Primary hyperparathyroidism

primary hyperparathyroidism สามารถเกิดขึ้นได้ทุกอายุ แต่เด็กไม่ค่อยป่วย รูปแบบทางพันธุกรรมของโรคเป็นกฎที่เป็นที่ประจักษ์ในเด็กเยาวชนและวัยหนุ่มสาว.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

ระบาดวิทยา

รูปภาพของความชุกของโรคการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วในช่วงต้นยุค 70 โอบอุ้มของศตวรรษที่ผ่านมาเมื่อสหรัฐอเมริกาแล้วในยุโรปตะวันตกวิเคราะห์ชีวเคมีในเลือดอัตโนมัติถูกรวมเข้าไปในการปฏิบัติทางการแพทย์ทั่วไปและจำนวนของชิ้นส่วนที่จำเป็นต้องทดสอบในห้องปฏิบัติการปกติของผู้ป่วยผู้ป่วยนอกและในโรงพยาบาลทั้งหมด ระดับแคลเซียมในเลือดทั้งหมดรวมอยู่ในระบบการรักษาพยาบาลของประเทศเหล่านี้ ห้องปฏิบัติการนวัตกรรมวิธีนี้วินิจฉัยได้นำไปสู่การระบุเป็นจำนวนมากที่ไม่คาดคิดได้อย่างรวดเร็วก่อน "แสดงอาการ" ผู้ป่วยที่มี hyperparathyroidism หลักซึ่งจะไม่ได้รับการวินิจฉัยโดยการชุมนุมทางคลินิก อุบัติการณ์ได้เพิ่มขึ้น 5 เท่าและความเข้าใจของโรคที่มักจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงที่รุนแรงในการทำลายกระดูก, นิ่วในไตสุขภาพจิตและภาวะแทรกซ้อนระบบทางเดินอาหารมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมากในช่วงปีที่ผ่านมา กลายเป็นที่ชัดเจนว่าโรคมีระยะเวลานานแฝง, อาการต่ำแน่นอนและในโครงสร้างของพยาธิวิทยาลบรูปแบบ subclinical ครอบงำ

นับพัน ๆ หมื่นคนต่อปี (ในสหรัฐอเมริกา - 100 000) ของผู้ป่วยรายใหม่ที่มีพยาธิพาราไธรอยด์ไทรอยด์เริ่มปรากฏในประเทศที่พัฒนาแล้วของโลกซึ่งส่วนใหญ่ได้รับการผ่าตัดรักษา

ความรุนแรงดังกล่าวได้รับการอธิบายโดยผลของ "การยึด" ของก่อนหน้านี้สะสมก่อนหน้านี้กรณี malosymptomatic ของโรคในประชากร ในช่วงปี 1990 อัตราการเกิดอุบัติการณ์เริ่มลดลง แต่ในประเทศที่มีการแนะนำระบบการคัดกรองแคลเซียมในเลือดในภายหลังสถานการณ์ที่มีอัตราการเกิดโรคระบาดเพิ่มมากขึ้น (เช่นในกรุงปักกิ่งประเทศจีน) อุบัติการณ์โมเดิร์นโดยประมาณจากการศึกษาทางระบาดวิทยาขนาดใหญ่ในโรเชสเตอร์ (มินนิโซตาสหรัฐอเมริกา) แสดงให้เห็นถึงการลดลงของการเจ็บป่วย 75-21 รายต่อ 100 000 ประชากรอธิบาย "ซักผ้าหนี" จากกรณีที่ก่อนหน้านี้สะสมของโรค

อย่างไรก็ตามการศึกษาล่าสุดเกี่ยวกับอุบัติการณ์ของภาวะพาราไทรอยด์รอยด์หลักในสตรีที่อายุระหว่าง 55-75 ปีในยุโรปพบว่าอัตราอุบัติการณ์สูงที่ 21 ต่อ 1000 ซึ่งเป็นจำนวนประชากรทั้งหมด 3 รายต่อประชากร 1,000 คน

ไม่มีข้อมูลที่น่าสนใจน้อยคือข้อมูลการชันสูตรพลิกศพของต่อมพาราไธรอยด์ในผู้ที่เสียชีวิตจากหลายสาเหตุ ความถี่ของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่สอดคล้องกับรูปแบบต่างๆของ hyperparathyroidism คือ 5-10% ของ autopsies ทั้งหมด

มีการกล่าวถึงปัจจัยหลายประการที่อาจส่งผลต่อการเปลี่ยนแปลงอัตราการเกิด hyperparathyroidism ในหมู่พวกเขาอยู่ในระดับที่สูงโดยไม่คาดคิดของผู้คนโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้สูงอายุที่มีการขาดวิตามินดี (และแม้จะอยู่ในภาคใต้ของยุโรป) ซึ่งคล่องตัว hypercalcemia (จำนวนที่เพิ่มขึ้นของที่เรียกว่ากรณี normokaltsiemicheskih ของ hyperparathyroidism หลัก) แต่จะนำไปสู่อาการทางคลินิกที่รุนแรงมากขึ้นของโรค

เหตุผลอื่น ๆ รวมถึงผลกระทบที่เป็นไปได้ของรังสีซึ่งอาจก่อให้เกิดการกระโดดในปี 30-40 อุบัติการณ์ของระยะเวลาแฝง (ตัวอย่างเช่นในการเชื่อมต่อกับการเกิดอุบัติเหตุทางเทคโนโลยีรวมทั้งผลกระทบของภัยพิบัติที่เชอร์โนบิลการทดสอบอาวุธนิวเคลียร์, การฉายรังสีรักษาโรคในวัยเด็ก) .

ปัจจัยทางสังคม ได้แก่ ระบบคัดกรองโรคหืดที่เพิ่มขึ้นในประเทศที่มีเศรษฐกิจที่ไม่มีประสิทธิภาพและระบบสุขภาพย้อนหลังรวมถึงการลดต้นทุนด้านการดูแลสุขภาพในประเทศที่พัฒนาแล้ว ดังนั้นในยุโรปตะวันตกมีการเปลี่ยนแปลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปจากการตรวจคัดกรองแคลเซียมในเลือดทั้งหมดและพบว่ามีข้อสงสัยเกี่ยวกับความผิดปกติของการเผาผลาญ ในทางตรงกันข้ามความสนใจที่เพิ่มขึ้นจะได้รับการจ่ายเงินเพื่อการป้องกันโรคกระดูกพรุนในผู้สูงอายุซึ่งย่อมนำไปสู่การระบุผู้ป่วยใหม่จำนวนมากในกลุ่มเสี่ยงนี้ร่วมกัน

หลักฐานที่น่าสนใจที่ความถี่อุบัติการณ์ที่แท้จริงแตกต่างกันเล็ก ๆ น้อย ๆ กับเนื้อเรื่องของเวลาที่เป็นผลงานที่ผ่านมาโดยนักวิทยาศาสตร์ชาวเกาหลีที่ระบุว่าเป็นโปรแกรมค้นหาสุ่มพารา adenoma (incidentalomas พาราไธรอยด์) ใน 0.4% ของผู้ป่วย 6469 การทดสอบผ่าน soiografii และการตรวจชิ้นเนื้อในการเชื่อมต่อ มีต่อมน้ำในต่อมไทรอยด์

ดังนั้นยูเครนที่การตรวจสอบของ hyperparathyroidism หลักยังคงเป็นไม่เกิน 150-200 รายต่อ 46 ล้านคนต่อปีจะหันความจำเป็นในการเปลี่ยนแปลงอย่างรุนแรงทัศนคติในการแก้ไขปัญหาและดำเนินการตรวจคัดกรองขนาดใหญ่ของกรณีของ hypercalcemia เพิ่มระดับความรู้ของแพทย์ในทุกสาขาของยาสำหรับ hyperparathyroidism หลัก .

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

สาเหตุ hyperparathyroidism ขั้นต้น

แหล่งที่มาของการสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นและการหลั่งของ PTH ใน hyperparathyroidism หลักคือหนึ่งหรือมากกว่าของความผิดปกติของ  ต่อมพาราไทรอยด์ ใน 80% ของกรณีนี้พยาธิวิทยาเป็นเนื้องอกที่เป็นเนื้องอกที่อ่อนแอเป็นระยะ ๆ เดียว - adenoma ของต่อมพาราไทรอยด์ hyperplasia ของต่อมพาราไธรอยด์ครอบคลุมเป็นกฎต่อมทั้งหมด (แต่ไม่พร้อมกันเสมอ) เกิดขึ้นใน 15-20% ของกรณี ใน 3-10% ของกรณี (ตามตอนทางคลินิกที่แตกต่างกัน) ทำให้เกิด hyperparathyroidism หลักอาจมีหลาย adenomas (99% - คู่) ซึ่งร่วมกับ hyperplasia ของต่อมพาราไธรอยด์ในรูปแบบกลุ่มที่เรียกว่ารูปแบบการเกิดโรค multiglyandulyarnoy ผู้เขียนหลายคนกำลังสงสัยเช่นความถี่สูงหรือแม้กระทั่งโอกาสมากหลายเนื้องอกของต่อมพาราไทรอยด์เถียงว่าเชื่อถือได้แยกแยะความแตกต่าง adenoma จาก hyperplasia เป็นไปไม่ได้จริง

แม้การใช้เครื่องหมายทางพันธุกรรมที่ adenomas monoclonality หลักการเกณฑ์มหภาคและเนื้อเยื่อวิทยาซับซ้อนค่าไม่อนุญาตให้แยกแยะระหว่าง adenoma และ hyperplasia ถ้าทั้งสองของการเตรียมการไม่นำเสนอพล็อตปกติพาราไธรอยด์เหมือนเดิม ในกรณีส่วนใหญ่แผลพารา multiglyandulyarnoe เป็นพยาธิสภาพครอบครัวครอบครัวซ้อนในหนึ่งที่รู้จักกันเป็นกลุ่มอาการของโรคทางพันธุกรรมหรือไม่ได้มีฐานที่ชัดเจนซินโดรม

ไม่ค่อย (<1% หรือ 2-5% ในการวินิจฉัยทางคลินิกของโรคเนื่องจากส่วนใหญ่เกิดขึ้นในประเทศที่ไม่ได้รับการตรวจสอบ hypercalcemia) มะเร็งพาราไธรอยด์เป็นสาเหตุของ hyperparathyroidism

การจำแนกทางพยาธิวิทยาของเนื้องอกและการก่อตัวของเนื้องอกเหมือนของต่อมพาราไธรอยด์จะขึ้นอยู่กับการจำแนกลักษณะจุลพยาธิวิทยานานาชาติของเนื้องอกของต่อมไร้ท่อที่แนะนำโดยองค์การอนามัยโลกและมีการระบุตัวเลือกต่อไปนี้สำหรับพยาธิวิทยาของต่อมเหล่านี้:

1. adenoma:
   • adenoma จากเซลล์หลัก (adenoma กลาง);
   • oncocytomas;
   • adenoma กับ vacuolated เซลล์;
   • lipoadenoma
2. adenoma ผิดปกติ
3. มะเร็ง (มะเร็ง) ของต่อมพาราไธรอยด์
4. แผลเนื้องอกเหมือน:
   • primary hyperplasia เซลล์ส่วนกลาง
   • hyperplasia แรกของ vacuolated เซลล์;
   • hyperplasia ที่เกี่ยวกับ hyperparathyroidism ในระดับอุดมศึกษา
5. ซีสต์
6. Paratireomatoz
7. เนื้องอกทุติยภูมิ
8. เนื้องอกที่ไม่ได้ระบุ

รูปแบบของภาพพยาธิพยาธิวิทยาของแผลพาราไทรอยด์ที่มี primary hyperparathyroidism แสดงในรูป 6.1-6.6 โดยมีคำอธิบายสั้น ๆ เกี่ยวกับโครงสร้างทางเนื้อเยื่อ

สาเหตุที่หาได้ยากของ hyperparathyroidism คือถุงพาราไธรอยด์ โดยปกติดังกล่าวทางคลินิกและห้องปฏิบัติการพยาธิวิทยาสอดคล้อง hyperparathyroidism ไม่มีอาการหรืออ่อนที่ Sonography ตั้งข้อสังเกตการก่อ anehogennoe ติดกับต่อมไทรอยด์ ในการดำเนินการตรวจชิ้นเนื้อค่าวินิจฉัยเข็มควรจะแจ้งเตือนแพทย์สมบูรณ์โปร่งใส (น้ำใส - น้ำใส) สำลักของเหลวซึ่งไม่ได้เกิดขึ้นในการเจาะของโหนดต่อมไทรอยด์ที่ของเหลวเรื้อรังมีสีเหลืองสีน้ำตาล, สีเลือดหรือคอลลอยด์ในธรรมชาติ การวินิจฉัยสามารถช่วยวิเคราะห์ดูดกับเนื้อหาของฮอร์โมนซึ่งในกรณีของซีสต์พาราไธรอยด์จะเพิ่มขึ้นอย่างมากแม้ในการเปรียบเทียบกับเลือดของผู้ป่วย

มากเกินไป, การหลั่งที่ไม่เหมาะสมของระดับแคลเซียม extracellular ของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ของ hyperparathyroidism หลักพื้นฐานเนื่องจากทั้งการละเมิด (ลดลง) ความไว paratireotsitov สู่ระดับปกติของแคลเซียมในเลือดหรือเพิ่มขึ้นแน่นอนในมวลและเซลล์หลั่ง กลไกที่สองเป็นเรื่องปกติมากขึ้นสำหรับ hyperplasia ของต่อมพาราไธรอยด์เป็นครั้งแรก - เป็นมากขึ้นหลากหลายและอธิบายถึงวิธีการผลิตล้นเกินของ adenomas ฮอร์โมนและ hyperplasia มักจะเกิดขึ้นต่อม การค้นพบนี้ถูกสร้างขึ้นมาเพียงกว่าสิบปีที่ผ่านมาเมื่อ Kifor และเพื่อนร่วมงานในปี 1996 แสดงให้เห็นว่าระดับ G-โปรตีนเมมเบรน paratireotsita ที่เกี่ยวข้องกับการรับแคลเซียมตรวจจับจะแสดงใน 2 ครั้งน้อยกว่าในเซลล์เนื้องอกเมื่อเทียบกับต่อมพาราไทรอยด์ปกติ นี้จะนำไปสู่ความเข้มข้นที่สูงมากของสาร Ca ++ จำเป็นต้องระงับการผลิต PTH เหตุผลสำหรับความผิดปกตินี้ส่วนใหญ่เป็นพันธุกรรม

อย่างไรก็ตามแม้จะมีความสำเร็จอย่างเห็นได้ชัดของพันธุศาสตร์ทางการแพทย์ แต่สาเหตุของพยาธิสภาพพาราเซตามอลไทรอลยังไม่เป็นที่รู้จักมากนัก มีหลายกลุ่มของความผิดปกติทางพันธุกรรมที่นำไปสู่ hyperparathyroidism หรือมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการพัฒนาของ

สอบสวนที่สุดพื้นฐานทางพันธุกรรมสำหรับ syndromic hyperparathyroidism หลักนี้ทางพันธุกรรม: กลุ่มอาการของโรคต่อมไร้ท่อ neoplasia หลาย - MEN 1 (MEN 1) หรือ MEN 2a (MEN 2a) hyperparathyroidism กลุ่มอาการของโรคเนื้องอกล่าง - กลุ่มอาการของโรคเนื้องอก hyperparathyroidism กราม (HPT-JT)

มุ่งมั่นพันธุกรรม hyperparathyroidism แยกครอบครัวมี (FIHPT) เช่นเดียวกับรูปแบบพิเศษของ hyperparathyroidism ครอบครัวแยก - hyperparathyroidism autosomal แสงที่โดดเด่นหรือ hypercalcaemia ครอบครัวกับ hypercalciuria (ADMH)

Gipokaltsiuricheskaya ครอบครัว hypercalcemia (FHH) และทารกแรกเกิด hyperparathyroidism รุนแรง (เด็กแรกเกิด hyperparathyroidism รุนแรง - NSHPT) นอกจากนี้ยังอยู่ในประเภทของโรคทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีนเข้ารหัสแคลเซียมตรวจจับรับ (CASR) ในโครโมโซมที่ 3 เมื่อสภาพ homozygous ของผู้ป่วยที่เกิดขึ้นอย่างรุนแรง hyperparathyroidism ทารกแรกเกิดที่นำไปสู่การตายของ hypercalcemia ในสัปดาห์แรกของชีวิตถ้าคุณไม่ได้ใช้ parathyroidectomy รวมพิเศษ heterozygous สภาพใจดีครอบครัวปรากฏ giprekaltsiemii gipokaltsiuricheskoy ซึ่งจะต้องแตกต่างจาก hyperparathyroidism หลัก มันมักจะไม่นำเสนออันตรายต่อชีวิตและมีผลเพียงเล็กน้อยต่อสุขภาพของผู้ป่วย การดำเนินการกับตัวแปรของโรคทางพันธุกรรมนี้จะไม่แสดง

MEN ซินโดรม 1 หรือที่เรียกว่ากลุ่มอาการของโรค Wermer เป็นทางพันธุกรรมที่สืบทอดพึ่งแผลเนื้องอกไม่กี่อวัยวะต่อมไร้ท่อ (โดยเฉพาะพาราไทรอยด์ต่อมใต้สมองเซลล์ตับอ่อนต่อมไร้ท่อ) สาเหตุของการที่มีการกลายพันธุ์ยับยั้ง geia MEN 1. ยีนนี้เป็นภาษาท้องถิ่นบนโครโมโซม llql3 มี 10 eksonov และเข้ารหัสเมนิโปรตีนซึ่งเป็นต้านมะเร็งต้นกำเนิดประสาท ectodermal ในขณะเดียวกันได้รับการพิสูจน์การกลายพันธุ์คล้ายบทบาทสำคัญในเซลล์ร่างกายเมื่อประปรายราย (ไม่ใช่กรรมพันธุ์) ต่อมไร้ท่อ neoplasia (21% ของเนื้องอกของต่อมพาราไธรอยด์ 33% gastrin, 17% อินซูลิน 36% carcinoids หลอดลม) ซึ่งอาจบ่งบอกถึงความเก่งกาจค่อนข้างสูงนี้ กลไกทางพันธุกรรม

MEN 2a ซินโดรมหรือที่เรียกว่ากลุ่มอาการของโรค Sipple กระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการเก็บตัวอย่าง (มะเร็งไขกระดูกของ C-มือถือ) ต่อมไทรอยด์ต่อมหมวกไต (pheochromocytoma) และต่อมพาราไทรอยด์ (โดยทั่วไป 1-2 adenoma hyperplasia หรือต่อม) กลุ่มอาการของโรคนี้เกิดจากการเปิดตัวของตัวอ่อนในตัวอ่อนที่เกิดจากโปรโต - โคเจนในโครโมโซมที่ 10

HRPT2 การกลายพันธุ์ของเชื้อโรคหน่วงบนโครโมโซมแขน LQ รับผิดชอบในการ NRT- JT-ซินโดรมในขณะที่ครอบครัวแยก hyperparathyroidism (FIHPT) เป็นโรคทางพันธุกรรมที่แตกต่างกัน

สำหรับบาง adenomas พาราไธรอยด์ทำให้เกิดการพัฒนาของพวกเขากลายเป็นผู้กำกับดูแลการสังเคราะห์ที่มากเกินไปของการแบ่งเซลล์ - D1 cyclin (cyclin D1) พยาธิวิทยาจะขึ้นอยู่ผกผันโครโมโซม clonal ซึ่งใน 6'-PTH ยีนภูมิภาคกฎระเบียบ (ปกติจะอยู่กับตำแหน่งของโครโมโซมของริมฝีปาก 15) ถูกย้ายไปวางภูมิภาคเข้ารหัสของอองโคยีน 1 พารา adenoma (PRADl / cyclin D1) ที่ตั้งอยู่ในตำแหน่งที่ llql3 ปรับปรุงใหม่ดังกล่าวและยีนก่อให้เกิดการแสดงออกของ cyclin D1 รับผิดชอบสำหรับการละเมิดของวงจรมือถือและพาราพัฒนา adenomas เช่นเดียวกับบางเนื้องอกอื่น ๆ การแสดงออกของ NAAD1 oncogene ส่วนเกินอยู่ใน 18-39% ของพาราไทรอยด์ adenomas

เป็นเวลากว่าหนึ่งในสี่ของเนื้องอกทั้งหมดเหตุผลลักษณะพาราไธรอยด์จะถือเป็นความสูญเสียของบางส่วนยีนต้านมะเร็งที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสียของ heterozygosity บนโครโมโซมแขน lp, 6Q, ริมฝีปาก, llq และ 15q แต่เกี่ยวข้องกับกระบวนการที่รู้จักกันดี p53 ยีนต้านมะเร็งถูกเพียงข้อสังเกต สำหรับพาราไทรอยด์มะเร็งเพียงเล็กน้อย

สำหรับมะเร็งพาราไทรอยด์ลักษณะทางพันธุกรรมหมายถึงการลบหรือยับยั้งการทำงานของยีน retinoblastoma (ยีน RB) ซึ่งปัจจุบันได้รับการยอมรับว่าเป็นเกณฑ์ที่สำคัญและเป็นแนวทางในการวินิจฉัยโรค นอกจากนี้ความเสี่ยงสูงต่อการเป็นมะเร็งพาราไทรอยด์ - 15% - มีอาการ "hyperparathyroidism ของขากรรไกรล่าง" (HPT-JT)

สมมติฐานว่าสาเหตุพื้นฐานของ adenomas พาราไธรอยด์เป็นแคลเซียมรับยีนกลายพันธุ์ (CASR ยีน) ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันในขณะที่มันได้รับการยืนยันในเวลาน้อยกว่า 10% ของเนื้องอก ในเวลาเดียวกันการกลายพันธุ์มีผลกระทบต่อส่วนใหญ่หางส่วนนิวเคลียสของโปรตีนตัวรับที่รับผิดชอบในการ ADMH, FHH และ NSHPT-กลุ่มอาการของโรคหลังจากที่กระแสที่ยากที่สุดและกลายร้ายแรงสำหรับทารกแรกเกิด

Polymorphism หรือการกลายพันธุ์ของยีนรับ receptor ของวิตามิน D (VDR-gene) มีความสำคัญอย่างยิ่งในสาเหตุของ primary hyperparathyroidism ความผิดปรกติของความเข้มข้นของตัวรับวิตามินดีอยู่ใน adenomas เทียบกับเนื้อเยื่อพาราไทรอยด์ผิดปกติ ในสตรีวัยหมดระดูที่ 60% ที่มี primary hyperparathyroidism การแสดงออกของยีนจะลดลงเมื่อเทียบกับการควบคุม

ไม่มีอะไรที่ทำให้เกิดความผิดปกติของ hyperparathyroidism ได้เนื่องจากสามารถตรวจแยก adenoma จาก parathyroid hyperplasia เนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่คล้ายคลึงกันทั้งในรุ่นที่หนึ่งและรุ่นที่สอง

นอกจากนี้ยังไม่มีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างมวลของ adenoma และความรุนแรงของ hyperparathyroidism

ค่าที่แน่นอนในหลักพยาธิกำเนิดพาราพาราไธรอยด์เป็นสาเหตุของรังสีไอออไนซ์ นี่เป็นครั้งแรกที่ได้รับการสังเกตในการศึกษามะเร็งต่อมไทรอยด์ที่ได้รับรังสีในบุคคลที่ได้รับรังสีบำบัดในวัยเด็ก ระยะแฝงนั้นสูงกว่าเมื่อเทียบกับมะเร็งต่อมไทรอยด์และมีอายุ 20-45 ปี อย่างน้อย 15-20% ของผู้ป่วยที่มี primary hyperparathyroidism มี anamnesis จากการสัมผัสก่อนหน้านี้ การวิเคราะห์ของจำนวนมากของผู้ป่วยเหล่านี้ (2,555 คน) ที่มีความยาวติดตาม (36 ปี) ได้รับอนุญาตให้สร้างความสัมพันธ์ปริมาณขึ้นอยู่กับการฉายรังสีกับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความเสี่ยงของการเกิดโรค (ตั้งแต่ 0.11 cGy) และการขาดอิทธิพลของเพศและอายุในช่วงเวลาของโรค

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

อาการ hyperparathyroidism ขั้นต้น

ในช่วงทศวรรษแรกของการศึกษาจิตสำนึกของกรณีที่ทางคลินิกของ hyperparathyroidism ประถมศึกษาในผู้ป่วยเกือบทั้งหมดมี osteitis Fibro-เรื้อรังซึ่งถือว่าเป็นหลักและอาจเป็นเพียงการแสดงออกเฉพาะของโรค ตามที่ระบุไว้แล้วในร่างประวัติศาสตร์ของ hyperparathyroidism หลักในศตวรรษที่ XX ต้นนักวิจัยเชื่อว่าการทำลายของกระดูกเป็นหลักและเพียงแล้วนำไปสู่การ hyperplasia ชดเชยรองของต่อมพาราไทรอยด์ เฉพาะใน 1,934 F. Albright ตั้งข้อสังเกตว่า 80% ของผู้ป่วยที่มีโรคกระดูกพรุน fibrocystic มีความเสียหายไตในรูปแบบของการเป็นโรคกระเพาะ urolithiasis หรือ nephrocalcinosis. ด้วยการนำเสนอของนักวิทยาศาสตร์ที่มีอำนาจนี้ในอีก 20-30 ปีข้างหน้า urolithiasis กลายเป็นอาการที่กำหนดไว้ของ hyperparathyroidism ขั้นต้น ต่อมาในปีพ. ศ. 2489 ได้มีการตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่าง hyperparathyroidism กับแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น พบการรวมกันของโรคกับโรคเกาต์เป็นประจำ (เนื่องจากความเข้มข้นของกรดยูริคในเลือดสูงขึ้น) และยาหลอก (เนื่องจากการสะสมของแคลเซียมฟอสเฟตผลึก)

ในปี 1957 ข้อสรุปถึงอาการทางคลินิกที่รู้จักกันดีของ hyperparathyroidism หลัก WS ชมภาพยนตร์คนแรกที่เสนอความจุอาการลักษณะความจำของโรคในรูปแบบของสาม«หินกระดูกครางท้องและ» (กระดูกหินร้องเรียนท้อง) ต่อมาเสริมด้วยองค์ประกอบอื่น - ผิดปกติทางจิต ว่าต้นฉบับได้รับเสียงสระ: "หินกระดูก groans ท้องและจิตใจ moans"

อาการของ primary hyperparathyroidism ในปัจจุบันไม่ค่อยเหมาะกับแผนการดังกล่าว รูปแบบทางคลินิกที่ชำรุดมีอิทธิพลแม้ว่าภาวะมดลูกยังคงเกิดขึ้นในผู้ป่วยประมาณ 30-50% ค่อนข้างบ่อย (ประมาณ 5-10% ของคดี) เป็นโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกันมีโรคพาร์ทิชัน ดังนั้นตามที่ผู้เขียนอเมริกันในปี 1981 จาก 197 ตรวจสอบผู้ป่วยที่มี primary hyperparathyroidism ใน 51% ของกรณีมี urolithiasis และใน 24% - สัญญาณ roentgenological ของความเสียหายของกระดูก ในช่วงปลายทศวรรษที่ 90 ของศตวรรษที่ผ่านมามีเพียง 20% ที่มีภาวะไตอักเสบ แต่การมีส่วนร่วมของกระดูกเริ่มมีน้อยมาก

แม้จะอยู่ในประเทศที่มีการตรวจคัดกรองและ hypercalcemia hyperparathyroidism หลักอยู่ในระดับต่ำ (รวมทั้งยูเครน) ผู้ป่วยมีโอกาสน้อยที่จะแสดงอาการที่สดใสด้วยกระดูกรุนแรงโครงเหล็ก, urolithiasis อาการระบบทางเดินอาหาร, กล้ามเนื้อและโรคทางจิตเวช

เพิ่มมากขึ้นในอัตราการตรวจจับของโรคที่มีจุดเริ่มต้นของการใช้อย่างแพร่หลายในประเทศที่พัฒนาแล้วชีวเคมีในเลือดวิเคราะห์อัตโนมัตินำไปสู่การ "ชะล้าง" ของกรณีที่มีอาการของ hyperparathyroidism หลักซึ่งในการเปิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของคลินิกของผู้ป่วยใหม่ในทิศทางของความชุกขนาดใหญ่ในรูปแบบที่ไม่แสดงอาการหรือ oligosymptomatic (ตั้งแต่ 10-20% ก่อนที่จะมีการตรวจคัดกรอง hypercalcemia ถึง 80-95% ของผู้ป่วยดังกล่าวในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมา) ในเรื่องนี้ความสนใจในการอธิบายภาพทางคลินิกของโรคในวรรณคดีสมัยใหม่ได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ monographs ขนาดใหญ่เกี่ยวกับ hyperparathyroidism หลักและผู้ที่เพียง แต่ไม่เป็นทางการเกี่ยวกับปัญหาของอาการทางคลินิก พวกเขาเน้นความจำเป็นที่ไม่ได้คัดเลือก (มีโรคที่น่าสงสัย) และประชากรที่สำรวจอย่างต่อเนื่องโดยการกำหนดระยะของระดับแคลเซียมในเลือด

ในเวลาเดียวกันก็สามารถสันนิษฐานได้ว่าในบริบทของการระดมทุนที่ จำกัด สำหรับโครงการทางการแพทย์ในประเทศกำลังพัฒนาวิธีการที่มุ่งเน้นทางคลินิกเพื่อวินิจฉัยภาวะพยาธิเส้นโลหิตพันธ์พาราเซตามอลขั้นต้นยังคงมีความสัมพันธ์กันมาเป็นเวลานาน ดังนั้นความรู้เกี่ยวกับอาการที่เป็นไปได้ของโรคน่าจะเป็นประโยชน์ทั้งจากมุมมองของการวินิจฉัยและการวินิจฉัยที่แตกต่างกันและจากมุมมองของการทำนายการพัฒนาของเงื่อนไขทางพยาธิต่างๆที่เกี่ยวข้องกับพาราไทรอยด์ไทรพาราไธรอยด์หลัก

เกี่ยวข้องโดยตรงกับผลกระทบที่เกิดพยาธิสภาพของ PTH มากเกินไปมีเพียงการเปลี่ยนแปลงระบบโครงร่าง - การสลายระบบ subperiosteal และโรคกระดูกพรุนของกระดูกยาวจะมาพร้อมกับการลดลงของความแข็งแรงของโครงกระดูกเพิ่มขึ้นแนวโน้มที่จะเกิดกระดูกหักปวดในกระดูก ผลของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนต่อท่อไตสามารถทำให้การทำงานของไตลดลงได้แม้ในกรณีที่ไม่มีภาวะมดลูก นอกจากนี้เรายังหารือเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของการกระทำโดยตรงของฮอร์โมนในกล้ามเนื้อหัวใจที่ทำให้เกิดความดันโลหิตสูง, ยั่วยวนกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายและความล้มเหลว ทั้งสองกลุ่มอาการของโรคหลัง (ไตและหัวใจ) อยู่ในขณะนี้การตรวจสอบอย่างใกล้ชิดในบริบทของ reversibility ของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้หลังจากที่การรักษา hyperparathyroidism ที่ แต่ทดลองควบคุมแบบสุ่มยังไม่ได้รับการดำเนินการ

อาการส่วนที่เหลือเป็นสาเหตุหลัก (ผ่าน hypercalcemia) เหล่านี้รวมถึงกระบวนการของการก่อตัวของเงินฝากแคลเซียม (calcinosis อวัยวะ parenchymatous หลอดเลือดกระจกตาเนื้อเยื่ออ่อน) และนิ่วในไตทางเดินน้ำดีและท่อตับอ่อนผลของการยกระดับความเข้มข้นแคลเซียม extracellular ที่การนำประสาทและกล้ามเนื้อในการหดตัวของกล้ามเนื้อ, การหลั่งของต่อมย่อยอาหารและทางสรีรวิทยาอื่น ๆ อีกมากมาย กระบวนการ (ดู. ส่วน "สรีรวิทยาของการเผาผลาญแคลเซี่ยม", "สาเหตุและพยาธิกำเนิดของ hyperparathyroidism หลัก")

อาการและข้อร้องเรียนที่อาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยพาราเซตามอล

เกี่ยวกับปัสสาวะ

• Polyuria, อาการปวดหลัง, อาการจุกเสียดไต, hematuria

กระดูกและกล้ามเนื้อ

• ปวดในกระดูกโดยเฉพาะอย่างยิ่งในท่อยาว, ปวดข้อ, บวม, แนวโน้มที่จะแตกหักกระดูกหักพยาธิวิทยา (ray, สะโพก, ไหปลาร้า, humerus ฯลฯ )

เกี่ยวกับการย่อย

• อาการเบื่ออาหาร, คลื่นไส้ (ในกรณีที่รุนแรง - อาเจียน), อาการอาหารไม่ย่อย, ท้องผูก, ปวดท้อง

Psychoneurological

• ภาวะซึมเศร้าความอ่อนแอความเมื่อยล้าความไม่แยแสความง่วงซึมความสับสนในระดับความรุนแรงต่างกันโรคจิต

โรคหัวใจและหลอดเลือด

• ความดันโลหิตสูงในเลือดแดง, bradycardia, arrhythmia

ผู้ป่วยหลายรายในปัจจุบันไม่สามารถร้องเรียนเฉพาะได้แม้จะตั้งคำถามไว้ก็ตาม บางส่วนของผู้ป่วยที่รับการจัดอันดับสภาพของพวกเขาเพียง แต่ในการหวนกลับหลังการรักษาผ่าตัดประสบความสำเร็จของ hyperparathyroidism หลักสังเกตว่าซื้อ "ใหม่ที่มีคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้น" ประกอบด้วยองค์ประกอบหลาย: เป็นกิจกรรมที่สำคัญขนาดใหญ่สมรรถภาพทางกายที่สูงขึ้นทัศนคติที่ดีในการดำรงชีวิตของหน่วยความจำที่ดีขึ้น การหายตัวไปของกล้ามเนื้อข้อต่อและความอ่อนแอของกล้ามเนื้อเป็นต้น ตัวอย่างเป็นผลงานที่อยู่บนพื้นฐานของหลักการของยาตามหลักฐานซึ่งใช้เครื่องมือที่ลึกซึ้งในการประเมินสภาพจิตใจและอารมณ์ของผู้ป่วย (แบบสอบถามที่นิยมมากที่สุดด้านจิตสังคมเป็นอยู่ที่ดี - SF-36 ขนาดและประเมินรายละเอียดของอาการจิตใจ - SCL-90R

พวกเขาได้แสดงให้เห็นเชื่อว่าหลังจากการรักษาผ่าตัด hyperparathyroidism หลักสำหรับเวลาที่กำหนด (ตั้งแต่ 6 เดือนถึง 2 ปี) เกิดการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญของคุณภาพชีวิตลดความเจ็บปวดเพิ่มพลังและการปรับปรุงอื่น ๆ ที่ผู้ป่วยไม่ค่อยสามารถอธิบายตัวเอง ในกลุ่มควบคุมเดียวกันของผู้ป่วยที่อยู่ภายใต้การสังเกตการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวไม่ได้เกิดขึ้น

ผลงานที่สำรวจความพลวัตของผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาระบุถึงพัฒนาการของการร้องเรียนหรือการปรากฏตัวของพวกเขาในช่วง 10 ปีของการติดตามผล การศึกษาชิ้นหนึ่งบ่งชี้ได้ชัดเจนในการรักษาด้วยการผ่าตัดในผู้ป่วยร้อยละ 26 และเสียชีวิตจากหลายสาเหตุร้อยละ 24 ในการศึกษาอื่นในระยะยาวการไหลที่คาดหวังความก้าวหน้าโรคอ่อน hyperparathyroidism พบใน 24% ลักษณะของ concrements ใหม่ในทางเดินปัสสาวะวิกฤต hypercalcemic จำเป็นสำหรับ parathyroidectomy ฉุกเฉิน ผลงานจำนวนมากแสดงให้เห็นถึงความก้าวหน้าอย่างต่อเนื่องในการลดความหนาแน่นของกระดูกด้วยการเพิ่มระยะเวลาของโรคโดยไม่คำนึงถึงสภาพเริ่มต้นเพศและอายุ

การสะสมของข้อมูลดังกล่าวได้นำไปสู่ความเข้าใจในความจำเป็นในการพัฒนาสอดคล้องกับตัวชี้วัดสำหรับการผ่าตัดรักษาในรูปแบบทางคลินิกที่ไม่มีอาการของ hyperparathyroidism หลัก consensuses เหล่านี้ภายใต้การอุปถัมภ์ของสหรัฐสถาบันสุขภาพแห่งชาติ (NIH) ได้รับการยอมรับและได้รับการแก้ไขครั้งที่สามในปี 1991 (แก้ไขล่าสุด - ในปี 2009) สาระสำคัญของข้อเสนอแนะเหล่านี้เป็นความพยายามที่จะทำให้แลเห็นตัวชี้วัดสำหรับการผ่าตัดในรูปแบบลบของการเกิดโรคตามเกณฑ์เช่นความรุนแรงของ hypercalcemia ความรุนแรงของโรคกระดูกพรุน, ไตทำงานผิดปกติ, การปรากฏตัวของนิ่วในไตอายุของผู้ป่วย (น้อยกว่าหรือมากกว่า 50 ปี) และมุ่งมั่นที่จะระมัดระวังการแพทย์ การสังเกต นี้จะมีการกล่าวถึงในส่วนที่เกี่ยวกับการผ่าตัดรักษาพยาธิสภาพพาราเซตามอลครั้งแรก นอกจากนี้ยังมีการศึกษาอย่างละเอียดของสภาพจิตของผู้ป่วยทางระบบประสาทที่พบการปรากฏตัวของเช่นอาการ "ผู้เยาว์" ในผู้ป่วยเกือบทั้งหมดทำให้แนวคิดไม่แตกต่างไม่มีอาการมีสิทธิ์ทั้งหมดของการเกิดโรค

อาการของโรคไตยังคงเป็นหนึ่งของอาการทางคลินิกซ้ำมากที่สุดแม้ว่าความรุนแรงและความถี่ลดลง มันยังคงอธิบายไม่ได้ว่าทำไมไม่ฟอร์มนิ่วไตในผู้ป่วยบางคนที่มีประวัติศาสตร์อันยาวนานของ hyperparathyroidism เช่นเดียวกับการขาดความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของ giperiaratireoza ความรุนแรงและการปรากฏตัวของนิ่วในไต hypercalciuria ที่ การก่อตัวของนิ่วในไตส่งเสริมดิสก์ท่อซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการขับถ่ายไบคาร์บอเนตภายใต้อิทธิพลของ PTH นอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคในไต (การก่อหิน nephrocalcinosis ไตหดรองเนื่องจาก pyelonephritis เรื้อรังท่ามกลาง urolithiasis ที่มีอยู่ยาว) สำหรับ hyperparathyroidism หลักนอกจากนี้ยังมีการเปลี่ยนแปลงการทำงานลักษณะการพัฒนาความก้าวหน้าของ hyperparathyroidism ส่งผลให้ไตวายเรื้อรังและส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับ แผลของท่อไตส่วนปลาย อาการโดยทั่วไปของความผิดปกติของการทำงานของไตมีความใกล้ชิดชนิดท่อดิสก์ 2, อะมิโนและ glycosuria, polyuria

การกระทำของฮอร์โมนในกระดูกพิจารณาก่อนหน้านี้อาการเดียวของ hyperparathyroidism หลักความสามารถในการแสดงให้เห็นถึงผลกระทบในผู้ป่วยที่มี hyperparathyroidism หลักที่รุนแรงมากและเป็นเวลานานแม้จะหายากมากขึ้นเป็นรูปแบบคลาสสิกของ kistozpogo osteitis เส้นใย ตามที่ผู้เขียนต่างประเทศถ้าศตวรรษที่สิบเก้า 30s ความถี่โรคนี้เกิน 80% แล้วข้อมูล 50 เมตรลดลงถึง 50% ถึง 70 เมตรถึง 9% และยุคการตรวจคัดกรองแคลเซียม - เกือบเป็นศูนย์ น้อยมากที่เราสามารถเห็นภาพ X-ray รายละเอียดของรอยโรคกระดูก - สลาย subperiosteal ถุงยั่วยวนของเชิงกรานที่หักพยาธิวิทยา demineralization กระจาย ( "โปร่งใส" กระดูก) สลายไม่สม่ำเสมอและการสร้างใหม่ของสารกระดูกในกระดูกของกะโหลกศีรษะที่ปรากฏอาการรังสีของ "เกลือและพริกไทย") .

การกระทำของฮอร์โมนเป็นคู่เป็นก่อตั้งขึ้นในยุค 90 ของศตวรรษที่ผ่านมาและไม่เพียง แต่ขึ้นอยู่กับจำนวนเงินที่แน่นอนของฮอร์โมนหลั่ง แต่ยังธรรมชาติของการหลั่งที่ - ค่าคงที่หรือเร้าใจ ผลสูงสุด Osteorezorbtivny พบว่าในกระดูกเนื้อแน่นที่มีโครงสร้างที่แตกต่างกัน (กระดูกยาว) ในขณะที่โครงสร้างกระดูก trabecular (กระดูกสันหลังอุ้งเชิงกรานยอด) สามารถรักษาน้ำหนักของพวกเขาหรือแม้กระทั่งเพิ่มขึ้น ผลกระทบนี้จะมีบางอย่างคุ้มค่าการวินิจฉัยเมื่อค่าการดูดซึม X-ray ที่ผู้ป่วยที่มีความหนาแน่น hyperparathyroidism หลักบันทึกความหนาแน่นของกระดูกลดลงในพื้นที่รัศมีขนาดเล็ก - ในกระดูกและมักจะขาดในกระดูกสันหลัง ในกรณีทั่วไปของโรคกระดูกพรุนในวัยหมดประจำเดือนหลังวัยหมดประจำเดือนในผู้หญิงที่มีอายุมากกว่า 50 ปีความหนาแน่นลดลงส่วนใหญ่เกิดจากกระดูกสันหลัง

ในขณะเดียวกันยังคงไม่ได้ความจริงอธิบายได้อย่างเต็มที่ในการเพิ่มความหนาแน่นของกระดูกในสถานที่แรกที่กระดูกเป็นรูพรุน (กระดูกสันหลังและกระดูกใกล้เคียง) และในระดับที่รัศมีการรักษากระดูกน้อยหลังการผ่าตัดในผู้ป่วยที่มี hyperparathyroidism หลัก ความจริงเรื่องนี้ได้รับการยืนยันจากการศึกษาอิสระจากปีที่แตกต่างกันเพื่อประเมินการเปลี่ยนแปลงความสัมพันธ์ของความหนาแน่นของกระดูกในผู้ป่วยที่มีระดับปานกลางถึงรุนแรง hyperparathyroidism เข้ารับการผ่าตัดหรือได้รับการรักษาอนุรักษ์นิยม (bisphosphonates kaltsiymimetiki) หรือภายใต้การดูแลของอดีต เป็นที่เชื่อว่าการฟื้นฟูปกติ (ชีพจร) ประเภทการหลั่ง PTH คือการกู้คืนกระตุ้นความหนาแน่นของกระดูก trabecular ประสิทธิภาพมากขึ้นกว่าการลดลงแน่นอนในความเข้มข้นของฮอร์โมน ความพ่ายแพ้ของสารที่มีขนาดกะทัดรัดของกระดูกท่อยังคงไม่สามารถย้อนกลับได้เกือบถึงแม้ว่าจะมีการกำจัด hyperparathyroidism

ในกระบวนการของการสังเกตการณ์และแม้กระทั่งการรักษาด้วย mimetics แคลเซียม (zincalcet) ความหนาแน่นของกระดูกที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญก็ไม่สามารถทำได้ Tsinakalcet แม้ว่าจะทำให้ระดับแคลเซียมลดลงในเลือด แต่ในทางปฏิบัติก็ไม่ส่งผลต่อระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์

ดังนั้น hyperparathyroidism ระยะยาวในระยะยาวจะเต็มไปด้วยผลร้ายแรงสำหรับโครงกระดูกโดยไม่คำนึงถึงประเภทของโครงสร้างกระดูก นอกเหนือจากความเสี่ยงที่จะเกิดกระดูกหักกระดูกสันหลังของกระดูกที่มีกระดูกสันหลังยาวการแผ่แบนของกระดูกสันหลัง kyphoscoliosis และการเจริญเติบโตของมนุษย์ลดลงอย่างเห็นได้ชัด

อาการทางรังสีวิทยาที่หายาก แต่เฉพาะเจาะจงมากคือการก่อตัวของเนื้องอก "น้ำตาล" หรือ "น้ำตาล" (ในวรรณคดีต่างประเทศ - เนื้องอกสีน้ำตาล) บ่อยขึ้นในกระดูกฟองน้ำ - ขากรรไกรกระดูกไหปลาร้า การก่อตัวของโครงสร้างเม็ดเล็ก ๆ เหล่านี้ก่อให้เกิดการจำลองกระบวนการก่อมะเร็งของกระดูกทำให้เกิดข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยและความผิดพลาดทางการแพทย์ ดังนั้นเนื่องจากการวินิจฉัยที่ผิดพลาดของเนื้องอกกระดูกดำเนินการตัดแขนขาทำให้ขากรรไกรตัดในขณะที่การเปลี่ยนแปลงใกล้เคียงที่ hyperparathyroidism พลิกกลับและต้องการเพียงการลบสาเหตุของ hyperparathyroidism หลัก

มันเป็นไปได้ที่จะจำการรวมกันของเนื้องอกดังกล่าวและขากรรไกร hyperparathyroidism หลักภายใต้ชื่อเดียวกันกลุ่มอาการของโรคทางพันธุกรรม (ซินโดรม JT-PHPT) ซึ่งมีโอกาสสูงที่พาราไทรอยด์โรคมะเร็ง (20%) ที่ต้องใช้กลยุทธ์การรักษาแก้ไข

ข้อต่อยังเป็นความเชื่อมโยงที่อ่อนแอในร่างกายของผู้ป่วยที่มี hyperparathyroidism ขั้นต้น โหลดบนพวกเขาเพิ่มขึ้นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงการกัดกร่อนใน epiphyses การละเมิดเรขาคณิตของกระดูก อีกสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เกิดโรค arthropathy คือการสะสมของเกลือแคลเซียมในเยื่อหุ้มกระดูกอักเสบกระดูกอ่อนและ periarticular ซึ่งนำไปสู่การบาดเจ็บเรื้อรังและอาการปวดอย่างรุนแรง

การเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทและกล้ามเนื้อในพาราไทรพาราธีรอยด์หลักจะแสดงออกในความอ่อนแอและความเมื่อยล้าส่วนใหญ่มีผลต่อกล้ามเนื้อส่วนปลายของแขนขาส่วนล่าง กลุ่มอาการย้อนกลับนี้หายไปอย่างรวดเร็วหลังจากการผ่าตัดซึ่งมีลักษณะเด่นชัดในกรณีที่มีชีวิตชีวาโดยการร้องเรียนโดยทั่วไป - ปัญหาการออกจากเก้าอี้โดยไม่ได้รับความช่วยเหลือ

ความผิดปกติของระบบประสาทและจิตเวชอาจเป็นเรื่องยากที่จะประเมินได้เนื่องจากลักษณะส่วนบุคคลหรืออายุของผู้ป่วย โดยทั่วไปพวกเขาตอบสนองต่ออาการของภาวะซึมเศร้าการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพการด้อยค่าของหน่วยความจำ บางครั้งโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ hypercalcemia อย่างมีนัยสำคัญอาจมีอาการทางจิตประสาทที่ชัดเจนหรือความสับสนวุ่นวายง่วงนอนได้จนถึงอาการโคม่า เพื่อระบุการเปลี่ยนแปลงส่วนบุคคลจะช่วยในการสื่อสารกับญาติหรือใกล้ชิดกับผู้ป่วย ผู้ป่วยบางรายเนื่องจากขาดการวินิจฉัยโรคพาราเซตามค์ไทรอยด์อย่างทันท่วงทีจะต้องพึ่งพายาต้านอาการซึมเศร้ายาแก้ปวดยาแก้ประสาทอื่น ๆ

อาการระบบทางเดินอาหารอาจรวมถึงคลินิก  แผลในกระเพาะอาหารของกระเพาะอาหาร  หรือลำไส้เล็กส่วนต้น 12 โรคกระเพาะ hyperacid, cholelithiasis เรื้อรังและตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันบางครั้ง การละเมิดของระบบย่อยอาหารอาจจะเป็นอาการที่แท้จริงของ hyperparathyroidism และ hypercalcemia และผลกระทบไปด้วยกัน hypergastrinemia ภายในกลุ่มอาการของโรค Zollinger-Ellison โรค MEN-1 หรือ

ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่าง hyperparathyroidism กับตับอ่อนอักเสบซึ่งพบได้ในผู้ป่วย 10-25% ไม่สามารถเข้าใจได้ สาเหตุที่น่าจะเรียกว่าภาวะความดันโลหิตสูงในกระเพาะอาหารและการสร้างค่ายในท่อ ไม่เพียง แต่ hypercalcemia แต่ยัง normocalcemia ในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันควรแจ้งเตือนแพทย์เนื่องจากกรดไขมันอิสระเนื่องจาก lipolysis มากผูกแคลเซียมทำให้ความเข้มข้นในเลือดลดลง

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงเป็นเรื่องปกติธรรมดามากในผู้ป่วยที่มีพาราไทรอยด์ไทรอลอดมากกว่าในประชากรทั่วไปถึงแม้ว่ากลไกที่แน่นอนสำหรับผลกระทบนี้ยังไม่ค่อยเข้าใจ สาเหตุที่เป็นไปได้คือการทำงานของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนโดยตรงกับกล้ามเนื้อหัวใจการเจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจวายภาวะแคลเซียมของลิ้นหัวใจกล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือดแดงใหญ่ (มากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย) ด้วยตัวเองพาราไธรอยด์ไทรออยไม่ได้ส่งผลต่อความดันโลหิตสูงในระยะต่อไปแม้ว่าจะมีผู้ป่วยส่วนใหญ่กลับมาใช้งานได้

Bradycardia, ความรู้สึกไม่พึงประสงค์ในหัวใจการหยุดชะงักในการทำงานของเขามักจะพบใน hyperparathyroidism หลักและความสัมพันธ์กับความรุนแรงของ hypercalcemia

Hyperparathyroidism หลัก แต่ค่อยๆพัฒนาเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในอวัยวะและเนื้อเยื่อหลายสามารถก่อให้เกิดเงื่อนไขทันทีและคุกคามชีวิตหลักซึ่ง - วิกฤต hypercalcemic ความรุนแรงของอาการทางคลินิกโดยทั่วไปมีความสัมพันธ์ดีกับความรุนแรงของ hypercalcemia แต่มีกรณีที่เกิดขึ้นค่อนข้างง่ายของการเกิดโรคใน kaltsiemii มากกว่า 4 มิลลิโมล / ลิตรและกรณีที่มี hypercalcemia รุนแรงรุนแรงทางคลินิกของระดับแคลเซียม 3.2-3.5 มิลลิโมล / ลิตร นี้ขึ้นอยู่กับอัตราการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดและการปรากฏตัวของโรคในปัจจุบัน

Hypercalcemia ที่แสดงออก (โดยปกติมากกว่า 3.5 mmol / l) ทำให้เกิดอาการเบื่ออาหารคลื่นไส้อาเจียนซึ่งทำให้ความเข้มข้นของแคลเซียมเพิ่มมากขึ้น ความอ่อนแอและความเกียจคร้านที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของหัวใจและกล้ามเนื้อส่วนกลางของระดับแคลเซียมที่ผิดปกติทำให้ผู้ป่วยไม่สามารถเคลื่อนที่ได้ซึ่งจะช่วยเพิ่มกระบวนการในการชะล้าง osteorheptive ค่อยๆความผิดปกติของสมองทางพยาธิวิทยาจะรุนแรงขึ้นสับสนเกิดขึ้นและในอนาคตอาการโคม่า (ระดับแคลเซียมมักจะเกิน 4.3-4.4 mmol / l) ถ้าผู้ป่วยไม่ได้อยู่ในสภาพเช่นนี้จะทำให้เกิดภาวะความล้มเหลวของไตที่เกี่ยวกับผู้สูงอายุการเต้นของหัวใจและการเสียชีวิต

โดยทั่วไปแม้ hyperparathyroidism หลักอย่างรุนแรงในระดับปานกลางอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มความเสี่ยงของการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรส่วนใหญ่มาจากภาวะแทรกซ้อนของโรคหลอดเลือดหัวใจและการไหลเวียนของกระดูกหักผลกระทบแผลในกระเพาะอาหารและตามมะเร็งบางชนิดที่พบบ่อยมากขึ้น การศึกษาประชากรตามล่าสุดของนักวิทยาศาสตร์สก็อตที่ข้อมูลจำนวนมาก (มากกว่า 3000 กรณีของโรค) พบว่าเพิ่มขึ้นสองเท่าในความเสี่ยงของโรคมะเร็งและเพิ่มขึ้นสามเท่าในความเสี่ยงของการเสียชีวิตสำหรับผู้ป่วยที่มี hyperparathyroidism หลักมากกว่าผองเพื่อนที่สอดคล้องกันของคนที่ไม่มี hyperparathyroidism

เป็นลักษณะที่ผู้ป่วยที่กำลังดำเนินการในยุคก่อนการลบ (เช่นมีประวัติยาวนานและมีภาพทางคลินิกที่สดใส) ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรจะเพิ่มขึ้นเป็นเวลา 15 ปีหรือมากกว่าหลังจากการผ่าตัด ในเวลาเดียวกันผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคในระยะแรก ๆ ที่มีประวัติสั้น ๆ จะค่อยๆเท่ากันความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรด้วยกลุ่มควบคุมประชากร นักวิทยาศาสตร์ชาวเดนมาร์กยืนยันข้อมูลดังกล่าวสร้างความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคและความตายจากโรคหลอดเลือดหัวใจโรคกระดูกและแผลในกระเพาะอาหารกระเพาะอาหารความเสี่ยงเหล่านี้ลดลงหลังจากการผ่าตัดแม้ว่าพวกเขาจะไม่ถึงระดับของกลุ่มควบคุม มันเป็นไปได้ที่จะคำนวณแม้แต่การพึ่งพาทางคณิตศาสตร์ของความเสี่ยงที่คาดว่าจะเสียชีวิตในเพศอายุและน้ำหนักของเนื้องอกของต่อมพาราไธรอยด์

ดังนั้น hyperparathyroidism หลักเป็นโรคเรื้อรังที่มีหลายแง่มุม (ตอนนี้ห่างไกลจากคำอธิบายคลาสสิกโรค) คลินิกที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาอวัยวะหลายระบบและส่งผลให้การขาดที่สำคัญของคุณภาพชีวิตที่เพิ่มความเสี่ยงของการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรและความเสี่ยงของโรคมะเร็ง การวินิจฉัยก่อนและการรักษาผ่าตัดอย่างทันท่วงทีสามารถลดหรือขจัดความเสี่ยงข้างต้นอย่างมีนัยสำคัญช่วยปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยได้อย่างมีนัยสำคัญ

การวินิจฉัย hyperparathyroidism ขั้นต้น

การวินิจฉัยพยาธิพาราไทรอยด์ไทรอรัลไธรอยด์ในห้องปฏิบัติการเป็นพื้นฐานสำหรับการรับรู้เกี่ยวกับพาราไทรพาราไธรอยด์และการตรวจหาโรคที่พบได้มากที่สุดในประชากร

เกณฑ์ที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการของพยาธิตัวตืดพยาธิตัวตืดหลักเป็นตัวบ่งชี้ที่สอง: ระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์และระดับแคลเซียมในเลือดสูงขึ้นในพลาสมา การตรวจหาพยาธิสภาพพังทลายของพาราไทรอยด์ไทรอรัลไธรอยด์หลัก ๆ ดังนั้นด้วยรูปแบบคลาสสิกที่สดใสของหลักสูตรการวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการของมันไม่สามารถ แต่แปลกใจกับความเรียบง่ายของมัน แล้วทำไมจึงทำผิดพลาดบ่อยๆในการวินิจฉัย ทำไมโรคที่ไม่รู้จักยังคงพัฒนาต่อเนื่องมานานหลายทศวรรษแล้วปล่อยให้มีร่องรอยที่ร้ายแรงในร่างกาย?

ถัดไปพยายามที่จะวิเคราะห์ข้อผิดพลาดที่อาจเกิดขึ้นในการวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการของ hyperparathyroidism หลักที่ทำให้เกิดข้อผิดพลาดการตรวจสอบเส้นทางของการวินิจฉัยเช่นเดียวกับพยาธิสภาพที่หน้ากากหรือจำลองภาพทางชีวเคมีของการเกิดโรค

เริ่มต้นด้วยตัวชี้วัดหลัก: แคลเซียมและฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือด

แคลเซียมในเลือดเรียนรู้ที่จะระบุคลินิกเพียงกว่าร้อยปีที่ผ่านมา - ในปี 1907 แคลเซี่ยมในเลือดอยู่ในสามรูปแบบหลักคือส่วนแตกตัวเป็นไอออนขององค์ประกอบ - 50%, ส่วนผูกพันกับโปรตีน - 40-45% ส่วนประกอบด้วยฟอสเฟตที่ซับซ้อน และสารซิเตรต - 5% พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการทางคลินิกหลักในการศึกษาองค์ประกอบนี้ในร่างกายคือความเข้มข้นของแคลเซียมทั้งหมดและความเข้มข้นของแคลเซียมที่เป็นไอออน (หรือไม่มีเลย)

ช่วงค่าปกติของแคลเซียมรวมอยู่ที่ 2.1-2.55 mmol / l; แคลเซียมไอออไนซ์ - 1.05-1.30 mmol / l

ควรสังเกตว่าขีด จำกัด ด้านบนของค่าปกติของแคลเซียมทั้งหมดได้รับการแก้ไขซ้ำ ๆ กันในช่วง 30 ปีที่ผ่านมาทุกครั้งที่มีการแก้ไขลดลงและลดลงจาก 2.75 เป็น 2.65 และ 2.55 mmol / l ในหลักเกณฑ์ล่าสุด แคลเซียมทั้งหมดเป็นตัวบ่งชี้ที่ใช้กันแพร่หลายมากที่สุดซึ่งใช้เป็นส่วนประกอบหลักของการตรวจเลือดทางชีวเคมีที่สลับซับซ้อนโดยใช้เครื่องวิเคราะห์อัตโนมัติที่ทันสมัย เป็นการแนะนำการศึกษาแคลเซียมโดยรวมที่ช่วยในการค้นพบความถี่ที่แท้จริงของ hyperparathyroidism ในประชากร

ด้วยเทคนิคการวิจัยนี้พารามิเตอร์นี้มีความน่าเชื่อถือเพียงพอเพราะมันขึ้นอยู่กับปัจจัยมนุษย์เพียงเล็กน้อยในขณะที่การปฏิบัติตามข้อกำหนดมาตรฐานสำหรับการฟันดาบและการกำหนด แต่ในทางปฏิบัติจริงยาในประเทศส่วนใหญ่สามารถพบทางชีวเคมีในเลือดด้วยตนเองแคลเซียมรวมที่เป็นไปได้ค่อนข้างเบี่ยงเบนน้ำมันดิบในทิศทางที่ลดลง (พักระยะยาวในหลอดเลือดที่อุณหภูมิห้องข้อผิดพลาดการสอบเทียบ ฯลฯ ) และในทิศทางของการเพิ่มขึ้น (เครื่องแก้วไม่ใช่เครื่องดูดฝุ่นพลาสติกสำหรับการสุ่มตัวอย่างเลือดและการปั่นแยกสิ่งสกปรกจากน้ำยาอื่น ๆ ฯลฯ )

นอกจากนี้แม้การวิเคราะห์อย่างถูกต้องในการตรวจหาปริมาณแคลเซียมในเลือดทั้งหมดจะต้องมีการปรับระดับโปรตีนของโปรตีนโดยเฉพาะอย่างอัลบูมิน ความเข้มข้นของโปรตีนชนิดหนึ่งน้อยกว่าปกติ (40 g / l) ที่สูงกว่าที่ควรจะเป็นความเข้มข้นที่แท้จริงของแคลเซียมเมื่อเทียบกับที่ลงทะเบียนและตรงกันข้ามโดยการเพิ่มความเข้มข้นของโปรตีนชนิดหนึ่งจะต้องได้รับการแก้ไขในระดับแคลเซียมข้อเสียในเลือด วิธีนี้ค่อนข้างประมาณและต้องมีการปรับค่า 0.2 มิลลิโมลต่อลิตรในทุก ๆ 10 g / l ส่วนเบี่ยงเบนจากค่าเฉลี่ยของ albumin

ยกตัวอย่างเช่นถ้าความเข้มข้นของแคลเซียมในห้องปฏิบัติการเท่ากับ 2.5 mmol / l ระดับ albumin คือ 20 กรัม / ลิตรแล้วความเข้มข้นแคลเซียมที่ปรับได้อยู่ที่ 2.9 มิลลิโมล / ลิตร 2.5 + (40-20): 10 ความคืบหน้า

อีกวิธีหนึ่งในการแก้ไขตัวบ่งชี้ของแคลเซียมโดยรวมตามระดับโปรตีนในเลือดหมายถึงการแก้ไขค่าแคลเซียมทั้งหมดขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของโปรตีนทั้งหมดในเลือด

ดังนั้นจึงเป็นจริงไม่ควรพลาด hypercalcemia จริงกับระดับที่ลดลงของ albumin หรือโปรตีนร่วมกันของเลือด ภาพย้อนกลับสามารถสังเกตเห็นได้จากการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของโปรตีนพลาสม่าซึ่งเกิดขึ้นเช่นใน myeloma การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในโปรตีนที่ถูกผูกไว้ของแคลเซียมจะทำให้ระดับแคลเซียมในเลือดสูงขึ้น ข้อผิดพลาดดังกล่าวสามารถหลีกเลี่ยงได้โดยการกำหนดปริมาณแคลเซียมในเลือดที่เป็นไอออน ตัวบ่งชี้นี้มีค่าน้อยกว่า แต่สำหรับการตรวจวัดต้องใช้อุปกรณ์พิเศษ - เครื่องวิเคราะห์ที่ใช้อิเล็กโทรดที่มีไอออน

ความถูกต้องของคำนิยามและการตีความตัวบ่งชี้ระดับแคลเซียมที่เป็นไอออนจะขึ้นอยู่กับสภาวะทางเทคนิคและการสอบเทียบอุปกรณ์อย่างรอบคอบตลอดจนอิทธิพลของระดับ pH ของเลือดต่อความเข้มข้นของแคลเซียม สถานะกรด - เบสมีผลต่อเนื้อหาของแคลเซียมที่เป็นไอออนในเลือดโดยมีผลต่อกระบวนการของการยึดเกาะแคลเซียมกับโปรตีน โรคกรดจะลดแคลเซียมในโปรตีนในเลือดและทำให้ระดับไอออนแคลเซียมเพิ่มขึ้นในขณะที่ alkalosis ช่วยเพิ่มกระบวนการของแคลเซียมในโปรตีนและลดระดับแคลเซียมที่เป็นไอออน การปรับตัวนี้ถูกสร้างขึ้นในโปรแกรมอัตโนมัติของการวิเคราะห์ที่ทันสมัยแตกตัวเป็นไอออนแคลเซียม แต่รุ่นก่อนหน้านี้ไม่ได้ใช้ซึ่งสามารถนำไปสู่การประเมินผลที่ไม่ถูกต้องของตัวบ่งชี้และจะเป็นหนึ่งในสาเหตุของการล่าช้าในการตั้งค่าการวินิจฉัยที่ถูกต้องของ hyperparathyroidism หลัก

ปัจจัยภายนอกหลักที่มีผลต่อระดับแคลเซียมคือการได้รับวิตามินดีและยาขับปัสสาวะ thiazide (ทั้งสองปัจจัยมีส่วนทำให้เกิดการเพิ่มขึ้น) รายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับกฎระเบียบของการเผาผลาญแคลเซียมและสาเหตุของภาวะ hypercalcemia จะกล่าวถึงในส่วนที่เกี่ยวข้องของเอกสาร

ส่วนที่สองขององค์ประกอบหลักในการวินิจฉัยโรคพยาธิตัวตืดพยาธิตัวตืดหลัก - ระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือด - ยังต้องการการประเมินผลที่เหมาะสมและการพิจารณาถึงปัจจัยที่เป็นเป้าหมายและอัตนัยที่สามารถบิดเบือนความหมายที่แท้จริงได้

เราจะไม่พิจารณาคุณสมบัติของการทดสอบห้องปฏิบัติการที่ใช้ก่อนหน้านี้สำหรับชิ้นส่วนของพาราไธรอยด์ฮอร์โมน (C- และส่วน N-terminal ของโมเลกุล) พวกเขามีจำนวนของข้อ จำกัด และข้อผิดพลาดดังนั้นตอนนี้ในทางปฏิบัติไม่ได้ใช้เปลี่ยนหรือ immunoradiometric นิยาม Immunoassay ทั้งหมด (เหมือนเดิม) PTH โมเลกุลที่ประกอบด้วย 84 กรดอะมิโน

ช่วงปกติของความเข้มข้นของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในคนที่มีสุขภาพดีคือ 10-65 ไมโครกรัม / ลิตร (pg / ml) หรือ 12-60 pmol / dl

มีข้อได้เปรียบเหนือชิ้นส่วนเทอร์มินัลของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในแง่ของความเพียงพอของพารามิเตอร์ในการตรวจหาเป้าหมายการตรวจหาฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนที่มีอยู่มีความสัมพันธ์กับจำนวนปัญหา ประการแรกมันเป็นช่วงเวลาสั้นมากของโมเลกุลในร่างกาย (หลายนาที) และความไวของการวิเคราะห์เพื่อให้เลือดและซีรั่มอยู่ที่อุณหภูมิห้อง นั่นเป็นเหตุผลที่บางครั้งการวิเคราะห์ที่ทำขึ้นในวันเดียวกันในห้องปฏิบัติการที่แตกต่างกันจะแตกต่างกันไป หลังจากที่พอเก็บเลือดไม่ vakutayner และท่อเปิดออกจากหลอดที่อุณหภูมิห้องประมาณ 10-15 นาทีหรือใช้เครื่องปั่นแยก uncooled - และผลการวิเคราะห์อาจมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญภายใต้ฝั่งเข้มข้น ตามกฎแล้วในทางปฏิบัติการประเมินผลที่แท้จริงของผลการศึกษานี้เป็นความผิดพลาดซึ่งเป็นเหตุผลที่จากการศึกษาแบบอนุกรมไม่กี่ครั้งในระยะเวลาสั้น ๆ คุณควรเชื่อถือผลที่ได้มากที่สุด ดังนั้นสำคัญอย่างยิ่งคือไม่เพียง แต่เป็นมาตรฐานของการวิจัยฮอร์โมนตัวเอง แต่ยังขั้นตอนการสุ่มตัวอย่างเลือดและการเตรียมเซรุ่มเพื่อการวิเคราะห์ นี้ควรจะเกิดขึ้นกับความยาวที่สั้นที่สุดที่เป็นไปได้ของการเข้าพักในเลือดในรูปแบบ uncooled ในระยะสั้นที่เป็นมาตรฐานและอัตโนมัติกระบวนการของการสุ่มตัวอย่างและการวิเคราะห์เลือดที่เชื่อถือได้มากขึ้นผล

ในทศวรรษที่ผ่านมามีการวิเคราะห์สารที่ 2 และรุ่นที่ 3 และเครื่องมืออัตโนมัติสำหรับการศึกษา PTH เลือดทันทีส่วนใหญ่จะใช้สำหรับการประเมินระหว่างการผ่าตัดการผ่าตัดที่รุนแรง การพัฒนาล่าสุดของ บริษัท ดัตช์ฟิลลิปทำให้ประชาชนในรัฐสภาของประชาคมสังคมของต่อมไร้ท่อศัลยแพทย์ (ESES-2010, Vienna) สัญญาว่าจะน้อยที่สุดเพื่อลดความซับซ้อนของขั้นตอนการทำงานโดยอัตโนมัติทุกขั้นตอน (ในเครื่องไม่โหลดพลาสม่าและเลือด!) และลดระยะเวลาในการศึกษา 3-5 นาที

ในการประเมินผลการศึกษาฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือดมีความจำเป็นต้องคำนึงถึงจังหวะชีวิตประจำวันของการหลั่งฮอร์โมน (ที่มีความเข้มข้นสูงสุดที่ 02:00 และต่ำสุด - ที่ 2:00) เป็นไปได้ของการรบกวนการทำงานกลางคืน

ยาบางชนิดอาจเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของพาราไทรอยด์ฮอร์โมนตามธรรมชาติ ดังนั้น phosphates, anticonvulsants, steroids, isoniazid, lithium, rifampicin เพิ่มความเข้มข้นและ cimetidine และ propranolol ลดระดับของพาราไทรอยด์ฮอร์โมนในเลือด

เห็นได้ชัดว่าผลกระทบที่สำคัญที่สุดในการตรวจประเมินคู่ของเกณฑ์หลักคือแคลเซียม / พาราไธรอยด์ฮอร์โมนคือการลดลงของการทำงานของไตและการขาดวิตามินดีซึ่งโดยส่วนใหญ่แพทย์มักไม่ได้รับการประเมิน

การทำงานของไตบกพร่องทางการมีผลทั้งในแง่มุมหลักในการวินิจฉัยและการประเมินผลทางคลินิกของการไหลของ hyperparathyroidism หลัก ดังนั้นการลดลงของการกวาดล้าง creatinine 30% และในรุ่นล่าสุดของคู่มือที่ไม่มีอาการลด hyperparathyroidism หลักของอัตราการกรอง glomerular ต่ำกว่า 60 มล. / นาทีได้รับการยอมรับข้อบ่งชี้สำหรับตัวเลือกการผ่าตัดรักษาโรค oligosymptomatic อย่างไรก็ตามจากการด้อยค่าเป็นเวลานานของการทำงานของไตซึ่งอาจจะเกิดจากการกระทำโดยตรงของ PTH หรือปรากฏการณ์ urolithiasis พื้นหลัง pyelonephritis รองในตัวเองจะมาพร้อมกับเพิ่มขึ้นการสูญเสียแคลเซียมในปัสสาวะ (ส่วนใหญ่ในการตอบสนองต่อการลดการขับถ่ายของฟอสเฟตในการสูญเสียความสามารถในการกำจัดของเขาในไตได้รับผลกระทบ ) การขาดดุลลักษณะเริ่มต้นของการใช้งาน 1,25 (OH) 2 วิตามิน D3 ในไตวาย (เนื่องจากกิจกรรมที่ลดลงของการทำงานของไต la-hydroxylase) นอกจากนี้ยังก่อให้เกิดการลดลงของบางอย่างในความเข้มข้นของแคลเซียมในซีรัมเนื่องจากการลดการดูดซึมในลำไส้ ปัจจัยเหล่านี้ส่วนใหญ่จะสามารถที่จะอธิบายกรณีบ่อยของ normokaltsiemicheskogo hyperparathyroidism หลักหรือขาด hypercalcemia ยั่งยืนที่ทำให้การวินิจฉัย

ตามปกตินักวิทยาศาสตร์สมัยใหม่เผด็จการเป็นปัญหาการวินิจฉัยที่แท้จริงและเป็นความท้าทายในการตรวจวินิจฉัยห้องปฏิบัติการที่ทันสมัย มันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะแยกความแตกต่างกรณีของการ hypercalciuria ไม่ทราบสาเหตุที่เกี่ยวข้องกับการดูดซึมแคลเซียมที่เพิ่มขึ้นในลำไส้ลดการดูดซึมแคลเซียมท่อหรือ hyperphosphaturia หลักหลีกเลี่ยงการดำเนินงานที่ไม่จำเป็น ในทางตรงกันข้ามการวินิจฉัยเบื้องต้นเกี่ยวกับภาวะพังพังพังพังพังผืดของ normocalcemic เบื้องต้นจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความล้มเหลวของไตการก่อตัวของก้อนหินปัสสาวะใหม่

การทดสอบกับ diuretics thiazide สามารถช่วยแยกความแตกต่างระหว่างสองเงื่อนไขเหล่านี้ซึ่งใกล้เคียงกับข้อกำหนดของห้องปฏิบัติการ การได้รับการแต่งตั้งจากหลังจะนำไปสู่การแก้ไข hypercalciuria ที่เกี่ยวข้องกับการ "ทิ้ง" แคลเซียมส่วนเกินและ normalizing ระดับของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ hyperparathyroidism ปกติ normocalcemic diuretics thiazide จะส่งเสริม hypercalcemia และจะไม่ลดระดับของพาราไทรอยด์ฮอร์โมน

ในการเชื่อมต่อกับสถานการณ์ข้างต้นจำเป็นต้องพูดถึงเกณฑ์การวินิจฉัยห้องปฏิบัติการที่สำคัญอีกอย่างหนึ่งคือระดับการเกิด calciuria ในชีวิตประจำวัน ตัวบ่งชี้นี้มีความแตกต่างมากกว่าค่าวินิจฉัย จะช่วยให้การแยกความแตกต่างที่คล้ายกันในเกณฑ์ขั้นพื้นฐาน (เพิ่มขึ้นพร้อมกันของแคลเซียมและ PTH ระดับในเลือด) โรค - ครอบครัวใจดี gipokaltsiuricheskuyu hypercalcemia พยาธิสภาพนี้ได้กลายเป็นตอนนี้ชัดเจนมากขึ้นและไม่น่าจะเป็นหนึ่งและทั้งกลุ่มของเงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับ dysregulation ของการเผาผลาญแคลเซี่ยมซึ่งจะขึ้นอยู่กับการกลายพันธุ์ของยีนแคลเซียมรับ (ซึ่งได้รับการรู้จักกันมานานกว่า 30) ความแตกต่างที่สำคัญของเงื่อนไขในการที่จะมี hypercalcemia มั่นคงและเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในระดับของฮอร์โมนคือการลดระดับแคลเซียมในปัสสาวะ (ปกติจะน้อยกว่า 2 มิลลิกรัม / วัน) ในขณะที่ใน hyperparathyroidism หลักระดับแคลเซียมในปัสสาวะยังคงปกติหรือเพิ่มขึ้น (มากกว่า 8.6 มิลลิโมล / ลิตร) ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการและสถานะของการทำงานของไต

วิธีที่ถูกต้องที่สุดในการประเมิน calciuria คือการคำนวณอัตราส่วนแคลเซียมในการกวาดล้าง creatinine เนื่องจากการขับแคลเซียมขึ้นอยู่กับอัตราการกรองของไต สูตรการคำนวณมีดังนี้

Klirens Sa / Klirens Sg = Sau X Crs / Cru x Cas

ที่แคลเซียมปัสสาวะ, Cr, - ครีเอตินินในเลือด, ปัสสาวะ creatinine, แคลเซียมใน Cas - ซีรั่ม

สิ่งสำคัญคือตัวบ่งชี้ทั้งหมดจะถูกแปลงเป็นหน่วยวัดเดียวกัน (เช่น mmol / L) ความแตกต่าง (ใน gipokaltsiyuricheskoy hypercalcemia ความโปรดปรานในครอบครัว) อัตราส่วน 1: 100 (หรือ 0.01) ในขณะที่มี hyperparathyroidism หลักมันเป็นเรื่องปกติ 3 100-4 100 มันจะช่วยในการวินิจฉัยและการศึกษาของญาติเลือด (พี่น้อง 1 เส้น) เพราะการไม่มีโรคเป็น autosomal น่าจะเป็น dominantnyi ในธรรมชาติและมีผลกระทบต่อครึ่งหนึ่งของเด็ก (กับการพัฒนาของอาการในห้องปฏิบัติการในวัยเด็ก) เนื่องจากอาการต่ำอาการของโรคการรักษาโดยทั่วไปไม่จำเป็นต้องและการดำเนินงานไม่ได้มีผลทางคลินิกอย่างมีนัยสำคัญ

ไม่ยากน้อยเป็นผลของการขาดวิตามินดีในอาการทางคลินิกและการวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการของ hyperparathyroidism หลัก

วิตามินดีทำหน้าที่เป็นทั้ง synergistically กับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่มีผลต่อ hypercalcemic แต่มีตรงวิตามินดีมีปฏิสัมพันธ์เชิงลบกับ paratireotsitami ตกต่ำสังเคราะห์ PTH (เมื่อเกินวิตามิน) และกระตุ้นการผลิต (ถ้าไม่เพียงพอ) ผ่านกลไกระดับโมเลกุลของยีนถอดความและอาจจะโดยการกระทำโดยตรงต่อผู้รับบางอย่าง

การขาดวิตามินดีที่เกี่ยวข้องกับปัญหาเกี่ยวกับเด็กก่อนหน้านี้ได้รับการพิสูจน์ว่าแพร่หลายมากในทุกกลุ่มอายุแม้ในประเทศที่พัฒนาแล้วที่พัฒนาแล้ว ดังนั้นในผู้ป่วยที่รักษาในโรงพยาบาลในสหรัฐฯพบว่ามีการขาดวิตามินดีที่ความถี่ 57% ปัญหาคือตอนนี้เร่งด่วนเพื่อให้คำถามของการทบทวนขีด จำกัด ปกติของความเข้มข้นของพาราไทรอยด์ฮอร์โมนในเลือด (มีการจัดตั้งขั้นต่ำที่ดีที่สุดและขีด จำกัด บนปลอดภัย) โดยคำนึงถึงระดับของการขาดวิตามินดีจะถูกถกเถียงกันอยู่ คำแนะนำที่สอดคล้องกันในการวินิจฉัยและการรักษาภาวะ hyperparathyroidism หลักที่ไม่แสดงอาการเรียกร้องให้กำหนดระดับ 25 (OH) ของวิตามินดีในผู้ป่วยทุกรายที่มีพาราพาราไธรอยด์ไพรมาร์

ในกรณีที่ตรวจพบระดับวิตามินดีต่ำ (น้อยกว่า 20 ng / ml) หรือระดับวิตามินดีต่ำกว่าปกติ 25 (OH) ควรทำการแก้ไขอย่างรอบคอบด้วยการตรวจซ้ำอีกครั้งเพื่อตัดสินใจเลือกกลยุทธ์การรักษา ในเวลาเดียวกันผู้เขียนหลายคนให้ความสำคัญกับการเปลี่ยนหลักสูตรทางคลินิกของ hyperparathyroidism ในภาวะขาดวิตามินดี (ส่วนใหญ่เป็นไปในทิศทางของการเพิ่มน้ำหนัก) แม้ว่าจะมีการเปลี่ยนทางชีวเคมีน้อยก็ตาม อย่างไรก็ตามความเข้มข้นของวิตามินดีในยูเครนยังคงไม่สามารถเข้าถึงได้เนื่องจากต้นทุนการวิจัยสูงและการใช้งานเฉพาะในห้องปฏิบัติการทางการค้าเท่านั้น

หลักเกณฑ์เพิ่มเติมสำหรับการวินิจฉัยและความแตกต่างของ primary hyperparathyroidism และเงื่อนไขอื่น ๆ ที่มีตัวบ่งชี้ทางคลินิกและห้องปฏิบัติการที่คล้ายกันคือระดับของฟอสฟอรัสในเลือด ค่าปกติของ phosphatemia สำหรับผู้ใหญ่อยู่ในช่วง 0.85-1.45 mmol / l hyperparathyroidism หลักคือลักษณะการลดลงของดัชนีนี้ไปที่ขีด จำกัด ล่างของบรรทัดฐานหรือต่ำกว่านั้นด้วย hypercalcemia รุนแรงซึ่งเกิดขึ้นในประมาณ 30% ของผู้ป่วย พารามิเตอร์นี้บ่งบอกถึงการเพิ่มขึ้นของการขับถ่ายฟอสฟอรัสในไตที่เกิดขึ้นพร้อม ๆ กันซึ่งเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการดูดซึมฟอสเฟตโดย PTH Hypophosphatemia สามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยบางรายที่มีโรคตับ cholestatic liver disease

จำได้ว่าระดับของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดในสัดส่วนผกผัน ดัชนีของผลิตภัณฑ์ของความเข้มข้นของซีรัมในแคลเซียมและฟอสฟอรัสทั้งหมด (Ca x P) เป็นตัวแปรที่มีความสำคัญและมั่นคงในการควบคุม homeostasis ของมนุษย์ซึ่งควบคุมโดยระบบต่างๆ เกินผลิตภัณฑ์นี้เป็นค่ามากกว่า 4.5 (มิลลิโมล / ลิตร) 2 หรือ 70 (mg / l) 2 นำไปสู่การก่อตัวของขนาดใหญ่เลือดแคลเซียมที่ไม่ละลายน้ำสารประกอบฟอสเฟตซึ่งสามารถทำให้ทุกประเภทของแผลขาดเลือดและเศษ ค่าตรวจวินิจฉัยเพิ่มเติม (เพื่อยืนยันการวินิจฉัยของ hyperparathyroidism หลัก) ระดับเลือดฟอสฟอรัสเป็นเกณฑ์สำหรับความแตกต่างของการหลุดพ้น hyperparathyroidism ประถมศึกษาและมัธยมศึกษาที่เกิดจากภาวะไตวายเรื้อรัง

ในกรณีนี้ระดับฟอสฟอรัสมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความผิดปกติของไตซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับการสูญเสียความสามารถในการใช้งานของการขับถ่ายฟอสเฟต hyperphosphatemia อย่างรุนแรงในระยะสุดท้ายไตวายเรื้อรังที่ได้รับการแก้ไขโดยเฉพาะการฟอกเลือดดังนั้นเพื่อประเมินความจำเป็นในการวัดก่อนการฟอกไต นอกเหนือไปจากคุณสมบัติของ hyperphosphatemia hyperparathyroidism รองจะเป็นระดับปกติหรือลดลงของแคลเซียมในเลือดในขณะที่โรคไม่ได้ไปลงในระยะต่อไป - เป็น hyperparathyroidism ตติยภูมิ (การพัฒนา adenoma กับ hyperplasia เป็นเวลานานของต่อมพาราไทรอยด์กับพยาบาลบ้านแพ้วของฟังก์ชั่นของพวกเขา)

เกณฑ์การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเพิ่มเติมคืออาการ hyperchloremia ในระดับปานกลาง หมายถึงอาการที่ไม่ถาวร ตัวบ่งชี้ที่ถูกต้องมากขึ้นคืออัตราส่วนของความเข้มข้นของคลอรีนกับฟอสฟอรัสในเลือด - ใน hyperparathyroidism หลักเกินกว่า 100 เมื่อวัดด้วย mmol / l และในบรรทัดฐาน - น้อยกว่า 100

มีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยและการระบุความรุนแรงของโรคเป็นตัวชี้วัดการปรับโครงสร้างกระดูกที่ดีขึ้นและการตัดเนื้อเยื่อกระดูกเนื่องจากผลของการปล่อยพาราไทรอยด์ฮอร์โมนในเลือดเป็นเวลานานเกินไปเป็นเวลานาน ท่ามกลางเครื่องหมาย osteorezorbtsii รวมถึงระดับสูงของอัลคาไลน์ฟอสฟา (เศษกระดูกของเธอ), osteocalcin เลือดและการขับถ่ายปัสสาวะของ hydroxyproline และโมโน adenosine วงจร อย่างไรก็ตามดัชนีเหล่านี้ไม่เฉพาะเจาะจงสามารถเกิดขึ้นได้ในรูปแบบใด ๆ ของ hyperparathyroidism และเงื่อนไขอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการปรับโครงสร้างกระดูกที่ใช้งานอยู่ (ตัวอย่างเช่นในโรค Paget's) ค่าของพวกเขาเป็นข้อมูลเพิ่มเติมเป็นตัวชี้วัดความรุนแรงของแผลของระบบกระดูก

ดังนั้นสรุปหลักการวินิจฉัยห้องปฏิบัติการของ hyperparathyroidism หลักวิทยานิพนธ์ที่สำคัญดังต่อไปนี้สามารถกำหนด

การตรวจคัดกรอง hypercalcemia เป็นวิธีที่มีเหตุผลมากที่สุดในการตรวจหา hyperparathyroidism ขั้นต้นในประชากร

ตัวชี้วัดที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัยคือการเพิ่มขึ้นพร้อมกันในแคลเซียมและฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในเลือด ในกรณีนี้สัดส่วนที่เพิ่มขึ้นนี้ควรคำนึงถึง: แคลเซียมใน hyperparathyroidism เบื้องต้นไม่ค่อยเกินกว่าระดับ 3 mmol / l; hypercalcemia รุนแรงมักมาพร้อมกับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในระดับสูงมาก (อย่างน้อย 5-10 เท่า)

Hypercalcemia โดยนัยและเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในระดับของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (หรือค่าปกติด้านบน) เป็นลักษณะทั่วไปสำหรับ hypercalcemia hypocalciuric ในครอบครัว ยืนยันได้ว่าสามารถศึกษาแคลเซียมทุกวัน (ควรจะลดลง) โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเทียบกับการกวาดล้างของครีเอทีนเช่นเดียวกับการสำรวจเลือดญาติ

เพิ่มขึ้นในระดับปานกลาง (หรือค่าบนปกติ) ระดับแคลเซียมในเลือดและเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในระดับของฮอร์โมนมากกว่าโปรดปราน hyperparathyroidism หลัก (ลบรูปแบบของมัน) ในการเชื่อมต่อที่มีระดับ nesupressirovannym ของฮอร์โมนซึ่งเป็นปกติที่ลดลงอย่างรวดเร็วเนื่องจากการหลั่งลด memontalnogo ปฏิกิริยาของต่อมพาราไธรอยด์ใน การตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในระดับแคลเซียมในเลือด

ทุกกรณี giporkaltsiemii ภายนอก (เนื้องอกมะเร็งหลาย myeloma granulomatosis, thyrotoxicosis, ฯลฯ ) หรือจากภายนอก (hypervitaminosis D, ยาขับปัสสาวะ thiazide ซินโดรมนมอัลคาไล et al.) แหล่งกำเนิดมาพร้อมกับการปราบปรามหรือแม้กระทั่งศูนย์ระดับของ PTH เลือด

Hyperparathyroidism รองแสดงปัญหาการวินิจฉัยบ่อยขึ้นด้วยการขาดวิตามิน D หลักเมื่อมีระดับปานกลางเพิ่มขึ้นในระดับของพาราไทรอยด์ฮอร์โมนและระดับแคลเซียมปกติในเลือด hyperparathyroidism รองจากการกำเนิดของไตจะง่ายต่อการวินิจฉัยเนื่องจากมี hyperphosphataemia และระดับแคลเซียมในเลือดต่ำหรือต่ำกว่าในเลือดรวมทั้งสัญญาณของการทำงานของไตบกพร่อง

ในใด ๆ ของตัวแปรทางคลินิกของโรคเป็นสิ่งสำคัญมากในการตัดสินใจเกี่ยวกับการวินิจฉัยขั้นสุดท้ายพารามิเตอร์การศึกษาอนุกรมการศึกษาการวินิจฉัยเพิ่มเติมของปัจจัยเนื่องจากความแตกต่างพื้นฐานในการใช้กลยุทธ์การรักษาใน hyperparathyroidism หลักและเงื่อนไขอื่น ๆ

ในระหว่างที่ศึกษาในห้องปฏิบัติการที่จำเป็นใน hyperparathyroidism หลักยังควรรวมถึงการทดสอบทางพันธุกรรมสำหรับการกลายพันธุ์เป็นไปได้ตรวจสอบการพัฒนารูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของ hyperparathyroidism (MEN-1 MEN-2A, PHT-JT-ซินโดรม) และสำหรับพยาธิวิทยานี้ยีนตัวรับแคลเซียม อย่างไรก็ตามเรายังคงต้องระบุถึงความเป็นไปได้ในทางปฏิบัติของวิธีการทางพันธุกรรมสำหรับการใช้งานทางคลินิกอย่างกว้างขวางในยูเครน

Hyperparathyroidism หลักคืออะไร?

เครื่องมือวิจัยสำหรับพยาธิตัวตืดพยาธิตัวตืดหลักมีวัตถุประสงค์เพื่อ:

1. การยืนยันการวินิจฉัย;
2. การสร้างความรุนแรงของโรคและความพ่ายแพ้ของอวัยวะและระบบอื่น ๆ (กระดูกไต);
3. การวินิจฉัยเฉพาะและการสร้างภาพของพาราไทรอยด์ที่เปลี่ยนแปลงและพยาธิสภาพ

บทบาทในการวินิจฉัยโรคอย่างแท้จริงของวิธีการตรวจหาผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของพาราไทรอยด์ไทรอรัคอันดับแรกอยู่ในระดับต่ำ การตรวจหาอาการทางอ้อมบางอย่างจะยังคงเป็นตัวละครเสริมและจะไม่มีสิทธิ์ในการวินิจฉัยโดยไม่ต้องเกณฑ์ห้องปฏิบัติการหลักของการเกิดโรค ในขณะเดียวกันเราไม่ควรลืมว่าสำหรับมากของแรงผลักดันสำหรับผู้ป่วยที่มีการกำหนดเป้าหมายการวินิจฉัยยังคงคือการตรวจสอบแบบสุ่มของบางคลินิกรังสี, densitometry อัลตราซาวด์หรืออาการป่วย ดังนั้นในการรวมข้อมูลที่จะสะท้อนให้เห็นถึงการวินิจฉัยของหลักสูตรควรคำนึงถึงข้อมูลของการตรวจสอบอัลตราซาวนด์ของช่องท้องและพื้นที่ retroperitoneal นี้สะท้อนนิ่วในเชิงบวกในไตและทางเดินปัสสาวะนิ่วทางเดินน้ำดีและถุงน้ำดี nephrocalcinosis โดยเฉพาะอย่างยิ่งควรจะตื่นตระหนกโดยหินที่เกิดขึ้นซ้ำในไตและปะการังปะการัง ความถี่ของ primary hyperparathyroidism ในหมู่เจ้าของของพวกเขาถึง 17%

แม้ว่าอัลตราซาวนด์ของไตและไม่เกี่ยวข้องกับการทดสอบการบังคับใช้ใน hyperparathyroidism หลัก แต่การปรากฏตัวของนิ่วในไตแม้จะมีการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีเล็ก ๆ น้อย ๆ จะแสดงอาการโรคที่ต้องใช้การผ่าตัดรักษา

วิธีการเอ็กซ์เรย์ของการวิจัยใน hyperparathyroidism หลักรวมถึงการถ่ายภาพรังสีธรรมดาของหน้าอกหน้าท้อง (อนุญาตตั้งใจเปิดเผยซี่โครงหักรวมกลายเป็นปูนของลิ้นหัวใจเยื่อหุ้มหัวใจและหลอดเลือดแดงใหญ่ X-ray บวกนิ่วในไตที่เรียกว่า "สีน้ำตาล" ของเนื้องอกหรือการแพร่กระจาย granulomatous ในกระดูกเนื้อโปร่ง - ยอดเชิงกรานที่ซี่โครงกระดูกสันหลังตั้งค่าความโค้งของกระดูกสันหลัง kifoskolioticheskie เพื่อตรวจสอบจุดโฟกัสระยะลุกลามกลายเป็นปูนของเนื้อเยื่ออ่อนแคลเซียม เส้นเอ็นการตรวจกระเป๋าไขข้อข้อต่อ) เช่นเดียวกับที่กำหนดเป้าหมายรังสีเอกซ์ของกระดูก

ประสบการณ์ที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของสัญ X-ray ของ hyperparathyroidism หลักได้รับการสะสมในสมัยที่เด่นมากของรูปแบบของกระดูก hyperparathyroidism หลักในช่วงครึ่งปีแรกของยุค doskriningovuyu ของศตวรรษที่ XX ตอนนี้เมื่อโรคได้รับการยอมรับส่วนใหญ่โดยทางเดินในห้องปฏิบัติการในระยะแรกของการพัฒนาพยาธิวิทยาความถี่ของสัญญาณเอ็กซ์เรย์ของ hyperparathyroidism ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ข้อผิดพลาดของนักรังสีวิทยาที่ไม่สังเกตเห็นหรือตีความผิดพลาดเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของกระดูก osteodystrophic ที่ถูกทำเครื่องหมายไว้ในโครงกระดูกที่มีลักษณะเฉพาะของ primary hyperparathyroidism นั้นเป็นสิ่งที่ไม่สามารถยอมรับได้มากขึ้น

เพื่อลดอุบัติการณ์การเปลี่ยนแปลงรังสีเอ็กซ์ในกระดูกในพาราไทรอยด์ไทรอยด์หลักมีดังนี้:

1. การทำให้ผอมบางของกระดูกคอ
2. osteosclerosis (กระดูกเชิงกรานส่วนใหญ่กะโหลกศีรษะ);
3. osteolysis ของเล็บ phalanges ของแปรงและเท้า;
4. การดูดซึม subperiosteal (ในตอนแรก - พื้นผิวรัศมีของมือขวากลางของนิ้วมือ, ส่วนปลายของ ulna);
5. การก่อตัวของกระดูกในถุงกระดูกยาวและขากรรไกรบนและล่างกระดูกซี่โครงกระดูกไหปลาร้า
6. โรคกระดูกพรุนและร่องรอยของการรวมตัวที่ล่าช้า

X-ray สัญญาณของบาดแผลโครงกระดูกใน primary hyperparathyroidism (resorption โฟกัสไม่สม่ำเสมอและการเปลี่ยนแปลงของกะโหลกศีรษะ - "เกลือและพริกไทย").

หนึ่งในคุณสมบัติลักษณะของ hyperparathyroidism รองรุนแรง - กระจายขนาดใหญ่และการสะสมโฟกัสของสารประกอบแคลเซียมฟอสเฟตละลายในการแปลภาษาที่แตกต่างกันของเนื้อเยื่ออ่อนที่สามารถมองเห็นได้อย่างชัดเจนว่าเป็นในระนาบเดิม X-ray และคำนวณย์ ด้วย hyperparathyroidism หลักและการทำงานของไตที่เก็บรักษาไว้การแพร่กระจายของแคลเซียมเป็นเรื่องยากเนื่องจากมีการลดระดับฟอสฟอรัสในเลือดที่มีภาวะ hypercalcemia ไปพร้อม ๆ กัน

การเปลี่ยนแปลงของลักษณะทางพยาธิตัวพาราไธรอยด์ไทรพาราไธรอยด์เป็นหลักและสะท้อนถึงสถานะ hypercalcemic ที่เด่น ๆ ของผู้ป่วยรวมถึงการขยายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจวายส่วนมากยังมีค่าการตรวจวินิจฉัยที่แน่ชัด การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวในเส้นโค้งของคลื่นไฟฟ้าหัวใจรวมถึงการทำให้ช่วง QT สั้นลงการยืดช่วง PR การขยาย QRS complex การย่อช่วง ST ให้แบนหรือการผกผันของคลื่น T ซึ่งเป็นส่วนขยาย

ผลของการศึกษา densitometric ของกระดูกมีความสำคัญในการวินิจฉัยและการพยากรณ์โรค สะสมเนื้องอกของแคลเซียมฟอสเฟต (extravascular กลายเป็นปูนระยะแพร่กระจาย) ในสะโพกในผู้ป่วยที่มี hyperparathyroidism รองรุนแรงได้รับความสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมาเมื่อส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่คลาสสิกสัญญาณรังสีของกระดูกสูญเสียความเกี่ยวข้องของพวกเขา ที่ถูกต้องวิธีการไม่รุกรานสำหรับการประเมินการกระทำ osteorezorbtivnogo เรื้อรังเกินของฮอร์โมนในเงื่อนไขเหล่านี้จะช่วยในการป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงของโครงกระดูกที่จะคาดการณ์การพัฒนาที่ไม่เอื้ออำนวยต่อการเกิดโรคเพื่อป้องกันการขยายการดำเนินการกับการผ่าตัดรักษา

ในโลกวิธีการศึกษาความหนาแน่นของกระดูกด้วยความสามารถในการดูดซับรังสีเอกซ์แบบคู่ (Dual X-ray absorptiometry - DXA) ได้แพร่กระจายไปแล้ว อุปกรณ์นี้เป็นระบบคอมพิวติ้งที่ประกอบด้วยแหล่งกำเนิดรังสีเอกซ์สองแห่งที่มีระดับพลังงานต่างกันตรงส่วนโครงกระดูกของผู้ป่วย หลังจากหักรังสีที่ดูดซับโดยเนื้อเยื่ออ่อนแล้วจะคำนวณการดูดกลืนพลังงานของกระดูกด้วยพลังงานจากหม้อน้ำแต่ละตัวและจะคำนวณดัชนีความหนาแน่นของกระดูกโดยขั้นสุดท้าย วิธีนี้ไม่เพียง แต่มีความถูกต้องแม่นยำมากที่สุด แต่ยังไม่เสี่ยงต่อการฉายรังสีเนื่องจากปริมาณยาที่น้อยที่สุด (ประมาณ 1 μSv) โดยปกติแล้วงานวิจัยนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาความหนาแน่นของแร่ธาตุในบริเวณโครงกระดูกที่เสี่ยงต่อการแตกหักเนื่องจากโรคกระดูกพรุน (กระดูกต้นขากระดูกสันหลังและเรื้อรัง) แต่ยังสามารถวัดความหนาแน่นของกระดูกทั้งตัว เป็นสิ่งสำคัญไม่เพียง แต่จะลงทะเบียนความหนาแน่นของกระดูกลดลง แต่ยังสามารถประเมินการลดลงนี้ได้อย่างถูกต้องรวมถึงการตอบสนองของระบบกระดูกต่อการรักษาและการเปลี่ยนแปลงในการติดตามผู้ป่วย

วิธีการอื่นในการกำหนดมวลกระดูกและความหนาแน่นเป็นที่รู้จักกันดีและใช้ในทางปฏิบัติ เหล่านี้รวมถึงอุปกรณ์ต่อพ่วง DXA (pDXA) เป็นสื่อกระแสไฟฟ้าต่อพ่วง densitometry เศษกระดูก (นิ้วมือข้อมือส้นเท้า); อุปกรณ์ต่อพ่วงปริมาณคำนวณย์ (pQCT) ซึ่งต้องใช้อุปกรณ์พิเศษและส่วนใหญ่จะใช้เพื่อการวิจัยเพื่อศึกษากระดูกเยื่อหุ้มสมองและโปร่ง; เอกซ์เรย์เชิงปริมาณคำนวณเกี่ยวกับอุปกรณ์เดิม แต่กับซอฟต์แวร์ปริมาตรพิเศษ (แม้ว่ามันจะทำให้มีการสัมผัสมากขึ้น, สามารถใช้เป็นทางเลือกในการ DXA); อัลตราโซนิก densitometry ปริมาณมุ่งเป้าไปที่การสำรวจเศษกระดูกปลาย (calcaneus, ข้อศอก, ข้อมือ) โดยใช้ประมาณการคร่าวๆความหนาแน่นของกระดูกโดยการเปลี่ยนความเร็วของคลื่นอัลตราโซนิก (ใช้คัดกรองและวิธีการประเมินผลจะช่วยให้การคำนวณดัชนีเทียบเท่า t-test); การถ่ายภาพรังสี absorptiometry (หรือ fotodensitometriya) โดยใช้การชุมนุมรังสีเอกซ์สำหรับมือภาพกระดูกตามด้วยซอฟต์แวร์การวิเคราะห์ของภาพ; absorptiometry เดียว X-ray (หนึ่งอีซีแอล x-ray) ถูกนำมาใช้ในการศึกษาความหนาแน่นของกระดูกของกลุ่มอุปกรณ์ต่อพ่วง (กระดูกส้นเท้า, ข้อมือ) ที่แช่อยู่ในสภาพแวดล้อมที่เป็นน้ำ

สำหรับการวินิจฉัยโรคและการรักษาโรคกระดูกพรุนแนะนำให้ใช้เฉพาะผู้เชี่ยวชาญด้านเวชศาสตร์เฉพาะทางสำหรับการใช้งานทางคลินิกเท่านั้น

สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจตัวบ่งชี้พื้นฐานของ densitometry กระดูก นี่คือการทดสอบ T และการทดสอบ Z T-test แสดงให้เห็นถึงความหนาแน่นของแร่ธาตุกระดูกของแต่ละบุคคลเมื่อเทียบกับค่าเฉลี่ยของกลุ่มอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีวัยผู้ใหญ่ที่ถือว่ามีมวลกระดูกสูงสุด (โดยปกติแล้วผู้หญิงอายุ 30-40 ปี)

ค่าเบี่ยงเบนจากค่าเฉลี่ยที่วัดได้จากจำนวนเบี่ยงเบนมาตรฐานในแผนภาพการกระจายแบบง่ายจะเป็นตัวกำหนดลักษณะเชิงตัวเลขของการทดสอบที

ในปี พ.ศ. 2537 คณะทำงานขององค์การอนามัยโลกได้จัดทำดัชนีความหนาแน่นของกระดูกตามดัชนีความหนาแน่นของกระดูกที่ได้จากการดูดซับรังสีเอ็กซเรย์คู่ (double x-ray absorptiometry) สี่หมวดหมู่การจำแนกประเภทที่เสนอจะสะท้อนถึงความเสี่ยงโดยรวมของการเกิดกระดูกหักตลอดชีวิต:

• norm: ความหนาแน่นของกระดูกในบริเวณส่วนต้นของโคนขาอยู่ต่ำกว่าค่าเบี่ยงเบนมาตรฐาน 1 ด้านต่ำกว่าค่าอ้างอิงเฉลี่ยของผู้หญิงวัยผู้ใหญ่ - การทดสอบ T-test สูงกว่า -1;
• กระดูกต่ำ (osteopenia) - การทดสอบทีในช่วง -1 ...- 2,5;
• โรคกระดูกพรุน - T-score ของกระดูกขากรรไกรล่างต่ำกว่า -2.5 เทียบกับหญิงวัยผู้ใหญ่
• โรคกระดูกพรุนที่รุนแรง (หรือโรคกระดูกพรุน) - การทดสอบที (T-test) น้อยกว่า -2.5 และมีกระดูกหักอย่างน้อยหนึ่งซี่ที่เกี่ยวข้องกับความเปราะของกระดูก

อีกตัวบ่งชี้สำคัญที่ใช้ในการศึกษาความหนาแน่นของกระดูกคือการทดสอบ Z ซึ่งเป็นการเปรียบเทียบสถานะของสารกระดูกของแต่ละบุคคลที่มีความสัมพันธ์กับกลุ่มอายุที่เหมาะสมเพศและกลุ่มชาติพันธุ์ ดังนั้นเกณฑ์ Z ช่วยให้สามารถประมาณความแตกต่างของความหนาแน่นของแร่ธาตุของกระดูกกับดัชนีที่กำหนดไว้สำหรับอายุและน้ำหนักตัวที่กำหนด

ตัวชี้วัดทั้งสอง (เกณฑ์ T และ Z) ถูกนำมาใช้ในแนวทางในการรักษาพาราไทรอยด์รอยด์หลัก แต่ถ้า NIH ฉันทามติในครั้งแรก (1991) เสนอในการประเมินตัวชี้วัดสำหรับการผ่าตัดเพียงบนพื้นฐานของ T-ทดสอบ (น้อยกว่า -2) จากนั้นในจุดต่อไปถึงความสำคัญของการเรียนรู้และทดสอบ z สำหรับผู้หญิงวัยก่อนหมดประจำเดือนและผู้ชายที่อายุน้อยกว่า 50 ปีที่ผ่านมา .

เนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่าการกระทำ osteorezorbtivnoe ของ PTH เด่นชัดมากที่สุดในวัสดุกระดูกขนาดกะทัดรัดคือในรัศมีปลายอย่างน้อย - ในกระดูกประกอบไปด้วยจำนวนที่เท่ากันของสารที่มีขนาดกะทัดรัดและเป็นรูพรุนและแม้แต่น้อย - ในกระดูกสันหลังแล้ว densitometry ผู้ป่วย กับ hyperparathyroidism ขอแนะนำให้ใช้ทั้งสามจุด

เกณฑ์ในการกำหนดตัวชี้วัดสำหรับการผ่าตัดใน hyperparathyroidism หลักไม่แสดงอาการในทิศทางหลังของสถาบันสุขภาพแห่งชาติที่ใช้ -2.5 T-คะแนนหรือน้อยกว่าสำหรับผู้หญิงหลังและหมดประจำเดือนและผู้ชายกว่า 50 ปีในการศึกษาของกระดูกสันหลังส่วนเอวที่คอกระดูกต้นขาทั้ง กระดูกโคนขาหรือต่ำกว่าสามของรัศมี สำหรับสตรีวัยหมดประจำเดือนและผู้ชายอายุต่ำกว่า 50 ปีควรใช้คะแนน Z -2.5 หรือน้อยกว่า

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

วิธีการมองเห็นของ hyperfunctioning พาราไทรอยด์

ในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมามีการเปลี่ยนแปลงการปฏิวัติในการใช้ทางคลินิกของวิธีการที่ทันสมัยในการมองเห็นของต่อมพาราไธรอยด์ parathyroidology คลาสสิกไม่เชื่อเกี่ยวกับความสำคัญของวิธีการสร้างภาพสำหรับการวินิจฉัยและการปรับปรุงประสิทธิภาพของการรักษาด้วยพาราไธรอยด์ไทรพาราไธรอยด์หลัก แนวทางฉันทามติในการรักษา hyperparathyroidism ไม่มีอาการในปี 2002 ได้รับการยืนยันอีกครั้งโดยสมมุติรู้จักกันดีว่าเทคโนโลยีที่ดีที่สุดของการตรวจสอบของต่อมพาราไธรอยด์คือการปรากฏตัวของศัลยแพทย์ที่มีประสบการณ์ในการดำเนินการดำเนินการแบบดั้งเดิมที่มีการแก้ไขในสี่ของต่อมพาราไทรอยด์

ตัวอย่างของความมีประสิทธิผลของวิธีการนี้สามารถเป็นประสบการณ์หนึ่งในยักษ์ใหญ่ของการผ่าตัดต่อมไร้ท่อที่ทันสมัยชวา Heerden ซึ่งส่งผลให้ผลการค้นหาที่ไม่มีใครเทียบได้ (99.5%) การรักษาผ่าตัดผู้ป่วยที่มี hyperparathyroidism หลักในชุดของ 384 การดำเนินงานต่อเนื่องกันในลักษณะการชุมนุมในช่วงสองปีที่ประสบความสำเร็จโดยไม่ต้องใช้ของ หรือวิธีการทางเทคนิคในการสร้างภาพพยาธิพาราไทรอยด์ adenomas ก่อนผ่าตัด

อย่างไรก็ตามการพัฒนาเทคนิคการถ่ายภาพใหม่ต่อมพาราไทรอยด์ scintigraphic โดยเฉพาะอย่างยิ่งการใช้ radiotracer 99mTc-MIBI ให้โอกาสที่จะตรวจสอบการดำเนินงานของสถานที่ตั้ง adenoma พารานอกมดลูกที่อยู่ในตัวเองไม่สามารถล้มเหลวที่จะดึงดูดศัลยแพทย์

เป็นวิธีการของการมองเห็นของต่อมพาราไธรอยด์ที่ใช้:

• ultrasonography ในเวลาจริงกับการศึกษา Doppler;
• scintigraphy ของต่อมพาราไธรอยด์กับ radiopharmaceuticals ต่างๆและไอโซโทป;
• การตรวจเอกซเรย์แบบเกลียว
• การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก
• angiography ของหลอดเลือดของพาราไธรอยด์;
• โพซิตรอนปล่อยรังสีเอกซ์

เข้าถึงได้มากที่สุดและน่าสนใจเพราะเป็นไปได้ของปริมาณและโครงสร้างการศึกษาของพาราพยาธิวิทยาเป็นอัลตราซาวนด์ซึ่งสามารถที่จะระบุพารา hyperplastic ต่อมขนาดใหญ่กว่า 5-7 มิลลิเมตรที่คอของท้องถิ่นของพวกเขา ข้อเสียของวิธีการรวมถึงความไร้ประโยชน์ของมันเมื่อ retrosternal (intratimicheskom หรือ mediastinal) สถานที่ตั้งของเนื้องอกเช่นเดียวกับความสัมพันธ์โดยตรงสัดส่วนของความสำเร็จของการแปลอยู่กับขนาดของต่อมลูกหมากและประสบการณ์ของแพทย์ที่ ความไวของวิธี Sonography สำหรับการแสดงพาราเฉลี่ย hyperfunctioning 75-80% (จาก 40% เป็น 86% ตามข้อมูลต่างๆ) ความจำเพาะของวิธีการที่ต่ำกว่ามาก (35-50%) เนื่องจากปัจจัยวัตถุประสงค์และอัตนัยจำนวนมาก (การปรากฏตัวของต่อมไทรอยด์ขยายและการก่อตัวของก้อนในนั้นปรากฏการณ์ของ thyroiditis ภูมิต่อมน้ำเหลืองมะเร็งปากมดลูกทำให้เกิดแผลเป็นที่เกี่ยวข้องกับการดำเนินงานก่อนหน้านี้คุณสมบัติของแต่ละบุคคลของโครงสร้างทางกายวิภาคของคอประสบการณ์ และสัญชาตญาณของการทำ sonographer)

ปัจจัยหลังปัจจุบันมีบทบาทสำคัญในยูเครน เมื่อเผยแพร่อย่างแพร่หลายของอุปกรณ์อัลตราซาวนด์ในเมืองขนาดใหญ่และขนาดเล็กพิเศษและสถาบันการศึกษาในการรักษาอย่างกว้างขวาง "ความรัก" ของแพทย์ที่ไม่ใช่เฉพาะ Sonographers ปัญหาต่อมไทรอยด์กับการขาดเกือบเสร็จสมบูรณ์ของประสบการณ์ในการวินิจฉัย hyperparathyroidism หลักและต่อมพาราไธรอยด์เพิ่มขึ้น หลังจากทั้งหมดได้ที่สุ่มในการตรวจสอบที่น่าสงสัยก่อ adenoma พาราไธรอยด์ในลำคอในประเทศได้รับการวินิจฉัยพันของผู้ป่วยใหม่ในแต่ละปีได้รับมวลใหญ่ของต่อมไทรอยด์ (มักจะไม่มีเหตุผลและไม่มีประโยชน์) ซึ่งจะเกิดขึ้นในคลินิกผู้ป่วยนอกศูนย์วินิจฉัยและโรงพยาบาล ในความเป็นจริงต้องเผชิญกับความยาว (บางครั้ง - 5-10 ปี) การตรวจสอบอัลตราซาวนด์ของต่อมไทรอยด์สิวมักจะมีการตรวจชิ้นเนื้อเข็มของหลังซึ่งในความเป็นจริงมีเนื้องอกพาราไธรอยด์ (!)

ความพร้อมใช้งานข้อเสนอแนะอย่างต่อเนื่องระหว่าง sonographers แพทย์ต่อมไร้ท่อและศัลยแพทย์ในหน่วยงานเฉพาะหนึ่งภายใต้เงื่อนไขเมื่อหนึ่งสามารถทำตามขั้นตอนของการตรวจสอบของการวินิจฉัยของ hyperparathyroidism หลักจากผู้ต้องสงสัย (ตาม Sonography) ในการตรวจทางห้องปฏิบัติการและการยืนยันระหว่างการผ่าตัดอย่างมีนัยสำคัญสามารถเพิ่มความสามารถของแพทย์และประสิทธิภาพของอัลตราโซนิก การวินิจฉัยโรคต่อมพาราไธรอยด์ที่ขยายใหญ่ขึ้น ควรจะเป็นไปเพื่อส่งเสริมให้การปฏิบัติของการปรับปรุงโยกย้ายงานทั้งและระหว่างสถาบันของแพทย์แพทย์โดยตรงวินิจฉัยอัลตราซาวนด์เจ้าหน้าที่สืบสวนคอหลักสูตรการฟื้นฟูในศูนย์การแพทย์เฉพาะต่อมไร้ท่อ

การตรวจอัลตร้าซาวด์ของต่อมพาราไธรอยด์จะกระทำในตำแหน่งที่ผู้ป่วยอยู่บนหลังของเขาด้วยหัวคว่ำเล็กน้อยและสันเขาเล็ก ๆ ใต้ไหล่ (หลังเป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับคอสั้น) ใช้ตัวแปลงสัญญาณแบบเส้นตรง (คล้ายกับไทรอยด์เซนเซอร์) ที่มีความถี่ 5-7.5 MHz เพื่อให้ได้ความลึกในการศึกษาสูงสุด 3-5 ซม. การสแกนจะดำเนินการอย่างเป็นระบบทั้งสองด้านและเปรียบเทียบกันสำหรับทั้งสองฝ่าย ขั้นแรกทำการสแกนด้านข้างจากนั้นทำการสแกนตามแนวยาว ในขั้นต้นบริเวณของตำแหน่งโดยทั่วไปของต่อมพาราไทรอยด์จะถูกตรวจสอบ - จากกล้ามเนื้อคอยาวไปยังต่อมไทรอยด์ที่ด้านหน้าและจากหลอดลมกลางๆไปจนถึงหลอดเลือดแดงที่อยู่ทางข้างเคียง

จากนั้นการศึกษายังคงดำเนินต่อไปในช่วงที่กว้างขึ้นจับภาพบริเวณที่เป็นคลื่นไส้เดือนฝ้าใต้ลำคอและลำตัวด้านในที่ดีกว่า (สำหรับเซ็นเซอร์นี้จะถูกแช่อยู่ในรอยบนที่คอมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้) ด้านซ้ายมีความจำเป็นต้องตรวจสอบพื้นที่ parasophageal ซึ่งศีรษะของผู้ป่วยหมุนไปในทิศทางตรงกันข้าม มีการศึกษาขนาดเส้นใยของต่อมพาราไธรอยด์รวมทั้งรูปร่างความเป็นเนื้อเดียวกันความเป็นเนื้อเดียวกันและตำแหน่ง ในตอนท้ายการศึกษาได้รับการเสริมด้วยการทำแผนที่ Doppler สีเพื่อประเมินการเกิด Vascularization การแทรกแซงกับเรือขนาดใหญ่ นอกจากนี้โครงสร้างของต่อมไทรอยด์มีการศึกษาการปรากฏตัวของการก่อตัวของโฟกัสในนั้นตำแหน่ง intrathyroid ที่เป็นไปได้ของต่อมพาราไธรอยด์

ในกรณีทั่วไปรูปแบบอัลตราซาวนด์ที่มี adenoma เดียวของพาราไธรอยด์มีคุณสมบัติเพียงพอและมีคุณลักษณะเฉพาะหลายอย่าง นักวิจัยที่มีทักษะไม่เพียง แต่สามารถตรวจสอบ adenoma พาราไธรอยด์ (หรืออย่างมีนัยสำคัญ hyperplasia) และความแตกต่างจากโหนดต่อมไทรอยด์และต่อมน้ำเหลืองในลำคอ แต่ยังเพื่อตรวจสอบความน่าจะเป็นของที่อยู่ในพาราไธรอยด์บนหรือล่างของมัน และคำถามสุดท้ายคือไม่ได้ตัดสินใจผิดปกติโดยความสูงของพื้นผิวตามแนวยาวของต่อมไทรอยด์ต่อมส่วนแบ่งเท่าไหร่ความสัมพันธ์เชิงพื้นที่กับพื้นผิวด้านหลังของต่อมไทรอยด์หลอดลมและหลอดอาหาร

Adenomas เล็ดลอดออกมาจากด้านบนของต่อมพาราไทรอยด์ raspololozheny มักจะอยู่ในระดับบนสองในสามของกลีบของต่อมไทรอยด์ที่อยู่ติดกับพื้นผิวด้านหลังมักจะสละพื้นที่ระหว่างพื้นผิวด้านข้างของหลอดลมและหลัง-ตรงกลางพื้นผิวของต่อมไทรอยด์ ดังนั้นความดัน adenoma พาราไธรอยด์ที่เกิดขึ้นกับมัน etih.sosednih ร่างกายและเป็นมากนุ่มและอ่อนโยนในความสอดคล้องของพวกเขาได้มารูปร่างผิดปกติเหลี่ยม (มักจะเป็นรูปสามเหลี่ยมโค้งมนเป็นครั้งคราวด้วย constrictions ยื่นออกมาจากเรือที่อยู่ติดกันหรือเส้นประสาทกล่องเสียงกำเริบมักจะอยู่บนพื้นผิวหน้าท้อง adenoma ดังกล่าว)

ทั่วไป sonographic adenoma ภาพพาราไธรอยด์มีขนาดเล็ก (1-2 ซม.) การก่อตัวของ hypoechoic คดีอย่างชัดเจนบางครั้งบางคราว ovoidal กับกระแสเลือดอำนาจ vnutrizhelezistym ตั้งอยู่ด้านหลังของต่อมไทรอยด์ที่แยกออกมาจากมันชั้น fascial สำหรับ adenomas (hyperplasia) พาราไธรอยด์ที่โดดเด่นด้วย echogenicity ต่ำมากซึ่งเป็นต่อมไทรอยด์ echogenicity ต่ำเสมอบางครั้งเกือบจะแยกไม่ออกจากการก่อเหลวเรื้อรัง echogenicity โครงสร้างสะท้อนของเนื้อเยื่อพาราไธรอยด์อ่อนโยนมากเนื้อละเอียดและมักเป็นเนื้อเดียวกัน

ยกเว้นเป็น adenoma ยาวที่มีอยู่กับการเปลี่ยนแปลงรอง (เส้นโลหิตตีบตกเลือดกลายเป็นปูน) หรือเนื้องอกมะเร็งซึ่งมีแนวโน้มที่จะมีขนาดใหญ่ (มากกว่า 3-4 ซม.) และจะมาพร้อมกับคลินิก giprekaltsiemii รุนแรง ความลำบากอาจเกิดขึ้นในความแตกต่างของ adenoma adrathyroid adrenoma ของพาราไทรอยด์และต่อมไทรอยด์

นอกจากนี้ยังควรจะจำได้ว่าการโยกย้ายตามธรรมชาติของ adenomas พาราไธรอยด์บนเกิดขึ้นในทิศทางของประจันหลังบนเพื่อซ้าย - ไปตามร่อง traheoezofagealnoy ขวา - หน้า retrotrahealno กับกระดูกสันหลัง adenomas ที่ลดลงจะโยกย้ายไปที่ prepitalial mediastinum ซึ่งอยู่ในระนาบผิวมากขึ้นโดยคำนึงถึงผนังทรวงอกด้านหน้า

พาราไธรอยด์ต่อมพาราไทด์ที่ลดลงมักจะอยู่ใกล้กับขั้วลบของต่อมไทรอยด์บางครั้งตามหลังบางครั้งไปตามผิวด้านข้างหน้า

ใน 40-50% ของกรณีที่พวกเขาอยู่ในเส้นทาง thyreotymic หรือขั้วบนของไธมัส โดยทั่วไปผิวเผินมากขึ้นคือ adenoma, มีแนวโน้มว่ามันมาจากต่อมพาราไธรอยด์ต่ำ

เจาะตรวจชิ้นเนื้อ adenomas พาราไธรอยด์เป็นองค์ประกอบที่ไม่พึงประสงค์ในการตรวจสอบผู้ป่วย paratireomatoza ผลกระทบที่เป็นไปได้ (เซลล์มะเร็งเพาะ) เส้นใยรอบ แต่ถ้าเช่นการศึกษาได้ดำเนินการ (ที่มีความแตกต่างของต่อมไทรอยด์ก้อน) มันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะต้องคำนึงถึงภาพที่คล้ายคลึงกันกับเซลล์วิทยาน่าจะเป็นคอลลอยด์หรือผิดปกติ (ที่น่าสงสัยสำหรับโรคมะเร็ง) โหนดต่อมไทรอยด์ ความแตกต่างของเกณฑ์ในกรณีดังกล่าวจะเป็นคราบบน thyroglobulin หรือฮอร์โมน แต่ความเป็นไปได้ที่แท้จริงของการวิจัยดังกล่าวจะถูก จำกัด มากและต้องมีอย่างน้อยสงสัยเริ่มต้นของ hyperparathyroidism

ประการที่สองในความถี่ของการประยุกต์ใช้และเป็นครั้งแรกสำหรับความสามารถในการถ่ายภาพเพื่อการวินิจฉัยคือการศึกษาเกี่ยวกับรังสีไอโซโทปรังสีของต่อมพาราไทรอยด์โดยใช้วิทยุรังสีเวชภัณฑ์ 99mTc-MIBI

ก่อนหน้านี้ในศตวรรษที่ XX 80-90s นำไปใช้ต่อมพาราไทรอยด์วิจัยที่มีไอโซโทปของแทลเลียม (201T1) ความเป็นอิสระหรือในเทคนิคการลบภาพร่วมกับ 99tTs scintigraphy มีความไวของการสั่งซื้อของ 40-70% ได้ กับการค้นพบในช่วงต้นทศวรรษ 1990 การดูดซึมหัวกะทิเนื้อเยื่อพาราเภสัชรังสี 91raTs-M1V1 - ไอโซโทปเทคนีเชียมคู่กับ methoxy isobutyl isonitrile (ประจุบวก isonitrile อนุพันธ์ lipophilic), ยาเสพติดไอโซโทปอื่น ๆ สูญเสียความหมายของพวกเขา scintigraphy 99raTs-MGV1 เป็นตัวละครที่ทำงานบางอย่างแม้ว่ามันจะไม่ได้เป็นอย่างที่เฉพาะเจาะจงสำหรับเนื้อเยื่อพาราไธรอยด์ที่มีผลผูกมัดอินทรีย์ไอโซโทปมี tropism ไปยังเนื้อเยื่ออื่น ๆ ที่มีกิจกรรมยลสูง (ในพื้นที่คอ - นี่คือต่อมไทรอยด์และพาราไทรอยด์ต่อมต่อมน้ำลาย) ภาพที่ได้จากการสแกนอาจจะเป็นภาพแบบคงที่หรือระนาบสามารถใช้ร่วมกับการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (Computed ที่เรียกว่าการปล่อยโฟตอนเดี่ยวคำนวณย์ - เดาหรือโฟตอนการปล่อยซิงเกิ้ลเอกซ์เรย์คอมพิวเตอร์ SPECT) ให้ izobralsenie สามมิติ

เพื่อให้ได้ภาพของต่อมพาราไทรอยด์ใช้โปรโตคอลสองเฟสหรือโพรโทคอลสองฟัซต์ (การลบตามการลบภาพ) โปรโตคอลสองเฟสจะขึ้นอยู่กับอัตราที่แตกต่างจากการชะล้างของไอโซโทปจากต่อมไทรอยด์และพาราไธรอยด์ ภาพนิ่งจะถ่ายที่ 10-15, 60 และ 120 นาทีของการศึกษาหลังจากที่มีการแนะนำ Iv 740 MBq 99gA-M1B1 ผลบวกคือความล่าช้าของไอโซโทปในพื้นที่ที่เป็นไปได้ของการเกิดพยาธิพาราไทรอยด์ adenoma ในภาพล่าช้า เป็นสิ่งสำคัญที่ต้องถ่ายภาพในนาทีที่ 60 และ 120 (ในยูเครนใช้เวลาประมาณ 120 นาที) เนื่องจากอัตราการชะล้างของไอโซโทปอาจแตกต่างกันในช่วงที่มีนัยสำคัญ (รูปที่ 10.14)

โปรโตคอลลบ scintigraphy อยู่บนพื้นฐานของ "ลบ" ของภาพได้โดยใช้ 99mTc-MIBI (สะสมและต่อมไทรอยด์และพาราไธรอยด์) ต่อมไทรอยด์ภาพได้ใช้สามเท่านั้นที่จะไอโซโทปของเธอ - เป็นที่นิยมใช้ไอโอดีน 123 (ในยูเครนเพราะ ค่าใช้จ่ายสูงของหลังจะถูกใช้โดย technetium-99m-pertechnetate โซเดียม) เพื่อวัตถุประสงค์นี้ในขั้นต้น 12 เมกะวัตต์ของไอโอดีน-123 มีกำหนด 2 ชั่วโมงก่อนการศึกษา สองชั่วโมงต่อมาการสแกนครั้งแรกจะดำเนินการแล้วนำเข้าสู่ 740 MBq 99mTc-MIBI และการสแกนซ้ำ ภาพจะถูกประเมินหลังจากภาพ "ลบ" ภาพปกติโดยตำแหน่งของผู้ป่วย บวกคือจุดเน้นของการสะสมที่ได้รับหลังจาก "การลบ"

SPECT (หรือ OPEST) สามารถทำการทดลองได้ทั้งสองรูปแบบของโปรโตคอล scintigraphy 45 นาทีหลังการฉีด 99mTc-MIBI การสแกนไม่เพียงจับบริเวณลำคอเท่านั้น แต่ยังรวมถึงบริเวณที่มีส่วนทรวงอกและทรวงอก ประโยชน์อย่างมากของวิธีการนี้คือโอกาสในการประเมินตำแหน่งสัมพัทธ์ของต่อมไทรอยด์และพาราไธรอยด์รวมถึงการสะสมของไอโซโทป ectopic ด้วยสิ่งที่แนบมากับโครงสร้างทางกายวิภาค

ตำแหน่งหลังด้านหลังของศูนย์ไอโซโทปที่สัมพันธ์กับระนาบหน้าผากของต่อมธัยรอยด์บน scintigram ที่สัมพันธ์กับพาราไธรอยด์บน

Foci ของการสะสมไอโซโทปในท้องถิ่นจะจัดอยู่ในประเภทหลังและด้านหลัง (เกี่ยวข้องกับพื้นผิวด้านหลังของต่อมไทรอยด์) ซึ่งเป็นข้อมูลเพิ่มเติม เครื่องบินหน้าผากผ่านด้านบนของเสาล่างของต่อมไทรอยด์กลีบแยกด้านหลัง (มักจะตรงกับต่อมพาราไธรอยด์บน) มุ่งเน้นไอโซโทปจับภาพจากด้านหน้า (มักจะสอดคล้องกับต่อมพาราไทรอยด์ต่ำ

การถ่ายภาพแบบต่อเนื่องในการศึกษาของ EPECT มีความแม่นยำมากกว่าการสะกดรอยตามระนาบ

การใช้ scintigraphy ของต่อมพาราไธรอยด์กลายเป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างการดำเนินการทำซ้ำที่คอหลังจากหนึ่งหรือหลายคนพยายามที่ไม่ประสบความสำเร็จในการผ่าตัดรักษา hyperparathyroidism หลักในการกำเริบสุดท้ายหรือสงสัยว่าพาราไทรอยด์มะเร็งแพร่กระจาย

ประสิทธิภาพของวิธีการนี้ไปถึง 80-95% แต่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญกับกิจกรรมฮอร์โมนต่ำและขนาด adenoma กับพาราไทรอยด์ hyperland หรือต่อมหลายต่อม ดังนั้นความไวในการตรวจหา adrenomas พาราไธรอยด์เดียวถึง 95-100% ด้วย hyperplasia ของต่อมจะลดลง 50-62% และสำหรับ adenomas หลาย - ถึง 37% ในกรณีนี้ควรจำความเป็นไปได้ของข้อมูลที่เป็นเท็จใน adenoma สองครั้งเมื่อเนื้องอกขนาดใหญ่และใช้งานมากขึ้น dominates ภาพและจำลองแผลเดียวแม้ว่าการตรวจสอบที่ถูกต้องของ adenomas คู่ไม่ใช่เรื่องผิดปกติ

ปัจจุบันศึกษาอยู่เภสัชรังสีอื่น ๆ สัญญาการรับรู้ความสามารถวินิจฉัยมากขึ้นเมื่อเทียบกับ 99mTc-MIBI - เป็นสารประกอบของเทคนีเชียม 99m กับ tetrophosmine และ furifosmi จัดอันดับ แต่ในทางปฏิบัติทางคลินิกที่พวกเขาจะยังไม่ได้ใช้

วิธีการตรวจสอบภาพอื่น ๆ มีความไวน้อยกว่าความจำเพาะน้อยกว่ามากและมีการใช้งานส่วนใหญ่ไม่ได้ผลกับวิธีการข้างต้น

ดังนั้นจึงมีการใช้เครื่องเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบหลายชั้นแบบเกลียวโดยใช้ชิ้นที่มีขนาด 3 มิลลิเมตรและ / หรือในการเพิ่มความเปรียบต่าง (จำเป็นต้องจดจำความยากลำบากในการตรวจหาไอโซโทปรังสีของต่อมไทรอยด์)

การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กไม่มีข้อได้เปรียบที่สำคัญในการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์และใช้กันน้อยกว่า ข้อเสียของมันรวมถึงเช่นในกรณีของเอกซเรย์คอมพิวเตอร์การปรากฏตัวของสิ่งประดิษฐ์ที่เกี่ยวข้องกับการกลืนหายใจและการเคลื่อนไหวอื่น ๆ ของผู้ป่วยเช่นเดียวกับความจำเพาะต่ำของผล ในกรณีปกติ adrenomas พาราไทรอยด์แสดงความเข้มของสัญญาณที่เพิ่มขึ้นในการชั่งน้ำหนักด้วย T2 และความรุนแรงของ iso ที่สัญญาณ T1 เป็นไปได้ที่จะขยายสัญญาณเมื่อเทียบกับ gadolinium

เรือ angiography การให้อาหารต่อมพาราไทรอยด์ casuistically ไม่ค่อยได้ใช้และหากประสบความสำเร็จส่วนใหญ่การแปลของซ้ำหรือเนื้องอกถาวร (บางครั้งร่วมกับการเก็บตัวอย่างเลือดสำหรับการกำหนดความเข้มข้นของญาติของ PTH จากทางขวาและซ้ายเส้นเลือดใหญ่เส้นสำหรับสถานที่ตั้งของด้านแผล)

ความนิยมวิสามัญผู้มีมุมมองที่แสดงให้เห็นว่าในปีที่ผ่านวิธีการตรวจเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนนี้ (PET) ซึ่งมีอยู่แล้วในครั้งแรกการศึกษาเปรียบเทียบ 11T-Fluoro-ดีออกซีกลูโคส (FDG) พบว่ามีความไวสูงขึ้นเมื่อเทียบกับ scintigraphy รวมทั้งการใช้ n -O-methionine อุปสรรคในการแนะนำวิธี PET อย่างกว้างขวางยังคงเป็นต้นทุนที่สูงของการศึกษา

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีรายงานเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการรวมภาพ (ฟิวชั่นฟิวชั่น) ของคอมพิวเตอร์ที่ได้มาด้วยเทคนิคการถ่ายภาพหลาย ๆ แบบ ได้แก่ การทำ Scintigraphy, Computed Tomography, PET, Angiography, Sonography เช่นภาพ "เสมือน" ตามจำนวนของผู้เขียนได้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญประสิทธิผลของการรักษา relapses ของ hyperparathyroidism หลัก

นอกจากผลประโยชน์ก่อนหน้านี้เหล่านี้ที่ถูกต้องแปลก่อนการผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์ผิดปกติควรจะกล่าวว่าในเชิงบวกและเดียวกัน (US + stsiitigrafiya) ผลของการศึกษาการถ่ายภาพที่ขาดไม่ได้สำหรับการดำเนินงานของการผ่าตัดขนาดเล็กรุกรานใน hyperparathyroidism หลักที่ได้กลายเป็นที่นิยมมากในทศวรรษที่ผ่านมา (ในคลินิกเฉพาะใน ส่วนแบ่งของการดำเนินงานเหล่านี้คือ 45-80% ของการแทรกแซงทั้งหมด)

การรักษา hyperparathyroidism ขั้นต้น

การขาดทางเลือกที่มีประสิทธิภาพในการรักษาภาวะ hyperparathyroidism ขั้นต้นรวมถึงผลกระทบที่เกิดจากการทำลายของโรคในระบบต่างๆของร่างกายด้วยการไหลยาวนานทำให้การผ่าตัดเป็นทางเลือกยุทธวิธีที่แท้จริงเพียงอย่างเดียวสำหรับการจัดการผู้ป่วยหลังการวินิจฉัย นี้ยังอำนวยความสะดวกโดยความคืบหน้าในการปรับปรุงเทคนิคการผ่าตัดรักษาพยาธิตัวพาราไธรอยด์หลักอัตราการรักษาสูง (สูงถึง 99%) และความเสี่ยงต่ำของภาวะแทรกซ้อน

ประสบการณ์ของศัลยแพทย์ในการดำเนินงานต่อมพาราไธรอยด์รวมทั้ง 80 ปีที่ผ่านมา (ด้วยการก่อตัวของการผ่าตัดพาราไทรอยด์) ยังคงเป็นปัจจัยหลักที่กำหนดความสำเร็จของการแทรกแซงการผ่าตัดโดยปัจจัย นี่แสดงให้เห็นได้อย่างชัดเจนจากคำแถลงของ coryphaees ในการศึกษาพาราไทรอยด์รอยด์หลัก

"ความสำเร็จของการผ่าตัดพาราไธรอยด์ควรจะขึ้นอยู่กับความสามารถของศัลยแพทย์ในการรับรู้พาราไธรอยด์เมื่อเขาเห็นว่ามันจะรู้ว่าสถานที่ที่น่าจะเป็นต่อมที่ตั้งของความลับตลอดจนเทคนิคในการดำเนินงานที่ละเอียดอ่อนซึ่งจะอนุญาตให้มีการใช้ความรู้นี้".

"การตรวจหา adenoma พาราไทรอยด์โดยศัลยแพทย์พาราไทรอยด์ที่มีประสบการณ์จะมีประสิทธิภาพมากกว่าการใช้การทดสอบการถ่ายภาพก่อนผ่าตัด ควรทำโดยผู้เชี่ยวชาญด้านศัลยแพทย์ที่มีประสบการณ์มากที่สุดในสาขานี้เท่านั้นพวกเขามีหน้าที่ในการจัดทำผู้เชี่ยวชาญด้านการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ชนิดใหม่ "

"การผ่าตัดพาราไทรอยด์ต้องมีส่วนร่วมเฉพาะผู้เชี่ยวชาญที่มีประสบการณ์ในสาขานี้มิเช่นนั้นความถี่ของการผ่าตัดที่ไม่ประสบความสำเร็จและระดับของภาวะแทรกซ้อนจะสูงมาก"

วัตถุประสงค์ของการแทรกแซงการผ่าตัดคือการขจัดพาราไธรอยด์ที่ขยายพยาธิวิทยาอย่างใดอย่างหนึ่งหรือมากกว่าเพื่อให้แน่ใจว่าการฟื้นฟูภาวะ normocalcemia แบบถาวร การผ่าตัดควรมีการบาดเจ็บที่เป็นไปได้น้อยที่สุดของเนื้อเยื่อรอบข้างและต่อมพาราไธรอยด์ตามปกติ

แม้จะมีข้อดีที่เห็นได้ชัดของการรักษาอย่างรวดเร็วและมีประสิทธิภาพของ hyperparathyroidism หลักโดยการผ่าตัดสำหรับผู้ป่วยบางคำถามที่ยังคงระงับการกำหนดตัวชี้วัดสำหรับการผ่าตัด เหตุผลของเรื่องนี้มีหลายเหตุผล: ตัวเลขการเติบโตของกรณี oligosymptomatic หรือไม่มีอาการของโรคช้ามากความก้าวหน้าในผู้ป่วยที่ 2/3 กับตัวแปรที่ไม่มีอาการของโรคที่อาจเกิดขึ้น (แม้จะต่ำ) การผ่าตัดและดมยาสลบความเสี่ยงซึ่งอาจเพิ่มขึ้นกับพยาธิสภาพ intercurrent ความสำคัญของทุกแง่มุมของปัญหานี้ได้รับการยืนยันโดยสามแนวทางฉันทามติระหว่างประเทศสำหรับการจัดการของผู้ป่วยที่มี gmperparatireozom หลักไม่มีอาการจัดทำภายใต้การอุปถัมภ์ของสหรัฐสถาบันสุขภาพแห่งชาติ (NIH) และตีพิมพ์ในปี 1991, 2002 และ 2009 แน่นอนว่าสำหรับยูเครนปัญหานี้ในวันนี้ไม่ได้เป็นแบบเฉียบพลันเช่นนั้นเพราะตรวจพบกรณีส่วนใหญ่ยังคงมีความสว่างมากพอของโรคมักจะถูกละเลยเมื่อทางเลือกในการผ่าตัดรักษาไม่มีไม่ได้อยู่ แต่ด้วยการแนะนำอย่างกว้างขวางของการคัดกรองจาก hyperparathyroidism หลักเราจะหลีกเลี่ยงไม่ได้พบว่าตัวเองต้องเผชิญกับความเป็นจริงของการดำรงอยู่ของจำนวนมากของผู้ป่วยที่มีรูปแบบ "อ่อน" ของการเกิดโรคความเสี่ยงของการดำเนินงานที่เนื่องจากอายุหรือปัญหาสุขภาพอื่น ๆ อาจจะสูงกว่าผลประโยชน์ที่อาจเกิดขึ้นจากการผ่าตัดรักษาที่

ตัวบ่งชี้สำหรับการดำเนินงาน

การผ่าตัดจะแสดงในรูปแบบทางคลินิกที่มีอาการของ hyperparathyroidism หลักนั่นคือการที่มีโรคทางห้องปฏิบัติการที่ได้รับการยืนยันการมีอาการทางคลินิกทั่วไปหรือผลกระทบของ hypercalcemia ยาวที่มีอยู่และระดับสูงของ PTH

เกี่ยวกับอาการทางคลินิกเราหยุดลงในส่วนที่เกี่ยวข้อง ควรจดจำว่าเมื่อมีการตั้งคำถามและการตรวจสอบผู้ป่วยอย่างรอบคอบการลงทะเบียนการรบกวนสภาพจิตวิทยาระบบประสาทอย่างละเอียดเพียงไม่กี่กรณีก็จะยังคงอยู่ต่อไปสำหรับสายพันธุ์ที่ไม่มีอาการของโรคอย่างแท้จริง

การตั้งครรภ์ไม่ใช่ข้อห้ามในการผ่าตัดรักษา มันเป็นที่นิยมในการดำเนินงานในไตรมาสที่สอง' แต่ในกรณีของ hypercalcemia รุนแรงอายุครรภ์ไม่ได้มีบทบาทสำคัญในการเชื่อมต่อกับ transplacental ที่ส่งผลกระทบเชิงลบของการระดับสูงของแคลเซียมและความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนของทารกในครรภ์ (80%) มีความเสี่ยงของการแท้งบุตร, จุดอ่อนทั่วไปและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ สำหรับคุณแม่ (67% ) การผ่าตัดในช่วงสัปดาห์สุดท้ายของการตั้งครรภ์จะบ่งชี้ว่ามีภาวะ hypercalcemia ที่สำคัญโดยคำนึงถึงปัญหาการคลอดโดยการผ่าตัดคลอด

ระดับแคลเซียมในเลือดสูงขึ้นจำเป็นต้องมีการดำเนินการอย่างเร่งด่วนเนื่องจากเป็นการยากที่จะคาดการณ์ถึงการเกิดภาวะแทรกซ้อนจาก hypercalcemic ซึ่งอาจเป็นภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง

ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของไตอย่างรุนแรงควรได้รับการผ่าตัดภายใต้เงื่อนไขของความเป็นไปได้ที่จะมีการฟอกไตในกรณีที่มีความเสี่ยงต่อการเสื่อมของระบบไต

เมื่อเลือกกลยุทธ์การรักษาผู้ป่วยที่มีหลักสูตรที่ไม่มีอาการ hyperparathyroidism หลักที่แท้จริงควรจะอยู่บนพื้นฐานของคำแนะนำของคณะทำงานต่างประเทศเป็นครั้งแรกที่รวบรวมภายใต้การอุปถัมภ์ของสหรัฐสถาบันสุขภาพแห่งชาติในปี 1990 การแก้ไขที่สามของคำแนะนำเหล่านี้ซึ่งเกิดขึ้นในที่ประชุมในปี 2008 ได้รับการอธิบายในการกดในปี 2009 น่าจะเป็นไปตามแนวโน้มในการรักษาภาวะ hyperparathyroidism ที่ไม่มีอาการในช่วง 20 ปีที่ผ่านมาโดยการเปรียบเทียบข้อเสนอแนะในปัจจุบันและในปัจจุบัน

ผู้เขียนซ้ำเน้นในแนวทางเหล่านี้ว่ามีเพียงการผ่าตัดรักษาจะหมดแรงและชัดเจนดังนั้นเมื่อเลือกกลยุทธ์การรักษาสังเกตไม่ได้เป็นเพียงสิ่งสำคัญที่จะปฏิบัติตามอย่างเคร่งครัดเพื่อเกณฑ์ที่นำเสนอ แต่ยังคำนึงถึงความจำเป็นในการตรวจสอบปกติของตัวชี้วัดหลัก (ระดับของแคลเซียม, ฮอร์โมน, อัตราการกรองของไตหรือ creatinine กวาดล้าง , เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงของความหนาแน่นของกระดูกแร่) อย่างน้อยปีละครั้ง

นอกจากนี้ก็ควรมุ่งเน้นไปที่ความจริงที่ว่าสำหรับผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า 50 ปีในการดำเนินงานที่ต้องการเสมอเนื่องจากการลดลงอย่างต่อเนื่องในความหนาแน่นของกระดูกที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของกระดูกหักและมีความเสี่ยงที่อายุการใช้งานของการพัฒนาเปลี่ยนแปลงระบบอื่น ๆ กลับไม่ได้เกี่ยวข้องมากขึ้นสำหรับผู้ป่วยวัยนี้ อีกเกณฑ์ที่สำคัญคือระดับของ hypercalcemia ระดับแคลเซียมเกินขีด จำกัด บนบรรทัดฐานมากกว่า 0.25 มิลลิโมล / ลิตร ( ได้แก่ .> 2.8 มิลลิโมล / ลิตร) ไม่ได้เข้ากันได้กับความคิดที่ asimptomiogo hyperparathyroidism หลักและหนึ่งที่แตกต่างจากการผ่าตัดกลยุทธ์การรักษา

มีอิทธิพลเฉพาะต่อลักษณะของการทำงานของไต สอดคล้องกับคำแนะนำ K / DOQI มันก็ตัดสินใจที่จะถือว่าค่าที่คำนวณอัตราการกรอง klubochkovoi น้อยกว่า 60 มล. / นาที (นั่นคือขั้นตอนที่ 3 โรคไตเรื้อรัง) เป็นอาร์กิวเมนต์ร้ายแรงสำหรับการดำเนินงานแม้จะมีความจริงที่ว่าสาเหตุของการมีอิทธิพลต่อการทำงานของไตที่ , สามารถเชื่อมโยงกับ hyperparathyroidism เท่านั้น

ที่ถกเถียงกันมากที่สุดคือข้อกำหนดเกี่ยวกับความจำเป็นในการผ่าตัดในกรณีของโรคกระดูกพรุนที่ก้าวหน้าใน primary hyperparathyroidism พวกเขาจะขึ้นอยู่กับหลายทดลองควบคุมแบบสุ่มเพื่อสนับสนุนมุมมองว่าการลดลงของความก้าวหน้าในความหนาแน่นของมวลกระดูกข้อสังเกตอ่อน hyperparathyroidism หลักไม่มีอาการและในทางตรงกันข้ามว่าการผ่าตัดเท่านั้นที่สามารถหยุดการพัฒนาและนำไปสู่การถดถอยโรคกระดูกพรุนในผู้ป่วยโรคนี้เช่น hyperparathyroidism หลัก