ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก

ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กเป็นกลุ่มอาการทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาซึ่งมีสาเหตุจากการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินผิดปกติอันเนื่องมาจากการขาดธาตุเหล็ก

มีคำอธิบายถึงภาวะขาดธาตุเหล็ก 3 ประการ:

1. ภาวะขาดธาตุเหล็กแฝง;
2. ภาวะขาดธาตุเหล็กแฝง;
3. ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

ในภาวะขาดธาตุเหล็กในระยะแฝง ปริมาณธาตุเหล็กจะลดลงเฉพาะในคลังเก็บเท่านั้นในขณะที่ยังรักษาระบบขนส่งและกองทุนฮีโมโกลบินไว้ การไม่มีอาการทางคลินิกและเกณฑ์การวินิจฉัยที่ชัดเจนทำให้ภาวะนี้ไม่มีความสำคัญในทางปฏิบัติ

ภาวะขาดธาตุเหล็กแฝงซึ่งคิดเป็นร้อยละ 70 ของภาวะขาดธาตุเหล็กทั้งหมด ไม่ถือเป็นโรค แต่เป็นความผิดปกติของการทำงานที่มีสมดุลธาตุเหล็กติดลบ ไม่มีรหัสอิสระตาม ICD-10 ภาวะขาดธาตุเหล็กแฝงจะมีอาการทางคลินิกเฉพาะคือ กลุ่มอาการไซเดอโรพีนิก แต่ปริมาณฮีโมโกลบินยังคงอยู่ในระดับปกติ ทำให้ไม่สามารถระบุบุคคลที่มีภาวะนี้จากประชากรทั่วไปโดยใช้พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการนี้ได้

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก (รหัส ICD-10 - D50) เป็นโรคที่แยกจากโรคอื่นๆ คิดเป็นร้อยละ 30 ของภาวะขาดธาตุเหล็กทั้งหมด โรคนี้มีลักษณะเฉพาะดังนี้:

• กลุ่มอาการโลหิตจางและภาวะไซเดอโรพีนิก
• ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินและธาตุเหล็กในซีรั่มลดลง
• เพิ่มความสามารถในการจับเหล็กทั้งหมดของซีรั่ม (TIBC)
• การลดลงของความเข้มข้นของเฟอรริตินในซีรั่ม (SF)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

ระบาดวิทยา

ลักษณะความถี่ที่สำคัญ: 90% ของโรคโลหิตจางในเด็กเป็นภาวะขาดธาตุเหล็ก ในผู้ใหญ่ ตัวเลขนี้สูงถึง 80% ส่วนที่เหลืออีก 10% (ในผู้ใหญ่ 20%) เป็นภาวะโลหิตจางชนิดอื่น: ภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมและภายหลัง ภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกตามธรรมชาติและภายหลัง ตัวเลขที่แท้จริงของอุบัติการณ์และความชุกของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กในประเทศของเรายังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่มีแนวโน้มสูงว่าค่อนข้างสูง โดยเฉพาะในเด็กเล็ก สามารถประเมินขนาดของปัญหาได้โดยการตรวจสอบข้อมูลขององค์การอนามัยโลก: ประชากร 3,600,000,000 คนบนโลกมีภาวะขาดธาตุเหล็กแฝง และอีก 1,800,000,000 คนเป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กถือเป็นโรคที่สำคัญในสังคม อัตราการเกิดโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กอายุ 2.5 ปีในไนจีเรียอยู่ที่ 56% ในรัสเซียอยู่ที่ 24.7% ในสวีเดนอยู่ที่ 7% ผู้เชี่ยวชาญของ WHO ระบุว่า หากอัตราการเกิดโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กสูงเกิน 30% ปัญหานี้อาจลุกลามเกินกว่าปัญหาทางการแพทย์และต้องมีการตัดสินใจในระดับรัฐ

ตามสถิติอย่างเป็นทางการจากกระทรวงสาธารณสุขของยูเครน พบว่าอุบัติการณ์โรคโลหิตจางในเด็กและวัยรุ่นในยูเครนเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ในวัยเด็ก 90% ของโรคโลหิตจางทั้งหมดเกิดจากภาวะขาดธาตุเหล็ก ดังนั้น เมื่อแพทย์กำหนดให้เสริมธาตุเหล็กสำหรับโรคโลหิตจางทั้งหมด แพทย์จะ "เดา" ว่า 9 รายจาก 10 รายเป็นภาวะโลหิตจาง ส่วนอีก 10% ที่เหลือเป็นภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกและเม็ดเลือดแดงแตกชนิดไม่มีพลาสติกตั้งแต่กำเนิดและที่เกิดภายหลัง รวมถึงภาวะโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

สาเหตุของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก

มีความผิดปกติของการเผาผลาญธาตุเหล็กมากกว่า 10 ประเภทที่ทำให้เกิดภาวะขาดธาตุเหล็ก ประเภทที่สำคัญที่สุด ได้แก่:

• ภาวะขาดธาตุเหล็กในอาหารซึ่งมีความสำคัญต่อการพัฒนาภาวะขาดธาตุเหล็กในเด็กตั้งแต่วัยเด็กตอนต้นจนถึงวัยรุ่น รวมถึงในผู้ใหญ่และผู้สูงอายุ
• การดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กส่วนบนบกพร่องอันเป็นผลจากการอักเสบ อาการบวมน้ำจากการแพ้ของเยื่อเมือก โรคจิอาเดีย การติดเชื้อ Helicobacter jejuni และเลือดออก

อะไรทำให้เกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก?

การเผาผลาญธาตุเหล็กในร่างกาย

โดยปกติ ร่างกายของผู้ใหญ่ที่แข็งแรงจะมีธาตุเหล็กประมาณ 3-5 กรัม จึงจัดเป็นธาตุเหล็กได้ ธาตุเหล็กกระจายตัวไม่เท่ากันในร่างกาย ประมาณ 2/3 ของธาตุเหล็กอยู่ในฮีโมโกลบินของเม็ดเลือดแดง ซึ่งเป็นแหล่งของธาตุเหล็กที่หมุนเวียนอยู่ในกระแสเลือด ในผู้ใหญ่ แหล่งของธาตุเหล็กนี้มี 2-2.5 กรัม ในทารกแรกเกิดที่ครบกำหนดจะมี 0.3-0.4 กรัม และในทารกแรกเกิดที่คลอดก่อนกำหนดจะมี 0.1-0.2 กรัม

การเผาผลาญธาตุเหล็กในร่างกาย

[ 7 ], [ 8 ]

พยาธิสภาพของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

การเกิดโรคโลหิตจางมีลำดับขั้นตอนดังนี้

ระยะที่ 1 ปริมาณธาตุเหล็กสำรองในตับ ม้าม และไขกระดูกลดลง

ในเวลาเดียวกัน ความเข้มข้นของเฟอรริตินในซีรั่มเลือดจะลดลง และเกิดภาวะขาดธาตุเหล็กแฝงขึ้น - ไซเดอโรพีเนียโดยไม่มีภาวะโลหิตจาง ตามแนวคิดสมัยใหม่ เฟอรริตินสะท้อนถึงสถานะของการสำรองธาตุเหล็กทั้งหมดในร่างกาย ดังนั้น ในระยะนี้ การสำรองธาตุเหล็กจะลดลงอย่างมากโดยที่กองทุนเม็ดเลือดแดง (ฮีโมโกลบิน) ไม่ลดลง

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเกิดขึ้นได้อย่างไร?

ภาวะขาดธาตุเหล็กในเด็กอายุ 1 ปีแรกของชีวิตและวัยแรกเกิด

ความคิดที่ว่าความเข้มข้นของฮีโมโกลบินที่ลดลงในหญิงตั้งครรภ์ไม่ส่งผลต่อการพัฒนาของทารกในครรภ์นั้นไม่ถูกต้อง การขาดธาตุเหล็กในทารกในครรภ์ทำให้เกิดความผิดปกติที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้:

• การเจริญเติบโตของมวลสมอง
• กระบวนการสร้างไมอีลินและการนำกระแสประสาทผ่านไซแนปส์

การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เป็นสิ่งที่ย้อนกลับไม่ได้และไม่สามารถแก้ไขได้ด้วยการเตรียมธาตุเหล็กที่แพทย์สั่งให้ในช่วงเดือนแรกของชีวิตเด็ก หลังจากนั้น เด็กจะมีพัฒนาการทางจิตใจและการเคลื่อนไหวที่ล่าช้า และความสามารถในการรับรู้ลดลง นักวิจัยชาวอเมริกันได้แสดงให้เห็นว่าแม้กระทั่ง 5 ปีหลังจากเกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเมื่ออายุ 12-23 เดือน เด็กก็ยังคงมีพัฒนาการทางจิตใจและการเคลื่อนไหวที่ล่าช้า รวมถึงมีปัญหาด้านการเรียนรู้

การเจริญเติบโตที่รุนแรงที่สุดพบในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปีและในวัยรุ่นในช่วงวัยแรกรุ่น กุมารแพทย์ทราบว่าเมื่ออายุ 3 เดือน เด็กจำนวนมากมีระดับฮีโมโกลบินลดลง (105-115 กรัม / ลิตร) ปรากฏการณ์นี้ยังได้รับการบันทึกโดยแพทย์ชาวอเมริกันและทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนาคำแนะนำที่เกี่ยวข้อง สำหรับเด็กอายุ 3 เดือน ขีดจำกัดล่างของบรรทัดฐานความเข้มข้นของฮีโมโกลบินได้รับการกำหนดขึ้นซึ่งสอดคล้องกับ 95 กรัม / ลิตร เนื่องจากการลดลงของระดับฮีโมโกลบินชั่วคราวนี้แสดงออกมาในเด็กส่วนใหญ่ในประชากร การลดลงของความเข้มข้นของฮีโมโกลบินในเด็กส่วนใหญ่เมื่ออายุ 3 เดือนเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เม็ดเลือดแดงจากการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินของทารกในครรภ์ (Hb F) เป็น Hb A2 แสดงถึง "ภาวะโลหิตจางทางสรีรวิทยา" และไม่จำเป็นต้องรักษา ควรกำหนดความเข้มข้นของฮีโมโกลบินเมื่ออายุ 6 เดือน โดยในวัยนี้ค่าต่างๆ จะสอดคล้องกับค่าปกติ (110 กรัม / ลิตรขึ้นไป)

หากเด็กกินนมแม่และไม่อยู่ในกลุ่มเสี่ยงใดๆ (คลอดก่อนกำหนด ตั้งครรภ์แฝด น้ำหนักแรกเกิดน้อย) ให้นมแม่และดูแลเด็กต่อไป กำหนดให้เด็กในกลุ่มเสี่ยงที่ระบุว่าอาจเกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กได้ โดยให้ยาธาตุเหล็กในขนาดป้องกัน ซึ่งโดยปกติจะอยู่ที่ 50% ของขนาดยาที่ใช้ในการรักษา

การตรวจติดตามระดับฮีโมโกลบินอย่างต่อเนื่องควรทำนานถึง 18 เดือน:

• ในเด็กที่มีน้ำหนักแรกเกิดต่ำ;
• ในทารกคลอดก่อนกำหนด;
• ในเด็กที่ไม่ได้รับนมผสมที่ประกอบด้วยธาตุเหล็ก

ตั้งแต่อายุ 6 ถึง 18 เดือน ควรตรวจระดับฮีโมโกลบินหากเด็ก:

• ได้รับนมวัวจนถึงอายุ 12 เดือน;
• เมื่อให้นมแม่หลัง 6 เดือนแล้วไม่ได้รับธาตุเหล็กจากอาหารเสริมเพียงพอ
• อาการป่วย (โรคอักเสบเรื้อรัง ข้อจำกัดด้านอาหาร เลือดออกมากเนื่องจากได้รับบาดเจ็บ รับประทานยาที่ขัดขวางการดูดซึมธาตุเหล็ก)

ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในวัยรุ่น

วัยรุ่น โดยเฉพาะเด็กหญิงอายุ 12-18 ปี จำเป็นต้องตรวจระดับฮีโมโกลบิน โดยแนะนำให้ตรวจระดับฮีโมโกลบินเป็นประจำทุกปีในเด็กหญิงและสตรีที่มีประจำเดือนมากหรือเสียเลือดมาก รับประทานอาหารที่มีธาตุเหล็กน้อย และมีประวัติเป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก สตรีที่ไม่ได้ตั้งครรภ์ซึ่งไม่ได้อยู่ในกลุ่มเสี่ยงเหล่านี้ไม่จำเป็นต้องตรวจระดับฮีโมโกลบินบ่อยๆ และสามารถตรวจได้ทุกๆ 5 ปี หากรับประทานอาหารที่มีธาตุเหล็กสูงซึ่งจะช่วยให้ดูดซึมธาตุเหล็กได้มากขึ้น ชายหนุ่มยังต้องตรวจระดับฮีโมโกลบินหากต้องเล่นกีฬาหนักๆ (โรคโลหิตจางจากนักกีฬา) หากตรวจพบโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก จะต้องได้รับการรักษา

การฉีดวัคซีนป้องกันสำหรับเด็กที่มีภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กไม่ใช่ข้อห้าม และไม่จำเป็นต้องทำให้ระดับฮีโมโกลบินกลับมาเป็นปกติ เนื่องจากจำนวนเซลล์ที่มีภูมิคุ้มกันเพียงพออยู่แล้ว

รัสเซียสามารถและควรพึ่งพาประสบการณ์ในการต่อสู้กับภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กที่ได้รับในประเทศอื่นๆ มาตรการป้องกันภาวะขาดธาตุเหล็กที่ชัดเจนที่สุดก็คือ "คำแนะนำระดับชาติสำหรับการป้องกันและรักษาภาวะขาดธาตุเหล็กในสหรัฐอเมริกา" (1998) โดยการป้องกันขั้นต้นเกี่ยวข้องกับการโภชนาการที่เหมาะสม การป้องกันขั้นที่สองเกี่ยวข้องกับการตรวจพบภาวะขาดธาตุเหล็กแฝงและภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในระหว่างการตรวจร่างกาย การตรวจสุขภาพ และการไปพบแพทย์

อาการของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก

ผู้ชายสามารถทนต่อภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กได้ดีกว่าผู้หญิง ส่วนผู้สูงอายุจะได้รับผลกระทบรุนแรงกว่าคนหนุ่มสาว

เนื้อเยื่อที่เปราะบางที่สุดในภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กคือเนื้อเยื่อที่มีเยื่อบุผิวปกคลุมอยู่ตลอดเวลา การทำงานของต่อมย่อยอาหาร กระเพาะอาหาร และเอนไซม์ของตับอ่อนจะลดลง อธิบายได้ว่าทำไมจึงมีอาการทางร่างกายที่แสดงถึงภาวะขาดธาตุเหล็ก เช่น ความอยากอาหารลดลงหรือผิดปกติ ความผิดปกติของโภชนาการ ภาวะกลืนลำบาก (กลืนอาหารที่มีเนื้อแน่นได้ยาก) รู้สึกเหมือนมีก้อนอาหารติดคอ

อาการของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

การวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

ตามคำแนะนำของ WHO เกณฑ์การวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กต่อไปนี้ได้รับการมาตรฐาน:

• ลดระดับ SF ลงเหลือต่ำกว่า 12 μmol/l
• เพิ่ม TIBC มากกว่า 69 μmol/l
• ความอิ่มตัวของเหล็กทรานสเฟอร์รินน้อยกว่า 17%
• ปริมาณฮีโมโกลบินต่ำกว่า 110 กรัม/ลิตร เมื่ออายุไม่เกิน 6 ปี และต่ำกว่า 120 กรัม/ลิตร เมื่ออายุมากกว่า 6 ปี

การวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

การรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก

การรักษาด้วยยา ID ต้องใช้ยาที่มีธาตุเหล็กเท่านั้นจึงจะได้ผล! คุณไม่สามารถรักษา IDA ด้วยการรับประทานอาหาร! การใช้ยา Ferropreparations ร่วมกับยาอื่นๆ ที่ไม่เกี่ยวข้องกับ ID นั้นไม่จำเป็น และหากใช้เป็นเวลานานอาจทำให้เกิดการสะสมของธาตุเหล็กที่ผิดปกติได้ เนื่องจาก ID มักเป็นรอง จึงจำเป็นต้องค้นหาและกำจัดสาเหตุเบื้องหลัง ID หากเป็นไปได้ แต่แม้ว่าจะไม่สามารถระบุสาเหตุของ ID ได้ ก็ยังจำเป็นต้องฟื้นฟูสำรองธาตุเหล็กด้วยยาที่มีธาตุเหล็ก Ferropreparations (FP) แตกต่างกันในโครงสร้างทางเคมี วิธีการบริหาร และการมีส่วนประกอบอื่นๆ ในองค์ประกอบของยา

การเตรียมธาตุเหล็กที่ใช้ในการรักษาและป้องกันภาวะขาดธาตุเหล็ก

สำหรับใช้ภายใน (ช่องปาก)		การฉีดเข้าเส้นเลือด
สารประกอบเชิงซ้อนองค์ประกอบเดียวในองค์ประกอบ
เฟอร์โรพรีเพรชันเกลือ (ไอออนิก)
เหล็ก (II)-กลูโคส (เฟอร์โรนัล, เฟอร์โรนัล 35)	เหล็ก แมงกานีส คอปเปอร์กลูโคเนต (โทเท็ม)	สารประกอบเหล็ก (III) ไฮดรอกไซด์ซูโครสสำหรับการบริหารทางเส้นเลือด (Venofer)
เหล็ก(II)ซัลเฟต (เฮโมเฟอร์ โพรลองกาตัม)	เหล็กซัลเฟตและกรดแอสคอร์บิก (Sorbifer Durules, Ferroplex)	ไอรอน(III)ไฮดรอกไซด์โพลีมอลโตส (ไอรอนเดกซ์ทริน) สำหรับฉีดเข้ากล้ามเนื้อ (มัลโทเฟอร์สำหรับฉีดเข้ากล้ามเนื้อ)
เหล็ก(II) ฟูมาเรต (เฮเฟอรอล)	มัลติวิตามิน เกลือแร่ (เฟนูล)
	เหล็กซัลเฟต (แอคติเฟอร์ริน)	ไอรอน (III) ไฮดรอกไซด์โพลีไอโซมอลโตส (ไอรอนเดกซ์แทรน) สำหรับการฉีดเข้ากล้ามเนื้อ (เฟอร์รัม เล็ก สำหรับการฉีดเข้ากล้ามเนื้อ)
	ไอรอนซัลเฟต (Actiferrin compositum)
	เหล็กซัลเฟต กรดโฟลิก (จิโน-ทาร์ดิเฟรอน)
	เหล็กซัลเฟต (ทาร์ดิเฟรอน)
	เหล็กซัลเฟต กรดโฟลิก ไซยาโนโคบาลามิน (เฟอร์โร-โฟลแกมมา)

สารเชิงซ้อนซูโครสเหล็ก(III)-ไฮดรอกไซด์และโพลีมอลโตสเหล็ก(III)-ไฮดรอกไซด์ ผลิตโดย Vifor (International) Inc. ประเทศสวิตเซอร์แลนด์

ปริมาณธาตุเหล็กจะคำนวณจากธาตุเหล็กที่มีอยู่ในยาเฉพาะ สำหรับเด็กเล็ก (ไม่เกิน 15 กก.) ปริมาณธาตุเหล็กจะคำนวณเป็นมก./กก. ต่อวัน และสำหรับเด็กโตและวัยรุ่นจะคำนวณเป็นมก./วัน การใช้ FP ในปริมาณที่น้อยกว่านั้นไม่ได้ให้ผลทางคลินิกที่เหมาะสม ธาตุเหล็กที่ได้รับจะถูกใช้เพื่อสร้างฮีโมโกลบินก่อน จากนั้นจึงถูกเก็บไว้ในคลังเก็บธาตุเหล็ก ดังนั้นควรดำเนินการรักษาให้ครบชุดเพื่อเติมเต็มธาตุเหล็กสำรองในร่างกาย ระยะเวลารวมของ FT ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของ ID

การเลือกยา FP เฉพาะขึ้นอยู่กับรูปแบบการให้ยา (สารละลายสำหรับรับประทาน น้ำเชื่อม เม็ด ยาฉีด) โครงสร้างทางเคมีของยา ระดับการดูดซึมธาตุเหล็กจาก FP อายุของเด็ก ความรุนแรงของ ID พยาธิสภาพร่วม สถานะทางสังคมก็มีความสำคัญเช่นกัน ในกรณีส่วนใหญ่ FP สำหรับการรับประทานจะใช้ในการรักษา ID เนื่องจากเส้นทางการรับประทานมีความเหมาะสมทางสรีรวิทยามากกว่า

สำหรับเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปี ให้ใช้ FP ในรูปแบบสารละลายสำหรับรับประทานหรือน้ำเชื่อม สำหรับเด็กอายุมากกว่า 5 ปี ให้ใช้ในรูปแบบเม็ดหรือเม็ดยา สำหรับเด็กอายุ 10-12 ปี ให้ใช้ในรูปแบบเม็ดหรือแคปซูล

เมื่อสั่งยา FPs แบบรับประทาน ควรคำนึงไว้ว่า 5-30% ของธาตุเหล็กที่สั่งทางปากจะถูกดูดซึม และ FPs จะแตกต่างกัน

ระยะเวลาของการบำบัดด้วยธาตุเหล็กและการคำนวณปริมาณธาตุเหล็กสำหรับการบริหารช่องปากแตกต่างกันไปตามระดับการดูดซึม โดยพบสูงสุด (15-30%) ในเกลือซัลเฟตของธาตุเหล็กและเหล็ก (III) ไฮดรอกไซด์โพลีมอลโตส ระดับการดูดซึมธาตุเหล็กจากเกลือ FP อื่น (กลูโคเนต คลอไรด์ ฟูมาเรต ซักซินิเลต) ไม่เกิน 5-10% นอกจากนี้จำเป็นต้องคำนึงถึงปฏิกิริยาระหว่างเกลือ FP กับยาและผลิตภัณฑ์อาหารอื่นๆ ด้วย

ปริญญา เจ		อายุ	พื้นฐาน FT
			ปริมาณยา FP	ระยะเวลา, สัปดาห์
แอลเจ		สูงสุด 3-5 ปี	3 มก./กก./วัน)	4-6
		>5 ปี	40-60 มก./วัน
ไอด้า	ระดับที่ 1	สูงสุด 3-5 ปี	5-8 มก./กก./วัน)	6-8 (สูงสุด 10-12)
		>5 ปี	50-150 มก./วัน
	ระดับที่ 2	สูงสุด 3-5 ปี	5-8 มก./กก./วัน)	8-10 (สูงสุด 12-14)
		>5 ปี	50-200 มก./กก./วัน)
	ระดับ 3	สูงสุด 3-5 ปี	5-8 มก./กก./วัน)	10-12 (สูงสุด 14-18)
		>5 ปี	50-200 มก./วัน

การรักษาเด็กที่มีภาวะ IDA และ IDA ระดับ I-II จะดำเนินการแบบผู้ป่วยนอกโดยใช้ยาหยอดตาชนิดรับประทาน ยกเว้นในกรณีที่ครอบครัวไม่สามารถจัดหายาตามใบสั่งแพทย์ให้ หรือมีข้อบ่งชี้ในการสั่งยาหยอดตาชนิดฉีด การรักษาเด็กที่มีภาวะ IDA รุนแรง โดยเฉพาะในช่วงอายุน้อย มักจะดำเนินการในโรงพยาบาล และสามารถเริ่มการบำบัดด้วยยาหยอดตาชนิดฉีด แล้วจึงเปลี่ยนเป็นยาหยอดตาชนิดรับประทาน แต่การรักษา FT ทั้งหมดสามารถทำได้โดยใช้ยาหยอดตาชนิดรับประทานเช่นกัน

ข้อบ่งชี้ในการให้ยา FP แบบฉีด:

• กรณีที่มีผลข้างเคียงจากการใช้ยา FP ทางปาก เช่น รสชาติเหมือนโลหะ ฟันและเหงือกคล้ำ อาการแพ้ อาการอาหารไม่ย่อย เช่น ลิ้นหัวใจอักเสบ คลื่นไส้ ท้องผูก ท้องเสีย
• ความไม่มีประสิทธิผลของการบริหารช่องปากเนื่องจากการดูดซึมของลำไส้ที่ไม่ดี (ภาวะขาดเอนไซม์แลคเตส โรคซีลิแอค อาการแพ้อาหาร ฯลฯ)
• โรคอักเสบหรือแผลในทางเดินอาหาร;
• ความจำเป็นในการเติมธาตุเหล็กสำรองอย่างรวดเร็ว (การผ่าตัด การวินิจฉัย/การรักษาโดยการรุกราน);
• เหตุผลทางสังคม (เช่น ไม่สามารถควบคุมการบริโภคอาหารที่มีโปรตีนสูง)

การคำนวณปริมาณธาตุเหล็กสำหรับการให้ทางหลอดเลือด: Fe++ ธาตุ (มก.) = 2.5 มก. x น้ำหนัก (กก.) x ภาวะขาดฮีโมโกลบิน

เมื่อกำหนด FPs แบบฉีด ควรคำนึงว่าการเติมธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อต้องใช้ธาตุเหล็กมากกว่าค่าที่คำนวณได้ 20-30% (นี่คือปริมาณธาตุเหล็กที่ฉีดเข้าเส้นเลือดที่ขับออกมาในปัสสาวะระหว่างวัน) อย่างไรก็ตาม ขนาดเริ่มต้นของ FPs แบบฉีดไม่ควรเกิน 5 มก./กก. ต่อวัน สำหรับ FPs แบบฉีดนั้น ยาที่ใช้ฉีดเข้ากล้ามเนื้อคือ iron (III) hydroxide polymaltose (Maltofer, Ferrum Lek) นอกจากนี้ยังมียาที่ใช้ฉีดเข้าเส้นเลือดดำคือ iron (III) hydroxide sucrose complex (Venofer4) แต่ปัจจุบันยังไม่มีประสบการณ์เพียงพอในการใช้ในเด็กที่เป็นโรค IDA แม้ว่าภาวะขาดธาตุเหล็กอย่างแท้จริงจะพบได้น้อยมากในช่วงแรกเกิด แต่เมื่อพิสูจน์ได้ว่ามีภาวะขาดธาตุเหล็ก ยาที่เด็กเหล่านี้เลือกใช้คือยาที่มี iron (III) hydroxide polymaltose complex ซึ่งได้รับการอนุมัติให้ใช้ในทารกคลอดก่อนกำหนดและทารกแรกเกิด

ในผู้ป่วย IDA ระยะที่ II-III ประมาณ 20-40% พบว่ามีภาวะขาดวิตามินบี 12 และ/หรือ FC ร่วมด้วย และเมื่อรับประทาน FP ร่วมกับยาอื่นๆ จะพบว่ามีจำนวนสูงถึง 70-85% จึงจำเป็นต้องสั่งจ่ายยาที่เหมาะสม

สำหรับโรคทางเดินอาหาร แนะนำให้รับประทานอาหารที่มีธาตุเหล็กและวิตามิน B, 2 และ FC สูง ได้แก่ เนื้อสัตว์ที่โตเต็มวัย (เนื้อสัตว์ที่ยังเล็กจะมีธาตุเหล็กน้อยกว่า) ปลา อาหารทะเล บัควีท ถั่ว เมล็ดแอปเปิ้ล ผักโขม ตับบด แนะนำให้รับประทานซีเรียลและเนื้อสัตว์และผักแยกกัน ควรจำกัดการรับประทานอาหารที่มีแคลเซียมสูงชั่วคราว เด็กผู้หญิงควรงดใช้ยาคุมกำเนิด การอยู่ในอากาศบริสุทธิ์เป็นเวลานานจะเป็นประโยชน์

การรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กด้วยการถ่ายเม็ดเลือดแดง

ไม่แนะนำให้ใช้การถ่ายเลือดเม็ดเลือดแดงแม้ในกรณีที่มีภาวะ IDA รุนแรง เนื่องจากภาวะดังกล่าวจะค่อยๆ พัฒนาขึ้น และเด็กจะต้องปรับตัวกับภาวะโลหิตจาง

การถ่ายเลือดจะสมเหตุสมผลก็ต่อเมื่อ:

• นี้เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการบ่งชี้ที่สำคัญ ในกรณีของโรคโลหิตจางรุนแรง (Hb ต่ำกว่า 50 g/l);
• ผู้ป่วยต้องได้รับการผ่าตัดอย่างเร่งด่วนหรือการตรวจภายใต้การดมยาสลบทันที

หากจำเป็น ให้ฉีดเม็ดเลือดแดงในอัตรา 3-5 มก./กก. ต่อวัน (สูงสุด 10 มก./กก. ต่อวัน) ช้าๆ เข้าเส้นเลือดดำ ทุกๆ วันเว้นวัน จนกว่าจะถึงความเข้มข้นของฮีโมโกลบินที่จะลดความเสี่ยงของการผ่าตัด ไม่จำเป็นต้องรีบแก้ไขภาวะโลหิตจางรุนแรง เนื่องจากอาจทำให้เกิดภาวะเลือดเกินและหัวใจล้มเหลวได้

ข้อห้ามในการใช้ยาธาตุเหล็ก

ข้อห้ามเด็ดขาดในการแต่งตั้ง FP คือ:

• โรคติดเชื้อไวรัสและแบคทีเรียเฉียบพลัน
• โรคที่เกิดการสะสมของธาตุเหล็กร่วมด้วย (ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, โรคโลหิตจางจากกรรมพันธุ์และภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง)
• โรคที่มากับการใช้ธาตุเหล็กบกพร่อง (โรคโลหิตจางไซเดอโรบลาสติก, ธาลัสซีเมียอัลฟาและเบต้า, โรคโลหิตจางเนื่องจากพิษตะกั่ว)
• โรคที่เกิดร่วมกับภาวะไขกระดูกล้มเหลว (โรคโลหิตจางชนิด aplastic โรคโลหิตจางแบบ Fanconi โรคโลหิตจางแบบ Blackfan-Diamond เป็นต้น)

[ 12 ], [ 13 ]

ผลข้างเคียงและภาวะแทรกซ้อนเมื่อใช้การเตรียมธาตุเหล็ก

เมื่อใช้ยา FP แบบรับประทาน ผลข้างเคียงที่เกี่ยวข้องกับทั้งคุณสมบัติทางเคมีของเกลือเหล็กและความไวเกินต่อส่วนประกอบแต่ละส่วนของยาจะเกิดขึ้นได้น้อย

อาการข้างเคียงที่พบได้บ่อย ได้แก่:

• รสชาติเหมือนโลหะในปาก;
• อาการเหงือกและฟันคล้ำ;
• อาการปวดในบริเวณลิ้นปี่;
• โรคอาหารไม่ย่อยอันเกิดจากการระคายเคืองของเยื่อบุทางเดินอาหาร (คลื่นไส้ เรอ อาเจียน ท้องเสีย ท้องผูก)
• อุจจาระมีสีเข้ม
• อาการแพ้ (โดยทั่วไปคือลมพิษ)
• ภาวะเนื้อตายของเยื่อบุลำไส้ (ในกรณีได้รับยาเกินขนาดหรือได้รับพิษจากน้ำเกลือ FP)

ผลข้างเคียงเหล่านี้สามารถป้องกันได้ง่ายๆ โดยปฏิบัติตามแผนการให้ยาที่ถูกต้องอย่างเคร่งครัดและรับประทานยา ขั้นแรกนี้ใช้ได้กับกลุ่มของ FP น้ำเกลือ แนะนำให้เริ่มการรักษาด้วยขนาดยาเท่ากับ 1/2 - 2/3 ของขนาดยาที่ใช้ในการรักษา จากนั้นจึงค่อยๆ เพิ่มขนาดยาจนเต็มภายใน 3-7 วัน อัตราการ "เพิ่ม" ขนาดยาเป็นขนาดยาที่ใช้ในการรักษาขึ้นอยู่กับทั้งระดับ ID และความทนทานต่อยาแต่ละชนิดของเด็ก ควรรับประทาน FP น้ำเกลือระหว่างมื้ออาหาร (ประมาณ 1-2 ชั่วโมงหลังมื้ออาหาร แต่ไม่เกิน 1 ชั่วโมงก่อนมื้ออาหาร) ดื่มน้ำผลไม้พร้อมเนื้อในปริมาณเล็กน้อย ไม่ควรดื่ม FP น้ำเกลือกับชาหรือนม เนื่องจากมีส่วนประกอบที่ยับยั้งการดูดซึมธาตุเหล็ก ฟันและเหงือกคล้ำก็สามารถหลีกเลี่ยงได้เช่นกันหากให้ยาเจือจาง (เช่น น้ำผลไม้) หรือใส่ชิ้นน้ำตาล อาการแพ้โดยทั่วไปมักเกี่ยวข้องกับส่วนประกอบอื่น ๆ ที่รวมอยู่ในยาที่ซับซ้อนซึ่งในกรณีนี้จำเป็นต้องเปลี่ยน FP การตายของเนื้อเยื่อลำไส้เกิดขึ้นในกรณีที่หายากมากของการใช้ยาเกินขนาดหรือพิษจาก FP น้ำเกลือ สีเข้มของอุจจาระไม่มีความสำคัญทางคลินิก แต่จำเป็นต้องเตือนผู้ปกครองของเด็กหรือตัวเด็กเองเกี่ยวกับเรื่องนี้หากเขาดำเนินการสุขอนามัยด้วยตนเองอยู่แล้ว อย่างไรก็ตามนี่เป็นวิธีที่ดีและมีประสิทธิภาพมากในการตรวจสอบว่าผู้ป่วยของคุณกำลังใช้ FP หรือไม่

การเตรียมโพลีมอลโทเซตเหล็ก (III) ไฮดรอกไซด์แทบไม่มีผลข้างเคียง นอกจากนี้ เนื่องจากไม่มีปฏิกิริยากับส่วนประกอบของอาหารในกลุ่ม FP นี้ เด็กๆ จึงไม่จำเป็นต้องปฏิบัติตามข้อจำกัดด้านอาหารใดๆ และเริ่มการรักษาโดยคำนวณขนาดยาตามที่กำหนดทันที

หากเกิดผลข้างเคียง ควรลดขนาดยา FP หรือเปลี่ยนขนาดยาเป็นขนาดอื่น

เมื่อให้ยา FP แบบฉีด ผลข้างเคียงอาจเกิดขึ้นได้น้อยมาก ได้แก่ เหงื่อออก รสเหล็กในปาก คลื่นไส้ อาการหอบหืด หัวใจเต้นเร็ว สั่นพลิ้ว ซึ่งต้องหยุดใช้ยา FP ปฏิกิริยาเฉพาะที่ (เลือดคั่ง เจ็บ หลอดเลือดดำกระตุก หลอดเลือดดำอักเสบ ผิวคล้ำขึ้น และเป็นฝีที่บริเวณที่ฉีด) อาการแพ้ (ลมพิษ อาการบวมของ Quincke) อาจเกิดขึ้นได้น้อยมาก

ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดที่คุกคามชีวิตคือการได้รับพิษจากเกลือเหล็ก (ธาตุเหล็ก 60 มก./กก. ขึ้นไป) ความรุนแรงของอาการและการพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับปริมาณธาตุเหล็กที่ดูดซึม อาการทางคลินิกของการได้รับเกลือเหล็กเกินขนาดเฉียบพลัน ได้แก่ เหงื่อออก หัวใจเต้นเร็ว กดระบบประสาทส่วนกลาง หมดสติ ช็อก พิษจากเกลือเหล็กมี 5 ระยะ

ระยะของการเป็นพิษจากเกลือเหล็ก

เฟส	ระยะเวลา	อาการ
1. การระคายเคืองเฉพาะที่	ตั้งแต่ 0.5-2 ชม. ถึง 6-12 ชม.	อาการทางระบบทางเดินอาหารเฉียบพลัน ได้แก่ คลื่นไส้ อาเจียน ท้องเสียเป็นเลือด ความดันโลหิตลดลง เยื่อบุลำไส้ตาย
2. การ “ฟื้นตัว” ในจินตนาการ (ระยะที่ไม่มีอาการ)	2-6 ชั่วโมง	อาการดีขึ้นตามลำดับ ในช่วงเวลานี้ ธาตุเหล็กจะสะสมอยู่ในไมโตคอนเดรียของเซลล์
3. การสลายตัวของการเผาผลาญโดยรวม	12 ชั่วโมงหลังจากได้รับพิษ	ภาวะกรดเกิน ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางอันเนื่องมาจากเซลล์ของสมอง ตับ และอวัยวะอื่นๆ ถูกทำลายอย่างรุนแรง - มีผลโดยตรงต่อเซลล์พิษของไอออนเหล็ก ซึ่งมาพร้อมกับการทำลายเซลล์
4. ภาวะเนื้อตับตาย	ภายใน 2-4 วัน (บางครั้งอาจเร็วกว่านั้น)	อาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการของเนื้อตายของตับ ความผิดปกติของตับและสมอง
5. การเกิดแผลเป็นที่บริเวณเนื้อเยื่อลำไส้ตาย	2-4 สัปดาห์หลังจากได้รับพิษ	อาการทางคลินิกที่สอดคล้องกันขึ้นอยู่กับตำแหน่งและบริเวณที่เกิดความเสียหายของเยื่อบุลำไส้

หากมีข้อสงสัยว่าอาจเกิดพิษจากภาวะ AF ควรให้ผู้ป่วยอยู่ในโรงพยาบาลเป็นเวลาอย่างน้อย 24 ชั่วโมง แม้ว่าจะไม่มีอาการอื่น ๆ เกิดขึ้นก็ตาม การวินิจฉัยพิษจากภาวะ AF:

• อาการคลื่นไส้ อาเจียนเป็นเลือด (อาการสำคัญมาก!);
• บริเวณที่มีการตายของลำไส้และ/หรือระดับของเหลวในช่องท้องจากการตรวจอัลตราซาวนด์หรือเอกซเรย์
• FS - สูงกว่า 30 μmol/l, TIBC - น้อยกว่า 40 μmol/l

การรักษาภาวะพิษเหล็ก:

• นมและไข่ดิบถูกกำหนดให้ใช้ในการปฐมพยาบาล

ในโรงพยาบาลจะสั่งยาดังนี้:

• การล้างกระเพาะและลำไส้
• ยาระบาย (ไม่ใช้ถ่านกัมมันต์!);
• สารประกอบเหล็กคีเลต (ที่มีปริมาณเหล็กมากกว่า 40-50 μmol/l) ได้แก่ ดีเฟอรอกซามีน ฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยหยด 10-15 มก./กก. ต่อวัน เป็นเวลา 1 ชั่วโมง และฉีดเข้ากล้ามเนื้อในขนาดเริ่มต้น 0.5-1.0 ก. จากนั้น 250-500 มก. ทุก 4 ชั่วโมง โดยค่อยๆ เพิ่มระยะห่างระหว่างการให้ยาแต่ละครั้ง

การประเมินประสิทธิผลการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก

ในช่วงวันแรกๆ หลังจากการนัดหมาย FP ควรประเมินความรู้สึกส่วนตัวของเด็ก โดยให้ความสนใจเป็นพิเศษกับอาการต่างๆ เช่น รสเหมือนโลหะ อาการอาหารไม่ย่อย ความรู้สึกไม่สบายในบริเวณลิ้นปี่ เป็นต้น ในวันที่ 5-8 ของการรักษา จะต้องนับจำนวนเรติคิวโลไซต์ สำหรับ IDS จำนวนดังกล่าวจะเพิ่มขึ้น 2-10 เท่าเมื่อเทียบกับค่าเริ่มต้น และในทางตรงกันข้าม การไม่มีวิกฤตเรติคิวโลไซต์บ่งชี้ว่าการวินิจฉัย IDS นั้นผิดพลาด

หลังจาก 3-4 สัปดาห์นับจากเริ่มการรักษา จำเป็นต้องกำหนดความเข้มข้นของฮีโมโกลบิน: การเพิ่มขึ้นของปริมาณฮีโมโกลบิน 10 กรัม / ลิตรหรือมากกว่าเมื่อเทียบกับระดับเริ่มต้นถือเป็นผลบวกของ FT มิฉะนั้นควรทำการตรวจเพิ่มเติม หลังจาก FT 6-10 สัปดาห์ ควรประเมินปริมาณธาตุเหล็กสำรอง (ควรหยุด FP 2-3 วันก่อนการเก็บตัวอย่างเลือด) โดยควรใช้ปริมาณ FS แต่ก็สามารถใช้ปริมาณ ISC ได้เช่นกัน เกณฑ์ในการรักษา IDA คือการทำให้ FS เป็นปกติ (N = 80-200 μg / l)

การสังเกตเด็กที่มีภาวะ IDA ระยะที่ I-II จะดำเนินการที่ไซต์เป็นเวลาอย่างน้อย 6 เดือน และสำหรับเด็กที่มีภาวะ IDA ระยะที่ III - อย่างน้อย 1 ปี ควรตรวจสอบความเข้มข้นของฮีโมโกลบินอย่างน้อยเดือนละครั้ง เนื้อหาของ FS (FS, OTZS) - เมื่อสิ้นสุดหลักสูตร FT และเมื่อนำออกจากทะเบียนยา

ในการทำ FT โดยเฉพาะ FT ที่ใช้น้ำเกลือ จำเป็นต้องคำนึงถึงปฏิกิริยาระหว่างเกลือของเหล็กกับยาอื่นๆ และส่วนประกอบของอาหารบางชนิด ซึ่งอาจลดประสิทธิภาพของการรักษาและ/หรือก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ได้

ผลิตภัณฑ์ที่ใช้สารประกอบโพลีมอลโตสเหล็ก (III)-ไฮดรอกไซด์ไม่มีปฏิกิริยาดังกล่าว ดังนั้นการใช้ผลิตภัณฑ์จึงไม่จำกัดตามข้อจำกัดด้านอาหารหรือระบอบการปกครองใดๆ ทำให้ผลิตภัณฑ์มีความน่าสนใจมากขึ้นในแง่ของความสะดวกในการใช้ และด้วยเหตุนี้จึงทำให้ทั้งเด็กและวัยรุ่นเองและผู้ปกครองปฏิบัติตาม (ปฏิบัติตาม) การบำบัดมากขึ้น

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

ข้อผิดพลาดและการแต่งตั้งที่ไม่สมเหตุสมผล

ความผิดพลาดร้ายแรงคือการกำหนดให้มีการบำบัด "ป้องกันโลหิตจาง" (FP, B12, FC, การถ่ายเลือด และมักจะรวมกันทั้งหมด) ก่อนที่จะ "ถอดรหัส" กลไกและสาเหตุของโรคโลหิตจาง การกระทำดังกล่าวอาจเปลี่ยนแปลงภาพของเลือด ไขกระดูก และพารามิเตอร์ทางชีวเคมีอย่างรุนแรง ไม่ควรกำหนดให้มีการบำบัด FP ก่อนที่จะกำหนดความเข้มข้นของ FS เนื่องจากจะกลายเป็นปกติภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจากรับประทานยา หลังจากให้วิตามินบี 12 ไปแล้ว ระดับเรติคิวโลไซโตซิสจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วภายใน 3-5 วัน ส่งผลให้วินิจฉัยภาวะเม็ดเลือดแดงแตกได้แม่นยำขึ้น การกำหนดให้วิตามินบี 12 และ FC สามารถทำให้ภาพทางสัณฐานวิทยาที่เป็นลักษณะเฉพาะของไขกระดูกเป็นปกติ ส่งผลให้การสร้างเม็ดเลือดแบบเมกะโลบลาสติกหายไป (บางครั้งภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจากฉีดยา)

ผลกระทบต่อปฏิกิริยาระหว่างการเตรียมธาตุเหล็กกับยาและอาหารอื่น

ชื่อของสาร	การโต้ตอบ
คลอแรมเฟนิคอล	ชะลอการตอบสนองของไขกระดูกต่อภาวะ AF
เตตราไซคลิน เพนิซิลลามีน สารประกอบทองคำ ไอออนฟอสเฟต	ลดการดูดซึมธาตุเหล็ก
ซาลิไซเลต ฟีนิลบูทาโซน ออกซีฟีนิลบูทาโซน ZhS	การรับประทานร่วมกับ FP จะทำให้เยื่อบุทางเดินอาหารเกิดการระคายเคือง ทำให้เกิดผลข้างเคียงจาก FT ได้ (intensification)
โคลเอสไทรอามีน แมกนีเซียมซัลเฟต วิตามินอี ยาลดกรด (ประกอบด้วยแคลเซียมและเอ1) สารสกัดจากตับอ่อน	ยับยั้งการดูดซึมธาตุเหล็กซึ่งช่วยลดฤทธิ์ต้านภาวะโลหิตจางของ FP
ตัวบล็อกตัวรับฮิสตามีน H2	ยับยั้งการดูดซึมธาตุเหล็กซึ่งช่วยลดฤทธิ์ต้านภาวะโลหิตจางของ FP
สารที่ทำให้เกิดเปอร์ออกซิเดชันเพิ่มขึ้น (เช่น กรดแอสคอร์บิก)	กระตุ้นให้มีเลือดออกจากเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารมากขึ้น (การทดสอบเบนซิดีนจะให้ผลบวกเสมอ)
ไฟเตต (ธัญพืช ผลไม้และผักบางชนิด) ฟอสเฟต (ไข่ คอทเทจชีส) กรดแทนนิก (ชา กาแฟ) แคลเซียม (ชีส คอทเทจชีส นม) ออกซาเลต (ผักใบเขียว)	ยานี้จะทำให้การดูดซึมธาตุเหล็กช้าลง ดังนั้นเมื่อสั่งยา FP รสเกลือ แนะนำให้ทานหลังอาหาร 1.5-2 ชั่วโมง
ยาคุมกำเนิดชนิดฮอร์โมนสำหรับรับประทาน	ชะลอการดูดซึมธาตุเหล็ก ส่งผลให้ประสิทธิภาพการรักษาของ FP ลดลง

ไม่ควรทำการให้เลือดเม็ดเลือดแดง เว้นแต่จะมีอาการบ่งชี้ที่สำคัญ

ควรสั่งจ่ายยา FP แบบฉีดเฉพาะในกรณีมีข้อบ่งชี้พิเศษ ในโรงพยาบาล ภายใต้การดูแลของแพทย์

อย่าพยายามรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กด้วยการรับประทานอาหารหรืออาหารเสริม

การรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

การป้องกันโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก

ควรดำเนินการในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง (ทารกคลอดก่อนกำหนด เด็กจากการตั้งครรภ์แฝด เด็กหญิงในช่วง 2-3 ปีแรกหลังมีประจำเดือน) ซึ่งบทบาทสำคัญคือการมีโภชนาการที่เหมาะสม การปฏิบัติตามระบอบการปกครอง และการใช้เวลาอยู่ในอากาศบริสุทธิ์ให้เพียงพอ

ในทารกแรกเกิด การรักษาภาวะโลหิตจางในมารดาระหว่างตั้งครรภ์มีบทบาทสำคัญในการป้องกันภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก การกำหนดให้สตรีมีครรภ์รับประทานยา FP เพื่อป้องกันภาวะดังกล่าวต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษ ดังนั้น หากระดับความเข้มข้นของฮีโมโกลบินสูงกว่า 132 กรัม/ลิตร ความถี่ของการคลอดก่อนกำหนดและการเกิดของเด็กที่มีน้ำหนักตัวน้อยจะเพิ่มขึ้น แต่หากระดับความเข้มข้นของฮีโมโกลบินต่ำกว่า 104 กรัม/ลิตร ความเสี่ยงที่คล้ายคลึงกันก็จะเกิดขึ้น การป้องกันภาวะ FP ที่แท้จริงคือการให้โภชนาการที่เหมาะสมแก่สตรีมีครรภ์ มารดาที่ให้นมบุตร และเด็ก ภาวะ FP ที่ได้รับการยืนยันในสตรีมีครรภ์และให้นมบุตรต้องได้รับการแก้ไข

ในเด็กทารก 95% ของกรณีท้องเสียเกิดจากการให้อาหารที่ไม่เหมาะสม ดังนั้นปัญหานี้จึงแก้ไขได้อย่างง่ายดาย

นอกจากนี้ ยังจำเป็นต้องคำนึงถึงข้อมูลประวัติด้วย เนื่องจากเลือดออกระหว่างหรือหลังคลอด เลือดออกในทางเดินอาหารเฉียบพลันหรือซ่อนเร้น โรคเลือดออก การผูกสายสะดือในระยะเริ่มต้น (เมื่อสายสะดือยังเต้นอยู่) จะเพิ่มความเสี่ยงในการเกิด IDA ในทารก โปรตีนจากนมวัวและแคลเซียมอาจเป็นตัวยับยั้งการดูดซึมธาตุเหล็กได้ ดังนั้น ทารกที่ดื่มนมวัวทั้งตัว (ในกรณีที่ไม่มีแหล่งธาตุเหล็กอื่นๆ ในอาหาร) จึงมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิด IDA ในเรื่องนี้ ไม่แนะนำให้เด็กในปีแรกของชีวิตดื่มนมวัวทั้งตัว นมผสมหมักที่ไม่ผ่านการดัดแปลง ผลิตภัณฑ์ที่ไม่มีการเสริมธาตุเหล็ก (น้ำผลไม้ น้ำผลไม้และผักบด เนื้อสัตว์และผักบด)

สูตรนมที่ปรับปรุงใหม่ (“สูตรนมต่อเนื่อง”) เสริมด้วยธาตุเหล็กและตอบสนองความต้องการธาตุเหล็กของทารกได้อย่างครบถ้วน ไม่ทำให้ความอยากอาหารลดลง ไม่ก่อให้เกิดความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร และไม่เพิ่มการเกิดการติดเชื้อทางเดินหายใจและลำไส้ในเด็ก

ปริมาณธาตุเหล็กในนมผงสำหรับทารกบางชนิด

ส่วนผสมนม	ปริมาณธาตุเหล็กในผลิตภัณฑ์สำเร็จรูป มก./ล.
Gallia-2 (ดานอน ประเทศฝรั่งเศส)	16.0
Frisolak (Friesland Nutrition, เนเธอร์แลนด์)	14.0
Nutrilon 2 (นูทริเซีย, ฮอลแลนด์)	13.0
บอนน่า 2พี (เนสท์เล่ ฟินแลนด์)	13.0
ซิมิแลคที่มีธาตุเหล็ก (Abbott Laboratories, Denmark/USA)	12.0
Enfamil 2 (Mead Johnson, สหรัฐอเมริกา)	12.0
เซมเปอร์ เบบี้-2 (เซมเปอร์ สวีเดน)	11.0
Mamex 2 (โภชนาการระหว่างประเทศ เดนมาร์ก)	10.8
NAS 2 (เนสท์เล่ สวิตเซอร์แลนด์)	10.5
อากุชา-2 (รัสเซีย)	10.0
Nutrilak-2 (นูทริเซีย/อิสตรา, ฮอลแลนด์/รัสเซีย)	9.0
แลคโตฟิดัส (ดานอน ประเทศฝรั่งเศส)	8.0
Nestozhen (เนสท์เล่ สวิตเซอร์แลนด์)	8.0

หลังจาก 4-6 เดือน จำเป็นต้องแนะนำอาหารเสริมที่เสริมธาตุเหล็กจากการผลิตทางอุตสาหกรรม (โจ๊กสำเร็จรูป น้ำผลไม้และผักและน้ำซุปข้น) และในช่วงครึ่งหลังของปี - เนื้อสัตว์ผักและปลาบด หลังจาก 6-8 เดือน คุณสามารถแนะนำไส้กรอกเด็กพิเศษ (ไส้กรอก แฮม) ที่ทำโดยเติมแป้งมันฝรั่งซึ่งไม่ลดการดูดซึมธาตุเหล็ก จะดีกว่าที่จะไม่ดื่มชาแก่ทารกที่กินนมแม่ (ชามีแทนนินซึ่งยับยั้งการดูดซึมธาตุเหล็ก) และใช้น้ำและน้ำผลไม้สำหรับเด็กโดยเฉพาะสำหรับดื่ม

หากเด็กได้รับอาหารครบถ้วนสมบูรณ์ ก็ไม่จำเป็นต้องให้แพทย์สั่งจ่ายยา FP ยกเว้นในกรณีที่คลอดก่อนกำหนด น้ำหนักต่ำกว่าเกณฑ์ และคลอดแฝด แนะนำให้มารดาที่ให้นมบุตรรับประทานเนื้อสัตว์ ตับ ปลา น้ำส้มและผักสด ซีเรียลเสริมธาตุเหล็ก (เมล็ดพืช) ถั่ว และไข่แดงในอาหาร

เพื่อตอบสนองความต้องการทางสรีรวิทยา เด็กควรได้รับธาตุเหล็กจากอาหารในปริมาณดังต่อไปนี้:

• อายุ 1-3 ปี - 1 มก./กก./วัน;
• อายุ 4-10 ปี - 10 มก./วัน
• อายุมากกว่า 11 ปี - 18 มก./วัน

ในช่วงวัยแรกรุ่น เด็กสาวต้องได้รับความเอาใจใส่เป็นพิเศษในช่วง 2-3 ปีแรกหลังจากมีประจำเดือนครั้งแรก โดยควรทำการป้องกัน ID โดยใช้ FP ในอัตรา 50-60 มก./วัน เป็นเวลา 3-4 สัปดาห์ (อย่างน้อย 1 หลักสูตรต่อปี)

การรับประทานอาหารของเด็กและวัยรุ่นควรมีความหลากหลาย มีประโยชน์ต่อสุขภาพและมีรสชาติดี โดยต้องแน่ใจว่ามีผลิตภัณฑ์จากสัตว์และพืชที่มีธาตุเหล็กในปริมาณเพียงพออยู่เสมอ

อาหารที่มีธาตุเหล็กสูง

อาหารที่มีธาตุเหล็กฮีม	ธาตุเหล็ก (มก./100 ก. ผลิตภัณฑ์)	อาหารที่มีธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีม	ธาตุเหล็ก (มก./100 ก. ผลิตภัณฑ์)
แกะ	10.5	ถั่วเหลือง	19.0
เครื่องใน (ตับ,		ป๊อปปี้	15.0
ไต)	4.0-16.0	รำข้าวสาลี	12.0
พาเต้ตับ	5.6	แยมรวม	10.0
เนื้อกระต่าย	4.0	ผลกุหลาบสด	10.0
เนื้อไก่งวง	4.0	เห็ด(แห้ง)	10.0
เนื้อเป็ดหรือห่าน	4.0	ถั่วแห้ง	4.0-7.0
แฮม	3.7	ชีส	6.0
เนื้อวัว	1.6	หญ้าเปรี้ยว	4.6
ปลา (ปลาเทราท์ ปลาแซลมอน ปลาแซลมอนชุม)	1,2	ลูกเกด	4.5
เนื้อหมู	1.0	เกล็ดข้าวโอ๊ต	4.5
		ช็อคโกแลต	3.2
		ผักโขม**	3.0
		เชอร์รี่	2.9
		ขนมปังสีเทา	2.5
		ไข่(แดง)	1.8

การดูดซึมธาตุเหล็กจากผลิตภัณฑ์จากสัตว์อยู่ที่ 15-22% ในขณะที่ผลิตภัณฑ์จากพืชดูดซึมธาตุเหล็กได้น้อยลง (2-8%) เนื้อสัตว์ (สัตว์ปีก) และปลาทำให้ผลิตภัณฑ์อื่นดูดซึมธาตุเหล็กได้ดีขึ้น

** ผักโขมมีกรดโฟลิกสูงที่สุดเมื่อเทียบกับอาหารทั้งหมด ซึ่งไม่เพียงแต่ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพในการดูดซึมธาตุเหล็กเท่านั้น แต่ยังช่วยกระบวนการสร้างฮีโมโกลบินอีกด้วย

การป้องกันโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กด้วยยา

รูปแบบยาของเหลวใช้เพื่อป้องกัน ID ในทารก ซึ่งอาจเป็นสารละลายหรือยาหยอดสำหรับรับประทานที่ประกอบด้วยเหล็กซัลเฟต (Actiferrin), เหล็ก (III) ไฮดรอกไซด์โพลีมอลโตส (Maltofer, Ferrum Lek), เหล็กกลูโคเนต, แมงกานีส, ทองแดง (Totema), (Ferlatum) ยาเหล่านี้มีจำหน่ายในรูปแบบน้ำเชื่อม (Actiferrin, Maltofer, Ferrum Lek) ไม่ใช้ FP สำหรับฉีดเพื่อป้องกัน ID

ขนาดยาป้องกัน FP ขึ้นอยู่กับน้ำหนักแรกเกิดของทารก:

• สำหรับน้ำหนัก <1000 กรัม - 4 มก./กก. ต่อวัน
• สำหรับน้ำหนัก 1000-1500 กรัม - 3 มก./กก./วัน;
• สำหรับน้ำหนัก 1500-3000 กรัม - 2 มก./กก. ต่อวัน

ในกรณีอื่นๆ ขนาดยาป้องกันของ FP คือ 1 มก./กก. ต่อวัน แนะนำให้ทารกที่คลอดครบกำหนดที่กินนมแม่ล้วน อายุตั้งแต่ 6 เดือนถึง 1 ปี รับประทาน FP ในอัตรา 1 มก./กก. ต่อวันเช่นกัน

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กป้องกันได้อย่างไร?

การพยากรณ์โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็ก

หลังจากรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กแล้ว การพยากรณ์โรคมักจะดี โดยเฉพาะในกรณีที่สามารถระบุและกำจัดสาเหตุของโรคโลหิตจางได้อย่างรวดเร็ว หากทำการรักษาช้ากว่า 3 เดือนนับจากอาการทางคลินิกของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ผลที่ตามมาอาจคงอยู่เป็นเวลาหลายเดือน หลายปี หรืออาจถึงชีวิตได้