กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน: ภาวะแทรกซ้อน

ภาวะผิดปกติของระบบไฟฟ้าเกิดขึ้นในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายมากกว่า 90% ภาวะผิดปกติของระบบไฟฟ้าที่มักทำให้เสียชีวิตภายใน 72 ชั่วโมง ได้แก่ หัวใจเต้นเร็ว (จากแหล่งใดก็ได้) โดยมีอัตราการเต้นของหัวใจที่สูงพอที่จะทำให้การทำงานของหัวใจลดลงและความดันโลหิตต่ำลง การบล็อกของห้องบนและห้องล่างแบบ Mobitz ชนิด II (ระดับที่ 2) หรือแบบสมบูรณ์ (ระดับที่ 3) หัวใจห้องล่างเต้นเร็ว (VT) และภาวะหัวใจห้องล่างสั่นพลิ้ว (VF)

ภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลันพบได้น้อย ยกเว้นในกรณีที่หัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวและช็อกอย่างรุนแรง ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะควรได้รับการประเมินภาวะขาดออกซิเจนและอิเล็กโทรไลต์ผิดปกติ ซึ่งอาจเป็นสาเหตุหรือปัจจัยร่วมก็ได้

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

ความผิดปกติของต่อมน้ำเหลืองไซนัส

ความผิดปกติของไซนัสต่อมน้ำเหลืองอาจเกิดขึ้นได้หากหลอดเลือดแดงที่ส่งเลือดไปเลี้ยงไซนัสต่อมน้ำเหลืองได้รับผลกระทบ ภาวะแทรกซ้อนนี้มีแนวโน้มมากขึ้นหากมีความเสียหายของไซนัสต่อมน้ำเหลืองมาก่อน (มักเกิดขึ้นในผู้สูงอายุ) ภาวะหัวใจเต้นช้า ซึ่งเป็นภาวะความผิดปกติของไซนัสต่อมน้ำเหลืองที่พบบ่อยที่สุด มักไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษา เว้นแต่จะมีความดันโลหิตต่ำหรืออัตราการเต้นของหัวใจน้อยกว่า 50 ครั้งต่อนาที อัตราการเต้นของหัวใจที่ต่ำลง แม้จะไม่ถึงขั้นวิกฤต แต่ก็ช่วยลดภาระงานของหัวใจและช่วยลดบริเวณที่เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ในภาวะหัวใจเต้นช้าร่วมกับความดันโลหิตต่ำ (ซึ่งอาจลดการไหลเวียนของเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ) ให้ใช้แอโทรพีน 0.5 ถึง 1 มก. ทางเส้นเลือดดำ หากผลการรักษาไม่เพียงพอ สามารถให้ยาซ้ำได้หลังจากนั้นไม่กี่นาที การให้ยาในขนาดต่ำหลายครั้งจะดีกว่า เนื่องจากยาขนาดสูงอาจทำให้เกิดหัวใจเต้นเร็ว บางครั้งอาจต้องใช้เครื่องกระตุ้นหัวใจชั่วคราว

ภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบต่อเนื่องมักเป็นสัญญาณที่ไม่น่าไว้ใจ มักบ่งบอกถึงภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวและปริมาณเลือดที่สูบฉีดจากหัวใจต่ำ ในกรณีที่ไม่มีภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวหรือมีสาเหตุอื่นที่ชัดเจน ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะประเภทนี้อาจตอบสนองต่อยาบล็อกเกอร์เบตาแบบฉีดเข้าเส้นเลือดหรือรับประทาน ขึ้นอยู่กับระดับความเร่งด่วน

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจห้องบน (ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเอเทรียล ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเอเทรียล และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเอเทรียลซึ่งพบได้น้อยกว่า) เกิดขึ้นในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายประมาณ 10% และอาจสะท้อนถึงภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบเอเทรียลขวา ภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบพารอกซิสมาลเป็นภาวะที่พบได้น้อยและมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่เคยมีอาการคล้ายกันมาก่อน ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเอเทรียลมักไม่เป็นอันตราย แต่เชื่อว่าภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเอเทรียลบ่อยครั้งอาจส่งผลให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวได้ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเอเทรียลบ่อยครั้งอาจไวต่อการใช้ยาเบต้าบล็อกเกอร์

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบ atrial fibrillation มักเกิดขึ้นชั่วคราวหากเกิดขึ้นภายใน 24 ชั่วโมงแรก ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ อายุมากกว่า 70 ปี หัวใจล้มเหลว กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันก่อนหน้านี้ กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันขนาดใหญ่ก่อนหน้านี้ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบ atrial fibrillation เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ โรคปอดเรื้อรัง และภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำ ยาละลายลิ่มเลือดช่วยลดการเกิดภาวะแทรกซ้อนนี้ได้ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบ atrial fibrillation ซ้ำๆ เป็นปัจจัยที่พยากรณ์โรคได้ไม่ดี ทำให้มีความเสี่ยงต่อภาวะเส้นเลือดอุดตันในระบบเพิ่มขึ้น

ในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ โซเดียมเฮปารินมักถูกกำหนดให้เนื่องจากมีความเสี่ยงต่อภาวะเส้นเลือดอุดตันทั่วร่างกาย ยาเบตาบล็อกเกอร์ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (เช่น อะทีโนลอล 2.5 ถึง 5.0 มก. เป็นเวลา 2 นาที ถึงขนาดเต็ม 10 มก. เป็นเวลา 10 ถึง 15 นาที เมโทโพรลอล 2 ถึง 5 มก. ทุก 2 ถึง 5 นาที ถึงขนาดเต็ม 15 มก. เป็นเวลา 10 ถึง 15 นาที) จะทำให้หัวใจห้องล่างเต้นช้าลง จำเป็นต้องติดตามอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตอย่างใกล้ชิด หากอัตราการเต้นของหัวใจลดลงอย่างมากหรือความดันโลหิตซิสโตลิกน้อยกว่า 100 มม.ปรอท ควรหยุดการรักษา ดิจอกซินฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (มีประสิทธิภาพน้อยกว่าเบตาบล็อกเกอร์) อย่างระมัดระวังและใช้เฉพาะในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายผิดปกติเท่านั้น โดยปกติแล้ว ดิจอกซินจะใช้เวลาประมาณ 2 ชั่วโมงจึงจะลดอัตราการเต้นของหัวใจลงได้ ในผู้ป่วยที่ไม่มีความผิดปกติของการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายหรือความผิดปกติของการนำไฟฟ้าที่แสดงออกโดยกลุ่ม QRS ที่กว้าง อาจพิจารณาใช้เวอราปามิลหรือดิลไทอาเซมทางเส้นเลือดได้ ยาตัวหลังนี้สามารถให้ทางเส้นเลือดเพื่อรักษาอัตราการเต้นของหัวใจให้เป็นปกติได้เป็นเวลานาน

หากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะทำให้ระบบไหลเวียนเลือดในร่างกายทำงานผิดปกติ (เช่น ทำให้หัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว ความดันโลหิตต่ำ หรือเจ็บหน้าอก) จะต้องให้การช็อตไฟฟ้าหัวใจแบบฉุกเฉิน หากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะกลับมาเป็นซ้ำหลังการช็อตไฟฟ้าหัวใจ ควรพิจารณาให้ยาอะมิโอดาโรนทางเส้นเลือด

ในภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ อัตราการเต้นของหัวใจจะถูกตรวจวัดในลักษณะเดียวกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ แต่ไม่มีการให้โซเดียมเฮปาริน

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเหนือห้องล่าง (ยกเว้นภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบไซนัส) มักพบภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเอเทรียลฟิบริลเลชันในช่วงเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ซึ่งพบได้ในผู้ป่วยร้อยละ 10-20 ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเหนือห้องล่างอื่นๆ ที่เกิดขึ้นระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายพบได้น้อยมาก หากจำเป็น จะต้องดำเนินการรักษาตามมาตรฐาน

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในระยะเริ่มต้น (ภายใน 24 ชั่วโมงแรกหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย) มักเกิดขึ้นชั่วคราวและมักสัมพันธ์กับภาวะขาดเลือดจากหัวใจห้องบนและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจากเอพิสเทโนคาร์ดิก ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในระยะหลังส่วนใหญ่มักเกิดจากการขยายตัวของหัวใจห้องบนซ้ายในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานผิดปกติ (ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจากภาวะหัวใจล้มเหลว) ในกรณีที่ไม่มีความผิดปกติทางการไหลเวียนโลหิตอย่างมีนัยสำคัญ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษา ในกรณีที่มีความผิดปกติทางการไหลเวียนโลหิตอย่างมีนัยสำคัญ วิธีที่เลือกใช้คือการกระตุ้นไฟฟ้ากระตุ้นหัวใจแบบฉุกเฉิน ในภาวะที่เสถียรกว่า มี 2 ทางเลือกในการจัดการผู้ป่วย: (1) การลดอัตราการเต้นของหัวใจในรูปแบบแทคิสโทลิกให้เหลือเฉลี่ย 70 ครั้งต่อนาทีโดยใช้ยาเบตาบล็อกเกอร์ทางเส้นเลือด ดิจอกซิน เวอราพามิล หรือดิลไทอาเซม (2) การพยายามฟื้นฟูจังหวะไซนัสโดยใช้ยาอะมิโอดาโรนหรือโซทาลอลทางเส้นเลือด ข้อดีของทางเลือกที่สองคือสามารถฟื้นฟูจังหวะไซนัสและชะลอการเต้นของหัวใจได้รวดเร็วพร้อมกันในกรณีที่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบต่อเนื่อง สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างชัดเจน สามารถเลือกใช้ยาได้ 2 ชนิด คือ ดิจอกซิน (ให้ทางเส้นเลือดประมาณ 1 มก. ในขนาดยาที่แบ่งตามส่วน) หรืออะมิโอดาโรน (ให้ทางเส้นเลือด 150-450 มก.) ผู้ป่วยทุกรายที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจะต้องได้รับเฮปารินทางเส้นเลือด

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

มักพบความผิดปกติของไซนัสต่อมน้ำเหลืองและการอุดตันของห้องบนและห้องล่างในกล้ามเนื้อหัวใจตายบริเวณส่วนล่าง โดยเฉพาะในช่วงชั่วโมงแรกๆ ภาวะหัวใจเต้นช้าแบบไซนัสมักไม่ก่อให้เกิดปัญหาใดๆ ร่วมกับภาวะหัวใจเต้นช้าแบบไซนัสและความดันโลหิตต่ำอย่างรุนแรง ("กลุ่มอาการหัวใจเต้นช้า-ความดันโลหิตต่ำ") ให้ใช้แอโทรพีนทางเส้นเลือด

การบล็อกห้องบนและห้องล่าง (AV) มักพบในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันมากกว่า

ECG แสดงอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่มี ST segment elevation II, III, aVF (สังเกตได้ว่า ST segment depression สลับกันในลีด I, aVL, V1-V5) ผู้ป่วยมีการบล็อก AV อย่างสมบูรณ์ จังหวะ AV junctional ที่มีความถี่ 40 bpm

อุบัติการณ์ของการบล็อก AV เกรด II-III ในกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนล่างสูงถึง 20% และหากมีกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ห้องล่างขวาร่วมด้วย จะพบการบล็อก AV ในผู้ป่วย 45-75% การบล็อก AV ในกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนล่างโดยทั่วไปจะค่อยๆ พัฒนาขึ้น: ขั้นแรกคือช่วง PR ยาวนานขึ้น จากนั้นจึงบล็อก AV เกรด II ชนิด I (Mobitz-1, ระยะ Samoilov-Wenckebach) และหลังจากนั้นจึงบล็อก AV อย่างสมบูรณ์ การบล็อก AV อย่างสมบูรณ์ในกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนล่างเกือบจะเป็นชั่วคราวเสมอและกินเวลาตั้งแต่หลายชั่วโมงถึง 3-7 วัน (ในผู้ป่วย 60% - น้อยกว่า 1 วัน) อย่างไรก็ตาม การเกิดการบล็อก AV เป็นสัญญาณของการบาดเจ็บที่รุนแรงกว่า อัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาลในกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนล่างที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนอยู่ที่ 2-10% และในกรณีของการบล็อก AV จะสูงถึง 20% หรือมากกว่านั้น สาเหตุของการเสียชีวิตในกรณีนี้ไม่ได้เกิดจากการบล็อก AV แต่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวอันเนื่องมาจากกล้ามเนื้อหัวใจได้รับความเสียหายมากขึ้น

ECG แสดงการยกตัวของส่วน ST ในลีด II, III, aVF และ V1-V3 การยกตัวของส่วน ST ในลีด V1-V3 เป็นสัญญาณของการมีส่วนเกี่ยวข้องของห้องล่างขวา การกดตัวของส่วน ST ซึ่งกันและกันจะสังเกตเห็นได้ในลีด I, aVL, V4-V6 ผู้ป่วยมีการบล็อก AV อย่างสมบูรณ์ จังหวะ AV ที่จุดเชื่อมต่อมีความถี่ 30 ครั้งต่อนาที (ไซนัสหัวใจเต้นเร็วในเอเทรียมมีความถี่ 100 ครั้งต่อนาที)

ในผู้ป่วยที่กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ในกรณีที่มีการบล็อก AV อย่างสมบูรณ์ จังหวะการหลบหนีจากรอยต่อ AV มักจะช่วยให้การชดเชยสมบูรณ์ และโดยปกติจะไม่พบความผิดปกติทางเฮโมไดนามิกอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้น จึงไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาในกรณีส่วนใหญ่ ในกรณีที่อัตราการเต้นของหัวใจลดลงอย่างรวดเร็ว - น้อยกว่า 40 ครั้งต่อนาที และเกิดสัญญาณของภาวะการไหลเวียนโลหิตล้มเหลว ให้ใช้แอโทรพีนทางเส้นเลือดดำ (0.75-1.0 มก. ซ้ำหากจำเป็น ขนาดยาสูงสุดคือ 2-3 มก.) รายงานเกี่ยวกับประสิทธิผลของการให้อะมิโนฟิลลีน (ยูฟิลลีน) ทางเส้นเลือดดำในการบล็อก AV ที่ดื้อต่อแอโทรพีน (บล็อก AV ที่ "ดื้อต่อแอโทรพีน") ที่น่าสนใจคือ ในบางกรณี อาจต้องใช้ยากระตุ้นเบตา-2 เช่น อะดรีนาลีน ไอโซโพรเทอเรนอล อะลูเพนต์ แอสโมเพนต์ หรือสูดดมยากระตุ้นเบตา-2 ความจำเป็นในการกระตุ้นไฟฟ้าหัวใจเกิดขึ้นน้อยมาก ข้อยกเว้นคือกรณีของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนล่างที่เกี่ยวข้องกับห้องล่างขวา เมื่อในกรณีที่ห้องล่างขวาล้มเหลวร่วมกับความดันโลหิตต่ำอย่างรุนแรง อาจจำเป็นต้องใช้การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าสองห้องเพื่อรักษาเสถียรภาพของการไหลเวียนเลือด เนื่องจากในกรณีของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ห้องล่างขวา การรักษาซิสโทลของห้องบนขวาจึงมีความสำคัญมาก

ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันระดับ II-III จะเกิดขึ้นเฉพาะในผู้ป่วยที่มีความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างรุนแรง ในกรณีนี้ การบล็อก AV จะเกิดขึ้นที่ระดับระบบ His-Purkinje การพยากรณ์โรคสำหรับผู้ป่วยดังกล่าวนั้นแย่มาก โดยมีอัตราการเสียชีวิตอยู่ที่ 80-90% (เช่นเดียวกับภาวะช็อกจากหัวใจ) สาเหตุของการเสียชีวิตคือภาวะหัวใจล้มเหลว ซึ่งอาจเกิดภาวะช็อกจากหัวใจหรือภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะทุติยภูมิได้

ปัจจัยเสี่ยงของการบล็อก AV ในกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนหน้า ได้แก่ การบล็อกแขนงขวาแบบฉับพลัน แกนคด และช่วง PR ยืดออก ในกรณีที่มีอาการทั้งสามอย่าง โอกาสที่ AV จะบล็อกอย่างสมบูรณ์อยู่ที่ประมาณ 40% ในกรณีของอาการเหล่านี้หรือการลงทะเบียน AV block ชนิด II (Mobitz II) แนะนำให้ใส่ขั้วไฟฟ้ากระตุ้นเข้าไปในห้องหัวใจด้านขวาเพื่อป้องกัน ยาที่เลือกใช้สำหรับการรักษา AV block อย่างสมบูรณ์ที่ระดับแขนงของ His ที่มีจังหวะการเต้นของหัวใจช้าและความดันโลหิตต่ำคือการกระตุ้นไฟฟ้าชั่วคราว ในกรณีที่ไม่มีเครื่องกระตุ้นหัวใจ ให้ใช้การฉีดอะดรีนาลีน (2-10 ไมโครกรัม/นาที) อาจใช้การฉีดไอซาดรีน แอสตโมเพนต์ หรือซัลบูตามอลในอัตราที่ช่วยให้หัวใจเต้นเร็วขึ้นอย่างเพียงพอ น่าเสียดายที่แม้ในกรณีที่การนำไฟฟ้าของ AV กลับมาเป็นปกติแล้ว การพยากรณ์โรคสำหรับผู้ป่วยดังกล่าวก็ยังคงไม่ดีนัก อัตราการเสียชีวิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทั้งในระหว่างที่รักษาตัวในโรงพยาบาลและหลังจากออกจากโรงพยาบาล (ตามข้อมูลบางส่วน อัตราการเสียชีวิตในช่วงปีแรกสูงถึง 65%) อย่างไรก็ตาม ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีรายงานว่าหลังจากออกจากโรงพยาบาลแล้ว การบล็อก AV อย่างสมบูรณ์ชั่วคราวไม่ส่งผลต่อการพยากรณ์โรคในระยะยาวสำหรับผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายบริเวณหน้าอีกต่อไป

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

การรบกวนการนำไฟฟ้า

การบล็อกแบบ Mobitz ประเภท I (บล็อก Wenckebach การยืดระยะ PR ออกอย่างค่อยเป็นค่อยไป) มักเกิดขึ้นในกล้ามเนื้อหัวใจตายบริเวณกระบังลมส่วนล่าง โดยจะไม่ค่อยลุกลาม การบล็อกแบบ Mobitz ประเภท II (จังหวะเต้นเบาบาง) มักบ่งชี้ถึงการมีอยู่ของกล้ามเนื้อหัวใจตายบริเวณด้านหน้าอย่างรุนแรง เช่นเดียวกับการบล็อกเอเทรียเวนทริคิวลาร์แบบสมบูรณ์ที่มีคอมเพล็กซ์ QRS กว้าง (แรงกระตุ้นจากเอเทรียเวนทริคิวลาร์ไม่ถึงโพรงหัวใจ) แต่การบล็อกทั้งสองประเภทนี้ไม่ค่อยพบบ่อย ความถี่ของการบล็อก AV แบบสมบูรณ์ (เกรด III) ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของการตาย การบล็อก AV แบบสมบูรณ์เกิดขึ้นใน 5-10% ของผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายบริเวณด้านล่าง และมักเกิดขึ้นชั่วคราว เกิดขึ้นในผู้ป่วยน้อยกว่า 5% ที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายบริเวณด้านหน้าที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อน แต่สูงถึง 26% ในกล้ามเนื้อหัวใจตายประเภทเดียวกันร่วมกับการบล็อกพังผืดด้านหลังด้านขวาหรือซ้าย

การบล็อก Mobitz ประเภท I มักไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษา ในกรณีของการบล็อก Mobitz ประเภท II จริงที่มีอัตราการเต้นของหัวใจต่ำหรือในการบล็อก AV ที่มีคอมเพล็กซ์ QRS กว้างที่หายาก จะใช้เครื่องกระตุ้นหัวใจชั่วคราว สามารถใช้เครื่องกระตุ้นหัวใจภายนอกได้จนกว่าจะมีการฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจชั่วคราว แม้ว่าการให้ไอโซโพรเทอเรนอลจะช่วยฟื้นฟูจังหวะและอัตราการเต้นของหัวใจชั่วคราวได้ แต่ไม่ใช้แนวทางนี้เนื่องจากจะเพิ่มความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจและมีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ สามารถกำหนดให้ใช้แอโทรพีนในขนาด 0.5 มก. ทุก 3-5 นาทีจนถึงขนาดเต็ม 2.5 มก. สำหรับการบล็อก AV ที่มีคอมเพล็กซ์ห้องล่างแคบและอัตราการเต้นของหัวใจช้า แต่ไม่แนะนำให้ใช้สำหรับการบล็อก AV ที่มีคอมเพล็กซ์ห้องล่างกว้างที่เพิ่งเกิดขึ้นใหม่

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ส่วนใหญ่มักพบภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (extrasystole) ในระหว่างภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

จนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเตือน (warning arrhythmias) ถือเป็นเรื่องสำคัญมาก แนวคิดที่เรียกว่า "ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเตือน" เป็นที่นิยม โดยระบุว่าภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเตือนระดับสูง (ชนิดที่เกิดบ่อย หลากหลายรูปแบบ เป็นกลุ่ม และเกิดเร็ว - ชนิด "R on T") เป็นสัญญาณบ่งชี้ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเตือน และการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเตือนน่าจะช่วยลดอุบัติการณ์ของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ แนวคิดเรื่อง "ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเตือน" ยังไม่ได้รับการยืนยัน ปัจจุบันได้มีการพิสูจน์แล้วว่าภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเตือนที่เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อหัวใจตายนั้นปลอดภัยในตัวเอง (เรียกอีกอย่างว่า "ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเสริมสวย") และไม่ใช่สัญญาณบ่งชี้ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเตือน และที่สำคัญที่สุด การรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเตือนไม่ส่งผลต่ออุบัติการณ์ของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเตือน

แนวทางการรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันของสมาคมโรคหัวใจแห่งสหรัฐอเมริกา (1996) เน้นย้ำโดยเฉพาะว่าการบันทึกภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติของห้องล่างและแม้กระทั่งภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติที่ไม่เสถียร (รวมถึงภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติแบบหลายรูปแบบที่กินเวลานานถึง 5 คอมเพล็กซ์) ไม่ใช่ข้อบ่งชี้ในการสั่งจ่ายยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (!) การตรวจพบภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติของห้องล่างที่เกิดขึ้นบ่อยครั้ง 1-1.5 วันหลังเริ่มเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายมีค่าการพยากรณ์โรคเชิงลบ เนื่องจากในกรณีเหล่านี้ ภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติของห้องล่างเป็น "ภาวะรอง" และโดยทั่วไปมักเกิดขึ้นจากความเสียหายอย่างรุนแรงและการทำงานผิดปกติของห้องล่างซ้าย ("เครื่องหมายของการทำงานผิดปกติของห้องล่างซ้าย")

ภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบไม่สม่ำเสมอ

ภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติแบบห้องล่างไม่เสถียรหมายถึงภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติแบบห้องล่างที่กินเวลาไม่เกิน 30 วินาที (ภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบ "วิ่ง") โดยไม่มีความผิดปกติทางการไหลเวียนของเลือดร่วมด้วย ผู้เขียนหลายรายจัดภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติแบบห้องล่างไม่เสถียรและภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติแบบห้องล่างเป็น "ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบสวยงาม" (เรียกอีกอย่างว่าภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบกระตือรือร้น)

ยาป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจะถูกกำหนดให้ใช้สำหรับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบกลุ่มและภาวะหัวใจเต้นเร็วที่ไม่เสถียรเท่านั้น หากยาดังกล่าวทำให้เกิดความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดและมีอาการทางคลินิกเกิดขึ้น หรือผู้ป่วยไม่สามารถทนต่อยาได้ในระดับที่ยอมรับได้ สถานการณ์ทางคลินิกของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันนั้นมีการเปลี่ยนแปลงตลอดเวลา โดยภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะมักเกิดขึ้นชั่วคราว และการประเมินประสิทธิผลของการรักษาทำได้ยาก อย่างไรก็ตาม ปัจจุบันแนะนำให้หลีกเลี่ยงการใช้ยาป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะประเภท 1 (ยกเว้นลิโดเคน) และหากมีข้อบ่งชี้สำหรับการบำบัดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ควรให้ยาเบตาบล็อกเกอร์ อะมิโอดาโรน และอาจรวมถึงโซทาลอลด้วย

ลิโดเคนจะให้ทางเส้นเลือดดำ 200 มก. ในเวลา 20 นาที (โดยปกติให้ยาซ้ำครั้งละ 50 มก.) หากจำเป็น ให้ยาทางเส้นเลือดดำในอัตรา 1-4 มก./นาที หากลิโดเคนไม่ได้ผล มักใช้เบตาบล็อกเกอร์หรืออะมิโอดาโรนมากกว่า ในรัสเซีย เบตาบล็อกเกอร์ที่เข้าถึงได้ง่ายที่สุดสำหรับการให้ทางเส้นเลือดดำคือ โพรพราโนลอล (อ็อบซิแดน) อ็อบซิแดนสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายให้ยาในอัตรา 1 มก. ในเวลา 5 นาที ขนาดยาอ็อบซิแดนสำหรับการให้ทางเส้นเลือดดำคือ 1-5 มก. หากมีผล ให้เปลี่ยนเบตาบล็อกเกอร์เป็นรับประทาน อะมิโอดาโรน (คอร์ดาโรน) ให้ทางเส้นเลือดดำช้าๆ ในปริมาณ 150-450 มก. อัตราการให้อะมิโอดาโรนระหว่างการให้ทางเส้นเลือดดำเป็นเวลานานคือ 0.5-1.0 มก./นาที

ภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบต่อเนื่อง

อุบัติการณ์ของภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบต่อเนื่อง (ภาวะหัวใจเต้นเร็วที่ไม่หายเอง) ในระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันสูงถึง 15% ในกรณีที่มีความผิดปกติของระบบไหลเวียนเลือดอย่างรุนแรง (หอบหืดหัวใจ ความดันโลหิตต่ำ หมดสติ) วิธีที่เลือกใช้คือการกระตุ้นไฟฟ้ากระตุ้นหัวใจด้วยการปล่อยประจุไฟฟ้า 75-100 J ในภาวะระบบไหลเวียนเลือดที่เสถียรกว่า ให้ใช้ลิโดเคนหรืออะมิโอดาโรนก่อน การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นถึงข้อได้เปรียบของอะมิโอดาโรนเหนือลิโดเคนในการหยุดภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบผิดปกติของหัวใจ หากภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบต่อเนื่องยังคงมีอยู่ ให้ดำเนินการตามระบบไหลเวียนเลือดที่เสถียร การเลือกวิธีการรักษาตามประสบการณ์สามารถดำเนินต่อไปได้ เช่น ประเมินผลของการให้ยาออบซิแดน โซทาลอล แมกนีเซียมซัลเฟตทางเส้นเลือด หรือกระตุ้นไฟฟ้ากระตุ้นหัวใจตามแผน

ช่วงเวลาระหว่างการให้ยาแต่ละชนิดขึ้นอยู่กับสภาพของผู้ป่วย โดยหากผู้ป่วยทนต่อภาวะหัวใจเต้นเร็วได้ดี ไม่มีอาการขาดเลือด และการไหลเวียนเลือดค่อนข้างคงที่ อาจอยู่ระหว่าง 20-30 นาทีไปจนถึงหลายชั่วโมง

ในการรักษาภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบ "pirouette" ที่มีรูปร่างหลายแบบ ยาที่เลือกคือแมกนีเซียมซัลเฟต - ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 1-2 กรัมเป็นเวลา 2 นาที (สามารถทำซ้ำได้หากจำเป็น) และให้ยาในอัตรา 10-50 มก./นาที หากแมกนีเซียมซัลเฟตไม่มีผลต่อผู้ป่วยที่ไม่มีการยืดระยะ QT (ในไซนัสคอมเพล็กซ์) จะทำการประเมินผลของเบตาบล็อกเกอร์และอะมิโอดาโรน ในกรณีที่มีการยืดระยะ QT จะใช้การกระตุ้นไฟฟ้าหัวใจที่ความถี่ประมาณ 100 ครั้ง/นาที ควรสังเกตว่าในผู้ป่วยที่เป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน แม้จะยืดระยะ QT ออกไปแล้วก็ตาม เบตาบล็อกเกอร์และอะมิโอดาโรนอาจมีประสิทธิผลในการรักษาภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบ "pirouette"

ภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ

เป็นที่ทราบกันว่าประมาณ 50% ของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะทุกกรณีเกิดขึ้นในชั่วโมงแรกของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย 60% ใน 4 ชั่วโมงแรก และ 80% ใน 12 ชั่วโมงแรกของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

หากคุณสามารถเร่งการเรียกรถพยาบาลให้เร็วขึ้นได้ 30 นาที คุณจะสามารถป้องกันการเสียชีวิตจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ประมาณ 9% เนื่องมาจากการช็อตหัวใจอย่างทันท่วงที ซึ่งมากกว่าผลของการบำบัดด้วยยาละลายลิ่มเลือดมาก

อุบัติการณ์ของภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะหลังจากเข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยวิกฤตอยู่ที่ 4.5-7% น่าเสียดายที่ผู้ป่วยไม่ถึง 20% เข้ารับการรักษาภายใน 1 ชั่วโมงแรก และประมาณ 40% ภายใน 2 ชั่วโมง การคำนวณแสดงให้เห็นว่าหากเราเร่งให้ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาเร็วขึ้น 30 นาที เราจะสามารถช่วยชีวิตผู้ป่วยได้ประมาณ 9 รายจาก 100 รายจากภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ ซึ่งส่วนใหญ่มักเรียกว่าภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะชนิดปฐมภูมิ (ไม่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำ ขาดเลือด และการไหลเวียนโลหิตล้มเหลว)

วิธีการรักษาภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะที่มีประสิทธิผลเพียงวิธีเดียวคือ การช็อตไฟฟ้าทันที หากไม่มีเครื่องช็อตไฟฟ้า การช่วยชีวิตผู้ป่วยภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะมักจะไม่ประสบผลสำเร็จ นอกจากนี้ โอกาสที่การช็อตไฟฟ้าจะสำเร็จก็ลดลงทุกนาทีที่ผ่านไป ประสิทธิผลของการช็อตไฟฟ้าทันทีสำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายอยู่ที่ประมาณ 90%

การพยากรณ์โรคสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบปฐมภูมิมักจะค่อนข้างดี และจากข้อมูลบางส่วนพบว่าแทบไม่ต่างจากการพยากรณ์โรคสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบไม่มีภาวะแทรกซ้อน การเต้นผิดจังหวะแบบโพรงหัวใจที่เกิดขึ้นในภายหลัง (หลังจากวันแรก) มักเป็นผลสืบเนื่องในกรณีส่วนใหญ่ และมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างรุนแรง กล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำ กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด หรือมีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว ควรสังเกตว่าภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบทุติยภูมิสามารถสังเกตได้ในวันแรกของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย การพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์นั้นพิจารณาจากความรุนแรงของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ อุบัติการณ์ของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบทุติยภูมิคือ 2.2-7% โดยรวมถึง 60% ในช่วง 12 ชั่วโมงแรก ในผู้ป่วย 25% จะพบภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบทุติยภูมิร่วมกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเอเทรียล ประสิทธิภาพของการกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้าสำหรับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบทุติยภูมิมีตั้งแต่ 20 ถึง 50% โดยผู้ป่วย 50% มีโอกาสเกิดภาวะซ้ำ และอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยในโรงพยาบาลอยู่ที่ 40-50% มีรายงานว่าแม้ประวัติภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบทุติยภูมิหลังจากออกจากโรงพยาบาลก็ไม่ส่งผลต่อการพยากรณ์โรคอีกต่อไป

การบำบัดด้วยการละลายลิ่มเลือดช่วยลดการเกิดภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบต่อเนื่องได้อย่างมาก (สิบเท่า) ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบกลับคืนสู่ปกติไม่ใช่ปัญหา โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเอ็กซ์ตร้าซิสโทลที่เกิดขึ้นบ่อยครั้งและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเร่ง ("ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเพื่อความสวยงาม") ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ว่าการละลายลิ่มเลือดประสบความสำเร็จ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่รุนแรงกว่าซึ่งเกิดขึ้นไม่บ่อยนักมักจะตอบสนองต่อการบำบัดแบบมาตรฐานได้ดี

ภาวะหัวใจล้มเหลว

ผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (ซึ่งกำหนดโดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจหรือเครื่องหมายซีรั่ม) และการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติ ความดันโลหิตสูง หรือความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดจากหัวใจห้องล่าง มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะหัวใจล้มเหลว อาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับขนาดของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย การเพิ่มขึ้นของแรงดันเลือดที่เติมเข้าไปในห้องหัวใจด้านซ้าย และระดับการลดลงของปริมาณเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจ อาการหายใจลำบาก หายใจมีเสียงหวีดในปอดส่วนล่าง และภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำเป็นสิ่งที่พบได้บ่อย

ภาวะหัวใจล้มเหลวในกล้ามเนื้อหัวใจตาย

สาเหตุหลักที่ผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเสียชีวิตในโรงพยาบาล คือ ภาวะหัวใจล้มเหลว ได้แก่ ภาวะบวมน้ำในปอด และภาวะช็อกจากหัวใจ

อาการทางคลินิกของภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวเฉียบพลัน ได้แก่ หายใจลำบาก หายใจลำบากเมื่อนอนราบ รู้สึกว่าหายใจไม่ออก หายใจไม่ออกจนหายใจไม่ออก เหงื่อออกมากขึ้น ในระหว่างการตรวจร่างกาย จะสังเกตเห็นอาการซีด เขียวคล้ำ อัตราการหายใจเร็วขึ้น และมักมีอาการบวมของเส้นเลือดใหญ่ที่คอ ในระหว่างการฟังเสียง จะสังเกตเห็นเสียงหวีดในปอด (ตั้งแต่เสียงครืนๆ ไปจนถึงเสียงฟองอากาศขนาดใหญ่ชื้น) เสียงที่สาม (จังหวะการวิ่งเร็วแบบไดแอสโตลิก) และการเต้นของหัวใจแบบซิสโตลิก ในกรณีส่วนใหญ่ จะสังเกตเห็นหัวใจเต้นเร็วและความดันโลหิตลดลง ชีพจรจะอ่อนหรือเต้นเป็นจังหวะ

ในกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจตาย จะใช้การจำแนกประเภท Killip ของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน ดังนี้ คลาส I - ไม่มีอาการคั่งเลือด, คลาส II - อาการคั่งเลือดปานกลาง: หายใจมีเสียงหวีดในส่วนล่างของปอด, ฟังเสียงหัวใจครั้งที่สาม หรือหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลวปานกลาง (เส้นเลือดที่คอบวมและตับโต), คลาส III - อาการบวมน้ำที่ปอด, คลาส IV - ช็อกจากหัวใจ

อาการทางคลินิกที่เป็นลักษณะเฉพาะของภาวะหัวใจล้มเหลวจะสังเกตได้เมื่อระบบไหลเวียนเลือดล้มเหลวในระดับที่เด่นชัดเพียงพอ ซึ่ง "วินิจฉัยได้ง่ายกว่ารักษา" การตรวจพบภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะเริ่มต้นจากอาการทางคลินิกเป็นงานที่ยากมาก (อาการทางคลินิกในระยะเริ่มต้นไม่จำเพาะเจาะจงและไม่สามารถสะท้อนถึงภาวะไดนามิกของระบบไหลเวียนเลือดได้อย่างแม่นยำ) ไซนัสหัวใจเต้นเร็วอาจเป็นสัญญาณเดียวของภาวะระบบไหลเวียนเลือดล้มเหลวแบบชดเชย (ชดเชยจากไซนัสหัวใจเต้นเร็ว) กลุ่มผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อภาวะระบบไหลเวียนเลือดล้มเหลวเพิ่มขึ้น ได้แก่ ผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายบริเวณส่วนหน้าทั่วร่างกาย ผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำแล้วซ้ำเล่า ผู้ป่วยที่มีการบล็อก AV ระดับ II-III เมื่อมีกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนล่าง (หรือมีสัญญาณของการมีส่วนร่วมของห้องล่างขวา โดยมีการกดส่วน ST อย่างชัดเจนในลีดด้านหน้า) ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหรือหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะอย่างชัดเจน ความผิดปกติของการนำไฟฟ้าภายในห้องล่าง

ในทางอุดมคติ ผู้ป่วยทุกรายที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นหรือมีอาการเริ่มต้นของภาวะหัวใจล้มเหลวควรได้รับการตรวจติดตามการไหลเวียนของเลือดแบบรุกราน วิธีที่สะดวกที่สุดสำหรับจุดประสงค์นี้คือการใช้สายสวน Swan-Ganz แบบลอยน้ำ หลังจากสอดสายสวนเข้าไปในหลอดเลือดแดงปอดแล้ว จะวัดความดันที่เรียกว่า "ลิ่ม" ในกิ่งของหลอดเลือดแดงปอดหรือความดันไดแอสตอลในหลอดเลือดแดงปอด โดยใช้การเจือจางด้วยความร้อน สามารถคำนวณปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจได้ การใช้การตรวจติดตามการไหลเวียนของเลือดแบบรุกรานช่วยให้การเลือกและการนำมาตรการการรักษาไปใช้ในภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันง่ายขึ้นอย่างมาก เพื่อให้แน่ใจว่าการไหลเวียนของเลือดเหมาะสมในผู้ป่วยที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ความดันไดแอสตอลในหลอดเลือดแดงปอด (สะท้อนถึงความดันในการเติมของห้องล่างซ้าย) ควรอยู่ในช่วง 15 ถึง 22 มม. ปรอท (โดยเฉลี่ยประมาณ 20 มม.) หากความดันไดแอสโตลีในหลอดเลือดแดงปอด (DPPA) น้อยกว่า 15 มม. ปรอท ความดันไดแอสโตลีในหลอดเลือดแดงปอด (DPPA) น้อยกว่า 15 มม. ปรอท (หรืออาจอยู่ในช่วง 15 ถึง 18 มม.) สาเหตุของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตหรือปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะดังกล่าวอาจเกิดจากภาวะเลือดไม่ไหลเวียน ในกรณีดังกล่าว เมื่อมีของเหลว (สารละลายทดแทนพลาสมา) เข้ามา พบว่าระบบไหลเวียนโลหิตและสภาพของผู้ป่วยดีขึ้น ในภาวะช็อกจากหัวใจ จะพบว่าปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจลดลง (ดัชนีการเต้นของหัวใจน้อยกว่า 1.8-2.0 ลิตร/นาที/ ^ตร.ม. ) และความดันในการเติมเลือดของห้องล่างซ้ายเพิ่มขึ้น (DPLA มากกว่า 15-18 มม. ปรอท หากไม่มีภาวะเลือดไม่ไหลเวียนร่วมด้วย) อย่างไรก็ตาม สถานการณ์ที่มีความเป็นไปได้ที่จะต้องมีการตรวจติดตามเฮโมไดนามิกเชิงรุกในสถาบันดูแลสุขภาพในทางปฏิบัติส่วนใหญ่ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเงื่อนไขการดูแลฉุกเฉิน) ถือเป็นสถานการณ์ที่เหมาะสมอย่างยิ่ง นั่นคือ สถานการณ์ที่ไม่มีอยู่จริง

ภาวะหัวใจล้มเหลวระดับปานกลางซึ่งมีอาการทางคลินิกคือหายใจลำบากเล็กน้อย มีเสียงหวีดในปอดส่วนล่าง ความดันโลหิตปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย จะใช้ไนเตรต (ไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้น ไนเตรตทางปาก) ในระยะนี้ สิ่งสำคัญคือต้องไม่ "รักษามากเกินไป" กล่าวคือ ไม่ทำให้แรงดันในการเติมของห้องล่างซ้ายลดลงมากเกินไป แพทย์จะสั่งยา ACE inhibitor ในขนาดเล็ก แต่ไม่ค่อยใช้ฟูโรเซไมด์ (ลาซิกซ์) ไนเตรตและ ACE inhibitor มีข้อได้เปรียบเหนือยาขับปัสสาวะ เนื่องจากช่วยลดแรงกดล่วงหน้าโดยไม่ลด BCC

ลำดับขั้นตอนการรักษาเมื่อมีอาการทางคลินิกของโรคหอบหืดหัวใจหรืออาการบวมน้ำในปอด:

• การสูดออกซิเจน
• ไนโตรกลีเซอรีน (ใต้ลิ้น ซ้ำๆ หรือฉีดเข้าเส้นเลือด)
• มอร์ฟีน (ฉีดเข้าเส้นเลือด 2-5 มก.)
• ลาซิกซ์ (IV 20-40 มก. หรือมากกว่า)
• การหายใจด้วยแรงดันบวกเมื่อหายใจออก
• การระบายอากาศเทียมของปอด

แม้ว่าจะมีอาการทางคลินิกของอาการบวมน้ำในปอดอย่างสมบูรณ์ หลังจากให้ยาไนโตรกลีเซอรีน 2-3 เม็ดใต้ลิ้น ก็สามารถเห็นผลในเชิงบวกที่เห็นได้ชัดหลังจากผ่านไป 10 นาที สามารถใช้ยาแก้ปวดกลุ่มยาเสพติดชนิดอื่นและ/หรือรีลาเนียมแทนมอร์ฟีนได้ Lasix (ฟูโรเซไมด์) จะใช้อย่างสุดท้ายในผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำในปอดหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย โดยควรใช้ด้วยความระมัดระวัง โดยเริ่มด้วยขนาดยา 20 มก. หากยังมีอาการหายใจลำบากอย่างรุนแรง จากนั้นจึงเพิ่มขนาดยาขึ้น 2 เท่าในแต่ละครั้งที่ใช้ซ้ำหากจำเป็น โดยปกติแล้ว ผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำในปอดหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายจะไม่มีอาการกักเก็บของเหลว ดังนั้น การใช้ Lasix เกินขนาดอาจทำให้เกิดภาวะเลือดคั่งและความดันโลหิตต่ำอย่างรุนแรง

ในบางกรณี การใช้ยาเพียงชนิดเดียวก็เพียงพอแล้ว (ส่วนใหญ่คือไนโตรกลีเซอรีน) บางครั้งอาจจำเป็นต้องใช้ยาทั้ง 3 ชนิดพร้อมกันเกือบหมด โดยไม่ต้องรอให้ยาแต่ละชนิดออกฤทธิ์แยกกัน การสูดดมออกซิเจนทำได้โดยใช้เครื่องเพิ่มความชื้น โดยผ่านน้ำที่ผ่านการฆ่าเชื้อหรือแอลกอฮอล์ ในกรณีที่มีฟองมาก ให้เจาะหลอดลมด้วยเข็มขนาดเล็กแล้วฉีดแอลกอฮอล์ 96° 2-3 มล.

เมื่อเกิดอาการบวมน้ำในปอดโดยมีความดันโลหิตสูง การรักษาจะเกือบเหมือนกับการรักษาความดันโลหิตปกติ อย่างไรก็ตาม หากความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหรือยังคงสูงอยู่แม้จะได้รับไนโตรกลีเซอรีน มอร์ฟีน และลาซิกซ์แล้ว อาจมีการใช้ยาดรอเพอริดอล เพนตามีน และโซเดียมไนโตรปรัสไซด์เพิ่มเติม

อาการบวมน้ำในปอดร่วมกับความดันโลหิตต่ำเป็นภาวะที่รุนแรงเป็นพิเศษ ซึ่งเป็นภาวะช็อกจากหัวใจที่มีอาการคั่งน้ำในปอดเป็นหลัก ในกรณีดังกล่าว จะใช้ไนโตรกลีเซอรีน มอร์ฟีน และลาซิกซ์ในปริมาณที่ลดลงพร้อมกับการให้ยาอินโนโทรปิกและยาเพิ่มความดันโลหิต ได้แก่ โดบูตามีน โดปามีน หรือนอร์เอพิเนฟริน หากความดันโลหิตลดลงเล็กน้อย (ประมาณ 100 มม. ปรอท) คุณสามารถเริ่มต้นด้วยการให้โดบูตามีน (ตั้งแต่ 200 ไมโครกรัมต่อนาที และเพิ่มอัตราการให้ยาเป็น 700-1000 ไมโครกรัมต่อนาทีหากจำเป็น) หากความดันโลหิตลดลงอย่างเห็นได้ชัด ให้ใช้โดปามีน (150-300 ไมโครกรัมต่อนาที) หากความดันโลหิตลดลงอย่างเห็นได้ชัด (น้อยกว่า 70 มม.ปรอท) ควรใช้นอร์เอพิเนฟริน (ตั้งแต่ 2-4 ไมโครกรัม/นาที ถึง 15 ไมโครกรัม/นาที) หรือให้ยาลดความดันโลหิตแบบบอลลูนภายในหลอดเลือดแดง ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ไม่เหมาะสำหรับภาวะบวมน้ำในปอดจากโรคหัวใจ

การรักษาขึ้นอยู่กับความรุนแรง ในภาวะหัวใจล้มเหลวระดับปานกลาง มักจะใช้ยาขับปัสสาวะแบบห่วง (เช่น ฟูโรเซไมด์ 20 ถึง 40 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำวันละครั้ง) เพื่อลดแรงดันในการเติมของโพรงหัวใจ ในกรณีที่รุนแรง มักจะใช้ยาขยายหลอดเลือด (เช่น ไนโตรกลีเซอรีนฉีดเข้าเส้นเลือดดำ) เพื่อลดแรงดันก่อนและหลังการรักษา มักจะวัดแรงดันที่หลอดเลือดแดงปอดอุดตันระหว่างการรักษาโดยการสวนหัวใจด้านขวา (โดยใช้สายสวน Swan-Ganz) ยาต้าน ACE จะใช้ตราบเท่าที่ความดันโลหิตซิสโตลิกยังคงอยู่เหนือ 100 มม.ปรอท ยาต้าน ACE ออกฤทธิ์สั้นในขนาดต่ำ (เช่น แคปโตพริล 3.125 ถึง 6.25 มก. ทุก 4 ถึง 6 ชั่วโมง ปรับตามระดับที่ผู้ป่วยจะทนได้) เป็นที่ต้องการในการเริ่มการรักษา เมื่อถึงขนาดสูงสุดแล้ว (ขนาดสูงสุดสำหรับ Captopril คือ 50 มก. สองครั้งต่อวัน) ให้เริ่มใช้ยา ACE inhibitor ที่ออกฤทธิ์นานขึ้น (เช่น Fosinopril, Lisinopril, Ramipril) ในระยะยาว หากภาวะหัวใจล้มเหลวยังคงอยู่ที่ NYHA class II หรือสูงกว่า ควรเพิ่มยาต้านอัลโดสเตอโรน (เช่น Eplerenone หรือ Spironolactone) ในภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรง อาจใช้การปั๊มบอลลูนเข้าหลอดเลือดแดงเพื่อพยุงการไหลเวียนของเลือดชั่วคราว หากไม่สามารถสร้างหลอดเลือดใหม่หรือแก้ไขด้วยการผ่าตัดได้ ควรพิจารณาทำการปลูกถ่ายหัวใจ อาจใช้เครื่องช่วยการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายที่ทนทานหรือเครื่องช่วยการทำงานของหัวใจห้องล่างทั้งสองห้องจนกว่าจะทำการปลูกถ่าย หากไม่สามารถทำการปลูกถ่ายหัวใจได้ บางครั้งอาจใช้เครื่องช่วยเหล่านี้เพื่อการรักษาแบบถาวร ในบางครั้ง การใช้เครื่องช่วยเหล่านี้อาจส่งผลให้การทำงานของหัวใจห้องล่างกลับคืนมาได้ และสามารถถอดเครื่องช่วยออกได้หลังจาก 3 ถึง 6 เดือน

หากภาวะหัวใจล้มเหลวส่งผลให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในเลือด แพทย์จะสั่งให้สูดออกซิเจนผ่านสายสวนจมูก (เพื่อรักษาระดับ PaO ไว้ที่ประมาณ 100 มม.ปรอท) วิธีนี้จะช่วยส่งเสริมออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจและจำกัดบริเวณที่ขาดเลือด

โรคกล้ามเนื้อปุ่มนูน

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบปุ่มเล็กเกิดขึ้นในผู้ป่วยประมาณ 35% ภายในไม่กี่ชั่วโมงแรกหลังเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบปุ่มเล็ก ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบปุ่มเล็กส่งผลให้ลิ้นหัวใจไมทรัลปิดไม่สนิท ซึ่งในที่สุดจะหายได้ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยบางราย การเกิดแผลเป็นบนกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบปุ่มเล็กหรือผนังหัวใจอิสระจะส่งผลให้เกิดการไหลย้อนของลิ้นหัวใจไมทรัลอย่างต่อเนื่อง ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบปุ่มเล็กมีลักษณะเฉพาะคือมีเสียงหัวใจเต้นผิดปกติในช่วงซิสโตลิกตอนปลาย และมักหายได้โดยไม่ต้องรักษา

การแตกของกล้ามเนื้อปุ่มลิ้นหัวใจมักเกิดขึ้นในกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนล่างด้านหลังร่วมกับการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจด้านขวา ส่งผลให้เกิดการไหลย้อนของลิ้นหัวใจไมทรัลอย่างรุนแรงและเฉียบพลัน การแตกของกล้ามเนื้อปุ่มลิ้นหัวใจมีลักษณะเฉพาะคือมีเสียงหัวใจเต้นเร็วแบบโฮโลซิสโตลิกดังขึ้นอย่างกะทันหันและรู้สึกเสียวแปลบๆ ที่ปลายลิ้นหัวใจ มักมีอาการบวมน้ำในปอด ในบางกรณี เมื่อการไหลย้อนของลิ้นหัวใจไม่ก่อให้เกิดอาการที่ต้องใช้การฟังเสียงหัวใจอย่างรุนแรง แต่มีข้อสงสัยทางคลินิกเกี่ยวกับภาวะแทรกซ้อนนี้ จะทำการตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงสะท้อน วิธีการรักษาที่มีประสิทธิผลคือการซ่อมแซมหรือเปลี่ยนลิ้นหัวใจไมทรัล

กล้ามเนื้อหัวใจแตก

การแตกของผนังกั้นระหว่างห้องหัวใจหรือผนังว่างของห้องหัวใจเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันร้อยละ 1 และเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตในโรงพยาบาลร้อยละ 15

การแตกของผนังกั้นระหว่างห้องหัวใจซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้น้อยเช่นกัน เกิดขึ้นบ่อยกว่าการแตกของกล้ามเนื้อปุ่มหัวใจถึง 8-10 เท่า การแตกของผนังกั้นระหว่างห้องหัวใจมีลักษณะเฉพาะคือมีเสียงหัวใจบีบตัวดังและสั่นอย่างกะทันหัน โดยตรวจพบที่ระดับตั้งแต่ตรงกลางจนถึงจุดสูงสุดของหัวใจ ตามแนวขอบซ้ายของกระดูกอกที่ระดับช่องว่างระหว่างซี่โครงที่ 3 และ 4 ร่วมกับความดันโลหิตต่ำในหลอดเลือดแดงโดยมีหรือไม่มีสัญญาณของภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว การวินิจฉัยสามารถยืนยันได้โดยใช้การสวนหลอดเลือดด้วยบอลลูนและการเปรียบเทียบค่า O2 หรือค่า pO2 ในห้องโถงด้านขวา ห้องล่างด้านขวา และส่วนต่างๆ ของหลอดเลือดแดงปอด การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของ pO2 ในห้องล่างด้านขวามีความสำคัญในการวินิจฉัยเช่นเดียวกับข้อมูลของการตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจแบบดอปเปลอร์ การรักษาเป็นการผ่าตัด ควรเลื่อนการรักษาออกไป 6 สัปดาห์หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย เนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจที่เสียหายจะต้องได้รับการรักษาให้หายดี หากยังคงมีภาวะเลือดไหลเวียนไม่เสถียรอย่างรุนแรง ควรทำการผ่าตัดโดยเร็วที่สุด แม้ว่าจะมีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตสูงก็ตาม

อุบัติการณ์ของการแตกของผนังห้องหัวใจเพิ่มขึ้นตามอายุและพบได้บ่อยในผู้หญิง ภาวะแทรกซ้อนนี้มีลักษณะเฉพาะคือความดันโลหิตลดลงอย่างกะทันหันพร้อมกับจังหวะไซนัสที่คงที่และ (มัก) มีอาการหัวใจหยุดเต้น การรักษาด้วยการผ่าตัดมักไม่ประสบผลสำเร็จ การแตกของผนังห้องหัวใจมักทำให้เสียชีวิต

หลอดเลือดหัวใจโป่งพอง

การโป่งพองของผนังห้องล่างในบริเวณที่กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นที่ด้านซ้าย อาจเกิดขึ้นในบริเวณที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันขนาดใหญ่ หลอดเลือดโป่งพองในโพรงห้องล่างมักเกิดขึ้นกับกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันขนาดใหญ่ (โดยปกติจะอยู่บริเวณด้านหน้า) หลอดเลือดโป่งพองอาจเกิดขึ้นภายในไม่กี่วัน สัปดาห์ หรือเดือนหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน การแตกของหลอดเลือดโป่งพองพบได้น้อย แต่สามารถทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะซ้ำๆ ปริมาณเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจต่ำ และเกิดลิ่มเลือดอุดตันในผนังห้องหัวใจร่วมกับการอุดตันของระบบหลอดเลือด สงสัยว่าเป็นหลอดเลือดโป่งพองในโพรงห้องล่างเมื่อตรวจพบการเคลื่อนไหวผิดปกติในบริเวณหัวใจห้องบน คลื่นไฟฟ้าหัวใจจะแสดงให้เห็นการยกตัวของส่วน ST อย่างต่อเนื่อง และภาพเอกซเรย์ทรวงอกจะแสดงให้เห็นเงาของหัวใจโป่งพองที่มีลักษณะเฉพาะ การตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจจะทำเพื่อยืนยันการวินิจฉัยและตรวจหาลิ่มเลือด การผ่าตัดอาจมีความจำเป็นหากพบว่าหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวหรือมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ การใช้สารยับยั้ง ACE ในระหว่างภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจะช่วยลดการปรับโครงสร้างของกล้ามเนื้อหัวใจและอาจลดการเกิดหลอดเลือดโป่งพองได้

หลอดเลือดโป่งพองเทียมคือการแตกของผนังอิสระของห้องล่างซ้ายที่ไม่สมบูรณ์ ซึ่งจำกัดอยู่แค่เยื่อหุ้มหัวใจ หลอดเลือดโป่งพองเทียมมักจะมีลิ่มเลือดติดอยู่และมักจะแตกออกจนหมด การรักษาคือการผ่าตัด

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

ความดันโลหิตต่ำและภาวะช็อกจากหัวใจ

ความดันโลหิตต่ำอาจเกิดจากการเติมเลือดเข้าไปในโพรงหัวใจน้อยลงหรือแรงบีบตัวที่ลดลงเนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ความดันโลหิตต่ำอย่างมีนัยสำคัญ (ความดันโลหิตซิสโตลิก < 90 มม.ปรอท) ร่วมกับหัวใจเต้นเร็วและสัญญาณของเลือดไปเลี้ยงอวัยวะส่วนปลายไม่เพียงพอ (ปัสสาวะออกน้อย หมดสติ เหงื่อออกมาก แขนขาเย็น) เรียกว่าภาวะช็อกจากหัวใจ ในภาวะช็อกจากหัวใจ อาการบวมน้ำที่ปอดจะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว

การเติมเลือดในหัวใจห้องล่างซ้ายลดลงมักเกิดจากการไหลกลับของเลือดดำน้อยลงเนื่องจากภาวะเลือดน้อย โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่ได้รับการบำบัดด้วยยาขับปัสสาวะแบบเข้มข้น แต่ก็อาจเป็นสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวาตายได้ อาการบวมน้ำในปอดอย่างรุนแรงบ่งชี้ถึงการสูญเสียแรงบีบตัวของหัวใจห้องล่างซ้าย (หัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว) ทำให้เกิดอาการช็อก การรักษาขึ้นอยู่กับสาเหตุ ในผู้ป่วยบางราย จำเป็นต้องใส่สายสวนหลอดเลือดแดงปอดเพื่อวัดความดันภายในหัวใจเพื่อระบุสาเหตุ หากความดันหลอดเลือดแดงปอดอุดตันต่ำกว่า 18 มม.ปรอท อาจทำให้การเติมเลือดลดลงเนื่องจากภาวะเลือดน้อย หากความดันสูงกว่า 18 มม.ปรอท อาจทำให้หัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว ในภาวะความดันโลหิตต่ำร่วมกับภาวะเลือดน้อย การบำบัดด้วยการทดแทนด้วยเกลือ 0.9% อย่างระมัดระวังสามารถทำได้โดยไม่ทำให้หัวใจห้องบนซ้ายทำงานหนักเกินไป (ความดันหัวใจห้องบนซ้ายเพิ่มขึ้นมากเกินไป) อย่างไรก็ตาม บางครั้งการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายจะเปลี่ยนแปลงไปมากจนการทดแทนของเหลวจะเพิ่มความดันลิ่มของหลอดเลือดแดงปอดอย่างมากจนถึงระดับที่มีลักษณะเป็นอาการบวมน้ำในปอด (> 25 มม.ปรอท) หากความดันหัวใจห้องบนซ้ายสูง ความดันโลหิตต่ำอาจเกิดจากหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว และอาจต้องใช้ยาฉีดเข้าหลอดเลือดหรือการสนับสนุนการไหลเวียนโลหิตหากยาขับปัสสาวะไม่ได้ผล

ในภาวะช็อกจากหัวใจ อาจใช้ตัวกระตุ้นอัลฟาหรือเบต้าได้ชั่วคราว โดพามีนซึ่งเป็นคาเทโคลามีนที่ออกฤทธิ์กับตัวรับอัลฟา จะให้ในขนาด 0.5 ถึง 1 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อนาที และปรับขนาดยาให้ได้ผลที่น่าพอใจ หรือประมาณ 10 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อนาที ขนาดยาที่สูงขึ้นจะกระตุ้นให้หลอดเลือดหดตัวและทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ โดบูตามีนซึ่งเป็นตัวกระตุ้นอัลฟาอาจให้ทางเส้นเลือดดำในขนาด 2.5 ถึง 10 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อนาทีหรือมากกว่านั้น ยานี้มักทำให้เกิดหรือทำให้ความดันโลหิตต่ำแย่ลง ยานี้มีประสิทธิภาพสูงสุดเมื่อความดันโลหิตต่ำเกิดจากการทำงานของหัวใจต่ำและมีความต้านทานหลอดเลือดส่วนปลายสูง โดพามีนอาจมีประสิทธิภาพมากกว่าโดบูตามีนเมื่อจำเป็นต้องมีผลกดหลอดเลือด อาจใช้โดพามีนและโดบูตามีนร่วมกันในกรณีที่ดื้อยา การเต้นของบอลลูนภายในหลอดเลือดแดงอาจใช้เป็นมาตรการชั่วคราว การสลายลิ่มเลือดโดยตรง การทำบอลลูนขยายหลอดเลือด หรือการสวนหัวใจด้วยไฟฟ้าฉุกเฉินอาจช่วยปรับปรุงการทำงานของโพรงหัวใจได้อย่างมีนัยสำคัญ NOVA หรือการทำสวนหัวใจด้วยไฟฟ้าฉุกเฉินจะพิจารณาใช้ในกรณีที่มีภาวะขาดเลือดเรื้อรัง หัวใจเต้นผิดจังหวะที่ดื้อยา การไหลเวียนของเลือดไม่เสถียร หรือภาวะช็อก หากลักษณะทางกายวิภาคของหลอดเลือดแดงเอื้ออำนวย

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

กล้ามเนื้อหัวใจห้องขวาขาดเลือดหรือตาย

ผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่งที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนล่างจะได้รับผลกระทบที่ห้องล่างขวา โดยผู้ป่วยร้อยละ 15-20 ได้รับผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติของระบบไหลเวียนเลือด ในทางคลินิก ผู้ป่วยดังกล่าวมีอาการความดันโลหิตต่ำหรือช็อกร่วมกับอาการหลอดเลือดดำคั่งในระบบไหลเวียนเลือดทั่วร่างกาย ได้แก่ หลอดเลือดดำที่คอขยายใหญ่ ตับโต อาการบวมน้ำรอบนอก (อาจไม่มีสัญญาณของหลอดเลือดดำคั่งร่วมกับภาวะเลือดน้อยในเลือด และเกิดขึ้นหลังจากให้ของเหลวทางหลอดเลือด) "อาการกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ห้องล่างขวาแบบคลาสสิก" ได้แก่ หลอดเลือดดำที่คอขยายใหญ่ ไม่มีภาวะเลือดคั่งในปอด และความดันโลหิตต่ำ นอกจากนี้ ยังพบอาการหายใจลำบากอย่างรุนแรงโดยไม่มีอาการหายใจขณะหลับ ภาพทางคลินิกคล้ายกับภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลัน เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบหดตัว และเส้นเลือดอุดตันในปอด ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ห้องล่างขวา จะเกิดการอุดตันของหลอดเลือดระดับ II-III และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะบ่อยกว่า อาการอย่างหนึ่งของการมีส่วนเกี่ยวข้องของห้องล่างขวาคือความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว ถึงขั้นเป็นลม เมื่อรับประทานไนโตรกลีเซอรีน

สัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจตายจากคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) มักจะเป็นบริเวณส่วนล่าง และในลีด V1 และลีดของทรวงอกด้านขวา (VR4-R6) จะมีการบันทึกการยกตัวของส่วน ST ในกรณีที่ส่วนหลังส่วนล่างของห้องล่างซ้ายได้รับผลกระทบในลีด V1-V2 จะมีการกดทับของส่วน ST และความสูงของคลื่น R เพิ่มขึ้น เมื่อตรวจส่วนขวาของหัวใจ จะสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของความดันในห้องโถงด้านขวาและห้องล่างด้านขวา (ไดแอสโตลีมากกว่า 10 มม.ปรอท) การตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจแสดงให้เห็นการหดตัวที่ลดลงและขนาดของห้องล่างด้านขวาที่เพิ่มขึ้น ไม่มีของเหลวไหลออกอย่างมีนัยสำคัญในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจและภาวะบีบรัด

วิธีการหลักในการรักษาความดันโลหิตต่ำในกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวาตายคือการให้ของเหลวทางเส้นเลือด ("กล้ามเนื้อหัวใจตายที่ขึ้นอยู่กับปริมาตร") การให้สารละลายที่ทดแทนพลาสมา (น้ำเกลือ รีโอโพลีกลูซิน) จะดำเนินการในอัตราที่จะทำให้ความดันไดแอสตอลของหลอดเลือดแดงปอดเพิ่มขึ้นเป็น 20 มม. ปรอท หรือความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเป็น 90-100 มม. ปรอท (ในกรณีนี้ มีอาการเลือดคั่งในระบบไหลเวียนเลือดทั่วร่างกายและความดันในหลอดเลือดดำส่วนกลางเพิ่มขึ้น) - "แรงผลักดัน" เพียงอย่างเดียวในกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวาตายคือความดันที่เพิ่มขึ้นในห้องโถงด้านขวา 500 มล. แรกจะถูกให้ในรูปแบบเจ็ต (โบลัส) ในบางกรณี จำเป็นต้องให้สารละลายที่ทดแทนพลาสมาหลายลิตร - มากถึง 1-2 ลิตรใน 1-2 ชั่วโมง (ตามที่แพทย์โรคหัวใจคนหนึ่งกล่าวว่า "จำเป็นต้องเติมของเหลวลงไปจนถึงบริเวณอนาซาร์กา")

หากมีอาการคั่งเลือดในปอด ให้ลดอัตราการให้ยาหรือหยุดให้สารละลายที่ทดแทนพลาสมา หากการให้ยาทางเส้นเลือดไม่ได้ผลเพียงพอ ให้เพิ่มโดบูตามีน (โดปามีนหรือนอร์เอพิเนฟริน) เข้าไปด้วย ในกรณีที่รุนแรงที่สุด ให้ใช้การเต้นสวนกลับภายในหลอดเลือดแดงใหญ่

ห้ามใช้ยาขยายหลอดเลือด (รวมถึงไนโตรกลีเซอรีนและยาแก้ปวดกลุ่มนาร์โคติก) และยาขับปัสสาวะ ยาเหล่านี้ทำให้ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว ความไวต่อไนเตรต มอร์ฟีน และยาขับปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นเป็นสัญญาณบ่งชี้ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ห้องล่างขวา การรักษาที่ได้ผลดีที่สุดสำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกี่ยวข้องกับห้องล่างขวาคือการฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจ (การรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือดหรือการผ่าตัดสร้างเส้นเลือดใหม่) หากรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ห้องล่างขวาอย่างเหมาะสม การพยากรณ์โรคจะค่อนข้างดีในกรณีส่วนใหญ่ โดยการทำงานของห้องล่างขวาจะดีขึ้นใน 2-3 วันแรก และสัญญาณของการคั่งของน้ำในหลอดเลือดทั่วร่างกายมักจะหายไปภายใน 2-3 สัปดาห์ หากรักษาอย่างเหมาะสม การพยากรณ์โรคจะขึ้นอยู่กับสภาพของห้องล่างซ้าย

ภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงและพบเห็นได้บ่อยของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวาตายคือการบล็อก AV ทั้งหมด ในกรณีเหล่านี้ อาจต้องใช้การกระตุ้นไฟฟ้าแบบสองห้อง เนื่องจากในกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวาตาย การรักษาให้หัวใจห้องบนขวาบีบตัวได้อย่างมีประสิทธิภาพมีความสำคัญมาก หากไม่สามารถกระตุ้นไฟฟ้าแบบสองห้องได้ ให้ใช้ยูฟิลลินฉีดเข้าเส้นเลือดดำและการกระตุ้นไฟฟ้าแบบห้องล่าง

ดังนั้น การตรวจพบและแก้ไขภาวะที่สามารถรักษาได้ 3 ประการ ได้แก่ ความดันโลหิตต่ำแบบสะท้อน ภาวะเลือดน้อย และกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ห้องขวา ทำให้ผู้ป่วยกลุ่มนี้มีอาการช็อกอย่างเห็นได้ชัด แม้ว่าจะมีอาการทางคลินิกที่แสดงถึงภาวะช็อกก็ตาม การรักษาที่ไม่ถูกต้อง เช่น การใช้ยาเพิ่มความดันโลหิตในภาวะเลือดน้อย ยาขยายหลอดเลือด หรือยาขับปัสสาวะในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ห้องขวา มักเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตอย่างรวดเร็ว

ภาวะขาดเลือดเรื้อรัง

อาการเจ็บหน้าอกที่คงอยู่หรือกลับมาเป็นซ้ำภายใน 12 ถึง 24 ชั่วโมงหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายอาจบ่งบอกถึงภาวะขาดเลือดเรื้อรัง อาการปวดจากภาวะขาดเลือดภายหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายบ่งชี้ว่ากล้ามเนื้อหัวใจส่วนใหญ่ยังคงมีความเสี่ยงต่อภาวะขาดเลือดเรื้อรัง ภาวะขาดเลือดเรื้อรังมักจะระบุได้จากการเปลี่ยนแปลงที่กลับคืนได้ในช่วง ST-T บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ความดันโลหิตอาจสูงขึ้น อย่างไรก็ตาม เนื่องจากภาวะขาดเลือดเรื้อรังอาจไม่มีอาการ (การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจในกรณีที่ไม่มีอาการปวด) จึงมักทำคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบต่อเนื่องทุก ๆ 8 ชั่วโมงในวันแรก จากนั้นจึงทำทุกวันในผู้ป่วยประมาณหนึ่งในสามราย หากเกิดภาวะขาดเลือดเรื้อรัง การรักษาจะคล้ายกับการรักษาภาวะเจ็บหน้าอกที่ไม่เสถียร ไนโตรกลีเซอรีนแบบใต้ลิ้นหรือทางเส้นเลือดดำมักจะได้ผล อาจพิจารณาทำการขยายหลอดเลือดหัวใจและการทำ NOVA หรือ CABG เพื่อรักษากล้ามเนื้อหัวใจที่ขาดเลือด

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

โรคผนังหลอดเลือดอุดตัน

ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในผนังหลอดเลือดเกิดขึ้นในผู้ป่วยประมาณ 20% ที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในระบบพบได้ในผู้ป่วยประมาณ 10% ที่มีภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหัวใจห้องล่างซ้าย ความเสี่ยงสูงสุดในช่วง 10 วันแรก แต่คงอยู่เป็นเวลาอย่างน้อย 3 เดือน ความเสี่ยงสูงสุด (มากกว่า 60%) อยู่ในผู้ป่วยที่เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายบริเวณด้านหน้าอย่างรุนแรง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีการเกี่ยวข้องกับผนังกั้นระหว่างห้องหัวใจส่วนปลายและส่วนปลายของหัวใจ) ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายขยายตัว มีการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อลดลงเป็นบริเวณกว้าง หรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบต่อเนื่อง ยาต้านการแข็งตัวของเลือดได้รับการกำหนดให้ใช้เพื่อลดความเสี่ยงของภาวะลิ่มเลือดอุดตัน ในกรณีที่ไม่มีข้อห้าม ให้โซเดียมเฮปารินฉีดเข้าเส้นเลือด และวาร์ฟารินรับประทานเป็นเวลา 3-6 เดือน โดยรักษาระดับ INR ไว้ที่ 2-3 การบำบัดด้วยยาป้องกันการแข็งตัวของเลือดจะดำเนินการเป็นเวลานาน หากผู้ป่วยมีห้องล่างซ้ายที่ขยายใหญ่ขึ้นพร้อมกับโซนการเคลื่อนไหวร่างกายที่ลดลงอย่างแพร่หลาย หลอดเลือดโป่งพองในห้องล่างซ้าย หรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะถาวร นอกจากนี้ ยังสามารถใช้กรดอะซิติลซาลิไซลิกในระยะยาวได้อีกด้วย

โรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ

เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเกิดจากการที่เนื้อตายของกล้ามเนื้อหัวใจขยายออกผ่านผนังห้องหัวใจไปยังเยื่อหุ้มหัวใจ ภาวะแทรกซ้อนนี้เกิดขึ้นในผู้ป่วยประมาณหนึ่งในสามรายที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันแบบทะลุผนัง การเสียดสีของเยื่อหุ้มหัวใจมักเกิดขึ้นภายใน 24 ถึง 96 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย การเสียดสีที่เกิดขึ้นก่อนหน้านี้ถือเป็นเรื่องปกติ แม้ว่าเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบแบบเลือดออกบางครั้งอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายระยะเริ่มต้นได้ ภาวะเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลันพบได้น้อย เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบวินิจฉัยได้จากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ซึ่งแสดงให้เห็นการยกตัวของส่วน STn ทั่วร่างกายและ (บางครั้ง) การกดช่วง PR การตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจมักทำ แต่โดยปกติแล้วมักจะเป็นปกติ บางครั้งอาจพบของเหลวในเยื่อหุ้มหัวใจในปริมาณเล็กน้อยหรือภาวะเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบที่ไม่มีอาการ แอสไพรินหรือยาต้านการอักเสบชนิดอื่นมักจะบรรเทาอาการได้ การใช้ NSAID หรือกลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณสูงหรือเป็นเวลานานอาจทำให้การหายของอาการกล้ามเนื้อหัวใจตายลดลง และควรคำนึงถึงเรื่องนี้ด้วย

กลุ่มอาการหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (Dressler syndrome)

กลุ่มอาการหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจะเกิดขึ้นในผู้ป่วยบางรายภายในเวลาไม่กี่วัน ไม่กี่สัปดาห์หรือแม้กระทั่งไม่กี่เดือน ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา อุบัติการณ์ของโรคนี้ลดลง กลุ่มอาการนี้มีลักษณะเด่นคือ มีไข้ เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบและมีการเสียดสีของเยื่อหุ้มหัวใจ มีของเหลวในเยื่อหุ้มหัวใจ เยื่อหุ้มปอดอักเสบ ของเหลวในเยื่อหุ้มปอด มีน้ำในปอดไหลซึม และมีอาการปวดทั่วร่างกาย กลุ่มอาการนี้เกิดจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่อเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจที่ตาย ซึ่งอาจกลับมาเป็นซ้ำได้ การแยกกลุ่มอาการหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายออกจากการลุกลามหรือกลับมาเป็นซ้ำของกล้ามเนื้อหัวใจตายอาจทำได้ยาก อย่างไรก็ตาม กลุ่มอาการหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่ได้เพิ่มตัวบ่งชี้ของหัวใจอย่างเห็นได้ชัด และการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจยังไม่ชัดเจน ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์มักมีประสิทธิภาพ แต่กลุ่มอาการอาจกลับมาเป็นซ้ำได้หลายครั้ง ในกรณีที่รุนแรง อาจต้องใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ชนิดอื่นหรือกลูโคคอร์ติคอยด์ในระยะเวลาสั้นและเข้มข้น ไม่ควรใช้ NSAID หรือกลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณสูงนานเกินกว่าไม่กี่วัน เพราะอาจรบกวนการรักษาห้องล่างในระยะเริ่มต้นหลังจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันได้