ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปชนิดปฐมภูมิ

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิสามารถเกิดขึ้นได้ในทุกวัย แต่เด็กๆ มักไม่ป่วย โรคนี้ถ่ายทอดทางพันธุกรรมมักเกิดขึ้นในวัยเด็ก วัยรุ่น และวัยผู้ใหญ่ตอนต้น

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

ระบาดวิทยา

แนวคิดเกี่ยวกับความชุกของโรคเปลี่ยนแปลงไปอย่างมากในช่วงต้นทศวรรษปี 1970 เมื่อเครื่องวิเคราะห์เลือดทางชีวเคมีอัตโนมัติถูกนำมาใช้ในการแพทย์ทั่วไปในสหรัฐอเมริกาและยุโรปตะวันตก และระดับแคลเซียมในเลือดทั้งหมดรวมอยู่ในส่วนประกอบบังคับของการทดสอบทางห้องปฏิบัติการปกติของผู้ป่วยนอกและผู้ป่วยในโรงพยาบาลทั้งหมดโดยระบบการดูแลสุขภาพของประเทศเหล่านี้ แนวทางห้องปฏิบัติการและการวินิจฉัยที่สร้างสรรค์นี้ทำให้ตรวจพบผู้ป่วยที่ดูเหมือน "ไม่มีอาการ" จำนวนมากที่เป็นโรคต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป ซึ่งแทบจะไม่ได้รับการวินิจฉัยด้วยวิธีทางคลินิกตามปกติ อัตราการเกิดโรคเพิ่มขึ้น 5 เท่าในช่วงหลายปี และแนวคิดเกี่ยวกับโรคซึ่งโดยทั่วไปจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงที่ทำลายล้างอย่างรุนแรงในกระดูก นิ่วในไต ภาวะแทรกซ้อนทางจิตใจและทางเดินอาหาร เปลี่ยนไปอย่างมาก เป็นที่ชัดเจนว่าโรคนี้มีระยะเวลาแฝงที่ยาวนานของอาการต่ำ และโครงสร้างของพยาธิวิทยาถูกครอบงำด้วยรูปแบบที่ไม่แสดงอาการทางคลินิกที่ถูกลบออก

ในแต่ละปีในประเทศที่พัฒนาแล้วทั่วโลก พบผู้ป่วยโรคไฮเปอร์พาราไทรอยด์เป็นพิษรายใหม่หลายหมื่นราย (ในสหรัฐอเมริกา - 100,000 ราย) โดยส่วนใหญ่ต้องได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัด

อัตราการเกิดโรคที่สูงเช่นนี้ได้รับการอธิบายโดยผลของการ "จับ" ผู้ป่วยโรคที่มีอาการไม่รุนแรงที่เคยสะสมกันมาก่อนในประชากร เมื่อถึงช่วงปี 1990 อัตราการเกิดโรคเริ่มลดลง แต่ในประเทศที่นำระบบคัดกรองแคลเซียมในเลือดมาใช้ในภายหลัง สถานการณ์ที่มีอัตราการเกิดโรคที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วก็เกิดขึ้นซ้ำอีก (ตัวอย่างเช่น ในปักกิ่ง ประเทศจีน) อัตราการเกิดโรคในปัจจุบัน ซึ่งประเมินโดยการศึกษาทางระบาดวิทยาขนาดใหญ่ในเมืองโรเชสเตอร์ (รัฐมินนิโซตา สหรัฐอเมริกา) แสดงให้เห็นว่าอัตราการเกิดโรคลดลงจาก 75 เป็น 21 รายต่อประชากร 100,000 คน ซึ่งอธิบายได้จากการ "กำจัด" ผู้ป่วยโรคที่สะสมกันมาก่อน

อย่างไรก็ตาม การศึกษาโดยละเอียดล่าสุดเกี่ยวกับอุบัติการณ์ของภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์เป็นพิษในสตรีอายุ 55-75 ปีในยุโรป พบว่าอัตราการเกิดยังคงสูงอยู่ที่ 21 ต่อ 1,000 คน หรือคิดเป็น 3 กรณีต่อ 1,000 คนในประชากรทั่วไป

ข้อมูลจากการชันสูตรพลิกศพต่อมพาราไทรอยด์ของผู้ที่เสียชีวิตจากสาเหตุต่างๆ ก็น่าสนใจไม่แพ้กัน ความถี่ของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่สอดคล้องกับภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในรูปแบบต่างๆ อยู่ที่ 5-10% ของการชันสูตรพลิกศพทั้งหมด

มีการหารือถึงปัจจัยหลายประการที่อาจส่งผลต่ออุบัติการณ์ที่เปลี่ยนแปลงไปของภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติแบบปฐมภูมิ หนึ่งในนั้นก็คืออุบัติการณ์ของภาวะขาดวิตามินดีที่สูงเกินคาดในผู้คน โดยเฉพาะผู้สูงอายุ (แม้แต่ในประเทศทางตอนใต้ของยุโรป) ซึ่งช่วยบรรเทาภาวะไฮเปอร์แคลเซียมในเลือด (ทำให้จำนวนผู้ป่วยภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติแบบปฐมภูมิที่มีแคลเซียมปกติเพิ่มขึ้น) แต่ส่งผลให้เกิดอาการทางคลินิกที่รุนแรงขึ้นของโรค

สาเหตุอื่นๆ ได้แก่ อิทธิพลที่เป็นไปได้ของรังสีไอออไนซ์ ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะเจ็บป่วยเพิ่มขึ้นหลังจากระยะแฝง 30-40 ปี (เช่น เกิดจากอุบัติเหตุที่มนุษย์สร้างขึ้น รวมถึงผลที่ตามมาของภัยพิบัติเชอร์โนบิล การทดสอบอาวุธนิวเคลียร์ และการฉายรังสีเพื่อการรักษาในวัยเด็ก)

ปัจจัยทางสังคม ได้แก่ ระบบการตรวจคัดกรองภาวะแคลเซียมในเลือดสูงในห้องปฏิบัติการที่ยังไม่พัฒนาในประเทศที่มีเศรษฐกิจไม่มีประสิทธิภาพและระบบการดูแลสุขภาพที่ล้าหลัง ตลอดจนต้นทุนการดูแลสุขภาพที่ลดลงในประเทศพัฒนาแล้ว ดังนั้น ในยุโรปตะวันตก จึงค่อยๆ เลิกใช้การตรวจคัดกรองทางชีวเคมีทั้งหมดของแคลเซียมในเลือด และจะตรวจเมื่อสงสัยว่ามีความผิดปกติทางเมตาบอลิซึม ในทางกลับกัน การให้ความสำคัญกับการตรวจคัดกรองโรคกระดูกพรุนในผู้สูงอายุเพิ่มมากขึ้น ซึ่งนำไปสู่การระบุผู้ป่วยรายใหม่จำนวนมากในกลุ่มเสี่ยงทั่วไปนี้อย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้

การยืนยันที่น่าสนใจว่าอัตราการเกิดโรคที่แท้จริงนั้นเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อยเมื่อเวลาผ่านไป คือ ผลงานล่าสุดของนักวิทยาศาสตร์ชาวเกาหลีใต้ ซึ่งระบุว่าเนื้องอกต่อมพาราไทรอยด์เป็นอาการที่พบโดยบังเอิญ (parathyroid incidentaloma) ในผู้ป่วย 0.4% จากทั้งหมด 6,469 รายที่ได้รับการตรวจด้วยอัลตราซาวนด์และการเจาะชิ้นเนื้อเพื่อตรวจ เนื่องจากมีปุ่มเนื้อที่ต่อมไทรอยด์

ดังนั้น ประเทศยูเครน ซึ่งอัตราการตรวจพบภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ทำงานมากผิดปกติเบื้องต้นยังคงไม่เกิน 150-200 รายต่อปีต่อประชากร 46 ล้านคน จึงต้องเผชิญกับความจำเป็นที่จะต้องเปลี่ยนทัศนคติต่อปัญหานี้อย่างรุนแรง ดำเนินการคัดกรองภาวะไฮเปอร์แคลเซียมในเลือดในวงกว้าง และเพิ่มระดับความรู้เกี่ยวกับภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ทำงานมากผิดปกติของแพทย์ในทุกสาขาของการแพทย์

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

สาเหตุ ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปชนิดปฐมภูมิ

แหล่งที่มาของการสังเคราะห์และการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้นในภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ขั้นต้นคือต่อมพาราไทรอยด์ ที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาหนึ่งต่อมหรือมากกว่านั้น ใน 80% ของกรณี พยาธิวิทยาดังกล่าวคือเนื้องอกไม่ร้ายแรงที่เกิดขึ้นเป็นครั้งคราวเพียงอันเดียว - อะดีโนมาของต่อมพาราไทรอยด์ การเกิดไฮเปอร์พลาเซียของต่อมพาราไทรอยด์ ซึ่งโดยปกติส่งผลต่อต่อมทั้งหมด (อย่างไรก็ตาม ไม่ใช่พร้อมกันเสมอไป) เกิดขึ้นใน 15-20% ของกรณี ใน 3-10% ของกรณี (ตามข้อมูลจากชุดทางคลินิกต่างๆ) สาเหตุของภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ขั้นต้นอาจเป็นอะดีโนมาหลายก้อน (ใน 99% - สองเท่า) ซึ่งรวมกับการเกิดไฮเปอร์พลาเซียของต่อมพาราไทรอยด์ ก่อให้เกิดกลุ่มของโรคที่เรียกว่ารูปแบบต่อมหลายต่อม ปัจจุบันผู้เขียนหลายคนตั้งคำถามถึงความถี่ที่สูงดังกล่าวหรือแม้แต่ความน่าจะเป็นของการเกิดอะดีโนมาหลายก้อนของต่อมพาราไทรอยด์ โดยให้เหตุผลว่าเป็นไปไม่ได้ในทางปฏิบัติที่จะแยกแยะอะดีโนมาจากไฮเปอร์พลาเซียได้อย่างน่าเชื่อถือ

การใช้เครื่องหมายทางพันธุกรรม หลักการของการโคลนเดียวของอะดีโนมา ความซับซ้อนของเกณฑ์ทางมหภาคและทางเนื้อเยื่อวิทยาที่แตกต่างกันไม่สามารถแยกแยะระหว่างอะดีโนมาและภาวะเจริญเกินได้หากไม่มีส่วนของต่อมพาราไทรอยด์ปกติที่ไม่เปลี่ยนแปลงอยู่ในการเตรียมการพร้อมกัน ในกรณีส่วนใหญ่ โรคต่อมพาราไทรอยด์หลายต่อมเป็นพยาธิวิทยาทางพันธุกรรมของครอบครัวที่เข้าข่ายกลุ่มอาการทางพันธุกรรมที่ทราบกันดีหรือไม่มีพื้นฐานทางกลุ่มอาการที่ชัดเจน

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปเกิดขึ้นได้ไม่บ่อยนัก (<1% หรือ 2-5% ในกรณีที่ได้รับการวินิจฉัยทางคลินิก โดยส่วนใหญ่เป็นกรณีในประเทศที่ไม่มีการคัดกรองภาวะแคลเซียมในเลือดสูง) โดยเกิดจากมะเร็งต่อมพาราไทรอยด์

การจำแนกประเภททางพยาธิสัณฐานของเนื้องอกและการก่อตัวคล้ายเนื้องอกของต่อมพาราไทรอยด์มีพื้นฐานอยู่บนการจำแนกประเภททางเนื้อเยื่อวิทยาระหว่างประเทศของเนื้องอกต่อมไร้ท่อที่แนะนำโดยองค์การอนามัยโลก และระบุรูปแบบทางพยาธิวิทยาของต่อมเหล่านี้ดังต่อไปนี้:

1. อะดีโนมา:
   • เนื้องอกเซลล์หัวหน้า (เนื้องอกเซลล์หัวหน้า);
   • เนื้องอกมะเร็ง
   • อะดีโนมาที่มีเซลล์มีช่องว่าง
   • ลิโพอะดีโนมา
2. อะดีโนมาที่ผิดปกติ
3. มะเร็งของต่อมพาราไทรอยด์
4. รอยโรคคล้ายเนื้องอก:
   • การเกิดเซลล์ต้นกำเนิดหลักมากเกินไป
   • การเพิ่มจำนวนเซลล์ปฐมภูมิของเซลล์ที่มีช่องว่าง
   • ภาวะเพิ่มจำนวนเซลล์ผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในระดับตติยภูมิ
5. ซีสต์
6. ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติ
7. เนื้องอกที่เกิดขึ้นตามมา
8. เนื้องอกที่ไม่สามารถจำแนกประเภทได้

รูปแบบทั่วไปของภาพทางพยาธิวิทยาของโรคต่อมพาราไทรอยด์ในภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติแบบปฐมภูมิแสดงไว้ในรูปที่ 6.1-6.6 พร้อมคำอธิบายสั้นๆ เกี่ยวกับโครงสร้างทางเนื้อเยื่อวิทยา

สาเหตุที่พบได้น้อยของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปคือซีสต์ของต่อมพาราไทรอยด์ ตามปกติแล้ว ทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ พยาธิวิทยาดังกล่าวจะสอดคล้องกับภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปที่ไม่มีอาการหรือมีอาการเล็กน้อย การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงจะเผยให้เห็นโครงสร้างไร้เสียงสะท้อนที่อยู่ติดกับต่อมไทรอยด์ เมื่อทำการตรวจชิ้นเนื้อเพื่อวินิจฉัยแยกโรค ควรแจ้งให้แพทย์ทราบด้วยของเหลวที่ดูดออกมาซึ่งใสสะอาด (เป็นผลึกใส) ซึ่งจะไม่เกิดขึ้นระหว่างการเจาะต่อมไทรอยด์ โดยของเหลวที่เป็นซีสต์จะมีลักษณะเป็นสีน้ำตาลอมเหลือง มีเลือด หรือเป็นคอลลอยด์ การวิเคราะห์ปริมาณฮอร์โมนพาราไทรอยด์ที่ดูดออกมาสามารถช่วยในการวินิจฉัยได้ ในกรณีของซีสต์ของต่อมพาราไทรอยด์ ปริมาณฮอร์โมนจะสูงขึ้นอย่างรวดเร็วเมื่อเทียบกับเลือดของผู้ป่วย

การหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์มากเกินไปหรือไม่เพียงพอจากต่อมพาราไทรอยด์ ซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์เป็นพิษขั้นต้น เกิดจากความไวของเซลล์พาราไทรอยด์ต่อระดับแคลเซียมในเลือดปกติลดลง หรือจากการเพิ่มจำนวนและมวลของเซลล์ที่หลั่งฮอร์โมนเพิ่มขึ้น กลไกที่สองมีลักษณะเฉพาะของภาวะไฮเปอร์พลาเซียของต่อมพาราไทรอยด์มากกว่า กลไกแรกเป็นสากลมากกว่าและอธิบายถึงการผลิตฮอร์โมนพาราไทรอยด์มากเกินไปจากอะดีโนมาและภาวะไฮเปอร์พลาเซียของต่อมบางกรณี การค้นพบนี้เกิดขึ้นเมื่อสิบกว่าปีที่แล้ว เมื่อ Kifor et al. แสดงให้เห็นว่าโปรตีน G เฉพาะของเยื่อหุ้มเซลล์พาราไทรอยด์ ซึ่งเกี่ยวข้องกับตัวรับที่ไวต่อแคลเซียม มีการแสดงออกในเซลล์อะดีโนมาน้อยกว่าต่อมพาราไทรอยด์ปกติถึง 2 เท่า ส่งผลให้มีความเข้มข้นของ Ca++ นอกเซลล์สูงขึ้นมาก ซึ่งจำเป็นต่อการยับยั้งการผลิตฮอร์โมนพาราไทรอยด์ สาเหตุของความผิดปกตินี้ส่วนใหญ่เกิดจากพันธุกรรม

อย่างไรก็ตาม แม้ว่าการแพทย์ด้านพันธุศาสตร์จะประสบความสำเร็จอย่างเห็นได้ชัด แต่สาเหตุของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในกรณีส่วนใหญ่ยังคงไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด มีการค้นพบความผิดปกติทางพันธุกรรมหลายกลุ่มที่นำไปสู่ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปหรือมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการเกิดภาวะดังกล่าว

ฐานทางพันธุกรรมที่ได้รับการศึกษามากที่สุดคือฐานทางพันธุกรรมของกลุ่มอาการไฮเปอร์พาราไทรอยด์ชนิดหลัก ได้แก่ กลุ่มอาการของเนื้องอกต่อมไร้ท่อหลายแห่ง เช่น MEN 1 หรือ MEN 2a หรือกลุ่มอาการไฮเปอร์พาราไทรอยด์-เนื้องอกที่ขากรรไกร (HPT-JT)

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานแยกกันในครอบครัว (FIHPT) และภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานแยกกันในครอบครัวรูปแบบพิเศษ ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานแยกแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่มีลักษณะเด่นเล็กน้อย หรือภาวะแคลเซียมในเลือดสูงในครอบครัวร่วมกับภาวะแคลเซียมในปัสสาวะสูง (ADMH) ล้วนมีพื้นฐานทางพันธุกรรม

ภาวะไฮเปอร์แคลเซียมในเลือดต่ำทางกรรมพันธุ์ (FHH) และภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์เป็นพิษในทารกแรกเกิด (NSHPT) เป็นกลุ่มอาการทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ในยีนที่เข้ารหัสตัวรับความรู้สึกแคลเซียม (CASR) บนโครโมโซม 3 ผู้ป่วยที่เป็นเนื้อเดียวกันจะเกิดภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์เป็นพิษในทารกแรกเกิดอย่างรุนแรง ซึ่งอาจนำไปสู่การเสียชีวิตจากภาวะไฮเปอร์แคลเซียมในเลือดในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิต เว้นแต่จะทำการผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์ทั้งหมดแบบฉุกเฉิน ผู้ป่วยที่เป็นเนื้อเดียวกันจะเกิดภาวะไฮเปอร์แคลเซียมในเลือดต่ำทางกรรมพันธุ์ซึ่งไม่ร้ายแรง ซึ่งจะต้องแยกความแตกต่างจากภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์เป็นพิษในขั้นต้น โดยปกติแล้วภาวะนี้จะไม่เป็นอันตรายถึงชีวิตและมีผลกระทบต่อความเป็นอยู่ของผู้ป่วยเพียงเล็กน้อย การผ่าตัดไม่ได้ระบุสำหรับโรคทางพันธุกรรมรูปแบบนี้

กลุ่มอาการ MEN 1 หรือที่รู้จักกันในชื่อกลุ่มอาการเวอร์เมอร์ เป็นเนื้องอกทางพันธุกรรมที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมของอวัยวะต่อมไร้ท่อหลายอวัยวะ (โดยเฉพาะต่อมพาราไทรอยด์ ต่อมใต้สมอง เซลล์ต่อมไร้ท่อของตับอ่อน) ซึ่งเกิดจากการกลายพันธุ์ที่ทำให้ไม่ทำงานของยีน MEN 1 ยีนนี้อยู่ในโครโมโซม llql3 มีเอกซอน 10 เอกซอนและรหัสสำหรับโปรตีนเมนิน ซึ่งเป็นตัวกดเนื้องอกที่มีต้นกำเนิดจากนิวโรเอ็กโตเดิร์ม ในขณะเดียวกัน บทบาทสำคัญของการกลายพันธุ์ที่คล้ายกันในเซลล์ร่างกายได้รับการพิสูจน์แล้วในการเกิดเนื้องอกต่อมไร้ท่อแบบสุ่ม (ไม่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม) (21% ของอะดีโนมาของพาราไทรอยด์ 33% ของแกสตริโนมา 17% ของอินซูลินโนมา 36% ของคาร์ซินอยด์ของหลอดลม) ซึ่งอาจบ่งชี้ถึงความแพร่หลายที่ค่อนข้างสูงของกลไกทางพันธุกรรมนี้

กลุ่มอาการ MEN 2a หรือที่เรียกว่ากลุ่มอาการ Sipple เกี่ยวข้องกับต่อมไทรอยด์ (มะเร็งเซลล์ซีในไขกระดูก) ต่อมหมวกไต (ฟีโอโครโมไซโตมา) และต่อมพาราไทรอยด์ (ส่วนใหญ่เป็นภาวะไฮเปอร์พลาเซียหรืออะดีโนมาของต่อม 1-2) กลุ่มอาการนี้เกิดจากการกลายพันธุ์ของโปรโตออนโคยีน Ret บนโครโมโซม 10 ที่ทำให้เซลล์สืบพันธุ์กลายพันธุ์

การกลายพันธุ์ของยีน HRPT2 ในกลุ่มเชื้อพันธุ์ ซึ่งอยู่บนแขนโครโมโซม lq เป็นสาเหตุของโรค HPT-JT ในขณะที่ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบแยกกันในครอบครัว (FIHPT) เป็นโรคทางพันธุกรรมที่แตกต่างกัน

สาเหตุของการเกิดอะดีโนมาของต่อมพาราไทรอยด์คือ การสังเคราะห์ไซคลิน D1 ซึ่งเป็นตัวควบคุมการแบ่งเซลล์มากเกินไป พยาธิวิทยานี้ขึ้นอยู่กับการกลับด้านของโครโมโซมแบบโคลน ซึ่งบริเวณควบคุม 6' ของยีนฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (โดยปกติจะอยู่ในตำแหน่งริมฝีปาก 15 ของโครโมโซม) จะถูกถ่ายโอนไปยังบริเวณเข้ารหัสของออนโคยีนอะดีโนมาพาราไทรอยด์ 1 (PRADl/ไซคลิน D1) ซึ่งอยู่ในตำแหน่ง llql3 การจัดเรียงดังกล่าวทำให้ยีนและไซคลิน D1 มีการแสดงออกมากเกินไป ซึ่งเป็นสาเหตุของการหยุดชะงักของวงจรเซลล์และการพัฒนาของอะดีโนมาพาราไทรอยด์ รวมถึงเนื้องอกอื่นๆ อีกด้วย ตรวจพบการแสดงออกของออนโคยีน PRAD1 มากเกินไปในอะดีโนมาพาราไทรอยด์ 18-39%

สำหรับอะดีโนมาของต่อมพาราไทรอยด์มากกว่าหนึ่งในสี่ สาเหตุลักษณะเฉพาะถือเป็นการสูญเสียยีนระงับเนื้องอกบางชนิดที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสียเฮเทอโรไซโกซิตีบนแขนโครโมโซม lp, 6q, lip, llq และ 15q แต่การมีส่วนเกี่ยวข้องของยีนระงับเนื้องอกที่รู้จักกันดี p53 นั้นสังเกตได้ในมะเร็งต่อมพาราไทรอยด์เพียงไม่กี่ชนิดเท่านั้น

สำหรับมะเร็งต่อมพาราไทรอยด์ ลักษณะเฉพาะ แต่ไม่ใช่ลักษณะทางพันธุกรรม 100% คือ การลบหรือการทำให้ยีนเรตินอบลาสโตมา (ยีน RB) ไม่ทำงาน ซึ่งปัจจุบันได้รับการยอมรับว่าเป็นเกณฑ์การวินิจฉัยที่สำคัญสำหรับการแยกแยะและพยากรณ์โรค นอกจากนี้ ยังพบว่ามีความเสี่ยงสูงในการเกิดมะเร็งต่อมพาราไทรอยด์ถึง 15% ในกลุ่มอาการ "ไฮเปอร์พาราไทรอยด์-เนื้องอกขากรรไกร" (HPT-JT)

สมมติฐานที่ว่าสาเหตุหลักของอะดีโนมาของต่อมพาราไทรอยด์คือการกลายพันธุ์ของยีนตัวรับแคลเซียม (ยีน CASR) ยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน เนื่องจากได้รับการยืนยันจากเนื้องอกน้อยกว่า 10% ในขณะเดียวกัน การกลายพันธุ์ที่ส่งผลต่อส่วนหางซึ่งเป็นส่วนของไซโตพลาสซึมของโปรตีนตัวรับนี้เป็นสาเหตุของโรค ADMH, FHH และ NSHPT ซึ่งโรคหลังนี้รุนแรงที่สุดและเป็นอันตรายถึงชีวิตในทารกแรกเกิด

การกลายพันธุ์หรือการเกิดยีนตัวรับวิตามินดี (ยีน VDR) ดูเหมือนจะมีความสำคัญอย่างมากต่อสาเหตุของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิ พบความผิดปกติของความเข้มข้นของตัวรับวิตามินดีในอะดีโนมาเมื่อเปรียบเทียบกับเนื้อเยื่อต่อมพาราไทรอยด์ปกติ ในสตรีวัยหมดประจำเดือนร้อยละ 60 ที่มีภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิ การแสดงออกของยีนจะอ่อนแอลงเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม

เครื่องหมายทางพันธุกรรมของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปไม่สามารถช่วยแยกแยะอะดีโนมาจากภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปได้ เนื่องจากพบการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่คล้ายคลึงกันในโรคทั้งแบบแรกและแบบที่สอง

นอกจากนี้ ไม่พบความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างมวลอะดีโนมาและความรุนแรงของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป

รังสีไอออไนซ์มีบทบาทสำคัญต่อสาเหตุของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิ ซึ่งพบครั้งแรกในการศึกษามะเร็งต่อมไทรอยด์ที่เกิดจากรังสีในผู้ที่ได้รับการฉายรังสีเพื่อการรักษาในวัยเด็ก ระยะแฝงจะยาวนานกว่ามะเร็งต่อมไทรอยด์และอยู่ที่ 20-45 ปี ผู้ป่วยภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิอย่างน้อย 15-20% มีประวัติการฉายรังสีมาก่อน จากการวิเคราะห์ผู้ป่วยจำนวนมาก (2,555 คน) พร้อมติดตามผลในระยะยาว (36 ปี) ทำให้สามารถระบุความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณรังสีกับการฉายรังสีได้ โดยความเสี่ยงสัมพันธ์ของโรคจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (เริ่มตั้งแต่ 0.11 cGy) และไม่มีผลต่อเพศหรืออายุในช่วงเวลาที่เป็นโรค

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

อาการ ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปชนิดปฐมภูมิ

ในช่วงทศวรรษแรกของการศึกษาทางคลินิกอย่างมีสติเกี่ยวกับกรณีของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินชนิดปฐมภูมิ พบว่าผู้ป่วยเกือบทั้งหมดมีภาวะกระดูกอักเสบจากไฟโบรซีสต์ ซึ่งถือเป็นอาการหลักและอาจเป็นอาการเฉพาะเพียงอย่างเดียวของโรคนี้ ดังที่ได้ระบุไว้แล้วในบทความประวัติศาสตร์เกี่ยวกับภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินชนิดปฐมภูมิ ในช่วงต้นศตวรรษที่ 20 นักวิจัยเชื่อว่าการทำลายกระดูกเป็นสาเหตุหลักและนำไปสู่การเพิ่มจำนวนเซลล์ทดแทนของต่อมพาราไทรอยด์ในภายหลัง ในปี 1934 เท่านั้น F. Albright สังเกตว่าผู้ป่วย 80% ที่มีภาวะกระดูกอักเสบจากไฟโบรซีสต์มีความเสียหายของไตในรูปแบบของนิ่วในทางเดินปัสสาวะหรือนิ่วในไต ด้วยความช่วยเหลือของนักวิทยาศาสตร์ผู้มีอำนาจคนนี้ ในอีก 20-30 ปีถัดมา นิ่วในทางเดินปัสสาวะได้กลายเป็นอาการสำคัญของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินชนิดปฐมภูมิ ต่อมาในปี 1946 ได้มีการติดตามความสัมพันธ์ระหว่างภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินชนิดปฐมภูมิกับแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น นอกจากนี้ ยังพบการรวมกันของโรคกับโรคเกาต์ (เนื่องจากความเข้มข้นของกรดยูริกในเลือดเพิ่มขึ้น) และโรคเกาต์เทียม (เนื่องจากการสะสมของผลึกแคลเซียมฟอสเฟต) อีกด้วย

ในปี 1957 การสรุปอาการทางคลินิกที่ทราบกันดีของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิ WS Goer เป็นคนแรกที่เสนอคำอธิบายแบบจำสั้น ๆ เกี่ยวกับการแสดงออกของโรคในรูปแบบของเสียงสามเสียง "stones, bones, and belly groans" ซึ่งต่อมามีส่วนประกอบอีกอย่างเสริมเข้ามาด้วย นั่นคือความผิดปกติทางจิต ซึ่งในต้นฉบับมีเสียงที่คล้องจองว่า "stones, bones, abdomen, and psychical moans"

อาการของโรคต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในปัจจุบันนั้นแทบจะไม่สามารถจัดอยู่ในกลุ่มอาการดังกล่าวได้ รูปแบบทางคลินิกที่ไม่ชัดเจนกลายเป็นเรื่องเด่น แม้ว่านิ่วในระบบทางเดินปัสสาวะจะยังคงเกิดขึ้นในผู้ป่วยประมาณ 30-50% โรคนิ่วในถุงน้ำดีมักเกิดขึ้นพร้อมกัน (ประมาณ 5-10% ของผู้ป่วย) ดังนั้นตามข้อมูลของผู้เขียนชาวอเมริกัน ในปี 1981 จากผู้ป่วย 197 รายที่เข้ารับการตรวจที่มีภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป พบว่านิ่วในระบบทางเดินปัสสาวะพบใน 51% ของผู้ป่วย และพบสัญญาณทางรังสีวิทยาของความเสียหายของกระดูกใน 24% ในช่วงปลายทศวรรษ 1990 ของศตวรรษที่แล้ว มีเพียง 20% เท่านั้นที่มีนิ่วในไต ซึ่งทำให้การลุกลามของกระดูกเกิดขึ้นได้น้อยมาก

แม้แต่ในประเทศที่การคัดกรองภาวะแคลเซียมในเลือดสูงและภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในระดับต่ำ (รวมถึงยูเครน) ผู้ป่วยส่วนใหญ่ยังแสดงอาการเด่นชัดร่วมกับความเสียหายของกระดูกโครงร่างรุนแรง นิ่วในระบบทางเดินปัสสาวะ อาการทางระบบทางเดินอาหาร ความผิดปกติทางระบบประสาทและกล้ามเนื้อ และทางจิตน้อยลงเรื่อยๆ

ความถี่ในการตรวจจับโรคเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเมื่อเริ่มมีการใช้การตรวจเลือดทางชีวเคมีด้วยเครื่องวิเคราะห์อัตโนมัติอย่างแพร่หลายในประเทศพัฒนาแล้ว ส่งผลให้ผู้ป่วยไฮเปอร์พาราไทรอยด์ชนิดปฐมภูมิที่มีอาการทางคลินิกลดลง ซึ่งส่งผลให้โครงสร้างคลินิกของผู้ป่วยรายใหม่เปลี่ยนไปจนกลายเป็นผู้ป่วยที่ไม่มีอาการหรือมีอาการน้อย (จาก 10-20% ก่อนเริ่มใช้การตรวจคัดกรองไฮเปอร์แคลเซียมในเลือดเป็น 80-95% ของผู้ป่วยดังกล่าวในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมา) ในเรื่องนี้ ความสนใจในการอธิบายภาพทางคลินิกของโรคในเอกสารวิชาการสมัยใหม่ลดน้อยลงอย่างมาก เอกสารวิชาการขนาดใหญ่ที่อุทิศให้กับไฮเปอร์พาราไทรอยด์ชนิดปฐมภูมิกล่าวถึงปัญหาอาการทางคลินิกเพียงสั้นๆ เท่านั้น โดยเน้นที่ความจำเป็นในการตรวจประชากรอย่างต่อเนื่องโดยการตรวจระดับแคลเซียมในเลือดเป็นระยะ ไม่ใช่การตรวจเฉพาะเจาะจง (หากสงสัยว่าเป็นโรค)

ในขณะเดียวกัน อาจสันนิษฐานได้ว่าภายใต้เงื่อนไขที่เงินทุนสำหรับโครงการทางการแพทย์ในประเทศกำลังพัฒนามีจำกัด แนวทางที่เน้นทางคลินิกในการวินิจฉัยภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินชนิดปฐมภูมิจะมีความเกี่ยวข้องเป็นเวลานาน ดังนั้น ความรู้เกี่ยวกับอาการแสดงที่เป็นไปได้ของโรคจะนำมาซึ่งประโยชน์อย่างไม่ต้องสงสัยทั้งจากมุมมองของการวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรค และจากมุมมองของการคาดการณ์การพัฒนาของสภาวะทางพยาธิวิทยาบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินชนิดปฐมภูมิ

การเปลี่ยนแปลงในระบบโครงกระดูกเท่านั้นที่มีความสัมพันธ์โดยตรงกับการกระทำทางพยาธิวิทยาของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ส่วนเกิน - โรคกระดูกพรุนทั่วร่างกายและการสลายของกระดูกยาวใต้เยื่อหุ้มกระดูก ซึ่งมาพร้อมกับการลดลงของความแข็งแรงของโครงกระดูก แนวโน้มที่จะเกิดกระดูกหักมากขึ้น และอาการปวดกระดูก การกระทำของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ต่อท่อไตสามารถนำไปสู่การลดลงของการทำงานของไตได้แม้จะไม่มีนิ่วในทางเดินปัสสาวะก็ตาม นอกจากนี้ยังมีการหารือถึงความเป็นไปได้ของการกระทำโดยตรงของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ต่อกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งทำให้เกิดความดันโลหิตสูง ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายโต และภาวะหัวใจล้มเหลว ปัจจุบัน กลุ่มอาการทั้งสอง (ไตและหัวใจ) กำลังได้รับการศึกษาอย่างใกล้ชิดในบริบทของความสามารถในการกลับคืนสู่สภาพเดิมของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้หลังจากการรักษาภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป แต่การศึกษาแบบสุ่มที่มีการควบคุมยังไม่ได้ดำเนินการ

อาการที่เหลือส่วนใหญ่มีสาเหตุมาจากทางอ้อม (จากภาวะแคลเซียมในเลือดสูง) ได้แก่ กระบวนการสร้างตะกอนแคลเซียม (การสะสมแคลเซียมในอวัยวะที่มีเนื้อ หลอดเลือด กระจกตา เนื้อเยื่ออ่อน) และนิ่วในไต น้ำดี และท่อน้ำดีของตับอ่อน ผลของความเข้มข้นของแคลเซียมนอกเซลล์ที่เพิ่มขึ้นต่อการนำไฟฟ้าของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ การหดตัวของกล้ามเนื้อ การหลั่งของต่อมย่อยอาหาร และกระบวนการทางสรีรวิทยาอื่นๆ อีกมากมาย (ดูหัวข้อ "สรีรวิทยาของการเผาผลาญแคลเซียม" "สาเหตุและพยาธิสภาพของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป")

อาการและข้อร้องเรียนที่อาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติชนิดปฐมภูมิ

ทางเดินปัสสาวะ

• ปัสสาวะบ่อย ปวดหลัง ปวดไต ปัสสาวะเป็นเลือด

กล้ามเนื้อและโครงกระดูก

• อาการปวดตามกระดูก โดยเฉพาะกระดูกท่อยาว อาการปวดตามข้อ อาการบวม แนวโน้มที่จะหัก กระดูกหักทางพยาธิวิทยา (กระดูกเรเดียส กระดูกต้นขา กระดูกไหปลาร้า กระดูกต้นแขน ฯลฯ)

ระบบย่อยอาหาร

• เบื่ออาหาร คลื่นไส้ (ในรายที่รุนแรง - อาเจียน) อาการอาหารไม่ย่อย ท้องผูก ปวดท้อง

จิตประสาทวิทยา

• อาการซึมเศร้า อ่อนแรง อ่อนล้า เฉื่อยชา เซื่องซึม สับสนในระดับความรุนแรงที่แตกต่างกัน โรคจิต

ระบบหัวใจและหลอดเลือด

• ความดันโลหิตสูง, หัวใจเต้นช้า, หัวใจเต้นผิดจังหวะ

ผู้ป่วยหลายรายอาจไม่มีอาการเฉพาะเจาะจงในขณะนี้ แม้จะซักถามแล้วก็ตาม ผู้ป่วยบางรายประเมินอาการของตนเองโดยย้อนหลังเท่านั้น หลังจากการรักษาภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปด้วยการผ่าตัดสำเร็จ โดยระบุว่าตนเองมี "คุณภาพชีวิตที่ดีขึ้น" ซึ่งประกอบด้วยองค์ประกอบหลายประการ ได้แก่ การเคลื่อนไหวร่างกายที่มากขึ้น ประสิทธิภาพทางกายที่สูงขึ้น ทัศนคติเชิงบวกต่อชีวิต ความจำที่ดีขึ้น อาการข้อแข็งและกล้ามเนื้ออ่อนแรงหายไป เป็นต้น ผลงานที่แสดงให้เห็นถึงผลงานที่อิงตามหลักการของการแพทย์ตามหลักฐาน ซึ่งใช้เครื่องมือที่ละเอียดอ่อนในการประเมินสภาวะทางจิตใจและอารมณ์ของผู้ป่วย (แบบสอบถามยอดนิยมเกี่ยวกับความเป็นอยู่ทางจิตสังคม - SF-36 และมาตราส่วนโดยละเอียดสำหรับการประเมินอาการทางจิตและร่างกาย - SCL-90R)

พวกเขาแสดงให้เห็นอย่างน่าเชื่อได้ว่าหลังจากการรักษาด้วยการผ่าตัดภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป คุณภาพชีวิตจะเปลี่ยนไปอย่างมีนัยสำคัญ ความเจ็บปวดลดลง ความมีชีวิตชีวาเพิ่มขึ้น และการเปลี่ยนแปลงในเชิงบวกอื่นๆ เกิดขึ้นในช่วงระยะเวลาหนึ่ง (ตั้งแต่ 6 เดือนถึง 2 ปี) ซึ่งผู้ป่วยไม่สามารถอธิบายได้ด้วยตัวเอง ในกลุ่มควบคุมของผู้ป่วยที่อยู่ภายใต้การสังเกต การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวไม่ได้เกิดขึ้น

การศึกษาที่ตรวจสอบพลวัตของสภาพของผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาพบว่าอาการหรือลักษณะที่ปรากฏค่อยๆ แย่ลงในช่วง 10 ปีของการสังเกต การศึกษาหนึ่งบันทึกข้อบ่งชี้ที่ชัดเจนสำหรับการรักษาด้วยการผ่าตัดในผู้ป่วย 26% และการเสียชีวิตจากสาเหตุต่างๆ ใน 24% การศึกษาเชิงคาดการณ์ระยะยาวอีกกรณีหนึ่งเกี่ยวกับการดำเนินไปของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในรูปแบบไม่รุนแรงพบว่าโรคมีการดำเนินไปใน 24% มีนิ่วใหม่เกิดขึ้นในทางเดินปัสสาวะ ภาวะวิกฤตจากภาวะแคลเซียมในเลือดสูง และจำเป็นต้องทำการผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์ออกฉุกเฉิน การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นถึงการลดลงของความหนาแน่นของแร่ธาตุในกระดูกอย่างต่อเนื่องพร้อมกับระยะเวลาของโรคที่เพิ่มขึ้น โดยไม่คำนึงถึงสภาพเริ่มต้น เพศ และอายุ

การรวบรวมข้อมูลดังกล่าวทำให้เกิดความเข้าใจถึงความจำเป็นในการพัฒนาฉันทามติเกี่ยวกับข้อบ่งชี้สำหรับการรักษาทางศัลยกรรมสำหรับภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบไม่มีอาการทางคลินิก ฉันทามติดังกล่าวภายใต้การอุปถัมภ์ของสถาบันสุขภาพแห่งชาติของสหรัฐอเมริกา (NIH) ได้รับการรับรองและแก้ไขสามครั้งตั้งแต่ปี 1991 (การแก้ไขครั้งสุดท้ายคือในปี 2009) สาระสำคัญของคำแนะนำเหล่านี้สรุปได้ว่าเป็นความพยายามที่จะทำให้ข้อบ่งชี้สำหรับการผ่าตัดในรูปแบบแฝงของโรคเป็นวัตถุ โดยพิจารณาจากเกณฑ์ต่างๆ เช่น ความรุนแรงของภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ความรุนแรงของโรคกระดูกพรุน ความผิดปกติของไต การมีนิ่วในทางเดินปัสสาวะ อายุของผู้ป่วย (น้อยกว่าหรือมากกว่า 50 ปี) และความมุ่งมั่นในการดูแลทางการแพทย์อย่างระมัดระวัง ซึ่งจะมีการหารือในส่วนเกี่ยวกับการรักษาทางศัลยกรรมสำหรับภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิ นอกจากนี้ การศึกษาอย่างละเอียดเกี่ยวกับภาวะจิตประสาทของผู้ป่วยแสดงให้เห็นถึงการมีอยู่ของอาการ "เล็กน้อย" ดังกล่าวในผู้ป่วยเกือบทั้งหมด ซึ่งทำให้แนวคิดเรื่องโรคที่ไม่มีอาการนั้นไม่ถูกต้องทั้งหมด

อาการทางไตของโรคยังคงเป็นอาการทางคลินิกที่เกิดขึ้นซ้ำบ่อยที่สุด แม้ว่าความรุนแรงและความถี่ของอาการจะลดลง ยังไม่มีคำอธิบายว่าเหตุใดนิ่วในไตจึงไม่เกิดขึ้นในผู้ป่วยบางรายที่มีประวัติภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปเป็นเวลานาน รวมถึงการขาดความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป ความรุนแรงของภาวะแคลเซียมในปัสสาวะมากเกินไป และการมีนิ่วในระบบทางเดินปัสสาวะ การเกิดนิ่วในไตเกิดจากกรดในท่อไต ซึ่งเกิดจากการขับไบคาร์บอเนตเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ นอกจากการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคในไต (การเกิดนิ่ว ไตมีแคลเซียมในเลือดสูง ไตหดตัวเป็นผลจากไตอักเสบเรื้อรังจากนิ่วในระบบทางเดินปัสสาวะเรื้อรัง) ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปยังมีลักษณะเฉพาะคือการเปลี่ยนแปลงทางการทำงานที่เกิดขึ้นตามภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป ส่งผลให้ไตวายเรื้อรังและเกี่ยวข้องกับความเสียหายของท่อไตส่วนต้นเป็นหลัก อาการแสดงทั่วไปของความผิดปกติของการทำงานของไต ได้แก่ กรดยูริกในท่อไตส่วนต้นชนิดที่ 2 ภาวะกรดอะมิโนและกลูโคซูเรีย และภาวะปัสสาวะบ่อย

การกระทำของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ต่อกระดูก ซึ่งก่อนหน้านี้ถือเป็นอาการเดียวของภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์เป็นพิษขั้นต้น อาจแสดงผลลัพธ์ที่ทำลายล้างได้ในผู้ป่วยภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์เป็นพิษขั้นต้นที่รุนแรงและยาวนาน แม้ว่าจะพบได้น้อยมากขึ้นในรูปแบบของโรคกระดูกอักเสบแบบซีสต์แบบคลาสสิก ตามคำบอกเล่าของผู้เขียนชาวต่างชาติ หากในช่วงทศวรรษที่ 30 ของศตวรรษที่ 19 ความถี่ของโรคนี้เกิน 80% จากนั้นในช่วงทศวรรษที่ 50 ก็ลดลงเหลือ 50% ในช่วงทศวรรษที่ 70 ก็ลดลงเหลือ 9% และในยุคที่คัดกรองแคลเซียม ก็ลดลงเหลือเกือบเป็นศูนย์ ปัจจุบันนี้ การเห็นภาพรังสีเอกซ์โดยละเอียดของรอยโรคในกระดูก เช่น การสลายของใต้เยื่อหุ้มกระดูก การเกิดซีสต์ การหนาตัวของเยื่อหุ้มกระดูก กระดูกหักจากพยาธิวิทยา การสูญเสียแร่ธาตุแบบกระจาย (กระดูก "โปร่งใส") การสลายและการจัดระเบียบใหม่ของสารกระดูกในกระดูกของกะโหลกศีรษะ ซึ่งแสดงออกมาด้วยอาการทางรังสีเอกซ์ของ "เกลือและพริกไทย")

การทำงานของฮอร์โมนพาราไทรอยด์มี 2 แบบตามที่ได้มีการกำหนดไว้ในช่วงทศวรรษที่ 90 ของศตวรรษที่แล้ว และขึ้นอยู่กับไม่เพียงแต่ปริมาณที่แน่นอนของฮอร์โมนที่หลั่งออกมาเท่านั้น แต่ยังขึ้นอยู่กับลักษณะของการหลั่งด้วย ไม่ว่าจะเป็นแบบคงที่หรือแบบเป็นจังหวะ ผลการดูดซึมของกระดูกสูงสุดพบได้ในกระดูกที่มีโครงสร้างคอร์เทกซ์เด่นชัด (กระดูกท่อยาว) ในขณะที่กระดูกที่มีโครงสร้างเป็นโพรง (กระดูกสันหลัง สันกระดูกเชิงกราน) สามารถรักษาความหนาแน่นไว้ได้หรืออาจเพิ่มความหนาแน่นได้ ผลดังกล่าวมีค่าการวินิจฉัยที่แตกต่างกันเมื่อการตรวจวัดความหนาแน่นด้วยรังสีเอกซ์ในผู้ป่วยที่เป็นโรคต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปบันทึกการลดลงของความหนาแน่นของกระดูกในบริเวณกระดูกเรเดียส น้อยลงในกระดูกต้นขา และมักจะไม่มีในกระดูกสันหลัง ในกรณีทั่วไปของโรคกระดูกพรุนหลังวัยหมดประจำเดือนจากฮอร์โมนเอสโตรเจนต่ำในผู้หญิงที่มีอายุมากกว่า 50 ปี พบว่าความหนาแน่นลดลงโดยเฉพาะในกระดูกสันหลัง

ในเวลาเดียวกัน ความจริงของการเพิ่มขึ้นของความหนาแน่นของแร่ธาตุในกระดูกพรุนเป็นหลัก (กระดูกสันหลังและกระดูกต้นขาส่วนต้น) และในระดับที่น้อยกว่าของกระดูกเรเดียสหลังการรักษาด้วยการผ่าตัดในผู้ป่วยภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิยังคงไม่ได้รับการอธิบายอย่างครบถ้วน ความจริงนี้ได้รับการยืนยันจากการศึกษาอิสระในช่วงหลายปีที่ผ่านมาซึ่งประเมินพลวัตเชิงเปรียบเทียบของความหนาแน่นของกระดูกในกลุ่มผู้ป่วยภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไประดับปานกลางที่เข้ารับการผ่าตัดหรือได้รับการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม (ไบสฟอสโฟเนต ยาเลียนแบบแคลเซียม) หรืออยู่ภายใต้การสังเกต เชื่อกันว่าการฟื้นฟูการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์แบบปกติ (แบบเต้นเป็นจังหวะ) เป็นตัวกระตุ้นที่ทรงพลังกว่าในการฟื้นฟูความหนาแน่นของกระดูกพรุนมากกว่าการลดลงโดยสิ้นเชิงของความเข้มข้นของฮอร์โมน ความเสียหายต่อสารที่แน่นหนาของกระดูกท่อยังคงแทบจะกลับคืนไม่ได้แม้หลังจากภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปถูกกำจัดไปแล้ว

จากการสังเกตและการรักษาด้วยยาเลียนแบบแคลเซียม (ซินาคาลเซ็ต) ไม่สามารถทำให้ความหนาแน่นของแร่ธาตุในกระดูกเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญได้ แม้ว่าซินาคาลเซ็ตจะทำให้ระดับแคลเซียมในเลือดลดลง แต่แทบไม่มีผลต่อระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์เลย

ดังนั้นภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในระยะยาวจึงก่อให้เกิดผลร้ายแรงต่อโครงกระดูกไม่ว่าโครงสร้างกระดูกจะเป็นแบบใดก็ตาม นอกจากความเสี่ยงต่อการแตกหักของกระดูกยาวแล้ว ยังพบความเสี่ยงต่อการที่กระดูกสันหลังจะแบนราบลง กระดูกสันหลังคด และส่วนสูงของมนุษย์ลดลงอย่างรวดเร็วอีกด้วย

อาการทางรังสีวิทยาที่พบได้น้อยแต่เฉพาะเจาะจงมากคือการเกิดเนื้องอกสีน้ำตาล (ในวรรณกรรมต่างประเทศคือเนื้องอกสีน้ำตาล) มักเกิดในกระดูกพรุน เช่น ขากรรไกร กระดูกไหปลาร้า การเกิดเนื้องอกเทียมที่มีโครงสร้างเป็นเนื้อเยื่อคล้ายเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเหล่านี้เลียนแบบกระบวนการสร้างเนื้องอกของกระดูก ทำให้เกิดข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยและการรักษาที่น่าเศร้า ดังนั้น การวินิจฉัยมะเร็งเนื้อเยื่อกระดูกที่ผิดพลาดจึงจำเป็นต้องทำการตัดขา ผ่าตัดขากรรไกร ในขณะที่การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปสามารถกลับคืนสู่สภาวะปกติได้ และต้องกำจัดสาเหตุของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปเท่านั้น

เป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องจำไว้ถึงการรวมกันที่เป็นไปได้ของเนื้องอกขากรรไกรดังกล่าวและภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปภายในกรอบของกลุ่มอาการทางพันธุกรรมที่มีชื่อเดียวกัน (กลุ่มอาการ JT-PHPT) ซึ่งมีความเป็นไปได้สูงที่จะเป็นเนื้องอกมะเร็งของต่อมพาราไทรอยด์ (สูงถึง 20%) ซึ่งต้องมีการแก้ไขวิธีการรักษา

ข้อต่อเป็นจุดอ่อนในร่างกายของผู้ป่วยที่เป็นโรคต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป ภาระที่ข้อต่อจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของเอพิฟิซิสที่กัดกร่อน และความผิดปกติของรูปทรงของกระดูก ปัจจัยก่อโรคอีกประการหนึ่งของโรคข้อคือการสะสมของเกลือแคลเซียมในเยื่อหุ้มข้อ กระดูกอ่อน และรอบข้อ ซึ่งนำไปสู่การบาดเจ็บเรื้อรังและกลุ่มอาการปวดรุนแรง

การเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทและกล้ามเนื้อในภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิ แสดงออกมาเป็นอาการอ่อนแรงและอ่อนล้า โดยส่วนใหญ่ส่งผลต่อกล้ามเนื้อส่วนต้นของขาส่วนล่าง อาการนี้เป็นโรคที่สามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้และจะหายไปอย่างรวดเร็วหลังการผ่าตัด โดยในรายที่มีอาการรุนแรงจะมีอาการทั่วไปคือ ลุกจากเก้าอี้ได้ยากโดยไม่ได้รับความช่วยเหลือ

ความผิดปกติทางจิตและประสาทบางครั้งอาจประเมินได้ยากเนื่องจากลักษณะส่วนบุคคลหรืออายุของผู้ป่วย โดยทั่วไปแล้วอาการเหล่านี้จะสัมพันธ์กับอาการซึมเศร้า การเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพ ความจำเสื่อม บางครั้งโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มีระดับแคลเซียมในเลือดสูง อาจมีอาการทางจิตที่ชัดเจนหรือสับสน ยับยั้งชั่งใจ เฉื่อยชาจนถึงโคม่า การสื่อสารกับญาติหรือคนใกล้ชิดของผู้ป่วยจะช่วยให้สามารถรับรู้ถึงการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพได้ ผู้ป่วยบางรายอาจต้องพึ่งยาต้านซึมเศร้า ยาแก้ปวด ยาคลายเครียด และสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทอื่นๆ เนื่องจากไม่ได้รับการวินิจฉัยภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในเวลาที่เหมาะสม

อาการทางระบบทางเดินอาหารอาจรวมถึงอาการทางคลินิกของแผลในกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้น โรคกระเพาะที่มีกรดเกิน โรคนิ่วในถุงน้ำดี โรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังและบางครั้งอาจเฉียบพลัน ความผิดปกติของระบบย่อยอาหารอาจเป็นทั้งอาการแสดงของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปและภาวะแคลเซียมในเลือดสูง และเป็นผลจากภาวะกระเพาะอาหารทำงานมากเกินไปร่วมกับกลุ่มอาการ MEN-1 หรือกลุ่มอาการ Zollinger-Ellison

ความสัมพันธ์ระหว่างภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปและตับอ่อนอักเสบ ซึ่งพบในผู้ป่วย 10-25% ยังไม่ชัดเจนนัก สาเหตุที่เป็นไปได้ ได้แก่ กรดในกระเพาะมากเกินไปและการสะสมของแคมเปในท่อน้ำดี ไม่เพียงแต่ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงเท่านั้น แต่ภาวะแคลเซียมในเลือดปกติในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันควรแจ้งเตือนแพทย์ เนื่องจากกรดไขมันอิสระจะจับกับแคลเซียมเนื่องจากไขมันในเลือดสูงเกินไป ส่งผลให้ความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดลดลง

ภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงพบได้บ่อยกว่าในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปมากกว่าในประชากรทั่วไป แม้ว่ากลไกที่ชัดเจนของผลกระทบจากโรคนี้ยังคงไม่ค่อยเข้าใจ สาเหตุที่เป็นไปได้ ได้แก่ การกระทำโดยตรงของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ต่อกล้ามเนื้อหัวใจ การโตของโพรงหัวใจซ้าย การเกาะตัวของแคลเซียมในลิ้นหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจ และหลอดเลือดแดงใหญ่ (ในผู้ป่วยมากกว่าครึ่งหนึ่ง) การผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์เองไม่ได้ส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการดำเนินไปของภาวะความดันโลหิตสูงเสมอไป แม้ว่าภาวะโตของโพรงหัวใจซ้ายจะสามารถกลับคืนสู่สภาวะปกติได้ในผู้ป่วยส่วนใหญ่

ภาวะหัวใจเต้นช้า ความไม่สบายในบริเวณหัวใจ และการทำงานที่หยุดชะงัก มักเกิดขึ้นในผู้ป่วยไฮเปอร์พาราไทรอยด์ชนิดปฐมภูมิ และมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของภาวะแคลเซียมในเลือดสูง

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปนอกจากจะค่อยๆ เปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ แล้ว ยังสามารถทำให้เกิดภาวะฉุกเฉินที่คุกคามชีวิตได้ ซึ่งภาวะหลักคือภาวะวิกฤตแคลเซียมในเลือดสูง ความรุนแรงของอาการทางคลินิกโดยทั่วไปจะสัมพันธ์กับความรุนแรงของภาวะแคลเซียมในเลือดสูงได้ดี แต่มีบางกรณีที่ภาวะโรคไม่รุนแรงโดยมีระดับแคลเซียมในเลือดมากกว่า 4 มิลลิโมลต่อลิตร และบางกรณีที่ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงรุนแรงอย่างชัดเจน โดยมีระดับแคลเซียมอยู่ที่ 3.2-3.5 มิลลิโมลต่อลิตร ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับอัตราการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดและการมีโรคร่วมด้วย

ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงอย่างรุนแรง (โดยปกติจะมากกว่า 3.5 มิลลิโมลต่อลิตร) นำไปสู่อาการเบื่ออาหาร คลื่นไส้ อาเจียน ซึ่งจะทำให้ระดับแคลเซียมเพิ่มขึ้นอีก อาการอ่อนแรงและเฉื่อยชาที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อระบบประสาทและกล้ามเนื้อจากระดับแคลเซียมที่สูงผิดปกติ จะทำให้ผู้ป่วยไม่สามารถเคลื่อนไหวร่างกายได้ ซึ่งส่งผลให้กระบวนการเผาผลาญของกระดูกดีขึ้น ความผิดปกติของสมองจะค่อยๆ แย่ลง สับสนจนหมดสติ และโคม่าในที่สุด (โดยปกติระดับแคลเซียมจะสูงเกิน 4.3-4.4 มิลลิโมลต่อลิตร) หากผู้ป่วยอยู่ในภาวะนี้ ไตวายจากปัสสาวะน้อย หัวใจเต้นผิดจังหวะ และเสียชีวิตได้

โดยทั่วไป ภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติแม้เพียงเล็กน้อยก็เพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรได้อย่างมาก โดยส่วนใหญ่เกิดจากภาวะแทรกซ้อนทางหลอดเลือดหัวใจและการไหลเวียนโลหิต ผลที่ตามมาคือกระดูกหัก แผลในกระเพาะอาหาร และจากข้อมูลบางส่วนพบว่าอาจเกิดจากโรคมะเร็งที่เกิดขึ้นบ่อยกว่า การศึกษาประชากรล่าสุดโดยนักวิทยาศาสตร์ชาวสก็อตแลนด์จากชุดข้อมูลขนาดใหญ่ (มีผู้ป่วยโรคนี้มากกว่า 3,000 ราย) พบว่าผู้ป่วยภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติเพิ่มขึ้น 2 เท่า และผู้ป่วยกลุ่มที่ไม่มีภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติมีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตเพิ่มขึ้น 3 เท่า

โดยทั่วไปแล้ว ผู้ป่วยที่เข้ารับการผ่าตัดในช่วงก่อนการตรวจคัดกรอง (กล่าวคือ มีประวัติการรักษาที่ยาวนานและภาพทางคลินิกที่ชัดเจน) มักมีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรเพิ่มขึ้นเป็นเวลา 15 ปีหรือมากกว่านั้นหลังการผ่าตัด ในขณะเดียวกัน ผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยในระยะเริ่มต้นของโรค โดยมีประวัติการรักษาในระยะสั้น จะค่อยๆ ปรับความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรให้เท่ากับกลุ่มควบคุม นักวิทยาศาสตร์ชาวเดนมาร์กยืนยันข้อมูลที่คล้ายคลึงกัน โดยพบว่าความเสี่ยงต่อโรคและการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือด โรคกระดูก และแผลในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น และความเสี่ยงเหล่านี้ลดลงหลังจากการรักษาด้วยการผ่าตัด แม้ว่าจะไม่ถึงระดับของกลุ่มควบคุมก็ตาม นอกจากนี้ ยังสามารถคำนวณความสัมพันธ์ทางคณิตศาสตร์ของความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตที่คาดว่าจะเกิดขึ้นกับเพศ อายุ และน้ำหนักของเนื้องอกต่อมพาราไทรอยด์ได้อีกด้วย

ดังนั้นภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปจึงเป็นโรคเรื้อรังที่มีภาพทางคลินิกหลายแง่มุม (ปัจจุบันยังห่างไกลจากคำอธิบายแบบคลาสสิกของโรคนี้) เกี่ยวข้องกับอวัยวะและระบบต่างๆ ในกระบวนการทางพยาธิวิทยา ส่งผลให้คุณภาพชีวิตลดลงอย่างมีนัยสำคัญ มีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรเพิ่มขึ้น และมีความเสี่ยงต่อการเกิดเนื้องอกมะเร็ง การวินิจฉัยในระยะเริ่มต้นและการรักษาด้วยการผ่าตัดอย่างทันท่วงทีสามารถลดหรือขจัดความเสี่ยงดังกล่าวได้อย่างมาก ส่งผลให้คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

การวินิจฉัย ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปชนิดปฐมภูมิ

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิเป็นพื้นฐานสำหรับการรับรู้ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิได้ทันท่วงที และการตรวจจับโรคในกลุ่มประชากรได้กว้างที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เกณฑ์สำคัญในการวินิจฉัยภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในห้องปฏิบัติการคือตัวบ่งชี้ 2 ประการ ได้แก่ ระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูงและระดับแคลเซียมในเลือดสูง การตรวจพบอาการทางห้องปฏิบัติการทั้งสองนี้พร้อมกันในผู้ป่วยทำให้แทบไม่มีข้อสงสัยใดๆ เกี่ยวกับการวินิจฉัยภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในห้องปฏิบัติการ ดังนั้น การวินิจฉัยโรคในห้องปฏิบัติการในรูปแบบคลาสสิกที่สดใสจึงสร้างความประหลาดใจด้วยความเรียบง่าย ทำไมจึงเกิดข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยบ่อยครั้ง ทำไมโรคที่ตรวจไม่พบจึงยังคงพัฒนาต่อไปเป็นเวลาหลายทศวรรษโดยทิ้งร่องรอยที่ทำลายล้างไว้ในร่างกาย?..

ต่อไปเราจะพยายามวิเคราะห์ข้อผิดพลาดที่อาจเกิดขึ้นในการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป สาเหตุของข้อผิดพลาด วิธีการตรวจยืนยันการวินิจฉัย ตลอดจนสภาวะทางพยาธิวิทยาที่ปกปิดหรือจำลองภาพทางชีวเคมีของโรค

มาเริ่มด้วยตัวชี้วัดหลักๆ กันก่อนเลย คือ แคลเซียมและฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือด

พวกเขาเรียนรู้ที่จะกำหนดแคลเซียมในเลือดในคลินิกเมื่อร้อยกว่าปีที่แล้วในปี 1907 ในเลือดแคลเซียมพบได้ในสามรูปแบบหลัก: เศษส่วนที่แตกตัวเป็นไอออนขององค์ประกอบ - 50% เศษส่วนที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน - 40-45% เศษส่วนที่ประกอบด้วยสารประกอบฟอสเฟตและซิเตรตที่ซับซ้อน - 5% พารามิเตอร์ห้องปฏิบัติการทางคลินิกหลักสำหรับการศึกษาองค์ประกอบนี้ในร่างกายคือความเข้มข้นของแคลเซียมทั้งหมดและความเข้มข้นของแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออน (หรืออิสระ) ในเลือด

ค่าปกติของแคลเซียมรวมอยู่ที่ 2.1-2.55 มิลลิโมลต่อลิตร แคลเซียมแตกตัวเป็นไอออนอยู่ที่ 1.05-1.30 มิลลิโมลต่อลิตร

ควรสังเกตว่าค่าขีดจำกัดบนของค่าปกติของแคลเซียมทั้งหมดได้รับการแก้ไขหลายครั้งในช่วง 30 ปีที่ผ่านมา โดยแต่ละครั้งมีการปรับลดลง และลดลงจาก 2.75 เป็น 2.65 และ 2.55 มิลลิโมลต่อลิตรในแนวทางปฏิบัติล่าสุด แคลเซียมทั้งหมดเป็นตัวบ่งชี้ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุด ซึ่งใช้เป็นส่วนประกอบหลักอย่างหนึ่งของการทดสอบเลือดทางชีวเคมีที่ซับซ้อนโดยใช้เครื่องวิเคราะห์อัตโนมัติสมัยใหม่ การนำการศึกษาอัตโนมัติของแคลเซียมทั้งหมดมาใช้ช่วยให้ค้นพบความถี่ที่แท้จริงของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในประชากรได้

ด้วยวิธีการวิจัยนี้ พารามิเตอร์นี้ค่อนข้างเชื่อถือได้ เนื่องจากขึ้นอยู่กับปัจจัยของมนุษย์เพียงเล็กน้อยเมื่อปฏิบัติตามข้อกำหนดมาตรฐานสำหรับการรวบรวมและการกำหนด อย่างไรก็ตาม ในการปฏิบัติจริงของการแพทย์ในครัวเรือน มักพบการทดสอบเลือดทางชีวเคมีด้วยมือสำหรับแคลเซียมทั้งหมด ซึ่งมีความเบี่ยงเบนค่อนข้างมากทั้งในทิศทางของการลดลง (การมีเลือดอยู่ในหลอดทดลองที่อุณหภูมิห้องเป็นเวลานาน ข้อผิดพลาดในการสอบเทียบ ฯลฯ) และในทิศทางของการเพิ่มขึ้น (ภาชนะแก้ว ไม่ใช่ภาชนะสูญญากาศพลาสติกสำหรับรวบรวมและปั่นเลือด สิ่งเจือปนของสารเคมีอื่น ๆ ฯลฯ)

นอกจากนี้ การวิเคราะห์ที่ถูกต้องเพื่อกำหนดปริมาณแคลเซียมทั้งหมดในเลือดยังต้องมีการปรับระดับโปรตีนในเลือด โดยเฉพาะอัลบูมิน ยิ่งความเข้มข้นของอัลบูมินต่ำกว่าค่าปกติ (40 กรัม/ลิตร) ความเข้มข้นของแคลเซียมที่แท้จริงก็ควรสูงกว่าค่าปกติ ในทางกลับกัน หากความเข้มข้นของอัลบูมินเพิ่มขึ้น ควรแก้ไขโดยให้ระดับแคลเซียมในเลือดลดลง วิธีนี้เป็นวิธีการโดยประมาณและต้องปรับ 0.2 มิลลิโมล/ลิตรสำหรับค่าเบี่ยงเบน 10 กรัม/ลิตรจากค่าอัลบูมินปกติโดยเฉลี่ย

ตัวอย่างเช่น หากตัวบ่งชี้ห้องปฏิบัติการของความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดทั้งหมดคือ 2.5 มิลลิโมลต่อลิตร และระดับอัลบูมินคือ 20 กรัมต่อลิตร ความเข้มข้นของแคลเซียมที่แก้ไขแล้วจะเท่ากับ 2.9 มิลลิโมลต่อลิตร หรือ 2.5 + (40-20): 10

อีกวิธีหนึ่งในการแก้ไขค่าแคลเซียมทั้งหมดตามระดับโปรตีนในเลือดคือการปรับค่าแคลเซียมทั้งหมดตามความเข้มข้นของโปรตีนทั้งหมดในเลือด

ดังนั้น จึงค่อนข้างเป็นไปได้ที่จะไม่มองข้ามภาวะแคลเซียมในเลือดสูงที่แท้จริงด้วยระดับอัลบูมินหรือโปรตีนในเลือดทั้งหมดลดลง ภาพตรงกันข้ามสามารถสังเกตได้จากการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของโปรตีนในพลาสมา ซึ่งเกิดขึ้นตัวอย่างเช่นในมะเร็งไมอีโลม่า การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของเศษส่วนแคลเซียมที่จับกับโปรตีนจะนำไปสู่ตัวบ่งชี้แคลเซียมในเลือดทั้งหมดที่เพิ่มขึ้น ข้อผิดพลาดดังกล่าวสามารถหลีกเลี่ยงได้โดยการกำหนดแคลเซียมในเลือดที่แตกตัวเป็นไอออนโดยตรง ตัวบ่งชี้นี้มีความแปรปรวนน้อยกว่า แต่จำเป็นต้องใช้อุปกรณ์พิเศษในการกำหนด - เครื่องวิเคราะห์ที่ใช้ขั้วไฟฟ้าที่เลือกไอออน

ความถูกต้องของการกำหนดและตีความระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนนั้นขึ้นอยู่กับเงื่อนไขทางเทคนิคและการปรับเทียบอุปกรณ์อย่างระมัดระวัง รวมถึงการคำนึงถึงผลกระทบของค่า pH ของเลือดต่อความเข้มข้นของแคลเซียมด้วย สถานะกรด-เบสส่งผลต่อปริมาณแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนในเลือดโดยมีอิทธิพลต่อกระบวนการจับแคลเซียมกับโปรตีน ภาวะกรดเกินทำให้การจับแคลเซียมกับโปรตีนในเลือดลดลงและทำให้ระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนเพิ่มขึ้น ในขณะที่ภาวะด่างในเลือดทำให้กระบวนการจับแคลเซียมกับโปรตีนเพิ่มขึ้นและลดระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออน การแก้ไขนี้สร้างขึ้นในโปรแกรมอัตโนมัติของเครื่องวิเคราะห์แคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนสมัยใหม่ แต่ไม่ได้ใช้ในรุ่นก่อนหน้า ซึ่งอาจนำไปสู่การประเมินตัวบ่งชี้ที่ไม่ถูกต้องและเป็นสาเหตุประการหนึ่งของความล่าช้าในการวินิจฉัยภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปอย่างถูกต้อง

ปัจจัยภายนอกหลักที่ส่งผลต่อระดับแคลเซียมในเลือด ได้แก่ การรับประทานวิตามินดีและยาขับปัสสาวะไทอาไซด์ (ปัจจัยทั้งสองประการมีส่วนทำให้ระดับแคลเซียมเพิ่มขึ้น) รายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับการควบคุมการเผาผลาญแคลเซียมและสาเหตุของภาวะแคลเซียมในเลือดสูงจะระบุไว้ในส่วนที่เกี่ยวข้องของเอกสารประกอบ

องค์ประกอบหลักประการที่สองในการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ในเลือด ซึ่งก็คือระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือดนั้น ต้องมีการประเมินอย่างเชี่ยวชาญและการพิจารณาปัจจัยเชิงวัตถุวิสัยและเชิงอัตนัยที่อาจบิดเบือนคุณค่าที่แท้จริงของภาวะนี้ได้

เราจะไม่พิจารณาคุณลักษณะของการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่ใช้ก่อนหน้านี้สำหรับชิ้นส่วนของโมเลกุลฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (ส่วนปลาย C และ N ของโมเลกุล) เนื่องจากมีข้อจำกัดและข้อผิดพลาดหลายประการ ดังนั้นจึงไม่ได้ใช้จริงอีกต่อไปในปัจจุบัน โดยหันไปใช้วิธีอิมมูโนเรดิโอเมตริกหรืออิมมูโนเอ็นไซม์ในการกำหนดโมเลกุลฮอร์โมนพาราไทรอยด์ทั้งหมด (สมบูรณ์) ซึ่งประกอบด้วยกรดอะมิโน 84 ตัว

ช่วงปกติของความเข้มข้นของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในบุคคลสุขภาพดีคือ 10-65 μg/L (pg/mL) หรือ 12-60 pmol/dL

การกำหนดฮอร์โมนพาราไทรอยด์ที่สมบูรณ์นั้นมีข้อได้เปรียบที่ไม่ต้องสงสัยเหนือชิ้นส่วนปลายของโมเลกุลฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในแง่ของความเพียงพอของพารามิเตอร์สำหรับวัตถุประสงค์ที่ศึกษา การกำหนดฮอร์โมนพาราไทรอยด์ที่สมบูรณ์นั้นเกี่ยวข้องกับความยากลำบากหลายประการ ประการแรก นี่คือครึ่งชีวิตของโมเลกุลในร่างกายที่สั้นมาก (หลายนาที) และความไวของการวิเคราะห์ต่อเวลาของเลือดและซีรั่มที่อุณหภูมิห้อง นี่คือสาเหตุที่บางครั้งการวิเคราะห์ที่ทำในวันเดียวกันในห้องปฏิบัติการที่แตกต่างกันนั้นแตกต่างกันมาก ท้ายที่สุดแล้ว การเก็บตัวอย่างเลือดไม่ใช่ในภาชนะสุญญากาศ แต่ในหลอดทดลองที่เปิดอยู่ ปล่อยหลอดทดลองไว้ที่อุณหภูมิห้องเป็นเวลา 10-15 นาทีหรือใช้เครื่องเหวี่ยงที่ไม่เย็นก็เพียงพอแล้ว และผลการวิเคราะห์อาจเปลี่ยนแปลงไปอย่างมากจนทำให้ประเมินความเข้มข้นต่ำเกินไป ตามกฎแล้ว ในทางปฏิบัติ การประเมินผลการศึกษาต่ำเกินไปอย่างแม่นยำเกิดขึ้น ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมจากการศึกษาต่อเนื่องหลายครั้งในช่วงเวลาสั้นๆ คุณควรไว้วางใจผลลัพธ์ที่สูงที่สุด ดังนั้น การทำให้มาตรฐานของการทดสอบฮอร์โมนนั้นมีความสำคัญอย่างยิ่ง ไม่เพียงเท่านั้น ขั้นตอนการเก็บรวบรวมเลือดและการเตรียมซีรั่มเพื่อการวิเคราะห์ก็มีความสำคัญเช่นกัน โดยควรทำโดยใช้เวลาในการทำให้เลือดเย็นน้อยที่สุด กล่าวโดยสรุป ยิ่งขั้นตอนการเก็บรวบรวมและวิเคราะห์เลือดได้มาตรฐานและเป็นระบบอัตโนมัติมากเท่าไร ผลลัพธ์ที่ได้ก็จะยิ่งน่าเชื่อถือมากขึ้นเท่านั้น

ในช่วงทศวรรษที่ผ่านมา สารเคมีรุ่นที่ 2 และ 3 ปรากฏขึ้น รวมทั้งอุปกรณ์อัตโนมัติสำหรับการทดสอบเลือดทันทีสำหรับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ซึ่งส่วนใหญ่ใช้ระหว่างการผ่าตัดเพื่อประเมินความรุนแรงของการผ่าตัด การพัฒนาล่าสุดของบริษัท Phillips ของเนเธอร์แลนด์ ซึ่งประกาศที่การประชุมของ European Society of Endocrine Surgeons (ESES-2010, Vienna) สัญญาว่าจะลดความซับซ้อนของขั้นตอนให้เหลือน้อยที่สุด ทำให้กระบวนการทั้งหมดเป็นอัตโนมัติ (ไม่ใช่พลาสม่า แต่เลือดทั้งหมดจะถูกโหลดเข้าไปในอุปกรณ์!) และลดเวลาในการศึกษาลงเหลือ 3-5 นาที

ในการประเมินผลการตรวจฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือด จำเป็นต้องคำนึงถึงจังหวะการหลั่งฮอร์โมนในแต่ละวัน (โดยมีความเข้มข้นสูงสุดในเวลา 02.00 น. และต่ำสุดในเวลา 14.00 น.) และความเป็นไปได้ที่จะเกิดการรบกวนในระหว่างการปฏิบัติการตอนกลางคืน

ยาบางชนิดสามารถเปลี่ยนความเข้มข้นตามธรรมชาติของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ได้ ตัวอย่างเช่น ฟอสเฟต ยากันชัก สเตียรอยด์ ไอโซไนอาซิด ลิเธียม ริแฟมพิซิน จะทำให้ความเข้มข้นเพิ่มขึ้น และไซเมทิดีนและพรอพราโนลอลจะทำให้ระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือดลดลง

เห็นได้ชัดว่าผลกระทบที่สำคัญที่สุดต่อการประเมินที่ถูกต้องของคู่เกณฑ์หลักของห้องปฏิบัติการ - แคลเซียม/ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ - เกิดจากการทำงานของไตลดลงและการขาดวิตามินดี ซึ่งแพทย์ประเมินความถี่ของภาวะดังกล่าวต่ำเกินไปอย่างมาก

การทำงานของไตบกพร่องส่งผลกระทบหลายแง่มุมทั้งต่อการวินิจฉัยเบื้องต้นและการประเมินทางคลินิกของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป ดังนั้น การที่ค่าการกรองครีเอตินินลดลง 30% และในแนวทางปฏิบัติล่าสุดสำหรับภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบไม่มีอาการ พบว่าการกรองของไตลดลงต่ำกว่า 60 มล./นาที ถือเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการรักษาด้วยการผ่าตัดสำหรับโรคที่มีอาการไม่รุนแรง อย่างไรก็ตาม การทำงานของไตบกพร่องในระยะยาว ซึ่งอาจเกิดจากการกระทำโดยตรงของฮอร์โมนพาราไทรอยด์หรือไตอักเสบจากนิ่วในไตจากนิ่วในทางเดินปัสสาวะ จะมาพร้อมกับการสูญเสียแคลเซียมในปัสสาวะที่เพิ่มขึ้น (โดยหลักแล้วเป็นผลจากการขับฟอสเฟตที่ลดลงเนื่องจากไตที่ได้รับผลกระทบสูญเสียการขับถ่าย) การปรากฏของการขาดวิตามินดี 1,25(OH)2-วิตามินดี 3 ที่ทำงานอยู่ก่อนในภาวะไตวาย (เนื่องจากการทำงานของเอนไซม์ลา-ไฮดรอกซีเลสของไตลดลง) ยังส่งผลต่อการลดลงของความเข้มข้นของแคลเซียมในซีรั่มเนื่องจากการดูดซึมในลำไส้ลดลงด้วย ปัจจัยเหล่านี้สามารถอธิบายได้ว่าทำไมภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์จึงเกิดขึ้นบ่อยครั้งจากภาวะแคลเซียมในเลือดปกติ หรือภาวะที่ไม่มีภาวะแคลเซียมในเลือดสูงอย่างต่อเนื่อง ซึ่งทำให้การวินิจฉัยโรคมีความซับซ้อน

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินปกติตามคำกล่าวของนักวิทยาศาสตร์สมัยใหม่ที่น่าเชื่อถือ ถือเป็นปัญหาในการวินิจฉัยที่แท้จริงและเป็นความท้าทายต่อการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการสมัยใหม่ จึงต้องแยกความแตกต่างจากภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินปกติแบบไม่ทราบสาเหตุซึ่งเกี่ยวข้องกับการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้เพิ่มขึ้น การดูดซึมแคลเซียมกลับของท่อไตลดลง หรือภาวะฟอสฟาเตสในปัสสาวะสูง เพื่อหลีกเลี่ยงการผ่าตัดที่ไม่จำเป็น ในทางกลับกัน การวินิจฉัยภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินปกติแบบไม่ทันท่วงทีจะนำไปสู่ภาวะไตวายเพิ่มขึ้นและการเกิดนิ่วในทางเดินปัสสาวะใหม่

การทดสอบด้วยยาขับปัสสาวะกลุ่มไทอาไซด์สามารถช่วยแยกความแตกต่างระหว่างภาวะทั้งสองนี้ได้ ซึ่งมีอาการทางห้องปฏิบัติการที่คล้ายกัน ภาวะหลังจะแก้ไขภาวะแคลเซียมในปัสสาวะสูงที่เกี่ยวข้องกับการ "ขับ" แคลเซียมส่วนเกินออกไป และปรับระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ให้เป็นปกติ ในภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ที่มีแคลเซียมปกติ ยาขับปัสสาวะกลุ่มไทอาไซด์จะกระตุ้นให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดสูง และจะไม่ลดระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์

จากสถานการณ์ข้างต้น จำเป็นต้องกล่าวถึงเกณฑ์ที่สำคัญอีกประการหนึ่งในการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ นั่นคือ ระดับแคลเซียมในปัสสาวะในแต่ละวัน ตัวบ่งชี้นี้มีความแตกต่างมากกว่าค่าการวินิจฉัย ช่วยให้สามารถแยกแยะโรคที่คล้ายคลึงกันในเกณฑ์หลัก (ระดับแคลเซียมและฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือดเพิ่มขึ้นพร้อมกัน) - ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงแบบครอบครัวที่ไม่ร้ายแรง ปัจจุบันพยาธิวิทยานี้เข้าใจได้ง่ายขึ้นและไม่ใช่แค่ภาวะเดียว แต่เป็นกลุ่มของภาวะที่เกี่ยวข้องกับการละเมิดการควบคุมการเผาผลาญแคลเซียม ซึ่งเกิดจากการกลายพันธุ์ของยีนตัวรับแคลเซียม (ซึ่งทราบแล้วมากกว่า 30 ภาวะ) ความแตกต่างพื้นฐานของภาวะนี้ซึ่งจะสังเกตเห็นระดับแคลเซียมในเลือดสูงที่คงที่และระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์เพิ่มขึ้นเล็กน้อยก็คือระดับแคลเซียมในปัสสาวะลดลง (โดยปกติจะน้อยกว่า 2 มิลลิโมลต่อวัน) ในขณะที่ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิ ระดับแคลเซียมในปัสสาวะจะยังคงอยู่ในระดับปกติหรือเพิ่มขึ้น (มากกว่า 6-8 มิลลิโมลต่อลิตร) ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการและสภาวะการทำงานของไต

วิธีที่แม่นยำที่สุดในการประเมินแคลเซียมในปัสสาวะคือการคำนวณอัตราส่วนของการขับแคลเซียมออกสู่ไต เนื่องจากการขับแคลเซียมออกนั้นขึ้นอยู่กับอัตราการกรองของไตโดยตรง สูตรการคำนวณมีดังนี้

เคลียร์ Ca / เคลียร์ Cr = Cau X Crs / Cru x Cas

โดยที่ Cau คือ แคลเซียมในปัสสาวะ Cr คือ ครีเอตินินในซีรั่ม Cru คือ ครีเอตินินในปัสสาวะ Cas คือ แคลเซียมในซีรั่ม

สิ่งสำคัญคือต้องแปลงตัวบ่งชี้ทั้งหมดเป็นหน่วยวัดเดียวกัน (เช่น มิลลิโมลต่อลิตร) อัตราส่วน 1:100 (หรือ 0.01) เป็นตัวแยกแยะ (สนับสนุนภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำในเลือดสูงในครอบครัว) ในขณะที่ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินปกติ มักจะอยู่ที่ 3:100 - 4:100 การศึกษาญาติสายเลือด (พี่น้องสายตรง) จะช่วยในการวินิจฉัยโรคได้เช่นกัน เนื่องจากโรคนี้เป็นแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบเด่น และอาจส่งผลต่อลูกหลานครึ่งหนึ่ง (โดยมีอาการทางห้องปฏิบัติการตั้งแต่ช่วงวัยเด็ก) เนื่องจากโรคมีอาการไม่มาก จึงมักไม่จำเป็นต้องรักษา และการผ่าตัดไม่มีผลทางคลินิกที่สำคัญ

อิทธิพลของการขาดวิตามินดีต่ออาการทางคลินิกและการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปดูเหมือนจะมีความซับซ้อนไม่น้อย

โดยทั่วไปวิตามินดีจะออกฤทธิ์ร่วมกับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ โดยมีผลทำให้แคลเซียมในเลือดสูง อย่างไรก็ตาม วิตามินดียังมีปฏิกิริยาเชิงลบโดยตรงระหว่างเซลล์พาราไทรอยด์ โดยยับยั้งการสังเคราะห์ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (โดยมีวิตามินมากเกินไป) และกระตุ้นการผลิต (ในกรณีที่มีวิตามินไม่เพียงพอ) ผ่านกลไกระดับโมเลกุลของการถอดรหัสยีน และอาจออกฤทธิ์โดยตรงกับตัวรับบางชนิดด้วย

ภาวะขาดวิตามินดี ซึ่งก่อนหน้านี้มักเกิดขึ้นเฉพาะในเด็กเท่านั้น ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าพบได้บ่อยมากในทุกกลุ่มอายุ แม้แต่ในประเทศที่พัฒนาแล้วที่ร่ำรวย ดังนั้น ในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในสหรัฐอเมริกา จึงพบภาวะขาดวิตามินดีในอัตรา 57% ปัจจุบัน ปัญหานี้เร่งด่วนมากจนต้องมีการหารือถึงประเด็นการปรับเกณฑ์ปกติของความเข้มข้นของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือด (โดยกำหนดค่าต่ำสุดที่เหมาะสมและค่าสูงสุดที่ปลอดภัย) โดยคำนึงถึงระดับของภาวะขาดวิตามินดีด้วย แนวทางที่เป็นเอกฉันท์สำหรับการวินิจฉัยและการรักษาภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ในเลือดโดยไม่แสดงอาการเรียกร้องให้กำหนดระดับวิตามินดี 25(OH) ในผู้ป่วยที่สงสัยว่ามีภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ในเลือด

ในกรณีที่ตรวจพบว่าระดับวิตามินดี 25(OH) ลดลง (น้อยกว่า 20 นาโนกรัม/มล.) หรือต่ำกว่าปกติ ควรทำการแก้ไขอย่างระมัดระวังโดยการตรวจซ้ำอีกครั้งเพื่อตัดสินใจเกี่ยวกับวิธีการรักษา ในขณะเดียวกัน ผู้เขียนหลายคนเน้นที่การเปลี่ยนแปลงในแนวทางทางคลินิกของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในภาวะที่ขาดวิตามินดี (ส่วนใหญ่ไปทางรุนแรงขึ้น) แม้ว่าจะมีการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีที่เห็นได้ชัดน้อยกว่าก็ตาม น่าเสียดายที่การกำหนดความเข้มข้นของวิตามินดีในยูเครนยังไม่สามารถเข้าถึงได้เนื่องจากมีค่าใช้จ่ายในการศึกษาสูงและมีการนำการศึกษาไปใช้ในห้องปฏิบัติการเชิงพาณิชย์เท่านั้น

เกณฑ์เพิ่มเติมหลักในการวินิจฉัยและแยกแยะภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติจากภาวะอื่นๆ ที่มีพารามิเตอร์ทางคลินิกและห้องปฏิบัติการที่คล้ายคลึงกัน ได้แก่ ระดับฟอสฟอรัสในเลือด ค่าปกติของฟอสเฟตในเลือดสำหรับผู้ใหญ่คือ 0.85-1.45 มิลลิโมลต่อลิตร ภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติแบบปฐมภูมิมีลักษณะเฉพาะคือระดับของตัวบ่งชี้นี้ลดลงเหลือต่ำกว่าค่าปกติในภาวะไฮเปอร์แคลเซียมในเลือดรุนแรง ซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วยประมาณ 30% พารามิเตอร์นี้บ่งชี้ได้โดยเฉพาะเมื่อตรวจพบการขับฟอสฟอรัสออกจากไตเพิ่มขึ้นพร้อมกัน ซึ่งเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการดูดซึมฟอสเฟตกลับโดยฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำอาจเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยบางรายที่มีโรคตับคั่งน้ำดี

เราควรจำไว้ว่าระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดในสัดส่วนผกผัน ผลิตภัณฑ์ของความเข้มข้นของแคลเซียมและฟอสฟอรัสทั้งหมดในซีรั่ม (Ca x P) เป็นพารามิเตอร์ที่สำคัญและมีเสถียรภาพมากในภาวะธำรงดุลของมนุษย์ซึ่งควบคุมโดยระบบต่างๆ มากมาย หากเกินค่าผลิตภัณฑ์นี้ไปจนมีค่ามากกว่า 4.5 (มิลลิโมลต่อลิตร)2 หรือ 70 (มิลลิกรัมต่อลิตร)2 จะทำให้เกิดการก่อตัวของสารประกอบแคลเซียมฟอสเฟตที่ไม่ละลายน้ำจำนวนมากในเลือด ซึ่งอาจทำให้เกิดรอยโรคขาดเลือดและเนื้อตายได้ทุกประเภท นอกเหนือจากค่าการวินิจฉัย (เพื่อยืนยันการวินิจฉัยภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินระดับปฐมภูมิ) ระดับฟอสฟอรัสในเลือดยังทำหน้าที่เป็นเกณฑ์ในการแยกแยะระหว่างภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิที่เกิดจากไตวายเรื้อรัง

ในกรณีนี้ ระดับฟอสฟอรัสมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความผิดปกติของไตซึ่งเกี่ยวข้องกับการสูญเสียความสามารถในการขับฟอสเฟตอย่างแข็งขัน ภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงอย่างรุนแรงในระยะสุดท้ายของไตวายเรื้อรังสามารถแก้ไขได้โดยการฟอกไตเท่านั้น ดังนั้นควรประเมินตัวบ่งชี้ก่อนฟอกไต นอกจากภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงแล้ว ลักษณะเด่นของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปรองก็คือระดับแคลเซียมในเลือดปกติหรือลดลงเสมอ จนกว่าโรคจะเข้าสู่ระยะต่อไป - ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปขั้นตติยภูมิ (การพัฒนาของอะดีโนมาท่ามกลางภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในระยะยาวพร้อมการทำหน้าที่ของตนเองโดยอัตโนมัติ)

ภาวะไฮเปอร์คลอเรเมียปานกลางเป็นเกณฑ์การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม ซึ่งเกี่ยวข้องกับอาการที่ไม่คงที่ ตัวบ่งชี้ที่แม่นยำกว่าคืออัตราส่วนของความเข้มข้นของคลอรีนต่อฟอสฟอรัสในเลือด ในภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ขั้นต้น ความเข้มข้นจะเกิน 100 เมื่อวัดเป็นมิลลิโมลต่อลิตร และปกติจะน้อยกว่า 100

ตัวบ่งชี้การปรับโครงสร้างกระดูกที่เพิ่มขึ้นและการสลายกระดูกภายใต้อิทธิพลของการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือดมากเกินไปเป็นเวลานานนั้นมีประโยชน์ในการวินิจฉัยและพิจารณาความรุนแรงของโรค ตัวบ่งชี้การสลายกระดูก ได้แก่ ระดับฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ (เศษส่วนของกระดูก) ที่สูงขึ้น ออสทีโอแคลซินในเลือด และการขับไฮดรอกซีโพรลีนและไซคลิกอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟตทางปัสสาวะ อย่างไรก็ตาม ตัวบ่งชี้เหล่านี้ไม่จำเพาะและสามารถพบได้ในภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปทุกรูปแบบและภาวะอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการปรับโครงสร้างกระดูกอย่างแข็งขัน (เช่น ในโรคพาเจ็ต) ค่าเหล่านี้ให้ข้อมูลได้ดีกว่าในฐานะตัวบ่งชี้ความรุนแรงของความเสียหายของกระดูก

ดังนั้น เมื่อสรุปหลักการในการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิ สามารถกำหนดประเด็นสำคัญต่อไปนี้ได้

การคัดกรองภาวะแคลเซียมในเลือดสูงถือเป็นวิธีที่สมเหตุสมผลที่สุดในการระบุภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปในกลุ่มประชากร

ตัวบ่งชี้การวินิจฉัยที่สำคัญที่สุดคือระดับแคลเซียมและฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือดที่เพิ่มขึ้นพร้อมกัน ในกรณีนี้ ควรคำนึงถึงอัตราส่วนการเพิ่มขึ้นนี้ด้วย: แคลเซียมในภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ขั้นต้นมักไม่เกิน 3 มิลลิโมลต่อลิตร ภาวะไฮเปอร์แคลเซียมในเลือดรุนแรงมักมาพร้อมกับระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ที่สูงมาก (อย่างน้อย 5-10 เท่า)

ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงอย่างเห็นได้ชัดและระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์เพิ่มขึ้นเล็กน้อย (หรือค่าปกติสูงสุด) ถือเป็นลักษณะเฉพาะของภาวะแคลเซียมในเลือดสูงในครอบครัว ซึ่งสามารถยืนยันได้โดยการศึกษาภาวะแคลเซียมในปัสสาวะในแต่ละวัน (ควรลดลง) โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อสัมพันธ์กับค่าการกรองครีเอตินิน และโดยการตรวจญาติสายเลือด

การเพิ่มขึ้นในระดับปานกลาง (หรือค่าปกติด้านบน) ของระดับแคลเซียมในเลือดและระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อยเป็นสัญญาณบ่งชี้ของภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์แบบปฐมภูมิ (รูปแบบแฝง) ได้ดี เนื่องจากระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ที่ไม่ถูกกดทับ ซึ่งปกติจะลดลงอย่างรวดเร็วเนื่องจากการหลั่งของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ลดลงอย่างมีปฏิกิริยาตอบสนองต่อระดับแคลเซียมในเลือดที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อย

ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงในทุกกรณีจากสาเหตุภายในร่างกาย (เนื้องอกร้าย มะเร็งไมอีโลม่า โรคเนื้อเยื่ออักเสบจากเม็ดเลือดขาว พิษต่อต่อมไทรอยด์ ฯลฯ) หรือจากภายนอกร่างกาย (ภาวะวิตามินดีสูง ยาขับปัสสาวะกลุ่มไทอาไซด์ กลุ่มอาการด่างในนม ฯลฯ) มักจะมาพร้อมกับระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือดลดลงหรือไม่มีเลย

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบทุติยภูมิเป็นปัญหาในการวินิจฉัยที่พบได้บ่อยในผู้ที่ขาดวิตามินดีแบบปฐมภูมิ โดยระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์จะเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและมีระดับแคลเซียมในเลือดปกติ ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบทุติยภูมิจากไตนั้นวินิจฉัยได้ง่ายกว่า เนื่องจากมีภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงเกินไปและระดับแคลเซียมในเลือดลดลงหรือต่ำกว่าปกติ รวมทั้งมีอาการของการทำงานของไตบกพร่อง

สำหรับอาการทางคลินิกใดๆ ก็ตามของโรค การตัดสินใจอย่างสมดุลในการวินิจฉัยขั้นสุดท้าย การตรวจสอบพารามิเตอร์อย่างต่อเนื่อง และการศึกษาปัจจัยในการวินิจฉัยเพิ่มเติม ถือเป็นสิ่งสำคัญมาก เนื่องจากมีความแตกต่างพื้นฐานในวิธีการรักษาภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปและภาวะอื่นๆ

การทดสอบในห้องปฏิบัติการที่จำเป็นสำหรับภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปขั้นต้นควรครอบคลุมถึงการทดสอบทางพันธุกรรมเพื่อหาการกลายพันธุ์ที่เป็นไปได้ซึ่งกำหนดการพัฒนาของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรม (MEN-1, MEN-2a, กลุ่มอาการ PHT-JT) และรูปแบบต่างๆ ของพยาธิวิทยาของยีนที่เข้ารหัสตัวรับแคลเซียม อย่างไรก็ตาม ในตอนนี้ เราต้องยอมรับว่าวิธีการทางพันธุกรรมไม่สามารถเข้าถึงได้ในทางปฏิบัติสำหรับการใช้งานทางคลินิกอย่างกว้างขวางในยูเครน

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปชนิดปฐมภูมิวินิจฉัยได้อย่างไร?

วิธีการวิจัยเชิงเครื่องมือสำหรับภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปขั้นต้นมีเป้าหมายเพื่อ:

1. การยืนยันการวินิจฉัย;
2. การพิจารณาความรุนแรงของโรคและความเสียหายของอวัยวะและระบบอื่นๆ (กระดูก ไต)
3. การวินิจฉัยเฉพาะที่และการมองเห็นต่อมพาราไทรอยด์ที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาและทำงานมากเกินไป

บทบาทการวินิจฉัยที่แท้จริงของวิธีการตรวจด้วยเครื่องมือสำหรับผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นไฮเปอร์พาราไทรอยด์ชนิดปฐมภูมินั้นมีขนาดเล็ก การตรวจพบอาการทางอ้อมบางอย่างยังคงมีลักษณะเสริมและจะไม่สามารถใช้ได้ในการวินิจฉัยหากไม่มีเกณฑ์การตรวจทางห้องปฏิบัติการหลักของโรค ในขณะเดียวกัน ไม่ควรลืมว่าสำหรับผู้ป่วยจำนวนมาก แรงผลักดันในการวินิจฉัยที่ตรงเป้าหมายยังคงเป็นการตรวจพบอาการทางคลินิก รังสีวิทยา อัลตราซาวนด์ หรือการวัดความหนาแน่นของโรคโดยบังเอิญ ดังนั้น ในข้อมูลทั้งหมดที่ช่วยให้สามารถพิจารณาการวินิจฉัยได้ จึงควรพิจารณาข้อมูลการตรวจอัลตราซาวนด์ของช่องท้องและช่องหลังเยื่อบุช่องท้องอย่างแน่นอน: นิ่วในไตและทางเดินปัสสาวะที่มีเสียงสะท้อนบวก นิ่วในท่อน้ำดีและถุงน้ำดี นิ่วในไตที่เกิดซ้ำและนิ่วในปะการังควรเป็นที่น่าตกใจเป็นพิเศษ ความถี่ของไฮเปอร์พาราไทรอยด์ชนิดปฐมภูมิในเจ้าของสูงถึง 17%

แม้ว่าการตรวจอัลตราซาวนด์ของไตจะไม่ถือเป็นการตรวจจำเป็นสำหรับภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป แต่การมีนิ่วในระบบทางเดินปัสสาวะ แม้จะมีการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีเพียงเล็กน้อย ก็บ่งชี้ว่าเป็นโรคที่จำเป็นต้องได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัด

วิธีการตรวจทางรังสีวิทยาสำหรับภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิ ได้แก่ เอกซเรย์ธรรมดาของทรวงอก ช่องท้อง (ช่วยให้ตรวจพบกระดูกซี่โครงหักได้บางส่วน มีแคลเซียมเกาะที่ลิ้นหัวใจ เยื่อหุ้มหัวใจและหลอดเลือดแดงใหญ่ มีนิ่วในไตที่ตรวจพบด้วยรังสี เนื้องอกที่เรียกว่า "สีน้ำตาล" หรือการเจริญเติบโตแบบมีเนื้อเยื่อเป็นรูพรุนในกระดูกพรุน เช่น สันอุ้งเชิงกราน ซี่โครง กระดูกสันหลัง เพื่อตรวจหาความโค้งของกระดูกสันหลังแบบคิโฟสโคลิโอซิส เพื่อตรวจหาจุดที่มีแคลเซียมเกาะที่แพร่กระจายในเนื้อเยื่ออ่อน มีแคลเซียมเกาะที่เอ็น ถุงเยื่อหุ้มข้อ ข้อต่อ) รวมถึงการตรวจเอกซเรย์กระดูกโครงร่างโดยเฉพาะ

ประสบการณ์ที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของสัญศาสตร์รังสีเอกซ์ของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิสะสมในช่วงเวลาที่ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิมีอุบัติการณ์สูงมากในยุคก่อนการคัดกรองในครึ่งแรกของศตวรรษที่ 20 ปัจจุบัน เมื่อโรคนี้ได้รับการยอมรับโดยวิธีการในห้องปฏิบัติการเป็นหลักในช่วงเริ่มต้นของการพัฒนาทางพยาธิวิทยา ความถี่ของสัญญาณรังสีเอกซ์ของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปก็ลดลงอย่างมาก ข้อผิดพลาดของรังสีแพทย์ที่ไม่สามารถสังเกตหรือตีความการเปลี่ยนแปลงของกระดูกผิดปกติที่เด่นชัด ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิ ถือเป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้ยิ่งกว่า

ตามลำดับความถี่ที่ลดลงของการเกิดการเปลี่ยนแปลงทางรังสีในกระดูกในภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิ จำแนกได้ดังนี้:

1. การบางลงของเปลือกกระดูกแบบกระจาย
2. กระดูกแข็ง (ส่วนใหญ่ของกระดูกเชิงกรานและกะโหลกศีรษะ)
3. ภาวะกระดูกหลุดของกระดูกนิ้วมือและเล็บ
4. การดูดซึมใต้เยื่อหุ้มกระดูก (ส่วนใหญ่อยู่ที่พื้นผิวรัศมีของกระดูกนิ้วมือกลาง ซึ่งเป็นส่วนปลายของกระดูกอัลนา)
5. การเกิดซีสต์ในกระดูกท่อยาวและขากรรไกรบนและล่าง ซี่โครง กระดูกไหปลาร้า
6. รอยแตกทางพยาธิวิทยาและร่องรอยของการแข็งตัวที่ล่าช้า

สัญญาณทางรังสีวิทยาของความเสียหายของโครงกระดูกในภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิ (การสลายและการสร้างใหม่ของเนื้อกระดูกในกะโหลกศีรษะแบบไม่สม่ำเสมอ - "เกลือและพริกไทย")

ลักษณะเด่นอย่างหนึ่งของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปขั้นรุนแรงคือการสะสมของสารประกอบแคลเซียม-ฟอสเฟตที่ไม่ละลายน้ำจำนวนมากและกระจายเป็นวงกว้างในเนื้อเยื่ออ่อนที่มีตำแหน่งต่างๆ ซึ่งสามารถมองเห็นได้ชัดเจนทั้งจากการถ่ายภาพรังสีแบบระนาบธรรมดาและการถ่ายภาพเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ ในภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปขั้นปฐมภูมิและการทำงานของไตปกติ การสะสมของแคลเซียมในกระแสเลือดจะพบได้น้อยเนื่องจากระดับฟอสฟอรัสในเลือดลดลงพร้อมๆ กับภาวะแคลเซียมในเลือดสูง

การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่เป็นลักษณะเฉพาะของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิและสะท้อนถึงภาวะแคลเซียมในเลือดสูงของผู้ป่วยเป็นหลัก รวมถึงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโต ก็มีค่าในการวินิจฉัยเช่นกัน การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวในกราฟคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ได้แก่ การสั้นลงของช่วง QT การยืดออกของช่วง PR การขยายตัวของคอมเพล็กซ์ QRS การสั้นลงของช่วง ST คลื่น T แบนราบหรือกลับด้าน และการขยายตัวของคลื่น T

ผลการศึกษาความหนาแน่นของกระดูกมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการวินิจฉัยและการพยากรณ์โรค การสะสมของแคลเซียมฟอสเฟตที่คล้ายเนื้องอก (การสะสมแคลเซียมนอกหลอดเลือดที่แพร่กระจาย) ในข้อสะโพกของผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปอย่างรุนแรงมีความสำคัญเป็นพิเศษในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมา เมื่อสัญญาณทางรังสีวิทยาแบบคลาสสิกของความเสียหายของกระดูกสูญเสียความเกี่ยวข้องในผู้ป่วยส่วนใหญ่ วิธีการที่ไม่รุกรานที่แม่นยำสำหรับการประเมินผลการดูดซึมของกระดูกจากฮอร์โมนพาราไทรอยด์เรื้อรังที่มากเกินไปในสภาวะดังกล่าวจะช่วยป้องกันภาวะแทรกซ้อนทางกระดูกที่ร้ายแรง ทำนายการพัฒนาของโรคที่ไม่พึงประสงค์ และป้องกันการยืดเวลาการรักษาด้วยการผ่าตัด

วิธีการศึกษาความหนาแน่นของแร่ธาตุในกระดูกโดยใช้เครื่องดูดกลืนรังสีเอกซ์คู่ (DXA) ได้รับความนิยมอย่างแพร่หลายไปทั่วโลก อุปกรณ์ดังกล่าวเป็นอุปกรณ์คอมพิวเตอร์ที่มีแหล่งกำเนิดรังสีเอกซ์สองแหล่งที่มีระดับพลังงานต่างกันซึ่งส่งไปยังบริเวณโครงกระดูกของผู้ป่วย หลังจากหักรังสีที่ดูดซับโดยเนื้อเยื่ออ่อนออกแล้ว จะคำนวณการดูดซับพลังงานจากตัวปล่อยรังสีแต่ละตัวโดยเนื้อเยื่อกระดูก และคำนวณตัวบ่งชี้ความหนาแน่นของแร่ธาตุในกระดูกขั้นสุดท้าย วิธีนี้ไม่เพียงแต่มีความแม่นยำและได้มาตรฐานที่สุดเท่านั้น แต่ยังไม่เสี่ยงต่อการเกิดรังสีเนื่องจากปริมาณรังสีที่น้อยที่สุด (ประมาณ 1 μSv) โดยทั่วไป การศึกษาจะมุ่งเป้าไปที่การศึกษาความหนาแน่นของแร่ธาตุในบริเวณโครงกระดูกที่เสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหักเนื่องจากโรคกระดูกพรุน (สะโพก กระดูกสันหลัง กระดูกเรเดียส) มากที่สุด แต่ยังสามารถวัดความหนาแน่นของมวลกระดูกในร่างกายทั้งหมดได้อีกด้วย การบันทึกการลดลงของความหนาแน่นของแร่ธาตุในกระดูกไม่เพียงมีความสำคัญเท่านั้น แต่ยังต้องประเมินการลดลงนี้ได้อย่างแม่นยำ รวมถึงการตอบสนองของระบบโครงกระดูกต่อการรักษาและพลวัตของการเปลี่ยนแปลงเมื่อติดตามผู้ป่วยด้วย

วิธีการอื่นๆ สำหรับการกำหนดมวลกระดูกและความหนาแน่นเป็นที่ทราบและใช้ในทางปฏิบัติ ได้แก่ การตรวจ DXA รอบนอก (pDXA) ซึ่งทำการตรวจวัดความหนาแน่นของชิ้นส่วนกระดูกรอบนอก (นิ้วมือ ข้อมือ ส้นเท้า) การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เชิงปริมาณรอบนอก (pQCT) ซึ่งต้องใช้เครื่องมือพิเศษและส่วนใหญ่ใช้ในการวิจัยเพื่อศึกษาเนื้อเยื่อของเปลือกกระดูกและกระดูกพรุน การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เชิงปริมาณบนอุปกรณ์ทั่วไปแต่มีโปรแกรมวัดปริมาตรพิเศษ (แม้ว่าจะต้องใช้รังสีมากกว่า แต่ก็สามารถใช้เป็นทางเลือกแทนการตรวจ DXA ได้) การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เชิงปริมาณด้วยคลื่นอัลตราซาวนด์ที่มุ่งศึกษาชิ้นส่วนกระดูกปลาย (กระดูกส้นเท้า ข้อศอก ข้อมือ) โดยใช้การประมาณความหนาแน่นของแร่ธาตุในกระดูกโดยอ้างอิงจากการเปลี่ยนแปลงความเร็วของคลื่นอัลตราซาวนด์ (ใช้เป็นวิธีคัดกรองและประเมินผล ซึ่งให้ตัวบ่งชี้ที่คำนวณได้เทียบเท่ากับเกณฑ์ T) การตรวจวัดการดูดกลืนรังสีเอกซ์ (หรือการวัดความหนาแน่นของแสง) ซึ่งใช้รังสีเอกซ์ทั่วไปในการถ่ายภาพกระดูกของนิ้วมือแล้ววิเคราะห์ภาพโดยใช้ซอฟต์แวร์ การตรวจวัดการดูดกลืนรังสีเอกซ์เดี่ยว (โดยมีเครื่องส่งรังสีเอกซ์หนึ่งตัว) ซึ่งใช้ในการศึกษาความหนาแน่นของส่วนกระดูกรอบนอก (กระดูกส้นเท้า ข้อมือ) ที่จุ่มอยู่ในน้ำ

สำหรับการวินิจฉัยและรักษาโรคกระดูกพรุน ผู้เชี่ยวชาญของ WHO แนะนำให้ใช้เครื่องดูดกลืนรังสีเอกซ์คู่เท่านั้นในทางคลินิก

การทำความเข้าใจตัวบ่งชี้พื้นฐานของการตรวจวัดความหนาแน่นของกระดูกนั้นมีความสำคัญ ซึ่งได้แก่ คะแนน T และคะแนน Z คะแนน T แสดงถึงความหนาแน่นของแร่ธาตุในสารกระดูกของแต่ละบุคคลเมื่อเปรียบเทียบกับตัวบ่งชี้เฉลี่ยของกลุ่มอาสาสมัครผู้ใหญ่หนุ่มสาวที่มีสุขภาพดีซึ่งถือว่ามีมวลกระดูกสูงสุด (โดยปกติคือผู้หญิงอายุ 30-40 ปี)

ค่าเบี่ยงเบนจากค่าเฉลี่ยที่วัดจากจำนวนค่าเบี่ยงเบนมาตรฐานในแผนภาพการแจกแจงแบบง่าย จะกำหนดลักษณะเชิงตัวเลขของเกณฑ์ T

ในปี 1994 กลุ่มงานขององค์การอนามัยโลกได้พัฒนาระบบการจำแนกประเภทโรคกระดูกพรุนโดยอาศัยดัชนีความหนาแน่นของมวลกระดูกที่ได้จากการดูดกลืนรังสีเอกซ์คู่ ระบบการจำแนกประเภททั้งสี่ระบบที่เสนอมาสะท้อนถึงความเสี่ยงโดยรวมต่อการเกิดกระดูกหักตลอดช่วงชีวิต:

• ค่าปกติ: ความหนาแน่นแร่ธาตุของกระดูกในกระดูกต้นขาส่วนต้นอยู่ต่ำกว่าค่าอ้างอิงเฉลี่ยของสตรีวัยผู้ใหญ่ตอนต้นไม่เกิน 1 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน - คะแนน T มากกว่า -1
• มวลกระดูกต่ำ (osteopenia) - เกณฑ์ T อยู่ในช่วง -1...-2.5;
• โรคกระดูกพรุน - คะแนน T ของกระดูกต้นขาต่ำกว่า -2.5 เมื่อเปรียบเทียบกับผู้หญิงวัยผู้ใหญ่ตอนต้น
• โรคกระดูกพรุนขั้นรุนแรง (หรือโรคกระดูกพรุนที่มีอาการทางคลินิก) - คะแนน T น้อยกว่า -2.5 และมีกระดูกหักจากความเปราะบางอย่างน้อย 1 จุด

ตัวบ่งชี้สำคัญอีกตัวหนึ่งที่ใช้ในการศึกษาความหนาแน่นของแร่ธาตุในกระดูกคือคะแนน Z ซึ่งเปรียบเทียบสภาพของมวลกระดูกของแต่ละบุคคลกับค่ามาตรฐานสัมพันธ์ที่เลือกจากอายุ เพศ และกลุ่มชาติพันธุ์ ดังนั้น คะแนน Z ช่วยให้ประเมินได้ว่าความหนาแน่นของแร่ธาตุในกระดูกของแต่ละบุคคลเปรียบเทียบกับค่าที่คาดหวังสำหรับอายุและน้ำหนักตัวที่กำหนดอย่างไร

คะแนน T และ Z ใช้ในแนวทางการรักษาภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิ อย่างไรก็ตาม แม้ว่าฉันทามติแรกของ NIH (1991) จะแนะนำให้ประเมินข้อบ่งชี้สำหรับการผ่าตัดโดยพิจารณาจากคะแนน T เท่านั้น (น้อยกว่า -2) แต่แนวทางที่ตามมาได้ระบุถึงความสำคัญของการศึกษาคะแนน Z สำหรับสตรีวัยก่อนหมดประจำเดือนและบุรุษที่มีอายุต่ำกว่า 50 ปีด้วย

เนื่องจากผลของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในการเผาผลาญกระดูกมีผลมากที่สุดในเนื้อเยื่อกระดูกที่แน่นหนา คือ ส่วนปลายของกระดูกเรเดียส น้อยกว่าในกระดูกต้นขาซึ่งมีเนื้อเยื่อที่แน่นและเป็นรูพรุนในปริมาณเท่ากัน และน้อยกว่านั้นอีกในกระดูกสันหลัง จึงแนะนำให้ใช้ทั้งสามจุดนี้ในการตรวจวัดความหนาแน่นในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมาก

แนวทางล่าสุดของสถาบันสุขภาพแห่งชาติใช้คะแนน T ที่ -2.5 หรือต่ำกว่าในผู้หญิงและผู้ชายที่หมดประจำเดือนและก่อนหมดประจำเดือนที่มีอายุมากกว่า 50 ปีเมื่อตรวจกระดูกสันหลังส่วนเอว คอกระดูกต้นขา กระดูกต้นขาทั้งหมด หรือกระดูกเรเดียสปลายสุดเป็นเกณฑ์ในการพิจารณาข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดในภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบไม่มีอาการ สำหรับผู้หญิงและผู้ชายที่หมดประจำเดือนก่อนหมดประจำเดือนและอายุน้อยกว่า 50 ปี คะแนน Z ที่ -2.5 หรือต่ำกว่าถือว่าเหมาะสมกว่า

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

เทคนิคการถ่ายภาพต่อมพาราไทรอยด์ที่มีการทำงานมากเกินไป

ในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมา มีการเปลี่ยนแปลงครั้งใหญ่ในการประยุกต์ใช้เทคนิคการถ่ายภาพต่อมพาราไทรอยด์แบบสมัยใหม่ในทางคลินิก แพทย์ด้านพาราไทรอยด์แบบดั้งเดิมมีความสงสัยเกี่ยวกับคุณค่าของเทคนิคการถ่ายภาพในการวินิจฉัยและปรับปรุงการรักษาภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิ แนวทางฉันทามติสำหรับการรักษาภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบไม่มีอาการในปี 2545 ยืนยันสมมติฐานที่รู้จักกันดีว่าเทคโนโลยีที่ดีที่สุดในการตรวจหาต่อมพาราไทรอยด์คือการมีศัลยแพทย์ที่มีประสบการณ์ทำการผ่าตัดแบบดั้งเดิมพร้อมแก้ไขต่อมพาราไทรอยด์ทั้งสี่ต่อม

ตัวอย่างประสิทธิภาพของวิธีการดังกล่าวคือประสบการณ์ของหนึ่งในผู้เชี่ยวชาญในด้านศัลยกรรมต่อมไร้ท่อสมัยใหม่ JA Van Heerden ซึ่งยกตัวอย่างผลลัพธ์ที่ไม่มีใครเทียบได้ (99.5%) ของการรักษาผู้ป่วยโรคต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปด้วยการผ่าตัดแบบต่อเนื่องจำนวน 384 ครั้งโดยใช้วิธีดั้งเดิมเป็นระยะเวลา 2 ปี ซึ่งทำได้โดยไม่ต้องใช้เทคนิคใดๆ ในการมองเห็นอะดีโนมาของต่อมพาราไทรอยด์ก่อนผ่าตัด

อย่างไรก็ตาม การพัฒนาของวิธีการถ่ายภาพใหม่ๆ โดยเฉพาะการตรวจด้วยภาพต่อมพาราไทรอยด์โดยใช้เครื่องตรวจรังสีเภสัช 99mTc-MIBI ถือเป็นโอกาสพิเศษในการตรวจยืนยันตำแหน่งผิดปกติของอะดีโนมาต่อมพาราไทรอยด์ก่อนการผ่าตัด ซึ่งในตัวมันเองก็สามารถดึงดูดความสนใจจากศัลยแพทย์ได้

วิธีการต่อไปนี้ใช้เพื่อดูต่อมพาราไทรอยด์:

• การอัลตราซาวนด์แบบเรียลไทม์พร้อมการตรวจดอปเปลอร์
• การถ่ายภาพรังสีต่อมพาราไทรอยด์ด้วยสารเภสัชรังสีและไอโซโทปต่างๆ
• การเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบเกลียว
• การถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า;
• การตรวจหลอดเลือดของต่อมพาราไทรอยด์
• การถ่ายภาพด้วยการปล่อยโพซิตรอน

วิธีการที่เข้าถึงได้ง่ายและน่าสนใจที่สุดเนื่องจากมีความเป็นไปได้ในการตรวจปริมาตรและโครงสร้างของต่อมพาราไทรอยด์ที่ผิดปกติคือการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง ซึ่งสามารถตรวจพบต่อมพาราไทรอยด์ที่มีขนาดโตเกิน 5-7 มม. ในตำแหน่งคอได้ ข้อเสียของวิธีนี้ ได้แก่ ไม่มีประโยชน์ในกรณีที่มีอะดีโนมาในตำแหน่งหลังกระดูกอก (ภายในต่อมไทมัสหรือช่องอก) รวมถึงความสำเร็จในการระบุตำแหน่งขึ้นอยู่กับขนาดของต่อมและประสบการณ์ของแพทย์โดยตรง ความไวของวิธีการอัลตราซาวนด์ในการมองเห็นต่อมพาราไทรอยด์ที่มีการทำงานมากเกินไปอยู่ที่ 75-80% โดยเฉลี่ย (จาก 40% เป็น 86% ตามข้อมูลต่างๆ) ความจำเพาะของวิธีนี้ต่ำกว่ามาก (35-50%) เนื่องมาจากปัจจัยทั้งเชิงวัตถุและเชิงอัตนัยหลายประการ (เช่น การมีต่อมไทรอยด์โตและมีก้อนเนื้อในต่อมไทรอยด์ โรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกัน ต่อมน้ำเหลืองที่คออักเสบ การเปลี่ยนแปลงของแผลเป็นจากการผ่าตัดครั้งก่อน ลักษณะเฉพาะของโครงสร้างกายวิภาคของคอ ประสบการณ์และสัญชาตญาณของนักอัลตราซาวนด์)

ปัจจัยหลังนี้มีบทบาทสำคัญในยูเครนในปัจจุบัน การใช้เครื่องอัลตราซาวนด์อย่างแพร่หลายในเมืองใหญ่และเล็ก ในสถาบันเฉพาะทางและไม่ใช่เฉพาะทาง ทำให้ "ความหลงใหล" ของนักอัลตราซาวนด์ที่มีต่อปัญหาต่อมไทรอยด์ซึ่งขาดประสบการณ์ในการวินิจฉัยภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปและต่อมพาราไทรอยด์โตอย่างแพร่หลายยังคงมีอยู่ ท้ายที่สุดแล้ว แม้จะตรวจพบเนื้องอกต่อมพาราไทรอยด์ที่น่าสงสัยที่คอโดยบังเอิญ แต่ก็ยังมีผู้ป่วยรายใหม่หลายพันรายที่ได้รับการวินิจฉัยในประเทศทุกปี เนื่องจากมีการตรวจต่อมไทรอยด์จำนวนมาก (มักไม่มีมูลความจริงและไร้ประโยชน์) ที่ดำเนินการในคลินิก ศูนย์วินิจฉัยโรค และโรงพยาบาล ในความเป็นจริง เราต้องรับมือกับการตรวจอัลตราซาวนด์ในระยะยาว (บางครั้งนานถึง 5-10 ปี) ของก้อนเนื้อที่ต่อมไทรอยด์ โดยมักจะต้องเจาะชิ้นเนื้อเพื่อตรวจก้อนเนื้อที่ต่อมพาราไทรอยด์ (!) ซึ่งอันที่จริงแล้วเป็นเนื้องอกต่อมพาราไทรอยด์

การมีการตอบรับอย่างต่อเนื่องระหว่างผู้ทำอัลตราซาวนด์ แพทย์ด้านต่อมไร้ท่อ และศัลยแพทย์ภายในสถาบันเฉพาะทางแห่งหนึ่ง ในสภาวะที่สามารถติดตามกระบวนการตรวจยืนยันการวินิจฉัยภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปตั้งแต่การสงสัย (ตามข้อมูลอัลตราซาวนด์) ไปจนถึงการตรวจยืนยันทางห้องปฏิบัติการและระหว่างการผ่าตัด ช่วยเพิ่มความสามารถของแพทย์และประสิทธิภาพของการวินิจฉัยต่อมพาราไทรอยด์ที่โตด้วยอัลตราซาวนด์ได้อย่างมาก จำเป็นต้องส่งเสริมการฝึกแพทย์ขั้นสูงทั้งภายในและระหว่างสถาบันให้มากที่สุด เพื่อส่งต่อแพทย์วินิจฉัยด้วยอัลตราซาวนด์ที่ตรวจอวัยวะบริเวณคอไปยังหลักสูตรการฝึกขั้นสูงในศูนย์การแพทย์ต่อมไร้ท่อเฉพาะทาง

การตรวจอัลตราซาวนด์ต่อมพาราไทรอยด์จะทำโดยให้ผู้ป่วยนอนหงายโดยเอนศีรษะไปด้านหลังเล็กน้อยและรองไหล่ด้วยหมอนรองเล็กๆ (หมอนรองไหล่มีความสำคัญเป็นพิเศษสำหรับคอที่สั้น) โดยใช้เครื่องแปลงสัญญาณเชิงเส้น (คล้ายกับเซ็นเซอร์ต่อมไทรอยด์) ที่มีความถี่ 5-7.5 MHz ซึ่งช่วยให้สามารถตรวจได้ลึกถึง 3-5 ซม. การสแกนจะทำอย่างเป็นระบบ ทั้งสองข้าง และเปรียบเทียบกันทั้งสองด้าน ขั้นแรกจะทำการสแกนตามขวาง จากนั้นจึงสแกนตามยาว ในขั้นแรกจะตรวจบริเวณตำแหน่งปกติของต่อมพาราไทรอยด์ ตั้งแต่กล้ามเนื้อคอที่ยาวด้านหลังไปจนถึงต่อมไทรอยด์ด้านหน้า และตั้งแต่หลอดลมตรงกลางไปจนถึงหลอดเลือดแดงคอโรติดด้านข้าง

จากนั้นการตรวจจะดำเนินต่อไปในขอบเขตที่กว้างขึ้น ครอบคลุมบริเวณใต้ขากรรไกรล่าง มัดหลอดเลือดของคอ และช่องกลางทรวงอกด้านหน้า-ด้านบน (ในกรณีนี้ เซ็นเซอร์จะจุ่มลงในรอยหยักคอมากที่สุด) ทางด้านซ้าย จำเป็นต้องตรวจช่องข้างหลอดอาหาร ซึ่งศีรษะของผู้ป่วยจะหันไปในทิศทางตรงข้าม ทั้งขนาดเชิงเส้นของต่อมพาราไทรอยด์และรูปร่าง ความเป็นเอกภาพ ความสม่ำเสมอ และตำแหน่งของต่อมพาราไทรอยด์จะได้รับการศึกษา ในตอนท้าย การศึกษาจะเสริมด้วยการทำแผนที่ดอปเปลอร์สีเพื่อประเมินการสร้างหลอดเลือด การแทรกซึมกับหลอดเลือดขนาดใหญ่ นอกจากนี้ ยังศึกษาโครงสร้างของต่อมไทรอยด์ การปรากฏตัวของการก่อตัวเฉพาะจุดในต่อม และตำแหน่งที่เป็นไปได้ของต่อมพาราไทรอยด์ในต่อมไทรอยด์

ในกรณีทั่วไป ภาพอัลตราซาวนด์ของอะดีโนมาของต่อมพาราไทรอยด์เพียงอันเดียวมีลักษณะเฉพาะและมีอาการเฉพาะหลายอย่าง นักวิจัยที่มีประสบการณ์ไม่เพียงแต่สามารถตรวจพบอะดีโนมาของต่อมพาราไทรอยด์ (หรือภาวะไฮเปอร์พลาเซียอย่างมีนัยสำคัญ) และแยกแยะออกจากต่อมไทรอยด์และต่อมน้ำเหลืองในคอได้เท่านั้น แต่ยังสามารถระบุได้ด้วยว่าอะดีโนมาดังกล่าวน่าจะอยู่ในต่อมพาราไทรอยด์ส่วนบนหรือส่วนล่าง นอกจากนี้ ปัญหาหลังนี้ไม่ได้แก้ไขด้วยความสูงของพื้นผิวที่เป็นโรคตามแนวแกนตามยาวของต่อมไทรอยด์เท่านั้น แต่ยังแก้ไขด้วยความสัมพันธ์เชิงพื้นที่กับพื้นผิวด้านหลังของต่อมไทรอยด์ หลอดลม และหลอดอาหารอีกด้วย

อะดีโนมาที่มีต้นกำเนิดจากต่อมพาราไทรอยด์ส่วนบนมักจะอยู่บริเวณส่วนบนสองในสามของกลีบต่อมไทรอยด์ ติดกับพื้นผิวด้านหลัง มักจะอยู่ในช่องว่างระหว่างพื้นผิวด้านข้างของหลอดลมและพื้นผิวด้านหลังตรงกลางของต่อมไทรอยด์ ในกรณีนี้ อะดีโนมาของต่อมพาราไทรอยด์เกิดขึ้นจากแรงกดของอวัยวะข้างเคียงเหล่านี้ และมีลักษณะที่อ่อนนุ่มและบอบบางกว่าอวัยวะข้างเคียงมาก จึงทำให้มีรูปร่างหลายเหลี่ยมและไม่สม่ำเสมอ (โดยปกติจะเป็นรูปสามเหลี่ยม บางครั้งมีมนจากการรัดของหลอดเลือดใกล้เคียงหรือเส้นประสาทกล่องเสียงที่หดกลับ มักจะอยู่ตามพื้นผิวด้านท้องของอะดีโนมาดังกล่าว)

ภาพอัลตราซาวนด์ทั่วไปของอะดีโนมาของต่อมพาราไทรอยด์คือการสร้างเสียงสะท้อนกลับขนาดเล็ก (1-2 ซม.) ที่กำหนดได้ชัดเจน มีรูปร่างเป็นวงรีไม่สม่ำเสมอ มีเลือดไหลเวียนภายในต่อมเพิ่มขึ้น อยู่ด้านหลังต่อมไทรอยด์ โดยคั่นด้วยชั้นพังผืด อะดีโนมา (ภาวะมีการสร้างเนื้อเยื่อมากเกินไป) ของต่อมพาราไทรอยด์มีลักษณะเฉพาะคือเสียงสะท้อนกลับต่ำมาก ซึ่งมักจะต่ำกว่าเสียงสะท้อนกลับของต่อมไทรอยด์ บางครั้งแทบไม่สามารถแยกแยะได้จากเสียงสะท้อนกลับของการก่อตัวของของเหลวซีสต์ โครงสร้างเสียงสะท้อนกลับของเนื้อเยื่อพาราไทรอยด์มีความละเอียดอ่อนมาก มีเนื้อละเอียด มักจะเป็นเนื้อเดียวกันอย่างแน่นอน

ข้อยกเว้นคืออะดีโนมาที่มีมายาวนานและมีการเปลี่ยนแปลงรอง (เส้นโลหิตแข็ง เลือดออก มีการสะสมของแคลเซียม) หรือเนื้องอกมะเร็ง ซึ่งโดยปกติแล้วมีขนาดใหญ่ (มากกว่า 3-4 ซม.) และมีอาการทางคลินิกของภาวะแคลเซียมในเลือดสูงอย่างรุนแรงร่วมด้วย อาจเกิดความยากลำบากในการแยกความแตกต่างระหว่างอะดีโนมาในต่อมพาราไทรอยด์และต่อมไทรอยด์

นอกจากนี้ ควรจำไว้ว่าการเคลื่อนตัวตามธรรมชาติของอะดีโนมาของต่อมพาราไทรอยด์ส่วนบนเกิดขึ้นในทิศทางของช่องกลางทรวงอกด้านหลังส่วนบน ทางด้านซ้าย - ตามร่องหลอดลมและหลอดอาหาร ทางด้านขวา - ด้านหลังหลอดลมด้านหน้ากระดูกสันหลัง อะดีโนมาส่วนล่างเคลื่อนตัวไปยังช่องกลางทรวงอกด้านบนด้านหน้า ซึ่งอยู่ในระนาบผิวเผินมากกว่าเมื่อเทียบกับผนังทรวงอกด้านหน้า

ต่อมพาราไทรอยด์ส่วนล่างที่โตผิดปกติ มักจะอยู่ใกล้กับขั้วล่างของต่อมไทรอยด์ บางครั้งอยู่บริเวณขั้วหลัง บางครั้งอยู่บริเวณพื้นผิวด้านหน้าและด้านข้าง

ใน 40-50% ของกรณี เนื้องอกจะอยู่ในต่อมไทรอยด์หรือขั้วบนของต่อมไทมัส โดยทั่วไป ยิ่งเนื้องอกอยู่บนพื้นผิวมากเท่าไร ก็ยิ่งมีแนวโน้มที่จะมีต้นกำเนิดจากต่อมพาราไทรอยด์ส่วนล่างมากขึ้นเท่านั้น

การเจาะชิ้นเนื้อเพื่อตรวจเนื้องอกต่อมพาราไทรอยด์เป็นองค์ประกอบที่ไม่พึงประสงค์ในการตรวจผู้ป่วยเนื่องจากอาจเกิดภาวะพาราไทรอยด์ (เซลล์เนื้องอกมีการสร้างตัว) ของเนื้อเยื่อโดยรอบได้ อย่างไรก็ตาม หากมีการศึกษาดังกล่าว (การแยกความแตกต่างด้วยก้อนเนื้อที่ต่อมไทรอยด์) ควรพิจารณาความคล้ายคลึงกันของภาพทางเซลล์วิทยากับก้อนเนื้อที่ต่อมไทรอยด์แบบคอลลอยด์หรือผิดปกติ (น่าสงสัยว่าเป็นมะเร็ง) เกณฑ์การแยกความแตกต่างในกรณีดังกล่าวคือการย้อมไทรอยด์กลอบูลินหรือฮอร์โมนพาราไทรอยด์ แต่ความเป็นไปได้ที่แท้จริงของการศึกษาดังกล่าวมีจำกัดมาก และต้องสงสัยเบื้องต้นอย่างน้อยว่าเป็นภาวะพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป

การตรวจต่อมพาราไทรอยด์ด้วยรังสีไอโซโทปโดยใช้ 99mTc-MIBI เป็นวิธีการที่ใช้บ่อยเป็นอันดับสองและเป็นวิธีการแรกในการวินิจฉัยโรค โดยเป็นการตรวจด้วยรังสีไอโซโทปของต่อมพาราไทรอยด์

ก่อนหน้านี้ในช่วงทศวรรษที่ 80-90 ของศตวรรษที่ 20 การศึกษาต่อมพาราไทรอยด์ด้วยไอโซโทปแทลเลียม (201T1) ถูกใช้โดยอิสระหรือในวิธีการลบภาพร่วมกับการถ่ายภาพด้วยแสงด้วย 99mTc ที่มีความไวประมาณ 40-70% ด้วยการค้นพบในช่วงต้นทศวรรษ 1990 ของการคัดเลือกการดูดซึมโดยเนื้อเยื่อพาราไทรอยด์ของเภสัชรังสี 91raTc-M1B1 ซึ่งเป็นไอโซโทปของเทคนีเชียมที่ผสมกับเมทอกซีไอโซบิวทิลไอโซไนไตรล์ (อนุพันธ์ลิโปฟิลิกประจุบวกของไอโซไนไตรล์) การเตรียมไอโซโทปอื่นๆ จึงสูญเสียความสำคัญไป การตรวจด้วย Scintigraphy ด้วย 99rаTc-MGB1 มีลักษณะการทำงานบางอย่าง แม้ว่าจะไม่เฉพาะเจาะจงกับเนื้อเยื่อพาราไทรอยด์อย่างแน่นอน เนื่องจากไอโซโทปที่จับกับสารอินทรีย์จะมีผลต่อเนื้อเยื่ออื่นๆ ที่มีกิจกรรมของไมโตคอนเดรียสูง (ในบริเวณคอ ได้แก่ ต่อมไทรอยด์ ต่อมพาราไทรอยด์ ต่อมน้ำลาย) ภาพที่ได้มาในระหว่างการสแกนอาจเป็นภาพระนาบคงที่หรือใช้ร่วมกับการถ่ายภาพด้วยคอมพิวเตอร์ (ซึ่งเรียกว่าการถ่ายภาพด้วยคอมพิวเตอร์แบบปล่อยโฟตอนเดี่ยว - SPECT) ซึ่งจะทำให้ได้ภาพสามมิติ

เพื่อให้ได้ภาพของต่อมพาราไทรอยด์ จะใช้โปรโตคอลแบบสองเฟสหรือโปรโตคอลแบบไอโซโทปคู่ (การลบภาพตามการลบภาพ) โปรโตคอลแบบสองเฟสใช้อัตราการชะล้างไอโซโทปจากต่อมไทรอยด์และต่อมพาราไทรอยด์ที่แตกต่างกัน ภาพนิ่งจะถูกถ่ายที่เวลา 10-15, 60 และ 120 นาทีของการศึกษาหลังจากให้ 99gaTc-M1B1 740 MBq ทางเส้นเลือดดำ ผลบวกถือเป็นการคงอยู่ของไอโซโทปในบริเวณที่อาจเกิดอะดีโนมาของต่อมพาราไทรอยด์ในภาพล่าช้า สิ่งสำคัญคือต้องถ่ายภาพในนาทีที่ 60 และ 120 (ในยูเครน จะใช้เฉพาะช่วงเวลา 120 นาทีเท่านั้น) เนื่องจากอัตราการชะล้างไอโซโทปอาจแตกต่างกันอย่างมาก (รูปที่ 10.14)

โปรโตคอลการลบภาพด้วยการตรวจด้วยรังสีเอกซ์นั้นขึ้นอยู่กับ "การลบ" จากภาพที่ได้จากการใช้ 99mTc-MIBI (สะสมทั้งจากต่อมไทรอยด์และต่อมพาราไทรอยด์) ของภาพต่อมไทรอยด์ที่ได้จากการใช้ไอโซโทปสามชนิดเท่านั้น - ควรใช้ไอโอดีน-123 (ในยูเครน เนื่องจากมีราคาแพง จึงใช้เทคนีเชียม-99m-โซเดียมเพอร์เทคนีเตต) เพื่อจุดประสงค์นี้ กำหนดให้ใช้ไอโอดีน-123 12 MBq ในตอนแรก 2 ชั่วโมงก่อนการตรวจ สองชั่วโมงต่อมา จะทำการสแกนครั้งแรก จากนั้นจึงให้ 99mTc-MIBI 740 MBq และสแกนซ้ำ ภาพจะถูกประเมินหลังจาก "ลบ" ภาพที่ปรับมาตรฐานตามตำแหน่งของผู้ป่วย โฟกัสสะสมที่ได้หลังจาก "ลบ" ถือว่าเป็นบวก

การตรวจ SPECT (หรือ OREST) สามารถทำได้โดยใช้โปรโตคอลการตรวจด้วยรังสีเอกซ์ทั้งสองแบบ 45 นาทีหลังจากฉีด 99mTc-MIBI การสแกนครอบคลุมไม่เพียงแต่บริเวณคอเท่านั้น แต่ยังรวมถึงช่องกลางทรวงอกและบริเวณหน้าอกด้วย ข้อดีอย่างมากของวิธีนี้คือสามารถประเมินตำแหน่งสัมพันธ์ของต่อมไทรอยด์และต่อมพาราไทรอยด์ รวมถึงจุดสะสมของไอโซโทปที่ผิดปกติโดยอ้างอิงจากโครงสร้างทางกายวิภาคอย่างแม่นยำ

ตำแหน่ง "ด้านหลัง" ของการสะสมไอโซโทปโฟกัสที่สัมพันธ์กับระนาบด้านหน้าของต่อมไทรอยด์บนสซินติแกรม ซึ่งสอดคล้องกับต่อมพาราไทรอยด์ส่วนบน

จุดโฟกัสของการสะสมไอโซโทปในท้องถิ่นนั้นจำแนกได้เป็นบริเวณหลังและบริเวณหน้า (โดยสัมพันธ์กับพื้นผิวด้านหลังของต่อมไทรอยด์) ซึ่งให้ข้อมูลได้ดีกว่า ระนาบหน้าผากที่ผ่านจุดยอดของขั้วล่างของต่อมไทรอยด์จะแยกจุดโฟกัสของการดูดซึมไอโซโทปบริเวณหลัง (ซึ่งส่วนใหญ่มักจะสัมพันธ์กับต่อมพาราไทรอยด์ส่วนบน) ออกจากบริเวณหน้า (ซึ่งมักจะสัมพันธ์กับต่อมพาราไทรอยด์ส่วนล่างมากกว่า)

ภาพอนุกรมในการศึกษา EFECT มีความแม่นยำมากกว่าการถ่ายภาพด้วยคลื่นแสงแบบระนาบอย่างมีนัยสำคัญ

การใช้การตรวจด้วยคลื่นรังสีต่อมพาราไทรอยด์มีความสำคัญอย่างยิ่งในกรณีที่ต้องผ่าตัดคอซ้ำหลายครั้ง หลังจากความพยายามรักษาภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปด้วยการผ่าตัดหนึ่งครั้งขึ้นไปไม่ประสบผลสำเร็จ ในกรณีที่ภาวะดังกล่าวกลับมาเป็นซ้ำ หรือในกรณีที่สงสัยว่ามีการแพร่กระจายของมะเร็งต่อมพาราไทรอยด์

ประสิทธิภาพของวิธีนี้จะอยู่ที่ 80-95% แต่จะลดลงอย่างมากเมื่อมีการทำงานของฮอร์โมนต่ำและขนาดของอะดีโนมา เมื่อมีภาวะไฮเปอร์พลาเซียของต่อมพาราไทรอยด์หรือต่อมหลายต่อมได้รับความเสียหาย ดังนั้น ความไวในการตรวจหาอะดีโนมาพาราไทรอยด์เพียงอันเดียวจะอยู่ที่ 95-100% เมื่อมีภาวะไฮเปอร์พลาเซียของต่อมจะลดลงเหลือ 50-62% และหากมีอะดีโนมาหลายอันจะอยู่ที่ 37% จำเป็นต้องจำไว้ว่าอาจมีข้อมูลลบเท็จจากอะดีโนมาคู่กันเมื่อเนื้องอกขนาดใหญ่และทำงานมากกว่าครอบงำภาพและเลียนแบบรอยโรคเพียงอันเดียว แม้ว่าการตรวจหาอะดีโนมาคู่กันที่ถูกต้องจะไม่ใช่เรื่องแปลกก็ตาม

ปัจจุบัน กำลังดำเนินการศึกษาเกี่ยวกับเภสัชรังสีชนิดอื่นที่สัญญาว่าจะมีประสิทธิภาพในการวินิจฉัยสูงกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับ 99mTc-MIBI ซึ่งเป็นสารประกอบของเทคนีเชียม-99m กับเทโตรฟอสมินและฟูริฟอสมิน แต่ยังไม่ได้นำมาใช้ในทางคลินิก

วิธีการถ่ายภาพอื่น ๆ มีความไวและความจำเพาะต่ำกว่าอย่างมาก และมักใช้เมื่อวิธีการข้างต้นไม่ได้ผล

ดังนั้น การเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบตรวจจับหลายตัวแบบเกลียวโดยใช้ชิ้นเนื้อขนาด 3 มม. และการเพิ่มความคมชัดทางเส้นเลือด (จำเป็นต้องจำไว้ว่าการตรวจต่อมไทรอยด์ด้วยไอโซโทปรังสีในขั้นตอนต่อไปมีความยากเพียงใด)

การถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าไม่มีข้อได้เปรียบที่สำคัญเมื่อเทียบกับการถ่ายภาพด้วยคอมพิวเตอร์โทโมกราฟีและมีการใช้น้อยกว่า ข้อเสียของการถ่ายภาพด้วยคอมพิวเตอร์โทโมกราฟี ได้แก่ การเกิดสิ่งแปลกปลอมที่เกี่ยวข้องกับการกลืน การหายใจ และการเคลื่อนไหวอื่นๆ ของผู้ป่วย รวมถึงความจำเพาะของผลการตรวจที่ต่ำ โดยทั่วไป อะดีโนมาของต่อมพาราไทรอยด์จะแสดงความเข้มของสัญญาณที่เพิ่มขึ้นเมื่อใช้การชั่งน้ำหนัก T2 และความเข้มเท่ากันเมื่อใช้สัญญาณชั่งน้ำหนัก T1 การเพิ่มสัญญาณสามารถทำได้ด้วยคอนทราสต์แกโดลิเนียม

การถ่ายภาพหลอดเลือดของหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงต่อมพาราไทรอยด์มักใช้กันไม่บ่อยนัก และส่วนใหญ่จะใช้ในกรณีที่ระบุตำแหน่งของเนื้องอกที่กลับมาเป็นซ้ำหรือเป็นเรื้อรังไม่ได้ (บางครั้งอาจใช้ควบคู่กับการเก็บตัวอย่างเลือดเพื่อตรวจหาความเข้มข้นของฮอร์โมนพาราไทรอยด์โดยเปรียบเทียบจากหลอดเลือดดำคอขวาและซ้ายเพื่อระบุตำแหน่งของด้านข้างของรอยโรค)

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา วิธีการถ่ายภาพรังสีเอกซ์โพซิตรอน (PET) ได้รับความนิยมและมีแนวโน้มที่ดีอย่างมาก โดยในการศึกษาเปรียบเทียบครั้งแรกกับ 11T-fluorodeoxyglucose (FDG) พบว่าวิธีการดังกล่าวมีความไวสูงกว่าเมื่อเทียบกับการถ่ายภาพด้วยแสงเลเซอร์ รวมถึงการใช้ nO-methionine ด้วย ค่าใช้จ่ายที่สูงในการศึกษานี้ยังคงเป็นอุปสรรคต่อการนำวิธีการถ่ายภาพรังสีเอกซ์โพซิตรอนมาใช้กันอย่างแพร่หลาย

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีรายงานเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการรวมภาพ (การหลอมรวมด้วยคอมพิวเตอร์) ที่ได้จากวิธีการสร้างภาพหลายวิธี เช่น การตรวจด้วยรังสีเอกซ์ การตรวจด้วยคอมพิวเตอร์ PET การตรวจหลอดเลือด และการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง ภาพ "เสมือนจริง" ดังกล่าวตามที่ผู้เขียนหลายคนกล่าวไว้ ทำให้สามารถเพิ่มประสิทธิภาพในการรักษาภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปที่กลับมาเป็นซ้ำได้อย่างมีนัยสำคัญ

นอกเหนือจากข้อดีที่กล่าวไว้ข้างต้นของการระบุตำแหน่งต่อมพาราไทรอยด์ที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาอย่างถูกต้องก่อนผ่าตัดแล้ว ควรกล่าวถึงด้วยว่าผลบวกและผลที่เกิดขึ้นพร้อมกัน (อัลตราซาวนด์ + การตรวจด้วยแสง) ของการศึกษาการมองเห็นเป็นเงื่อนไขที่ขาดไม่ได้ในการทำการแทรกแซงทางศัลยกรรมรบกวนน้อยที่สุดสำหรับภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบปฐมภูมิ ซึ่งได้รับความนิยมอย่างมากในช่วงทศวรรษที่ผ่านมา (ในคลินิกเฉพาะทาง การผ่าตัดเหล่านี้คิดเป็น 45-80% ของการแทรกแซงทั้งหมด)

การรักษา ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปชนิดปฐมภูมิ

การไม่มีทางเลือกอื่นที่มีประสิทธิภาพในการรักษาภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปด้วยการผ่าตัด รวมทั้งผลกระทบที่ทำลายล้างของโรคต่อระบบต่างๆ ในร่างกายเป็นเวลานาน ทำให้การผ่าตัดเป็นทางเลือกเดียวที่ถูกต้องสำหรับการดูแลผู้ป่วยหลังการวินิจฉัยโรค นอกจากนี้ ความก้าวหน้าในการปรับปรุงเทคนิคการรักษาภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปด้วยการผ่าตัด อัตราการหายขาดที่สูง (สูงถึง 99%) และความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนที่ต่ำ

ประสบการณ์ของศัลยแพทย์ในการผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์เมื่อ 80 ปีที่แล้ว (ในช่วงที่เริ่มมีการผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์) ยังคงเป็นปัจจัยหลักในการกำหนดความสำเร็จของการผ่าตัด ซึ่งแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนจากคำกล่าวต่อไปนี้ของบุคคลสำคัญในการศึกษาภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป

“ความสำเร็จของการผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์ต้องขึ้นอยู่กับความสามารถของศัลยแพทย์ในการจดจำต่อมพาราไทรอยด์เมื่อพบเห็น รู้จักตำแหน่งต่อมที่อาจซ่อนอยู่ และมีเทคนิคการผ่าตัดที่ละเอียดอ่อนที่จะช่วยให้สามารถนำความรู้ดังกล่าวไปใช้”

“การตรวจพบเนื้องอกต่อมพาราไทรอยด์โดยศัลยแพทย์ต่อมพาราไทรอยด์ที่มีประสบการณ์มีประสิทธิผลมากกว่าการใช้การตรวจภาพก่อนผ่าตัด การผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์ควรทำโดยศัลยแพทย์ที่มีประสบการณ์สูงซึ่งเป็นผู้เชี่ยวชาญในสาขานี้เท่านั้น และพวกเขามีความรับผิดชอบในการฝึกอบรมผู้เชี่ยวชาญในการผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์รุ่นต่อไป”

“การผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์ต้องอาศัยความร่วมมือจากผู้เชี่ยวชาญที่มีประสบการณ์สูงในสาขานี้เท่านั้น มิฉะนั้น ความถี่ของการผ่าตัดที่ไม่ประสบผลสำเร็จและระดับของภาวะแทรกซ้อนจะสูงเกินกว่าที่ยอมรับได้”

เป้าหมายของการผ่าตัดคือการเอาต่อมพาราไทรอยด์ที่โตผิดปกติออกหนึ่งต่อมหรือมากกว่านั้น เพื่อให้ระดับแคลเซียมในเลือดกลับมาเป็นปกติอย่างสม่ำเสมอ การผ่าตัดควรควบคู่ไปกับการทำให้เนื้อเยื่อโดยรอบและต่อมพาราไทรอยด์ปกติเกิดการบาดเจ็บน้อยที่สุด

แม้จะมีข้อดีที่ชัดเจนของการรักษาภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบผ่าตัดอย่างรวดเร็วและมีประสิทธิภาพ แต่ประเด็นของการพิจารณาข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดอย่างสมดุลยังคงมีความสำคัญสำหรับผู้ป่วยจำนวนหนึ่ง เหตุผลก็คือมีผู้ป่วยโรคนี้เพิ่มขึ้นเรื่อยๆ โดยมีอาการเล็กน้อยหรือไม่มีอาการ การดำเนินโรคที่ช้ามากในผู้ป่วย 2 ใน 3 รายที่มีภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบไม่มีอาการ ความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้น (แม้ว่าจะต่ำ) ของการผ่าตัดและการดมยาสลบ ซึ่งอาจเพิ่มขึ้นในสภาวะทางพยาธิวิทยาอื่นๆ ความสำคัญของปัญหาด้านนี้ได้รับการยืนยันจากแนวทางฉันทามติระหว่างประเทศ 3 ฉบับสำหรับการจัดการผู้ป่วยภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบไม่มีอาการ ซึ่งจัดทำขึ้นภายใต้การอุปถัมภ์ของสถาบันสุขภาพแห่งชาติ (NIH) ของสหรัฐอเมริกา และเผยแพร่ในปี 1991, 2002 และ 2009 แน่นอนว่าสำหรับยูเครนในปัจจุบัน ปัญหานี้ไม่ได้รุนแรงมากนัก เนื่องจากส่วนใหญ่ยังคงพบโรคนี้ค่อนข้างชัดเจน โดยมักจะอยู่ในระยะลุกลาม เมื่อไม่มีทางเลือกอื่นนอกจากการผ่าตัด อย่างไรก็ตาม ด้วยการนำการคัดกรองภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปมาปรับใช้อย่างแพร่หลาย เราย่อมต้องเผชิญกับความจริงที่ว่ามีผู้ป่วยจำนวนมากที่เป็นโรคนี้ในระดับ "ไม่รุนแรง" ซึ่งความเสี่ยงในการผ่าตัดเนื่องจากอายุหรือปัญหาสุขภาพอื่นๆ อาจสูงกว่าประโยชน์ที่อาจได้รับจากการรักษาด้วยการผ่าตัด

ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัด

การผ่าตัดนี้มีไว้สำหรับอาการทางคลินิกทั้งหมดของภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไป นั่นคือ สำหรับโรคที่ได้รับการยืนยันจากห้องปฏิบัติการที่มีอาการทางคลินิกทั่วไปหรือผลที่ตามมาของภาวะแคลเซียมในเลือดสูงในระยะยาวหรือระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูง

เราได้กล่าวถึงอาการทางคลินิกในส่วนที่เกี่ยวข้องไปแล้ว แต่ควรจำไว้ว่าหากซักถามและตรวจร่างกายผู้ป่วยอย่างละเอียด รวมทั้งบันทึกความผิดปกติทางจิตประสาทเพียงเล็กน้อย ก็จะมีผู้ป่วยโรคนี้เพียงไม่กี่รายที่ไม่มีอาการ

การตั้งครรภ์ไม่ใช่ข้อห้ามในการรักษาด้วยการผ่าตัด ควรผ่าตัดในไตรมาสที่ 2 แต่ในกรณีที่มีภาวะแคลเซียมในเลือดสูงอย่างรุนแรง อายุครรภ์ไม่สำคัญ เนื่องจากระดับแคลเซียมที่สูงมีผลเสียต่อรก และมีความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนของทารกในครรภ์ (80%) ความเสี่ยงต่อการแท้งบุตร ภาวะเจ็บครรภ์ไม่มาก และภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ของมารดา (67%) การผ่าตัดในช่วงสัปดาห์สุดท้ายของการตั้งครรภ์นั้นมีข้อบ่งชี้สำหรับกรณีที่มีภาวะแคลเซียมในเลือดสูงขั้นวิกฤต โดยต้องพิจารณาถึงการคลอดโดยการผ่าตัดคลอดด้วย

ยิ่งระดับแคลเซียมในเลือดสูงเท่าไร การผ่าตัดก็ควรเร่งด่วนมากขึ้นเท่านั้น เนื่องจากการคาดการณ์การเกิดภาวะวิกฤตแคลเซียมในเลือดสูง ซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนที่อาจถึงแก่ชีวิตได้ เป็นเรื่องยากมาก

ผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตบกพร่องอย่างรุนแรง ควรได้รับการผ่าตัดในภาวะที่สามารถฟอกไตได้ เนื่องจากมีความเสี่ยงที่การกรองของไตจะเสื่อมลงชั่วคราว

ในการเลือกกลยุทธ์การรักษาสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบไม่มีอาการอย่างแท้จริง ควรอาศัยคำแนะนำจากกลุ่มทำงานระหว่างประเทศที่จัดขึ้นครั้งแรกภายใต้การอุปถัมภ์ของสถาบันสุขภาพแห่งชาติของสหรัฐอเมริกาในปี 1990 แนวทางปฏิบัตินี้ได้มีการแก้ไขครั้งที่สามในการประชุมในปี 2008 และเผยแพร่ในปี 2009 จะเป็นเรื่องที่น่าสนใจหากจะติดตามแนวโน้มในการรักษาภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบไม่มีอาการในช่วง 20 ปีที่ผ่านมา โดยเปรียบเทียบแนวทางปฏิบัติก่อนหน้ากับแนวทางปฏิบัติปัจจุบัน

ผู้เขียนเน้นย้ำซ้ำแล้วซ้ำเล่าในคำแนะนำเหล่านี้ว่าการรักษาด้วยการผ่าตัดเท่านั้นที่สามารถใช้ได้ผลและถือเป็นการรักษาขั้นสุดท้าย ดังนั้น เมื่อเลือกใช้วิธีการรักษาแบบสังเกตอาการ สิ่งสำคัญคือไม่เพียงแต่ต้องปฏิบัติตามเกณฑ์ที่เสนออย่างเคร่งครัดเท่านั้น แต่ยังต้องคำนึงถึงความจำเป็นในการติดตามตรวจติดตามตัวบ่งชี้หลัก (ระดับแคลเซียม ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ อัตราการกรองของไตหรือการกรองของไต ตลอดจนพลวัตของความหนาแน่นแร่ธาตุในกระดูก) เป็นประจำอย่างน้อยปีละครั้งด้วย

นอกจากนี้ ควรเน้นย้ำว่าสำหรับผู้ป่วยที่มีอายุน้อยกว่า 50 ปี การผ่าตัดเป็นทางเลือกที่ดีกว่าเสมอ เนื่องจากความหนาแน่นของแร่ธาตุในกระดูกที่ลดลงอย่างต่อเนื่องพร้อมกับความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหักที่เพิ่มขึ้น และความเสี่ยงต่อการเกิดการเปลี่ยนแปลงของระบบอื่นๆ ที่ไม่สามารถกลับคืนได้ตลอดชีวิตนั้นมีความสำคัญมากกว่าสำหรับผู้ป่วยในวัยนี้ เกณฑ์ที่สำคัญอีกประการหนึ่งคือระดับของภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ระดับแคลเซียมที่เกินขีดจำกัดบนของค่าปกติมากกว่า 0.25 มิลลิโมลต่อลิตร (กล่าวคือ > 2.8 มิลลิโมลต่อลิตร) ไม่สอดคล้องกับแนวคิดของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปแบบไม่มีอาการ และการเลือกกลยุทธ์การรักษาอื่นๆ นอกเหนือจากการผ่าตัด

ให้ความสำคัญเป็นพิเศษกับลักษณะเฉพาะของการทำงานของไต ตามคำแนะนำ K/DOQI ได้มีการตัดสินใจที่จะถือว่าค่าอัตราการกรองของไตโดยประมาณที่น้อยกว่า 60 มล./นาที (เช่น โรคไตเรื้อรังระยะที่ 3) เป็นเหตุผลสำคัญที่สนับสนุนการผ่าตัด แม้ว่าสาเหตุที่ส่งผลต่อการทำงานของไตอาจเกี่ยวข้องกับภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกินไปเท่านั้น

ข้อกำหนดที่ได้รับการยืนยันมากที่สุดดูเหมือนจะเป็นข้อกำหนดเกี่ยวกับความจำเป็นในการผ่าตัดในกรณีที่โรคกระดูกพรุนลุกลามในภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินชนิดปฐมภูมิ ข้อกำหนดดังกล่าวมีพื้นฐานมาจากการศึกษาวิจัยแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมหลายฉบับที่ยืนยันความคิดเห็นว่าความหนาแน่นของแร่ธาตุในกระดูกลดลงอย่างต่อเนื่องในภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินชนิดปฐมภูมิที่ไม่มีอาการ และในทางกลับกัน การผ่าตัดเท่านั้นที่สามารถหยุดการพัฒนาและนำไปสู่การถดถอยของโรคกระดูกพรุนในโรคเช่นภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินชนิดปฐมภูมิได้