กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน: ข้อมูลทั่วไป

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน ผลลัพธ์ขึ้นอยู่กับระดับของการอุดตัน และมีตั้งแต่ภาวะเจ็บหน้าอกไม่คงที่ไปจนถึงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบไม่ ST-segment elevation (HSTHM) ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบ ST-segment elevation (STHM) และภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลัน อาการแสดงของแต่ละกลุ่มอาการนี้คล้ายคลึงกัน (ยกเว้นการเสียชีวิตเฉียบพลัน) และรวมถึงอาการเจ็บหน้าอกร่วมกับอาการหายใจลำบาก คลื่นไส้ และเหงื่อออกมากหรือไม่ก็ได้ การวินิจฉัยทำได้โดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจและการมีหรือไม่มีเครื่องหมายทางซีรั่ม การรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายประกอบด้วยยาต้านเกล็ดเลือด ยากันเลือดแข็ง ไนเตรต เบตาบล็อกเกอร์ และ (ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบ ST-segment elevation) การฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจทันทีด้วยการสลายลิ่มเลือด NOVA หรือ CABG

ในสหรัฐอเมริกามีผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายประมาณ 1.5 ล้านรายต่อปี ผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายมีจำนวน 400,000 ถึง 500,000 รายที่เสียชีวิต โดยประมาณครึ่งหนึ่งเสียชีวิตก่อนถึงโรงพยาบาล

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันมี 2 ประเภทหลักๆ คือ “กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันแบบคลื่น Q” (หรือ “กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันแบบ Q”) และ “กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันแบบไม่ใช่คลื่น Q”

คำพ้องความหมายสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายชนิด Q-wave ได้แก่ กล้ามเนื้อหัวใจตายแบบโฟกัสขนาดใหญ่ กล้ามเนื้อหัวใจตายแบบทรานสมูรัล คำพ้องความหมายสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบไม่ใช่ Q-wave ได้แก่ กล้ามเนื้อหัวใจตายแบบโฟกัสขนาดเล็ก กล้ามเนื้อหัวใจตายแบบใต้เยื่อบุหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจตายแบบไม่ทรานสมูรัล กล้ามเนื้อหัวใจตายแบบอินทรามูรัล หรือแม้แต่ "กล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดเล็ก" (กล้ามเนื้อหัวใจตายประเภทนี้ไม่สามารถแยกแยะได้ทางคลินิกและโดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ)

ภาวะก่อนเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายชนิดคลื่น Q เรียกว่า "กลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันชนิด ST segment elevation" และภาวะก่อนเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายชนิดที่ไม่มีคลื่น Q เรียกว่า "กลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันชนิด ST segment elevation" (ผู้ป่วย ACS บางรายที่มี ST segment elevation จะเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายชนิดที่ไม่มีคลื่น Q และในทางกลับกัน ผู้ป่วย ACS บางรายที่ไม่มี ST segment elevation ก็จะเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายชนิดที่มีคลื่น Q ในเวลาต่อมา)

การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่มีลักษณะเฉพาะเมื่อเวลาผ่านไป (การปรากฏของคลื่น Q) เมื่อเปรียบเทียบกับภาพทางคลินิกนั้นเพียงพอที่จะวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยคลื่น Q ได้ ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่มีคลื่น Q การเปลี่ยนแปลงในส่วน ST และ/หรือคลื่น T มักจะถูกบันทึกไว้ในคลื่นไฟฟ้าหัวใจ การเปลี่ยนแปลงในส่วน ST และคลื่น T นั้นไม่จำเพาะและอาจไม่มีเลย ดังนั้น เพื่อวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่มีคลื่น Q จึงจำเป็นต้องระบุเครื่องหมายทางชีวเคมีของการตายของกล้ามเนื้อหัวใจ ได้แก่ ระดับของโทรโปนิน T (หรือ I) ของหัวใจที่เพิ่มขึ้น หรือค่า MB CPK ที่เพิ่มขึ้น

ภาพทางคลินิก ลักษณะและความถี่ของภาวะแทรกซ้อน มาตรการการรักษาและการพยากรณ์โรคแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบคลื่น Q และกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบไม่มีคลื่น Q สาเหตุโดยตรงของกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบคลื่น Q คือการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจเนื่องจากฤทธิ์ละลายลิ่มเลือด ในกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบไม่มีคลื่น Q การอุดตันไม่สมบูรณ์ เกิดการคืนเลือดอย่างรวดเร็ว (การสลายลิ่มเลือดเองหรือการลดการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจร่วมด้วย) หรือสาเหตุของกล้ามเนื้อหัวใจตายคือการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดหัวใจขนาดเล็กโดยการรวมตัวของเกล็ดเลือด ใน ACS แบบ ST-segment elevation และกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบคลื่น Q ควรให้การบำบัดด้วยยาละลายลิ่มเลือดโดยเร็วที่สุด ในขณะที่ยาละลายลิ่มเลือดไม่มีข้อบ่งชี้ใน NSTE-ACS และกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบไม่มีคลื่น Q

ลักษณะสำคัญของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายชนิดไม่ใช่คลื่น Q ได้แก่:

• ภาวะกดส่วน ST และการกลับด้านของคลื่น T ไม่ได้ระบุตำแหน่งของบริเวณที่เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือภาวะขาดเลือด (ไม่เหมือนกับภาวะส่วน ST สูงขึ้นหรือคลื่น Q)
• ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายชนิดไม่ใช่คลื่น Q อาจไม่มีการเปลี่ยนแปลงใดๆ บน ECG
• ภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นน้อยกว่าในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายชนิด Q-wave และอัตราการเสียชีวิตระหว่างพักรักษาตัวในโรงพยาบาลจะต่ำกว่า 2-2.5 เท่า
• พบการเกิดซ้ำของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันบ่อยกว่าภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่มีคลื่น Q ถึง 2-3 เท่า
• ผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายชนิดไม่ใช่คลื่น Q มีแนวโน้มที่จะมีประวัติโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและโรคหลอดเลือดหัวใจรุนแรงมากกว่าผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายชนิดคลื่น Q
• จากการติดตามผลในระยะยาว พบว่าอัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่เคยมีกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบคลื่น Q นั้นใกล้เคียงกับผู้ป่วยที่เคยมีกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบคลื่น Q (ตามข้อมูลบางส่วน การพยากรณ์โรคในระยะยาวในผู้ป่วยที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบไม่ใช่คลื่น Q นั้นแย่กว่าในผู้ป่วยที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบคลื่น Q ด้วยซ้ำ)

การวินิจฉัยและการรักษากล้ามเนื้อหัวใจตายชนิดไม่ใช่คลื่น Q จะมีการหารืออย่างละเอียดในส่วนของกลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน

การระบุรูปแบบกลางของโรคหลอดเลือดหัวใจ (เช่น "กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมเฉพาะที่" "หลอดเลือดหัวใจวายเฉียบพลัน" เป็นต้น) ไม่มีความหมายจากมุมมองทางคลินิก เนื่องจากไม่มีคำจำกัดความของแนวคิดเหล่านี้ และไม่มีเกณฑ์สำหรับการวินิจฉัย

หลังจาก 2 เดือนนับจากเริ่มมีกล้ามเนื้อหัวใจตาย ผู้ป่วยที่เคยเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น "โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย" การเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำภายใน 2 เดือนนับจากเริ่มมีกล้ามเนื้อหัวใจตาย มักเรียกว่า การเกิดซ้ำของกล้ามเนื้อหัวใจตาย และการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำหลังจาก 2 เดือนขึ้นไป เรียกว่า กล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

สาเหตุของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน

กลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน (ACS) มักเกิดขึ้นเมื่อหลอดเลือดหัวใจที่มีหลอดเลือดแดงแข็งเกิดการอุดตันอย่างเฉียบพลัน คราบไขมันที่แข็งตัวบางครั้งอาจไม่เสถียรหรืออักเสบ ทำให้หลอดเลือดแตก เนื้อหาของคราบไขมันจะกระตุ้นเกล็ดเลือดและกระบวนการแข็งตัวของเลือด ส่งผลให้เกิดภาวะลิ่มเลือดเฉียบพลัน การกระตุ้นเกล็ดเลือดทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของโครงร่างในตัวรับไกลโคโปรตีน IIb/IIIa ในเยื่อหุ้มเซลล์ ส่งผลให้เกล็ดเลือดเกาะกัน (และเกิดการจับตัวเป็นก้อน) แม้แต่คราบไขมันที่อุดตันหลอดเลือดเพียงเล็กน้อยก็สามารถแตกและทำให้เกิดภาวะลิ่มเลือดได้ ในกว่า 50% ของกรณี หลอดเลือดจะแคบลงน้อยกว่า 40% ลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นจะจำกัดการไหลเวียนของเลือดไปยังบริเวณกล้ามเนื้อหัวใจอย่างรุนแรง

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน: สาเหตุ

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

อาการของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน

อาการทางคลินิกหลักและพบบ่อยที่สุดของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายคืออาการปวด โดยส่วนใหญ่มักปวดบริเวณหน้าอกด้านหลังกระดูกอก อาการปวดในระหว่างภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายมักจะรุนแรงกว่าในระหว่างภาวะเจ็บหน้าอกจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ และมักจะปวดนานกว่า 30 นาที บ่อยครั้งหลายชั่วโมงหรือหลายวัน ร่วมกับอาการปวด ความกลัว เหงื่อออกมาก และความรู้สึกเหมือนกำลังจะตาย ผู้ป่วยจะกระสับกระส่าย เคลื่อนไหวตลอดเวลา พยายามหาท่านั่งที่บรรเทาอาการปวด ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการคลื่นไส้ และอาจอาเจียน (บ่อยครั้งขึ้นในระหว่างภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนล่าง)

ในกลุ่มอาการกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ไม่ปกติ ได้แก่ อาการปวดท้อง คลื่นไส้ อาเจียน หอบหืด (หอบหืดจากหัวใจหรือปอดบวม) หัวใจเต้นผิดจังหวะ สมอง ไม่มีอาการเจ็บปวด หรือมีอาการเล็กน้อย (รวมทั้งอาการไม่มีอาการเลยหรือ "ไม่มีอาการ" ซึ่งตามข้อมูลทางระบาดวิทยา พบว่าคิดเป็นประมาณ 20%)

ระหว่างการตรวจร่างกายผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบ "ไม่มีภาวะแทรกซ้อน" มักพบอาการหัวใจเต้นเร็วและหายใจเร็วเนื่องจากความวิตกกังวล (แต่สัญญาณเหล่านี้อาจเป็นอาการแสดงของภาวะหัวใจล้มเหลวก็ได้) ความดันโลหิตมักจะอยู่ในเกณฑ์ปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบตำแหน่งล่าง มักพบอาการหัวใจเต้นช้าแบบไซนัสซึ่งมีแนวโน้มว่าความดันโลหิตจะลดลง (โดยเฉพาะในช่วงชั่วโมงแรกๆ) ในระหว่างการตรวจและ/หรือการคลำ ผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนหน้าอาจสังเกตเห็นการเต้นของชีพจรแบบที่เรียกว่า precordial (paradoxical) ซึ่งเป็นจังหวะที่สองของแรงกระตุ้นซิสโตลิกที่เข้ามาจากแรงกระตุ้นเอพิคัลไปทางซ้ายของกระดูกอกในช่องว่างระหว่างซี่โครง III-IV (อาการแสดงของอาการดิสคิเนเซียของผนังด้านหน้าของห้องล่างซ้าย - โป่งพองในช่วงซิสโตล) ในระหว่างการฟังเสียงหัวใจ อาจได้ยินเสียงหัวใจที่เบาลงและเสียงหัวใจที่ส่งทางเส้นเลือด (จังหวะการวิ่งแบบเอเทรียมหรือก่อนซิสโตลิก ซึ่งสะท้อนถึงการลดลงของความยืดหยุ่นของห้องล่างซ้าย) การฟังเสียงหัวใจครั้งที่สามเป็นสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวหรือภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบซับซ้อน ในผู้ป่วยบางรายที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบคลื่น Q จะได้ยินเสียงเสียดสีของเยื่อหุ้มหัวใจ (โดยปกติจะได้ยินในวันที่ 2) ซึ่งเป็นสัญญาณของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบทะลุผนังร่วมกับการอักเสบของเยื่อหุ้มหัวใจแบบตอบสนอง - เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบแบบเอพิสเทโนคาร์ดิก

ผู้ป่วยจำนวนมากมีอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น สัญญาณเริ่มต้นของกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างหนึ่งคือเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิล บางครั้งสูงถึง 12,000-15,000 ไมโครลิตร (จำนวนเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นหลังจาก 2 ชั่วโมงและสูงสุดในวันที่ 2-4) ตั้งแต่วันที่ 2-4 ESR จะเริ่มเร่งตัวขึ้นและตรวจพบโปรตีน C-reactive การลงทะเบียนการเปลี่ยนแปลงข้างต้น (อุณหภูมิ เม็ดเลือดขาว ESR โปรตีน C-reactive) มีค่าบางอย่างในการวินิจฉัยกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่มีคลื่น Q หากไม่มีความเป็นไปได้ในการกำหนดกิจกรรมของโทรโปนินหรือ MB CPK

อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายอยู่ที่ประมาณ 30% โดยครึ่งหนึ่งของการเสียชีวิตเกิดขึ้นในช่วง 1-2 ชั่วโมงแรกในระยะก่อนถึงโรงพยาบาล สาเหตุหลักของการเสียชีวิตในระยะก่อนถึงโรงพยาบาลคือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ โดยครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยเสียชีวิตภายในชั่วโมงแรกหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย ควรสังเกตว่าในกรณีที่ผู้ป่วยเสียชีวิตภายใน 2-2.5 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีกล้ามเนื้อหัวใจตาย วิธีการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยาแบบมาตรฐานไม่สามารถตรวจพบสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ (และแม้แต่การตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยาแบบพิเศษก็ยังไม่แม่นยำเพียงพอ) นี่อาจเป็นสาเหตุประการหนึ่งที่ทำให้การวินิจฉัยทางคลินิกไม่ตรงกับผลการตรวจทางพยาธิวิทยา อัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาลอยู่ที่ประมาณ 10% หลังจากออกจากโรงพยาบาล อัตราการเสียชีวิตในปีแรกเฉลี่ยอยู่ที่ 4% ในขณะที่ผู้สูงอายุ (อายุมากกว่า 65 ปี) อัตราการเสียชีวิตสูงกว่านี้มาก โดยในเดือนแรกสูงถึง 20% และในปีแรกสูงถึง 35%

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน: อาการ

ภาวะแทรกซ้อนของโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ภาวะผิดปกติของระบบไฟฟ้าเกิดขึ้นในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายมากกว่า 90% ภาวะผิดปกติของระบบไฟฟ้าที่มักทำให้เสียชีวิตภายใน 72 ชั่วโมง ได้แก่ หัวใจเต้นเร็ว (จากแหล่งใดก็ได้) โดยมีอัตราการเต้นของหัวใจที่สูงพอที่จะทำให้การทำงานของหัวใจลดลงและความดันโลหิตต่ำลง การบล็อกของห้องบนและห้องล่างแบบ Mobitz ชนิด II (ระดับที่ 2) หรือแบบสมบูรณ์ (ระดับที่ 3) หัวใจห้องล่างเต้นเร็ว (VT) และภาวะหัวใจห้องล่างสั่นพลิ้ว (VF)

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน: ภาวะแทรกซ้อน

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ดังที่ได้กล่าวไว้แล้ว กล้ามเนื้อหัวใจตายมี 2 ประเภทหลัก ได้แก่ กล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีคลื่น Q และกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่มีคลื่น Q เมื่อบันทึกคลื่น Q ที่ผิดปกติใน ECG ในลีดที่อยู่ติดกันสองลีดขึ้นไป จะสามารถวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีคลื่น Q ได้

การลงทะเบียนคลื่น Q ที่ผิดปกติเรียกว่าการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบมาโครโฟคัล ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่มีคลื่น Q ในกรณีส่วนใหญ่ จะสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงในส่วน ST และคลื่น T การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจเกิดขึ้นเป็นระยะเวลานานหรืออาจไม่เกิดขึ้นเลยก็ได้ ในบางครั้ง ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีคลื่น Q อาจไม่เกิดขึ้นในผู้ป่วย ACS ที่มี ST segment elevation อันเป็นผลจากการสลายลิ่มเลือดในระยะเริ่มต้น

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน: การวินิจฉัย

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

การรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

แผนทั่วไปสำหรับการจัดการผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายสามารถนำเสนอได้ดังนี้:

1. บรรเทาอาการปวด ให้ผู้ป่วยสงบลง ให้แอสไพริน
2. นำส่งโรงพยาบาล(นำส่งห้องไอซียู)
3. ความพยายามที่จะฟื้นฟูการไหลเวียนเลือดในหลอดเลือดหัวใจ (การคืนเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ) โดยเฉพาะภายใน 6-12 ชั่วโมง นับจากเริ่มมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย
4. มาตรการที่มุ่งลดขนาดของเนื้อตาย ลดระดับของการทำงานผิดปกติของห้องล่างซ้าย ป้องกันการเกิดซ้ำและกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำ ลดการเกิดภาวะแทรกซ้อนและอัตราการเสียชีวิต

บรรเทาอาการปวด

สาเหตุของอาการปวดในกล้ามเนื้อหัวใจตายคือภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายขาดเลือด ดังนั้นเพื่อลดและหยุดอาการปวด เราจึงใช้มาตรการรักษาทั้งหมดที่มุ่งลดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายขาดเลือด (ลดความต้องการออกซิเจนและเพิ่มการส่งออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ) ได้แก่ การสูดดมออกซิเจน ไนโตรกลีเซอรีน เบตาบล็อกเกอร์ ขั้นแรก หากไม่มีความดันโลหิตต่ำ ให้ใช้ไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้น (หากจำเป็น ให้ทำซ้ำทุกๆ 5 นาที) หากไนโตรกลีเซอรีนไม่ได้ผล มอร์ฟีนถือเป็นยาบรรเทาอาการปวดที่ดีที่สุด โดยให้ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 2-5 มก. ทุก 5-30 นาที จนกว่าอาการปวดจะบรรเทาลง ภาวะหยุดหายใจจากมอร์ฟีนในผู้ป่วยที่มีอาการปวดรุนแรงในกล้ามเนื้อหัวใจตายพบได้น้อยมาก (ในกรณีเหล่านี้ ให้ใช้ nalorphine หรือ naloxone ทางเส้นเลือดดำ) มอร์ฟีนมีฤทธิ์ต้านภาวะขาดเลือดในตัว ทำให้หลอดเลือดดำขยายตัว ลดแรงกด และลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ นอกจากมอร์ฟีนแล้ว พรอเมดอลยังใช้บ่อยที่สุด โดยฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 10 มก. หรือเฟนทานิล ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 0.05-0.1 มก. ในกรณีส่วนใหญ่ จะมีการเติมรีลาเนียม (5-10 มก.) หรือโดรเพอริดอล (5-10 มก. ภายใต้การควบคุมความดันโลหิต) ลงในยาแก้ปวดกลุ่มนาร์โคติก

ข้อผิดพลาดทั่วไปคือการจ่ายยาแก้ปวดที่ไม่ใช่นาร์โคติก เช่น แอนอลจิน บารัลจิน ทรามาล ยาแก้ปวดที่ไม่ใช่นาร์โคติกไม่มีผลลดอาการขาดเลือด เหตุผลเดียวในการใช้ยาเหล่านี้คือไม่มียาแก้ปวดที่เป็นนาร์โคติก ในประเทศส่วนใหญ่ ยาเหล่านี้ไม่ได้ถูกกล่าวถึงในแนวทางการรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยซ้ำ

ในกรณีของอาการปวดที่บรรเทาได้ยาก จะใช้ยาแก้ปวดกลุ่มนาร์โคติก การให้ไนโตรกลีเซอรีน และการให้เบตาบล็อกเกอร์ซ้ำๆ

การให้ไนโตรกลีเซอรีนทางเส้นเลือดดำนั้นกำหนดไว้สำหรับอาการปวดเรื้อรัง อาการกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง หรือเลือดคั่งในปอด การให้ไนโตรกลีเซอรีนทางเส้นเลือดดำจะเริ่มด้วยอัตรา 5-20 ไมโครกรัม/นาที โดยเพิ่มอัตราการให้ยาเป็น 200 ไมโครกรัม/นาทีหากจำเป็น โดยต้องติดตามความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจ (ความดันโลหิตควรอยู่ที่อย่างน้อย 100 มิลลิเมตรปรอท และอัตราการเต้นของหัวใจไม่เกิน 100 ครั้งต่อนาที) ควรใช้ความระมัดระวังมากขึ้นเมื่อจ่ายไนโตรกลีเซอรีนให้กับผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายบริเวณส่วนล่าง (หรือไม่ได้จ่ายเลย) เพราะความดันโลหิตอาจลดลงอย่างรวดเร็วได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายบริเวณห้องล่างขวาร่วมด้วย ข้อผิดพลาดทั่วไปคือการจ่ายไนโตรกลีเซอรีนให้กับผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายทุกราย

ในกรณีที่ไม่มีข้อห้าม ให้ใช้ยาเบต้าบล็อกเกอร์โดยเร็วที่สุด: โพรพราโนลอล (อ็อบซิแดน) ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 1-5 มก. จากนั้นให้รับประทาน 20-40 มก. วันละ 4 ครั้ง เมโทโพรลอล - ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 5-15 มก. จากนั้นให้เมโทโพรลอลรับประทาน 50 มก. วันละ 3-4 ครั้ง คุณสามารถเปลี่ยนไปรับประทานอะทีโนลอล 50 มก. วันละ 1-2 ครั้งได้

แนะนำให้ผู้ป่วยทุกรายที่สงสัยว่าเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันได้รับแอสไพรินเร็วขึ้น (ควรเคี้ยวแอสไพริน 300-500 มก. ครั้งแรกแล้วล้างด้วยน้ำ)

การบำบัดด้วยยาละลายลิ่มเลือด

ภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบมีบทบาทสำคัญในการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตาย ดังนั้น การบำบัดด้วยยาละลายลิ่มเลือดจึงเป็นสาเหตุของโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือดช่วยลดอัตราการเสียชีวิตได้

40 ปีที่แล้ว อัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาลจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายอยู่ที่ประมาณ 30% การจัดตั้งหน่วยดูแลผู้ป่วยหนักในช่วงทศวรรษ 1960 ทำให้สามารถลดอัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาลลงได้เหลือ 15-20% การปรับมาตรการการรักษาให้เหมาะสมที่สุดโดยใช้ไนโตรกลีเซอรีน เบตาบล็อกเกอร์ และแอสไพริน ทำให้อัตราการเสียชีวิตจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายลดลงเหลือ 8-12% การใช้ยาละลายลิ่มเลือดทำให้อัตราการเสียชีวิตในหลายการศึกษาลดลงเหลือ 5% หรือต่ำกว่านั้น การศึกษาส่วนใหญ่ที่ใช้ยาละลายลิ่มเลือดพบว่าอัตราการเสียชีวิตลดลงประมาณ 25% (โดยเฉลี่ยจาก 10-12% เหลือ 7-8% หรือประมาณ 2-4% ในตัวเลขสัมบูรณ์) ซึ่งเทียบได้กับผลของการจ่ายยาเบตาบล็อกเกอร์ แอสไพริน เฮปาริน ยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อม และยาต้านเอนไซม์ ACE ภายใต้อิทธิพลของยาเหล่านี้แต่ละชนิด อัตราการเสียชีวิตก็ลดลง 15-25% การใช้ยาละลายลิ่มเลือดช่วยป้องกันการเสียชีวิตได้ 3-6 รายต่อผู้ป่วยที่ได้รับการรักษา 200 ราย การสั่งจ่ายแอสไพรินช่วยป้องกันการเสียชีวิตได้ประมาณ 5 ราย การใช้ยาบล็อกเกอร์เบตาช่วยป้องกันการเสียชีวิตได้ประมาณ 1-2 รายต่อผู้ป่วยที่ได้รับการรักษา 200 ราย การใช้ยาเหล่านี้พร้อมกันอาจช่วยปรับปรุงผลการรักษาและการพยากรณ์โรคในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ ตัวอย่างเช่น ในการศึกษาวิจัยหนึ่ง การแนะนำสเตรปโตไคเนสช่วยลดอัตราการเสียชีวิตได้ 25% การสั่งจ่ายแอสไพรินช่วยลดอัตราการเสียชีวิตได้ 23% และการใช้ยาทั้งสองร่วมกันช่วยลดอัตราการเสียชีวิตได้ 42%

ภาวะแทรกซ้อนหลักของยาละลายลิ่มเลือดคือเลือดออก เลือดออกมากพบได้ค่อนข้างน้อย - 0.3 ถึง 10% รวมถึงเลือดออกในสมองในผู้ป่วย 0.4-0.8% โดยเฉลี่ย 0.6% (กล่าวคือ 6 รายต่อผู้ป่วย 1,000 รายที่ได้รับการรักษา - บ่อยกว่า 2-3 เท่าเมื่อเทียบกับการไม่ใช้ยาละลายลิ่มเลือด) ความถี่ของการเกิดโรคหลอดเลือดสมองเมื่อใช้ยากระตุ้นพลาสมินเจนของเนื้อเยื่อจะสูงกว่าเมื่อใช้สเตรปโตไคเนส (0.8% และ 0.5%) เมื่อใช้สเตรปโตไคเนส อาจเกิดอาการแพ้ได้ - น้อยกว่า 2% และความดันโลหิตลดลง - ในผู้ป่วยประมาณ 10%

โดยหลักการแล้ว เวลาตั้งแต่เริ่มมีอาการกล้ามเนื้อหัวใจตายจนถึงการเริ่มให้ยาละลายลิ่มเลือด (เวลา “ตั้งแต่กระดิ่งถึงเข็ม”) ไม่ควรเกิน 1.5 ชั่วโมง และเวลาตั้งแต่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลจนถึงการเริ่มให้ยาละลายลิ่มเลือด (เวลา “ตั้งแต่ประตูถึงเข็ม”) ไม่ควรเกิน 20-30 นาที

คำถามเกี่ยวกับการให้ยาละลายลิ่มเลือดในระยะก่อนถึงโรงพยาบาลนั้นขึ้นอยู่กับแต่ละบุคคล ในคำแนะนำสำหรับการจัดการผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายในสหรัฐอเมริกาและยุโรป ถือว่าการให้ยาละลายลิ่มเลือดในโรงพยาบาลนั้นเหมาะสมกว่า โดยกำหนดว่าหากเวลาในการเคลื่อนย้ายผู้ป่วยไปโรงพยาบาลนานกว่า 30 นาที หรือระยะเวลาที่คาดว่าจะต้องให้ยาละลายลิ่มเลือดเกิน 1-1.5 ชั่วโมง อนุญาตให้ให้ยาละลายลิ่มเลือดในระยะก่อนถึงโรงพยาบาลได้ เช่น ในห้องฉุกเฉิน จากการคำนวณพบว่าการให้ยาละลายลิ่มเลือดในระยะก่อนถึงโรงพยาบาลช่วยลดอัตราการเสียชีวิตจากกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ประมาณ 20%

การให้สเตรปโตไคเนสทางเส้นเลือดจะเริ่มให้เลือดไหลเวียนกลับคืนในเวลาประมาณ 45 นาที ผู้ป่วยร้อยละ 60-70 จะฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจ อาการที่บ่งชี้ว่าการสลายลิ่มเลือดสำเร็จ ได้แก่ การหยุดความเจ็บปวด การเคลื่อนไหวของคลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างรวดเร็ว (ส่วน ST กลับสู่ไอโซลีนหรือความสูงของส่วน ST ลดลงร้อยละ 50) และการทำงานของ CPK (และ MB CPK) เพิ่มขึ้นซ้ำๆ ประมาณ 1.5 ชั่วโมงหลังจากให้สเตรปโตไคเนส ในช่วงเวลานี้ อาจเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจากการให้เลือดไหลเวียนกลับคืนมาได้ โดยส่วนใหญ่มักเป็นภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติของห้องล่างหรือจังหวะการเต้นของหัวใจห้องล่างที่เร็วขึ้น แต่ภาวะหัวใจเต้นเร็วและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบห้องล่างก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน หากจำเป็น แพทย์จะรักษาตามมาตรฐาน แต่พบการอุดตันซ้ำในระยะเริ่มต้นในผู้ป่วยร้อยละ 10-30

ข้อบ่งชี้หลักสำหรับการบำบัดด้วยยาละลายลิ่มเลือดคือ ACS ที่มี ST segment elevation ในลีดที่อยู่ติดกัน 2 ลีดหรือมากกว่า หรือมีการบล็อกของมัดแขนงซ้ายภายใน 6 ชั่วโมงแรกนับจากเริ่มมีอาการ ผลลัพธ์ที่ดีที่สุดพบในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนหน้า โดยมี ST segment elevation ในลีด 4 ลีดหรือมากกว่า และเริ่มให้ยาภายใน 4 ชั่วโมงแรก เมื่อทำการละลายลิ่มเลือดภายใน 1 ชั่วโมงแรกของกล้ามเนื้อหัวใจตาย พบว่าอัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาลลดลงมากกว่า 2 เท่า (มีรายงานอัตราการเสียชีวิตลดลงเมื่อทำการละลายลิ่มเลือดสำเร็จภายใน 70 นาทีแรก จาก 8.7% เป็น 1.2% หรือ 7 เท่า (!) - ชั่วโมง "ทอง") อย่างไรก็ตาม การรับผู้ป่วยเข้ารักษาภายใน 1 ชั่วโมงนั้นพบได้น้อยมาก อัตราการเสียชีวิตลดลงเมื่อทำการละลายลิ่มเลือดภายใน 12 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการกล้ามเนื้อหัวใจตาย หากอาการปวดยังคงมีอยู่และภาวะขาดเลือดกลับมาเป็นซ้ำ จะใช้ยาละลายลิ่มเลือดภายใน 24 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการปวดกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ในผู้ป่วย ACS ที่ไม่มีการยกส่วน ST และกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบไม่ใช่คลื่น Q นั้น ไม่พบว่ามีประโยชน์ใดๆ จากการใช้ยาละลายลิ่มเลือด ในทางตรงกันข้าม กลับพบการเสื่อมสภาพ (อัตราการเสียชีวิตเพิ่มขึ้น)

ข้อห้ามหลักในการรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือด ได้แก่ เลือดออกภายในหรือเพิ่งเกิดขึ้น ประวัติโรคหลอดเลือดสมองแตก อุบัติเหตุทางหลอดเลือดสมองอื่นๆ ภายใน 1 ปี อาจมีสัญญาณของการฉีกขาดของหลอดเลือดแดงใหญ่ ข้อห้ามที่เกี่ยวข้องหลัก ได้แก่ การผ่าตัดภายใน 2 สัปดาห์ การช่วยชีวิตนาน (มากกว่า 10 นาที) ความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรงร่วมกับความดันโลหิตสูงกว่า 200/120 มม.ปรอท เลือดออกในสมอง อาการกำเริบของโรคแผลในกระเพาะอาหาร

ปัจจุบัน ยาที่เข้าถึงได้ง่ายที่สุดและมีการศึกษามากที่สุดคือสเตรปโตไคเนส สเตรปโตไคเนสไม่มีความสัมพันธ์กับไฟบริน สเตรปโตไคเนสจะถูกให้ในรูปแบบการให้ยาทางเส้นเลือดดำ 1.5 ล้านยูนิตในระยะเวลา 60 นาที ผู้เขียนบางคนแนะนำให้ให้สเตรปโตไคเนสเร็วขึ้น โดยใช้เวลา 20-30 นาที

นอกจากสเตรปโตไคเนสแล้ว การทำงานของตัวกระตุ้นพลาสมินเจนเนื้อเยื่อรีคอมบิแนนท์ (TPA, "alteplase") ได้รับการศึกษาค่อนข้างดีแล้ว TPA เป็นยาละลายลิ่มเลือดเฉพาะกับไฟบริน การแนะนำ Alteplase มีประสิทธิภาพมากกว่าสเตรปโตไคเนสเล็กน้อย และช่วยให้ประหยัดผู้ป่วยได้เพิ่มขึ้นหนึ่งรายเมื่อต้องรักษาผู้ป่วย 100 ราย Reteplase เป็นรูปแบบรีคอมบิแนนท์ของ TPA เช่นกัน โดยมีความจำเพาะต่อไฟบรินน้อยกว่าเล็กน้อย Reteplase สามารถให้ทางเส้นเลือดดำโดยใช้กระแสลมเจ็ท ยาตัวที่สามคือ Tenecteplase ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของ TPA เช่นกัน

ผลของยา APSAC (anistreplase, eminase), urokinase, prourokinase และยาละลายลิ่มเลือดชนิดอื่นยังได้รับการศึกษาค่อนข้างน้อย

ในรัสเซีย สเตรปโตไคเนสถูกใช้บ่อยที่สุด เนื่องจากมีราคาถูกกว่า 10 เท่า และโดยทั่วไปแล้ว มีประสิทธิภาพไม่ด้อยกว่าตัวกระตุ้นพลาสมินเจนในเนื้อเยื่อมากนัก

วิธีการผ่าตัดเพื่อฟื้นฟูการไหลเวียนเลือดในหลอดเลือดหัวใจ

ผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายประมาณ 30% มีข้อห้ามใช้ยาละลายลิ่มเลือด และ 30-40% ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือด ในแผนกเฉพาะทาง ผู้ป่วยบางรายเข้ารับการทำบอลลูนขยายหลอดเลือดหัวใจแบบฉุกเฉิน (CAP) เมื่อเข้ารับการรักษาภายใน 6 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ นอกจากนี้ แม้ว่าจะทำการละลายลิ่มเลือดสำเร็จแล้ว ผู้ป่วยส่วนใหญ่ยังคงมีหลอดเลือดหัวใจตีบอยู่ ดังนั้นจึงมีการพยายามทำ CAP ทันทีหลังจากการรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือด อย่างไรก็ตาม การทดลองแบบสุ่มไม่ได้แสดงให้เห็นข้อดีของวิธีการนี้ เช่นเดียวกับการทำบายพาสหลอดเลือดหัวใจแบบฉุกเฉิน (CABG) ข้อบ่งชี้หลักของการทำ CAP หรือ CABG ในระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตายคือภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการเจ็บหน้าอกหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายและหัวใจล้มเหลว รวมถึงภาวะช็อกจากหัวใจ

การนัดหมายเพิ่มเติม

นอกจากการบรรเทาอาการปวด การสูดออกซิเจน และความพยายามฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจแล้ว ผู้ป่วยทุกรายยังได้รับการกำหนดให้รับประทานแอสไพรินในปริมาณเริ่มต้น 300-500 มก. เมื่อสงสัยว่าอาจเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย จากนั้นจึงรับประทานแอสไพริน 100 มก. ต่อวัน

ความคิดเห็นเกี่ยวกับความจำเป็นในการจ่ายเฮปารินสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบไม่มีภาวะแทรกซ้อนโดยมีพื้นฐานมาจากยาละลายลิ่มเลือดนั้นค่อนข้างขัดแย้งกัน แนะนำให้ผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการบำบัดด้วยยาละลายลิ่มเลือดใช้เฮปารินทางเส้นเลือด หลังจาก 2-3 วัน ให้เปลี่ยนเป็นการให้เฮปารินใต้ผิวหนัง 7.5-12.5 พันยูนิต วันละ 2 ครั้ง โดยให้ใต้ผิวหนัง การให้เฮปารินทางเส้นเลือดเหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบกระจายทั่วร่างกาย ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ตรวจพบลิ่มเลือดในหัวใจห้องล่างซ้าย (ภายใต้การควบคุมพารามิเตอร์การแข็งตัวของเลือด) สามารถใช้เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำฉีดใต้ผิวหนังแทนเฮปารินแบบธรรมดาได้ ยาป้องกันการแข็งตัวของเลือดทางอ้อมจะถูกจ่ายเฉพาะในกรณีที่มีข้อบ่งชี้ เช่น ภาวะลิ่มเลือดอุดตันหรือมีความเสี่ยงต่อภาวะลิ่มเลือดอุดตันเพิ่มขึ้น

ผู้ป่วยทุกรายจะได้รับการกำหนดให้ใช้ยาเบต้าบล็อกเกอร์โดยเร็วที่สุด เว้นแต่จะมีข้อห้ามใช้ สำหรับผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตาย ควรใช้ยา ACE inhibitor โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากตรวจพบความผิดปกติของการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย (เศษส่วนการขับเลือดออกน้อยกว่า 40%) หรือมีอาการของการไหลเวียนโลหิตล้มเหลว สำหรับผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตาย คอเลสเตอรอลรวมและคอเลสเตอรอล LDL ("สารตั้งต้นระยะเฉียบพลันย้อนกลับ") จะลดลง ดังนั้นค่าปกติจะบ่งชี้ถึงระดับไขมันในเลือดที่สูง สแตตินเหมาะสำหรับผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนใหญ่

การศึกษาวิจัยบางกรณีแสดงให้เห็นถึงผลดีของการใช้คอร์ดาโรน เวอราพามิล แมกนีเซียมซัลเฟต และส่วนผสมโพลาไรซ์ในการรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ยาเหล่านี้ใช้เพื่อลดอุบัติการณ์ของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำๆ และกลับมาเป็นซ้ำ และลดอัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ซึ่งมีระยะเวลาสังเกตอาการนานถึง 1 ปีหรือมากกว่านั้น) อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีเหตุผลเพียงพอที่จะแนะนำให้ใช้ยาเหล่านี้เป็นประจำในทางคลินิก

การจัดการผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายชนิด non-Q-wave นั้นแทบจะเหมือนกันกับการจัดการผู้ป่วยที่มีภาวะเจ็บหน้าอกเฉียบพลันแบบไม่คงที่ (กลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันแบบ non-ST-segment elevation) ยาหลัก ได้แก่ แอสไพริน โคลพิโดเกรล เฮปาริน และเบตาบล็อกเกอร์ หากมีหลักฐานว่ามีความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนและการเสียชีวิตเพิ่มขึ้น หรือหากการบำบัดด้วยยาเข้มข้นไม่ได้ผล การตรวจหลอดเลือดหัวใจจะถูกนำมาใช้เพื่อประเมินความเป็นไปได้ของการรักษาด้วยการผ่าตัด

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน: การรักษา

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

การพยากรณ์โรคและการฟื้นฟูภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

การออกกำลังกายจะค่อยๆ เพิ่มขึ้นในช่วง 3 ถึง 6 สัปดาห์แรกหลังจากออกจากโรงพยาบาล ควรกลับมาทำกิจกรรมทางเพศซึ่งมักเป็นปัญหาสำหรับผู้ป่วย และควรออกกำลังกายเบาๆ อื่นๆ ด้วย หากการทำงานของหัวใจยังคงดีอยู่เป็นเวลา 6 สัปดาห์หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถกลับมาทำกิจกรรมตามปกติได้ โปรแกรมการออกกำลังกายที่เหมาะสม โดยคำนึงถึงไลฟ์สไตล์ อายุ และภาวะหัวใจ จะช่วยลดความเสี่ยงของภาวะขาดเลือดและเพิ่มความเป็นอยู่โดยรวมให้ดีขึ้น

ควรใช้ระยะเฉียบพลันของโรคและการรักษา ACS เพื่อพัฒนาแรงจูงใจที่แข็งแกร่งในการปรับเปลี่ยนปัจจัยเสี่ยงในผู้ป่วย เมื่อประเมินสถานะทางกายภาพและอารมณ์ของผู้ป่วยและพูดคุยกับผู้ป่วย จำเป็นต้องพูดคุยเกี่ยวกับไลฟ์สไตล์ (รวมถึงการสูบบุหรี่ การรับประทานอาหาร การทำงานและการพักผ่อน ความจำเป็นในการออกกำลังกาย) เนื่องจากการกำจัดปัจจัยเสี่ยงสามารถปรับปรุงการพยากรณ์โรคได้

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน: การพยากรณ์โรคและการฟื้นฟู