตและยาอื่น ๆ เพื่อรักษาและป้องกันโรคกระดูกพรุน
ยาจับฟอสเฟต (Sevelamer หรือ Renvela) ถูกกำหนดให้ใช้ในการรักษาภาวะฟอสเฟตในเลือดสูง การบำบัดด้วยยาสำหรับภาวะฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนต่ำจะทำด้วยมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ (ไตรเมทิลอะซีเตท ฟลอริเนฟ เป็นต้น)
ผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยเรื้อรังอาจได้รับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ของมนุษย์แบบรีคอมบิแนนท์ (Teriparatide)
โรคไตมีแคลเซียมเกาะ ซึ่งเกิดขึ้นที่เปลือกไตระหว่างที่เนื้อตาย ต้องได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะแบบระบบ การฟื้นฟูสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์โดยการให้ของเหลวทางเส้นเลือด และการฟอกไต
เพื่อจำกัดการได้รับสารอาหารหลักบางชนิด จึงมีการกำหนดให้รับประทานอาหารสำหรับผู้ป่วยโรคไตที่มีแคลเซียมเกาะ รายละเอียดเพิ่มเติม:
การรักษาด้วยการผ่าตัดไม่เกี่ยวข้องกับการกำจัดตะกอนแคลเซียมออกจากเนื้อเยื่อไต สามารถกำจัดได้เฉพาะนิ่วที่เกิดขึ้นเท่านั้น การผ่าตัดอาจช่วยได้ในกรณีที่มีภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป เนื่องจากการผ่าตัดเอาต่อมพาราไทรอยด์ออกจะช่วยหยุดผลกระทบเชิงลบของฮอร์โมนที่มีต่อไต [ 17 ]
การป้องกัน
มาตรการที่สามารถป้องกันการเกิดโรคไตจากแคลเซียมสูง ผู้เชี่ยวชาญแนะนำให้ดื่มน้ำให้เพียงพอและลดการบริโภคเกลือและอาหารที่มีแคลเซียมและออกซาเลตสูง
และแน่นอน การรักษาโรคที่ทำให้เกิดภาวะไตแคลเซียมเกาะอย่างทันท่วงที
พยากรณ์
สาเหตุของการสะสมแคลเซียมในไตและลักษณะของภาวะแทรกซ้อนของกระบวนการนี้จะกำหนดการพยากรณ์โรคไตแคลซิโนซิสในแต่ละกรณี สาเหตุเฉพาะของโรคไตแคลซิโนซิส เช่น โรคเดนท์ โรคไตที่มีออกซิเจนสูงเกินปกติ และโรคไตแคลซิโนซิสที่มีแมกนีเซียมต่ำและแคลเซียมในปัสสาวะสูง หากไม่ได้รับการรักษาที่มีประสิทธิภาพ อาจนำไปสู่ภาวะไตวายเรื้อรังได้ [ 18 ] โรคไตวายเรื้อรังที่ตรวจพบด้วยรังสีวิทยาไม่สามารถกลับคืนสู่สภาวะปกติได้ พยาธิวิทยาแทบจะไม่มีความคืบหน้า แต่ทางการแพทย์ยังไม่สามารถลดระดับการสะสมแคลเซียมได้