การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย

มีกล้ามเนื้อหัวใจตายแล้วมีการแสดงผลของสารต่างๆ (cardiomarkers) อย่างมากจากเนื้อร้ายและบริเวณที่ได้รับความเสียหาย และผลตอบแทนนี้เป็นสิ่งที่สำคัญมากยิ่งขึ้นมวลกล้ามเนื้อหัวใจที่ได้รับผลกระทบมากขึ้น การวัดระดับหัวใจเต้นเร็วขึ้นและระบุเหตุการณ์ดังกล่าวเป็นการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเช่นเดียวกับความสามารถในการทำนายการพัฒนาต่อไป เครื่องหมายทางชีวเคมีหลักที่ใช้การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย - myoglobin, troponin I, troponin T, creatine-phosphokinase และ lactate dehydrogenase

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Myoglobin

Myoglobin เป็นโปรตีนที่เกี่ยวกับออกซิเจนของกล้ามเนื้อโครงร่างตามขวางและกล้ามเนื้อหัวใจ โมเลกุลของมันมีธาตุเหล็กโครงสร้างคล้ายคลึงกับโมเลกุลของฮีโมโกลบินและมีหน้าที่ในการขนส่งกล้ามเนื้อโครงร่าง 2 อัน Myoglobin เป็นหนึ่งในเครื่องหมายที่เร็วที่สุดของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจเนื่องจากการเพิ่มระดับในเลือดจะพิจารณาแล้วใน 2-4 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ความเข้มข้นสูงสุดสามารถทำได้ถึง 12 ชั่วโมงและหลังจากนั้นภายใน 1-2 วันจะลดลงตามปกติ เนื่องจากการปล่อย myoglobin ฟรีเข้าสู่กระแสเลือดอาจเกิดจากเงื่อนไขทางพยาธิสภาพอื่น ๆ จึงไม่เพียงพอที่จะปรับการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยเครื่องหมายเพียงตัวเดียว

Troponins

เครื่องหมายที่เฉพาะเจาะจงและน่าเชื่อถือที่สุดของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายตัวคือหัวใจ troponins T และ I (ช่วยในการตรวจหาแม้แต่ความเสียหายที่น้อยที่สุดต่อกล้ามเนื้อหัวใจ)

Troponins เป็นโปรตีนที่เกี่ยวข้องในกระบวนการควบคุมการหดตัวของกล้ามเนื้อ Troponin-I และ troponin-T ของกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อโครงร่างมีความแตกต่างของโครงสร้างซึ่งทำให้สามารถแยกรูปแบบของ cardiospecific ออกได้ด้วยวิธีการ immunoassay ประมาณ 5% ของ Troponin-I อยู่ในรูปอิสระใน cytoplasm ของ cardiomyocytes เป็นเพราะส่วนนี้มีการตรวจพบ troponin-I ในพลาสมาในเลือดหลังจาก 3-6 ชั่วโมงหลังจากความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจ ส่วนใหญ่ของ troponin-I ในเซลล์อยู่ในสถานะที่ถูกผูกไว้และเมื่อกล้ามเนื้อหัวใจตายได้รับการปล่อยตัวช้า เป็นผลให้ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของ Troponin ในเลือดยังคงอยู่เป็นเวลา 1 -2 สัปดาห์ โดยปกติความเข้มข้นสูงสุดของ troponin-I จะสังเกตได้ที่ 14-20 ชั่วโมงหลังเริ่มมีอาการเจ็บหน้าอก ประมาณ 95% ของผู้ป่วย 7 ชั่วโมงหลังการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจะพิจารณาความเข้มข้นของ troponin-I เพิ่มขึ้น

การเพิ่มระดับของ cardiac troponin-I ในระดับเล็กน้อยควรถูกตีความด้วยความระมัดระวังเป็นอย่างมากเนื่องจากอาจเป็นเพราะเงื่อนไขทางพยาธิต่างๆที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจ นั่นคือระดับที่เพิ่มขึ้นของเทนนินเพียงอย่างเดียวไม่สามารถใช้เป็นพื้นฐานในการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายได้

หากผู้ป่วยที่มีอาการสงสัยว่าหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันโดยไม่ต้องช่วง St ยกระดับสูงของ troponin T และ / หรือ Troponin ฉันแล้วรัฐดังกล่าวควรได้รับการยกย่องว่าเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายและดำเนินการรักษาที่เหมาะสม

การตรวจหา troponins ช่วยในการตรวจหาความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจในประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่ไม่มีการเพิ่ม CF-CK ในการตรวจหาหรือยกเว้นความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจให้ทำการสุ่มตัวอย่างและการวัดเลือดซ้ำภายใน 6-12 ชั่วโมงหลังจากเข้ารับการรักษาและหลังจากมีอาการปวดอย่างรุนแรงในทรวงอก

Creatine phosphokinase (creatine kinase)

CPK (ครี) - เป็นเอนไซม์ที่มีอยู่ในกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อโครงร่าง (ในปริมาณขนาดเล็กในกล้ามเนื้อเรียบของมดลูก, ระบบทางเดินอาหารและสมอง) สมองและไตมีส่วนใหญ่ isoenzyme BB (สมอง) กล้ามเนื้อโครงร่าง - MM (กล้ามเนื้อ) และอยู่ในใจกลางของเอนไซม์ MB ที่จำเพาะเจาะจงที่สุดคือครอบครองโดย creatine kinase MB มีความสัมพันธ์กันระหว่างระดับของกิจกรรมกับมวลของเนื้อร้าย ด้วยความเสียหายที่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อโครงร่างเอนไซม์จะหลบหนีจากเซลล์ซึ่งจะส่งผลให้กิจกรรมของไคเนสไคเนสเพิ่มขึ้นในเลือด หลังจาก 2-4 ชั่วโมงหลังจากการโจมตี anginal ครีไคเนสระดับ MB ในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและดังนั้นจึงมุ่งมั่นของครีไคเนส MB และครีไคเนสในเลือดที่มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการวินิจฉัยของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ระดับปกติของไคเนส creatine ในเลือดในผู้ชายคือ <190 U / L และ <167 U / L ในสตรี เนื้อหาปกติของ creatine kinase-MB ในเลือดคือ 0-24 U / l Creatine phosphokinase (CK) และ isoenzyme MB CK ไม่เฉพาะเจาะจงมากพอเนื่องจากผลบวกเท็จในการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อโครงร่างเป็นไปได้ นอกจากนี้ยังมีความซ้อนทับกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างความเข้มข้นของเอนไซม์เอนไซม์ปกติและพยาธิสภาพในเลือด

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Lactated dehydrogenase (LDG)

Lactate dehydrogenase (LDH) เป็นเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการออกซิเดชันของกลูโคสและการเกิดกรดแลคติค มันมีอยู่ในเกือบทุกอวัยวะและเนื้อเยื่อของคน ส่วนใหญ่จะมีอยู่ในกล้ามเนื้อ แลคเตทเกิดขึ้นตามปกติในเซลล์ที่อยู่ในระหว่างการหายใจและมีการเติมออกซิเจนไม่สะสมในเลือด มีการทำลายผลิตภัณฑ์ที่เป็นกลางหลังจากที่มันถูกขับออกจากร่างกาย ภายใต้สภาวะที่ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนให้น้ำนมสะสมซึ่งก่อให้เกิดความรู้สึกอ่อนเพลียของกล้ามเนื้อและทำให้เนื้อเยื่อหายใจไม่ออก

ไอโซไซม์ของเอนไซม์ LDH1-5 มีความเฉพาะเจาะจงมากขึ้น ที่เฉพาะเจาะจงมากที่สุดคือ LDG1 ที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเกินอัตราส่วน LDH1 และ LDH2 มากกว่า 1 (ในบรรทัดฐานของ LDP / LDH2 <1) บรรทัดฐานของ lactate dehydrogenase สำหรับผู้ใหญ่คือ 250 U / l

ด้วยความตายของกล้ามเนื้อหัวใจการเพิ่มความเข้มข้นของเครื่องหมายเหล่านี้ในซีรัมจะเกิดขึ้นในเวลาเดียวกัน เครื่องหมายที่เก่าที่สุดคือ myoglobin การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ MB CKK และ troponin เกิดขึ้นในภายหลัง ควรสังเกตว่าที่ระดับขอบของ cardiomarkers มีแนวโน้มดังต่อไปนี้:

• ระดับของพวกเขาลดลงการวินิจฉัยในเชิงบวกมากขึ้น
• การวินิจฉัยที่เป็นเท็จมากขึ้น

การตรวจหา troponin และ cardiomarkers

การวินิจฉัยโดยด่วนเกี่ยวกับการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายสามารถทำได้อย่างง่ายดายเมื่อใดก็ได้โดยใช้ระบบการทดสอบคุณภาพต่างๆเพื่อกำหนด "Troponin T" ผลที่ได้จะถูกกำหนด 15 นาทีหลังจากการใช้เลือดไปยังแถบทดสอบ ถ้าการทดสอบเป็นบวกและมีแถบที่สองปรากฏขึ้นระดับ troponin จะเกินกว่า 0.2 ng / ml ดังนั้นจึงมีอาการหัวใจวาย ความไวและความจำเพาะของการทดสอบนี้มากกว่า 90%

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

การเปลี่ยนแปลงตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการอื่น ๆ

การเพิ่มขึ้นของระดับ ASA พบได้ใน 97-98% ของผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดใหญ่ การเพิ่มขึ้นจะพิจารณาหลังจาก 6-12 ชั่วโมงสูงสุดหลังจากผ่านไป 2 วัน ตัวบ่งชี้จะ normalizes ไป 4-7 วันนับจากเริ่มมีอาการของโรค

กับการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายทำเครื่องหมายการเพิ่มจำนวนของเม็ดเลือดขาวในเลือดเพิ่มขึ้นอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR) เพิ่มระดับของโกลบูลิแกมมาลดระดับอัลบูมิทดสอบในเชิงบวกสำหรับ C-reactive protein

เม็ดเลือดขาวเกิดขึ้นในประมาณ 90% ของผู้ป่วย ความรุนแรงของมันขึ้นอยู่กับขอบเขตของขอบเขตของการเกิดขึ้น (เฉลี่ย 12-15 x 109 / L) ภาวะเม็ดโลหิตขาวปรากฏขึ้นภายในสองสามชั่วโมงหลังจากการโจมตีด้วยความเจ็บปวดจุดสูงสุดที่ 2-4 วันและในกรณีที่ไม่ซับซ้อนจะค่อยๆลดลงเป็นปกติภายในหนึ่งสัปดาห์ ภาวะเม็ดโลหิตขาวเป็นผลมาจากจำนวน neutrophils ที่เพิ่มขึ้น

เมื่อเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ESR จะเริ่มเพิ่มขึ้นในวันที่ 2-3 เพื่อให้สูงสุดในสัปดาห์ที่ 2 การกลับไปที่ข้อมูลพื้นฐานจะเกิดขึ้นภายใน 3-4 สัปดาห์ โดยทั่วไปการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้บ่งชี้ถึงการมีอยู่ของการอักเสบหรือเนื้อร้ายในร่างกายและไม่มีอวัยวะใดจำเพาะ

[21], [22], [23]

Echocardiography ที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตาย

Echocardiography - วิธีการไม่รุกรานด้วยซึ่งคุณสามารถสั่งข้อมูลที่เชื่อถือได้เกี่ยวกับสถานะของฟังก์ชั่นการหดตัวในระดับภูมิภาคและทั่วไปของกล้ามเนื้อหัวใจเพื่อศึกษาการเคลื่อนไหวของเลือดในโพรงของหัวใจเช่นเดียวกับการศึกษาโครงสร้างและการทำงานของอุปกรณ์วาล์ว ด้วยความช่วยเหลือของ echocardiography เป็นไปได้ที่จะได้รับข้อมูลเกี่ยวกับตัวชี้วัดเช่นการส่งออกหัวใจ, systolic ปลายและปริมาณ diastolic สิ้นของอวัยวะเพศด้านซ้ายเศษออก ฯลฯ

Echocardiography มีการอ้างอิงถึงการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดตีบเฉียบพลันช่วยให้:

• ไม่รวมหรือยืนยันการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
• ระบุสภาวะที่ไม่เป็นโรคขาดเลือดที่ก่อให้เกิดอาการปวดที่ทรวงอก
• ประมาณการประมาณการระยะสั้นและระยะยาว
• ระบุภาวะแทรกซ้อนของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน

กล้ามเนื้อหัวใจตายอาจทำให้เกิดความผิดปกติของช่องท้องด้านซ้ายของระดับความรุนแรงที่แตกต่างกัน โครงสร้างของเนื้อเยื่อในบริเวณที่มีความหดตัวอาจบ่งชี้ถึงระยะเวลาของการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด บ่อยครั้งที่เส้นแบ่งเขตแดนที่คมชัดสามารถมองเห็นได้บนเส้นขอบกับกลุ่มปกติ ขอบเขตระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจเล็ก ๆ ที่เป็นปกติและปกติเป็นภาพที่เห็นได้ชัด

สำหรับลักษณะที่ปรากฏของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติของชิ้นเนื้อโดยพิจารณาจาก echocardiography ความหนาของผนังด้านนอกมากกว่า 20% เกิดความเสียหาย สามารถกำหนดภาษาและความชุกของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายได้

Echocardiography เป็นประโยชน์อย่างยิ่งในช่วงต้น ความผิดปกติของลิ้นหัวใจวายขอบเขตของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและภาวะแทรกซ้อนทางกลของกล้ามเนื้อหัวใจตายสามารถระบุได้อย่างง่ายดาย ในช่วงที่เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอาจมีการตรวจหา hypokinesia หรือการคละคลุ้งของผนังด้านซ้าย หลังจากการหายตัวไปของภาวะขาดเลือดการฟื้นตัวของความหดเกร็งตามปกติสามารถสังเกตได้

จำนวนเซ็กเมนต์ที่ได้รับในการประเมินความหดตัวของผนังหัวใจเป็นตัววัดความสามารถในการทำงานของ ventricular ซ้ายที่เหลือมีค่า prognostic ต้นและปลายในการทำนายความเป็นไปได้ของภาวะแทรกซ้อนและความอยู่รอด การผอมผนังของช่องท้องซ้ายแสดงให้เห็นว่ามีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายตัวก่อนหน้านี้ การมองเห็นที่ดีเมื่อเห็น endocardium ทั้งหมดความหดเกร็งปกติของช่องซ้ายจะช่วยลดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายได้เกือบทั้งหมด

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]