การเผาผลาญธาตุเหล็กในร่างกาย

โดยปกติร่างกายของผู้ใหญ่ที่แข็งแรงจะมีธาตุเหล็กประมาณ 3-5 กรัม ดังนั้นธาตุเหล็กจึงจัดอยู่ในกลุ่มธาตุอาหารรอง ธาตุเหล็กกระจายตัวไม่สม่ำเสมอในร่างกาย ประมาณ 2/3 ของธาตุเหล็กอยู่ในฮีโมโกลบินของเม็ดเลือดแดง ซึ่งเป็นแหล่งของธาตุเหล็กที่หมุนเวียน ในผู้ใหญ่ แหล่งนี้มีธาตุเหล็ก 2-2.5 กรัม ในทารกแรกเกิดที่ครบกำหนด 0.3-0.4 กรัม และในทารกแรกเกิดที่คลอดก่อนกำหนด 0.1-0.2 กรัม ธาตุเหล็กมีอยู่ในไมโอโกลบินค่อนข้างมาก โดย 0.1 กรัมในผู้ชาย และ 0.05-0.07 กรัมในผู้หญิง ร่างกายมนุษย์มีโปรตีนและเอนไซม์มากกว่า 70 ชนิด ซึ่งรวมถึงธาตุเหล็ก (เช่น ทรานสเฟอร์ริน แล็กโตเฟอร์ริน) โดยมีธาตุเหล็กทั้งหมด 0.05-0.07 กรัม ธาตุเหล็กที่ขนส่งโดยทรานสเฟอร์รินโปรตีนคิดเป็นประมาณ 1% (แหล่งขนส่งธาตุเหล็ก) แหล่งสำรองธาตุเหล็ก (depot, reserve fund) ซึ่งคิดเป็นประมาณ 1/3 ของธาตุเหล็กทั้งหมดในร่างกายมนุษย์ มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการแพทย์ อวัยวะต่อไปนี้ทำหน้าที่สะสมธาตุเหล็ก:

• ตับ;
• ม้าม;
• ไขกระดูก;
• สมอง.

ธาตุเหล็กจะถูกเก็บไว้ในรูปของเฟอรริติน โดยปริมาณของธาตุเหล็กในคลังสามารถระบุได้โดยพิจารณาจากความเข้มข้นของ SF ปัจจุบัน SF เป็นเครื่องหมายเดียวที่ได้รับการยอมรับในระดับสากลสำหรับปริมาณสำรองธาตุเหล็ก ผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของการเผาผลาญธาตุเหล็กคือเฮโมไซเดอริน ซึ่งจะถูกสะสมไว้ในเนื้อเยื่อ

ธาตุเหล็กเป็นโคแฟกเตอร์ที่สำคัญที่สุดของเอนไซม์ในห่วงโซ่การหายใจของไมโตคอนเดรีย วงจรซิเตรต การสังเคราะห์ดีเอ็นเอ มีบทบาทสำคัญในการจับและขนส่งออกซิเจนโดยฮีโมโกลบินและไมโอโกลบิน โปรตีนที่มีธาตุเหล็กจำเป็นต่อการเผาผลาญคอลลาเจน คาเทโคลามีน ไทโรซีน เนื่องจากฤทธิ์เร่งปฏิกิริยาของธาตุเหล็กในปฏิกิริยา Fe ² * <--> Fe ³ธาตุเหล็กอิสระที่ไม่ผ่านกระบวนการคีเลตจึงสร้างอนุมูลไฮดรอกซิลซึ่งสามารถทำให้เยื่อหุ้มเซลล์เสียหายและเซลล์ตายได้ ในกระบวนการวิวัฒนาการ การปกป้องจากผลกระทบที่เป็นอันตรายของธาตุเหล็กอิสระได้รับการแก้ไขโดยการสร้างโมเลกุลเฉพาะทางสำหรับการดูดซึมธาตุเหล็กจากอาหาร การดูดซึม การขนส่ง และการสะสมในรูปแบบที่ละลายน้ำได้ซึ่งไม่เป็นพิษ การขนส่งและการสะสมธาตุเหล็กดำเนินการโดยโปรตีนพิเศษ: ทรานสเฟอริน ตัวรับทรานสเฟอริน เฟอริติน การสังเคราะห์โปรตีนเหล่านี้ควบคุมโดยกลไกพิเศษและขึ้นอยู่กับความต้องการของร่างกาย

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

การเผาผลาญธาตุเหล็กในคนที่มีสุขภาพแข็งแรงจะปิดเป็นวงจร

ในแต่ละวัน คนเราจะสูญเสียธาตุเหล็กประมาณ 1 มก. จากของเหลวในร่างกายและเยื่อบุผิวทางเดินอาหารที่เสื่อมสภาพ ซึ่งสามารถดูดซึมธาตุเหล็กจากอาหารได้ในปริมาณเท่ากัน ควรเข้าใจให้ชัดเจนว่าธาตุเหล็กเข้าสู่ร่างกายได้ทางอาหารเท่านั้น ดังนั้น ทุกวัน ธาตุเหล็กจะสูญเสียไป 1 มก. และดูดซึมไป 1 มก. ในกระบวนการทำลายเม็ดเลือดแดงเก่า ธาตุเหล็กจะถูกปลดปล่อยออกมา ซึ่งจะถูกแมคโครฟาจนำไปใช้และนำกลับมาใช้ใหม่ในการสร้างฮีม ร่างกายมีกลไกพิเศษในการดูดซึมธาตุเหล็ก แต่จะถูกขับออกไปโดยเฉื่อยๆ กล่าวคือ ไม่มีกลไกทางสรีรวิทยาในการขับธาตุเหล็ก ดังนั้น หากการดูดซึมธาตุเหล็กจากอาหารไม่เป็นไปตามความต้องการของร่างกาย ก็อาจเกิดภาวะขาดธาตุเหล็กได้ไม่ว่าจะด้วยสาเหตุใดก็ตาม

การกระจายตัวของธาตุเหล็กในร่างกาย

1. 70% ของปริมาณธาตุเหล็กทั้งหมดในร่างกายเป็นส่วนหนึ่งของเฮโมโปรตีน ซึ่งเป็นสารประกอบที่ธาตุเหล็กจับกับพอร์ฟีริน ตัวแทนหลักของกลุ่มนี้คือเฮโมโกลบิน (ธาตุเหล็ก 58%) นอกจากนี้ กลุ่มนี้ยังรวมถึงไมโอโกลบิน (ธาตุเหล็ก 8%) ไซโตโครม เปอร์ออกซิเดส คาตาเลส (ธาตุเหล็ก 4%)
2. กลุ่มเอนไซม์ที่ไม่ใช่ฮีม ได้แก่ แซนทีนออกซิเดส เอ็นเอดีเอชดีไฮโดรจีเนส อะโคนิเตส เอนไซม์ที่มีธาตุเหล็กเหล่านี้ส่วนใหญ่อยู่ในไมโตคอนเดรีย มีบทบาทสำคัญในกระบวนการฟอสโฟรีเลชันออกซิเดชันและการขนส่งอิเล็กตรอน เอนไซม์เหล่านี้มีโลหะเพียงเล็กน้อยและไม่ส่งผลกระทบต่อสมดุลของธาตุเหล็กโดยรวม อย่างไรก็ตาม การสังเคราะห์เอนไซม์เหล่านี้ขึ้นอยู่กับการส่งธาตุเหล็กไปยังเนื้อเยื่อ
3. รูปแบบการขนส่งของเหล็กคือทรานสเฟอร์ริน แล็กโตเฟอร์ริน ซึ่งเป็นตัวพาเหล็กโมเลกุลต่ำ เฟอร์โรโปรตีนขนส่งหลักของพลาสมาคือทรานสเฟอร์ริน โปรตีนของเศษส่วนเบตา-โกลบูลินที่มีน้ำหนักโมเลกุล 86,000 นี้มีไซต์ที่ใช้งาน 2 ไซต์ ซึ่งแต่ละไซต์สามารถจับกับอะตอม Fe ³⁺ ได้หนึ่ง อะตอม ในพลาสมามีไซต์จับเหล็กมากกว่าอะตอมเหล็ก ดังนั้นจึงไม่มีเหล็กอิสระอยู่ในนั้น ทรานสเฟอร์รินสามารถจับกับไอออนโลหะอื่นๆ ได้ เช่น ทองแดง แมงกานีส โครเมียม แต่มีความเลือกเฟ้นต่างกัน และเหล็กจะถูกจับเป็นหลักและแน่นหนากว่า ตำแหน่งหลักของการสังเคราะห์ทรานสเฟอร์รินคือเซลล์ตับ เมื่อระดับเหล็กที่สะสมในเซลล์ตับเพิ่มขึ้น การสังเคราะห์ทรานสเฟอร์รินจะลดลงอย่างเห็นได้ชัด ทรานสเฟอร์รินซึ่งขนส่งเหล็กนั้นต้องการเซลล์ปกติและเซลล์เรติคิวโลไซต์ และปริมาณการดูดซึมโลหะขึ้นอยู่กับการมีอยู่ของตัวรับอิสระบนพื้นผิวของสารตั้งต้นของเม็ดเลือดแดง เยื่อหุ้มเซลล์เรติคิวโลไซต์มีตำแหน่งจับทรานสเฟอรินน้อยกว่าโพรนอร์โมไซต์อย่างเห็นได้ชัด ซึ่งหมายความว่าการดูดซึมธาตุเหล็กจะลดลงเมื่อเซลล์เม็ดเลือดแดงมีอายุมากขึ้น ตัวพาธาตุเหล็กโมเลกุลต่ำทำหน้าที่ขนส่งธาตุเหล็กภายในเซลล์
4. เหล็กที่สะสม สำรอง หรือสำรองสามารถอยู่ในสองรูปแบบคือ เฟอรริตินและเฮโมไซเดอริน สารประกอบของเหล็กสำรองประกอบด้วยโปรตีนอะโพเฟอร์ริตินซึ่งโมเลกุลล้อมรอบอะตอมของเหล็กจำนวนมาก เฟอรริตินเป็นสารประกอบสีน้ำตาลที่ละลายน้ำได้ มีธาตุเหล็ก 20% เมื่อมีการสะสมธาตุเหล็กในร่างกายมากเกินไป การสังเคราะห์เฟอรริตินจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว โมเลกุลของเฟอรริตินมีอยู่ในเซลล์เกือบทั้งหมด แต่โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีจำนวนมากในตับ ม้าม ไขกระดูก เฮโมไซเดอรินมีอยู่ในเนื้อเยื่อเป็นเม็ดสีสีน้ำตาลเป็นเม็ดที่ไม่ละลายน้ำ ปริมาณธาตุเหล็กในเฮโมไซเดอรินสูงกว่าเฟอรริตินที่ 40% ผลกระทบที่เป็นอันตรายของเฮโมไซเดอรินในเนื้อเยื่อเกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อไลโซโซม การสะสมของอนุมูลอิสระ ซึ่งนำไปสู่การตายของเซลล์ ในคนที่มีสุขภาพแข็งแรง 70% ของธาตุเหล็กสำรองอยู่ในรูปแบบเฟอรริติน และ 30% อยู่ในรูปแบบเฮโมไซเดอริน อัตราการใช้เฮโมไซเดอรินต่ำกว่าเฟอรริตินอย่างเห็นได้ชัด ปริมาณสำรองของธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อสามารถประเมินได้จากการศึกษาทางฮิสโตเคมีโดยใช้วิธีการประเมินแบบกึ่งเชิงปริมาณ นับจำนวนไซเดอโรบลาสต์ ซึ่งเป็นเซลล์เม็ดเลือดแดงในนิวเคลียสที่มีเม็ดเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมในปริมาณต่างกัน ลักษณะเฉพาะของการกระจายธาตุเหล็กในร่างกายของเด็กเล็กคือมีปริมาณธาตุเหล็กในเซลล์เม็ดเลือดแดงสูงกว่าและมีธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อน้อยกว่า

การควบคุมสมดุลของธาตุเหล็กนั้นขึ้นอยู่กับหลักการของการใช้ประโยชน์จากธาตุเหล็กในร่างกายเกือบหมดและการรักษาระดับธาตุเหล็กที่จำเป็นเนื่องจากการดูดซึมในทางเดินอาหาร ครึ่งชีวิตของการขับธาตุเหล็กออกคือ 4-6 ปี

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

การดูดซึมธาตุเหล็ก

การดูดซึมเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในลำไส้เล็กส่วนต้นและส่วนต้นของลำไส้เล็กส่วนต้น ในกรณีที่ร่างกายขาดธาตุเหล็ก โซนการดูดซึมจะขยายไปในทิศทางปลาย อาหารประจำวันมักมีธาตุเหล็กประมาณ 10-20 มก. แต่ดูดซึมได้เพียง 1-2 มก. ในระบบทางเดินอาหาร การดูดซึมธาตุเหล็กในรูปของฮีมจะมากกว่าธาตุเหล็กอนินทรีย์ที่ร่างกายได้รับอย่างมาก ไม่มีความคิดเห็นที่ชัดเจนเกี่ยวกับผลของค่าเวเลนซ์ของธาตุเหล็กต่อการดูดซึมในระบบทางเดินอาหาร VI Nikulicheva (1993) เชื่อว่า Fe ²⁺แทบจะไม่ถูกดูดซึมไม่ว่าจะในความเข้มข้นปกติหรือเกินก็ตาม ตามที่ผู้เขียนคนอื่นๆ กล่าวไว้ การดูดซึมธาตุเหล็กไม่ขึ้นอยู่กับเวเลนซ์ของธาตุเหล็ก มีการพิสูจน์แล้วว่าปัจจัยที่ชี้ขาดไม่ใช่เวเลนซ์ของธาตุเหล็ก แต่เป็นความสามารถในการละลายในลำไส้เล็กส่วนต้นเมื่อเกิดปฏิกิริยาเป็นด่าง น้ำย่อยในกระเพาะและกรดไฮโดรคลอริกมีส่วนร่วมในการดูดซึมธาตุเหล็ก ช่วยให้รูปแบบออกไซด์ (Fe ^H ) กลับมาเป็นรูปแบบออกไซด์ (Fe ²⁺ ) เกิดการแตกตัว และการสร้างส่วนประกอบที่พร้อมสำหรับการดูดซึม แต่สิ่งนี้ใช้ได้เฉพาะกับธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมเท่านั้น และไม่ใช่กลไกหลักในการควบคุมการดูดซึม

กระบวนการดูดซึมธาตุเหล็กจากฮีมไม่ได้ขึ้นอยู่กับการหลั่งในกระเพาะอาหาร ธาตุเหล็กจากฮีมจะถูกดูดซึมในรูปแบบของพอร์ฟีรินและจะแยกตัวออกจากฮีมและสร้างธาตุเหล็กที่แตกตัวเป็นไอออนได้ในเยื่อบุลำไส้เท่านั้น ธาตุเหล็กจะถูกดูดซึมได้ดีกว่าจากผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ (9-22%) ที่มีธาตุเหล็กจากฮีม และจะดูดซึมได้แย่กว่ามากจากผลิตภัณฑ์จากพืช (0.4-5%) ที่มีธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีม ธาตุเหล็กจะถูกดูดซึมจากผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ด้วยวิธีต่างๆ โดยจะดูดซึมธาตุเหล็กได้แย่กว่าจากเนื้อสัตว์ เนื่องจากธาตุเหล็กในตับมีอยู่ในรูปแบบของเฮโมไซเดอรินและเฟอรริติน การต้มผักในน้ำปริมาณมากสามารถลดปริมาณธาตุเหล็กลงได้ 20 %

การดูดซึมธาตุเหล็กจากน้ำนมแม่นั้นมีความพิเศษ แม้ว่าจะมีปริมาณต่ำเพียง 1.5 มก. / ล. นอกจากนี้ น้ำนมแม่ยังช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็กจากผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ที่รับประทานพร้อมกันด้วย

ในระหว่างการย่อยอาหาร เหล็กจะเข้าสู่เอนเทอโรไซต์ จากนั้นจะผ่านเข้าไปในพลาสมาของเลือดตามระดับความเข้มข้น เมื่อร่างกายขาดธาตุเหล็ก การถ่ายโอนธาตุเหล็กจากลูเมนของทางเดินอาหารไปยังพลาสมาก็จะเร็วขึ้น เมื่อมีธาตุเหล็กมากเกินไปในร่างกาย ธาตุเหล็กส่วนใหญ่จะถูกเก็บไว้ในเซลล์ของเยื่อบุลำไส้ เอนเทอโรไซต์ซึ่งเต็มไปด้วยธาตุเหล็กจะเคลื่อนตัวจากฐานไปยังด้านบนของวิลลัส และสูญเสียไปกับเยื่อบุผิวที่ลอกคราบ ซึ่งป้องกันไม่ให้โลหะส่วนเกินเข้าสู่ร่างกาย

กระบวนการดูดซึมธาตุเหล็กในทางเดินอาหารได้รับอิทธิพลจากปัจจัยต่างๆ มากมาย การมีออกซาเลต ไฟเตต ฟอสเฟต และแทนนินในสัตว์ปีกจะลดการดูดซึมธาตุเหล็ก เนื่องจากสารเหล่านี้จะสร้างสารเชิงซ้อนกับธาตุเหล็กและขับออกจากร่างกาย ในทางกลับกัน กรดแอสคอร์บิก กรดซัคซินิก กรดไพรูวิก กรดฟรุกโตส ซอร์บิทอล และแอลกอฮอล์จะช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็ก

ในพลาสมา เหล็กจะจับกับตัวพาของมัน ซึ่งก็คือทรานสเฟอริน โปรตีนชนิดนี้จะขนส่งเหล็กไปที่ไขกระดูกเป็นหลัก โดยเหล็กจะแทรกซึมเข้าไปในเม็ดเลือดแดง และทรานสเฟอรินจะกลับเข้าสู่พลาสมา เหล็กจะเข้าไปในไมโตคอนเดรีย ซึ่งจะมีการสังเคราะห์ฮีม

เส้นทางต่อไปของธาตุเหล็กจากไขกระดูกสามารถอธิบายได้ดังนี้ ในระหว่างการแตกของเม็ดเลือด จะมีการปล่อยธาตุเหล็กจากเม็ดเลือดแดง 15-20 มิลลิกรัมต่อวัน ซึ่งจะถูกนำไปใช้โดยเซลล์แมคโครฟาจที่ทำหน้าที่จับกิน จากนั้น ธาตุเหล็กส่วนใหญ่จะถูกส่งไปที่การสังเคราะห์ฮีโมโกลบินอีกครั้ง และจะมีธาตุเหล็กสำรองเหลืออยู่ในเซลล์แมคโครฟาจในปริมาณเล็กน้อยเท่านั้น

30% ของปริมาณธาตุเหล็กทั้งหมดในร่างกายไม่ได้ถูกใช้ในการสร้างเม็ดเลือดแดง แต่จะถูกสะสมไว้ในแหล่งสะสม ธาตุเหล็กในรูปของเฟอรริตินและเฮโมไซเดอรินจะถูกเก็บไว้ในเซลล์เนื้อเยื่อ โดยเฉพาะในตับและม้าม ซึ่งแตกต่างจากแมคโครฟาจ เซลล์เนื้อเยื่อจะดูดซึมธาตุเหล็กได้ช้ามาก การบริโภคธาตุเหล็กของเซลล์เนื้อเยื่อจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีธาตุเหล็กในร่างกายมากเกินไป ภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก ภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก ไตวาย และจะลดลงเมื่อร่างกายขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรง การหลั่งธาตุเหล็กจากเซลล์เหล่านี้จะเพิ่มขึ้นเมื่อมีเลือดออก และจะลดลงเมื่อร่างกายได้รับเลือด

ภาพรวมของการเผาผลาญธาตุเหล็กในร่างกายจะไม่สมบูรณ์หากเราไม่คำนึงถึงธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อ ปริมาณธาตุเหล็กที่เป็นส่วนหนึ่งของเฟอร์โรเอนไซม์มีน้อยมาก คือเพียง 125 มิลลิกรัม แต่ความสำคัญของเอนไซม์ในการหายใจของเนื้อเยื่อนั้นยากที่จะประเมินค่าสูงเกินไป เพราะหากไม่มีเอนไซม์เหล่านี้ ชีวิตของเซลล์ใดๆ ก็คงเป็นไปไม่ได้ การสำรองธาตุเหล็กในเซลล์ช่วยให้เราหลีกเลี่ยงการพึ่งพาเอนไซม์ที่มีธาตุเหล็กโดยตรงกับการสังเคราะห์เอนไซม์ที่มีธาตุเหล็กจากความผันผวนของการบริโภคและการใช้ในร่างกาย

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

การสูญเสียทางสรีรวิทยาและลักษณะการเผาผลาญธาตุเหล็ก

ปริมาณธาตุเหล็กที่ร่างกายสูญเสียไปตามธรรมชาติในผู้ใหญ่อยู่ที่ประมาณ 1 มิลลิกรัมต่อวัน โดยธาตุเหล็กจะสูญเสียไปกับการผลัดเซลล์ผิวหนัง ส่วนประกอบของหนังกำพร้า เหงื่อ ปัสสาวะ อุจจาระ และผลัดเซลล์ลำไส้ ในผู้หญิง ธาตุเหล็กจะสูญเสียไปกับเลือดในระหว่างมีประจำเดือน ตั้งครรภ์ คลอดบุตร และให้นมบุตร ซึ่งอยู่ที่ประมาณ 800-1,000 มิลลิกรัม การเผาผลาญธาตุเหล็กในร่างกายแสดงไว้ในแผนภาพที่ 3 เป็นเรื่องที่น่าสนใจที่จะสังเกตว่าปริมาณธาตุเหล็กในซีรั่มและความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์รินจะเปลี่ยนแปลงไปในระหว่างวัน โดยจะสังเกตเห็นความเข้มข้นของธาตุเหล็กที่สูงในซีรั่มในตอนเช้าและต่ำในตอนเย็น การอดนอนในคนทำให้ปริมาณธาตุเหล็กในซีรั่มลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไป

การเผาผลาญธาตุเหล็กในร่างกายได้รับอิทธิพลจากธาตุต่างๆ เช่น ทองแดง โคบอลต์ แมงกานีส และนิกเกิล ทองแดงมีความจำเป็นต่อการดูดซึมและขนส่งธาตุเหล็ก โดยมีผลผ่านไซโตโครมออกซิเดส เซรูโลพลาสมิน ผลของแมงกานีสต่อกระบวนการสร้างเม็ดเลือดนั้นไม่จำเพาะเจาะจงและเกี่ยวข้องกับความสามารถในการออกซิไดซ์ที่สูง

เพื่อทำความเข้าใจว่าเหตุใดภาวะขาดธาตุเหล็กจึงมักเกิดขึ้นในเด็กเล็ก เด็กสาววัยรุ่น และสตรีวัยเจริญพันธุ์ เรามาดูลักษณะการเผาผลาญธาตุเหล็กในกลุ่มต่างๆ เหล่านี้กัน

การสะสมธาตุเหล็กในทารกในครรภ์เกิดขึ้นตลอดการตั้งครรภ์ แต่จะเกิดขึ้นมากที่สุด (40%) ในไตรมาสสุดท้าย ดังนั้น การคลอดก่อนกำหนด 1-2 เดือนจะทำให้ปริมาณธาตุเหล็กลดลง 1.5-2 เท่าเมื่อเทียบกับทารกที่คลอดครบกำหนด เป็นที่ทราบกันดีว่าทารกในครรภ์มีสมดุลของธาตุเหล็กในเชิงบวก ซึ่งตรงข้ามกับระดับความเข้มข้นที่เอื้อต่อทารกในครรภ์ รกจะจับธาตุเหล็กได้มากกว่าไขกระดูกของหญิงตั้งครรภ์ และมีความสามารถในการดูดซับธาตุเหล็กจากฮีโมโกลบินของแม่

มีข้อมูลที่ขัดแย้งกันเกี่ยวกับผลกระทบของภาวะขาดธาตุเหล็กในแม่ต่อการสะสมธาตุเหล็กในทารกในครรภ์ ผู้เขียนบางคนเชื่อว่าภาวะไซเดอโรพีเนียในระหว่างตั้งครรภ์ไม่มีผลต่อการสะสมธาตุเหล็กในทารกในครรภ์ ในขณะที่ผู้เขียนคนอื่นเชื่อว่ามีความเกี่ยวข้องกันโดยตรง อาจสันนิษฐานได้ว่าการลดลงของปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายของแม่จะนำไปสู่การขาดการสะสมธาตุเหล็กในทารกแรกเกิด อย่างไรก็ตาม การเกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กอันเนื่องมาจากภาวะขาดธาตุเหล็กแต่กำเนิดนั้นไม่น่าจะเกิดขึ้นได้ เนื่องจากอุบัติการณ์ของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ระดับฮีโมโกลบิน และธาตุเหล็กในซีรั่มในวันแรกหลังคลอดและในช่วง 3-6 เดือนถัดมาไม่แตกต่างกันในเด็กที่เกิดจากแม่ที่แข็งแรงและแม่ที่มีภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายของทารกแรกเกิดที่ครบกำหนดและคลอดก่อนกำหนดคือ 75 มก./กก.

ในเด็กนั้นไม่เหมือนผู้ใหญ่ ธาตุเหล็กในอาหารจะต้องไม่เพียงแต่ทดแทนธาตุอาหารรองที่ร่างกายสูญเสียไปเท่านั้น แต่ยังต้องตอบสนองความต้องการในการเจริญเติบโตด้วย ซึ่งโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 0.5 มก./กก. ต่อวัน

ดังนั้น ปัจจัยสำคัญในการก่อให้เกิดภาวะขาดธาตุเหล็กในทารกคลอดก่อนกำหนด เด็กจากการตั้งครรภ์แฝด และเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปี ได้แก่

• การหมดลงของสำรองอย่างรวดเร็วเนื่องจากการบริโภคเหล็กจากภายนอกไม่เพียงพอ
• ความต้องการธาตุเหล็กเพิ่มมากขึ้น

การเผาผลาญธาตุเหล็กในวัยรุ่น

ลักษณะเด่นของการเผาผลาญธาตุเหล็กในวัยรุ่น โดยเฉพาะเด็กผู้หญิง คือ ความต้องการธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้นและการได้รับธาตุเหล็กเข้าสู่ร่างกายน้อยลง สาเหตุของความแตกต่างนี้ ได้แก่ การเจริญเติบโตอย่างรวดเร็ว โภชนาการที่ไม่ดี กิจกรรมกีฬา การมีประจำเดือนมาก และระดับธาตุเหล็กต่ำในช่วงแรก

ในสตรีวัยเจริญพันธุ์ ปัจจัยหลักที่นำไปสู่การพัฒนาของการขาดธาตุเหล็กในร่างกายคือประจำเดือนมามากและยาวนาน การตั้งครรภ์แฝด ความต้องการธาตุเหล็กรายวันสำหรับสตรีที่เสียเลือด 30-40 มล. ในระหว่างมีประจำเดือนคือ 1.5-1.7 มก./วัน หากเสียเลือดมากขึ้น ความต้องการธาตุเหล็กจะเพิ่มขึ้นเป็น 2.5-3 มก./วัน ในความเป็นจริง มีเพียง 1.8-2 มก./วันเท่านั้นที่สามารถเข้าสู่ทางเดินอาหารได้ นั่นคือ ไม่สามารถเติมเต็มธาตุเหล็กได้ 0.5-1 มก./วัน ดังนั้นการขาดธาตุอาหารจะอยู่ที่ 15-20 มก. ต่อเดือน 180-240 มก. ต่อปี 1.8-2.4 กรัมต่อ 10 ปี นั่นคือการขาดธาตุเหล็กนี้เกินกว่าปริมาณธาตุเหล็กสำรองในร่างกาย นอกจากนี้ จำนวนการตั้งครรภ์ ช่วงเวลาระหว่างการตั้งครรภ์ และระยะเวลาการให้นมบุตรมีความสำคัญต่อการพัฒนาของการขาดธาตุเหล็กในสตรี