การแลกเปลี่ยนธาตุเหล็กในร่างกาย

โดยปกติร่างกายของผู้ใหญ่ที่แข็งแรงจะมีธาตุเหล็กประมาณ 3-5 กรัมดังนั้นธาตุเหล็กสามารถจำแนกได้เป็นธาตุ เหล็กกระจายตัวไม่สม่ำเสมอในร่างกาย ประมาณ 2/3 ของธาตุเหล็กมีอยู่ในฮีโมโกลบินของเม็ดเลือดแดง - มันเป็นสระว่ายน้ำเหล็กหมุนเวียน (หรือสระว่ายน้ำ) ในผู้ใหญ่สระว่ายน้ำนี้เป็น 2-2.5 กรัมในทารกเต็มรูปแบบระยะสั้น - 0.3-0.4 กรัมและในทารกคลอดก่อนกำหนด - 0.1-0.2 เหล็กค่อนข้างมากในการ myoglobin บรรจุ: 0.1 กรัม - ในผู้ชายและ 0.05-0.07 กรัม - ในผู้หญิง ร่างกายมนุษย์มีมากกว่า 70 โปรตีนและเอนไซม์ซึ่งรวมถึงเหล็ก (เช่น transferrin, lactoferrin) จำนวนของเหล็กในพวกเขาเหล็ก 0.05-0.07 ดำเนินการโดย transferrin โปรตีนขนส่งประมาณ 1% ( กองทุนการขนส่งเหล็ก) สำหรับการปฏิบัติทางการแพทย์ปริมาณเหล็ก (คลังคลังสำรอง) ซึ่งมีสัดส่วนประมาณ 1/3 ของเหล็กทั้งหมดในร่างกายเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง หน่วยงานต่อไปนี้จะทำหน้าที่ของคลังสินค้า:

• ตับ;
• ม้าม;
• ไขกระดูก;
• สมอง

เหล็กมีอยู่ในคลังสินค้าในรูปของเฟอร์ไรติน ปริมาณธาตุเหล็กในคลังสินค้าสามารถกำหนดได้โดยพิจารณาความเข้มข้นของเอสเอฟเอส จนถึงขณะนี้เอสเอฟเป็นเครื่องหมายที่ได้รับการยอมรับจากนานาชาติถึงการสงวนเหล็กเท่านั้น ผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการแลกเปลี่ยนเหล็กคือ hemosiderin ที่สะสมอยู่ในเนื้อเยื่อ

เหล็ก - ปัจจัยร่วมที่สำคัญที่สุดของเอนไซม์ของระบบทางเดินหายใจ mitochondrial, วงจรไซเทรทการสังเคราะห์ดีเอ็นเอจะมีบทบาทสำคัญในการผูกมัดและการขนส่งออกซิเจนโดยเฮโมโกลบินและ myoglobin; โปรตีนที่มีธาตุเหล็กมีความจำเป็นสำหรับการเผาผลาญของคอลลาเจน, catecholamines, tyrosine เนื่องจากปฏิกิริยาการเร่งปฏิกิริยาของเหล็กในปฏิกิริยา Fe ² * - - Fe ³เหล็กที่ไม่ได้เคลือบจะเป็นอนุมูลอิสระของไฮดรอกซิลซึ่งอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์และความตายของเซลล์ ในระหว่างการวิวัฒนาการการป้องกันความเสียหายของเหล็กฟรีได้รับการแก้ไขโดยการสร้างโมเลกุลเฉพาะเพื่อการดูดซึมธาตุเหล็กจากอาหารการดูดซับการขนส่งและการสะสมในรูปแบบที่ละลายได้โดยไม่เป็นพิษ การขนส่งและการสะสมของเหล็กจะกระทำโดยโปรตีนพิเศษ: transferrin, transferrin receptor, ferritin การสังเคราะห์โปรตีนเหล่านี้ถูกควบคุมโดยกลไกพิเศษและขึ้นอยู่กับความต้องการของสิ่งมีชีวิต

[1], [2], [3], [4]

การเผาผลาญของธาตุเหล็กในคนที่มีสุขภาพดีจะปิดเป็นวัฏจักร

ทุกวันคนสูญเสียประมาณ 1 มิลลิกรัมของเหล็กที่มีของเหลวทางชีวภาพและเยื่อบุผิวลดลงของระบบทางเดินอาหาร ปริมาณที่เท่ากันสามารถดูดซึมเข้าสู่ระบบย่อยอาหารได้จากอาหาร ควรเห็นได้ชัดว่าธาตุเหล็กเข้าสู่ร่างกายด้วยอาหารเท่านั้น ดังนั้นวันละ 1 มิลลิกรัมของธาตุเหล็กจะหายไปและดูดซึม 1 มิลลิกรัม ในกระบวนการของการทำลายเม็ดเลือดแดงเก่าเหล็กจะถูกปลดปล่อยซึ่งใช้โดย macrophages และใช้ในการสร้าง heme อีกครั้ง ในร่างกายมีกลไกพิเศษในการดูดซึมธาตุเหล็ก แต่มันก็ถูกถอนตัวออกจากกันนั่นคือไม่มีกลไกทางสรีรวิทยาในการขับถ่ายของเหล็ก ดังนั้นหากการดูดซึมธาตุเหล็กจากอาหารไม่สามารถตอบสนองต่อความต้องการของร่างกายการขาดธาตุเหล็กจะเกิดขึ้นได้ไม่ว่าจะด้วยเหตุใดก็ตาม

การกระจายตัวของธาตุเหล็กในร่างกาย

1. 70% ของปริมาณเหล็กทั้งหมดในร่างกายเป็นส่วนหนึ่งของ hemoproteins; เหล่านี้เป็นสารประกอบที่เหล็กมีส่วนเกี่ยวข้องกับ porphyrin ตัวแทนหลักของกลุ่มนี้คือเฮโมโกลบิน (58% ของธาตุเหล็ก); นอกจากนี้กลุ่มนี้ประกอบด้วย myoglobin (เหล็ก 8%), cytochrome, peroxidase, catalase (เหล็ก 4%)
2. กลุ่มของเอนไซม์ที่ไม่ใช่เอนไซม์ - เอนไซม์ xanthine oxidase, NADH dehydrogenase, aconitase; เอนไซม์ที่มีธาตุเหล็กเหล่านี้ถูกแปลเป็นส่วนใหญ่ใน mitochondria มีบทบาทสำคัญในกระบวนการ phosphorylation ออกซิเดชันการขนส่งอิเล็กตรอน พวกเขามีโลหะน้อยมากและไม่ส่งผลต่อความสมดุลโดยรวมของเหล็ก อย่างไรก็ตามการสังเคราะห์ขึ้นอยู่กับการจัดหาเนื้อเยื่อด้วยธาตุเหล็ก
3. รูปแบบการขนส่งของเหล็กคือ transferrin, lactoferrin ซึ่งเป็นผู้ขนส่งเหล็กที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ ferroprotein พลาสมาขนส่งหลักคือ transferrin โปรตีนนี้ส่วนเบต้าโกลบูลิที่มีน้ำหนักโมเลกุล 86,000 มีสองส่วนที่ใช้งานแต่ละที่อาจจะแนบมากับอะตอมของเฟ3+ในพลาสม่ามีส่วนเกี่ยวข้องกับเหล็กมากกว่าอะตอมของธาตุเหล็กและไม่มีเหล็กฟรี Transferrin สามารถผูกไอออนโลหะอื่น ๆ เช่นทองแดง, แมงกานีส, โครเมี่ยม แต่มีความสามารถในการคัดเลือกที่แตกต่างกันและเหล็กจะยึดติดแน่นและแน่นหนา เว็บไซต์หลักของการสังเคราะห์ transferrin คือเซลล์ตับ ด้วยการเพิ่มระดับของเหล็กที่สะสมในเซลล์ตับจะทำให้การสังเคราะห์ transferrin ลดลงอย่างเห็นได้ชัด Transferrin การแบกเหล็กไปยังนอร์มอลและ reticulocytes และปริมาณการดูดซึมของโลหะขึ้นอยู่กับการมีตัวรับฟรีบนพื้นผิวของเม็ดเลือดแดง ในเยื่อหุ้มเซลล์ของ reticulocyte มีความสัมพันธ์กับ transferrin น้อยกว่าใน prothromocyte ซึ่งก็คือเมื่ออายุของเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลงการจับกุมของเหล็กลดลง ผู้ให้บริการเหล็กที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำให้การขนส่งเหล็กภายในเซลล์
4. เงินฝากสำรองหรือสำรองเหล็กสามารถอยู่ในรูปแบบที่สอง ได้แก่ เฟอร์ไรตินและ hemosiderin สารประกอบเหล็กสำรองประกอบด้วยโปรตีน apoferritin ซึ่งเป็นโมเลกุลที่ล้อมรอบอะตอมของธาตุเหล็กเป็นจำนวนมาก Ferritin - สารประกอบสีน้ำตาลที่ละลายในน้ำมีธาตุเหล็ก 20% การสะสมของธาตุเหล็กในร่างกายมากเกินไปการสังเคราะห์เฟอร์ไรตินจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว โมเลกุลของ Ferritin มีอยู่ในเซลล์เกือบทั้งหมด แต่โดยเฉพาะในตับม้ามและไขกระดูก Hemosiderin มีอยู่ในเนื้อเยื่อในรูปของเม็ดสีน้ำตาลเม็ดสีที่ไม่ละลายน้ำ ปริมาณเหล็กใน hemosiderin สูงกว่าใน ferritin - 40% ผลเสียหายของ hemosiderin ในเนื้อเยื่อเกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อ lysosomes การสะสมของอนุมูลอิสระซึ่งนำไปสู่การตายของเซลล์ ในคนที่มีสุขภาพดี 70% ของเหล็กสำรองอยู่ในรูปของเฟอร์ไรตินและ 30% ในรูปของ hemosiderin อัตราการใช้ hemosiderin ต่ำกว่า ferritin มาก การเก็บรักษาเหล็กในเนื้อเยื่อสามารถตัดสินบนพื้นฐานของการศึกษาเกี่ยวกับเนื้อเยื่อโดยใช้วิธีประเมินกึ่งเชิงปริมาณ นับจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดแดง - เซลล์เม็ดเลือดแดงนิวเคลียร์ที่มีจำนวนเงินที่แตกต่างกันของเม็ดเหล็กที่ไม่ใช่ heme คุณลักษณะของการกระจายของเหล็กในร่างกายของเด็กเล็กก็คือพวกเขามีปริมาณเหล็กที่สูงขึ้นในเซลล์เม็ดเลือดแดงและเหล็กน้อยลงอยู่ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ

การควบคุมความสมดุลของธาตุเหล็กขึ้นอยู่กับหลักการของการใช้ธาตุเหล็กภายในและการบำรุงรักษาในระดับที่ต้องการได้เกือบทั้งหมดเนื่องจากการดูดซึมในระบบทางเดินอาหาร ครึ่งชีวิตของการกำจัดเหล็กเป็น 4-6 ปี

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

การดูดซึมธาตุเหล็ก

การดูดซึมเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในลำไส้เล็กส่วนต้นและส่วนเริ่มต้นของลำไส้เล็กส่วนต้น ด้วยการขาดธาตุเหล็กในร่างกายบริเวณการดูดจะกระจายออกไปไกล ๆ ในอาหารประจำวันมักมีเหล็กประมาณ 10-20 มิลลิกรัม แต่มีเพียง 1-2 มก. เท่านั้นที่ถูกดูดซึมในระบบทางเดินอาหาร การดูดซึมธาตุเหล็กฮีมสูงกว่าการไหลเวียนของเหล็กอนินทรีย์ เกี่ยวกับอิทธิพลของความสามารถในการดูดซึมธาตุเหล็กในทางเดินอาหารไม่มีความชัดเจน VI Nikulicheva (1993) เชื่อว่า Fe ²⁺แทบ^จะไม่ถูกดูดซึมทั้งในสภาวะปกติหรือความเข้มข้นมากเกินไป ตามที่นักเขียนคนอื่น ๆ การดูดซึมธาตุเหล็กไม่ขึ้นอยู่กับความสามารถของมัน พบว่าธาตุเหล็กและความสามารถในการละลายในลำไส้เล็กส่วนต้นในปฏิกิริยาอัลคาไลน์มีความสำคัญอย่างยิ่ง น้ำย่อยและกรดไฮโดรคลอริกที่มีส่วนเกี่ยวข้องในการดูดซึมธาตุเหล็กให้การฟื้นตัวของรูปแบบออกไซด์ (เฟ^H ) ใน zaknsnuyu (Fe ²⁺ ) ไอออนไนซ์, การก่อตัวของส่วนประกอบที่มีอยู่ในการดูดซึม แต่มันจะใช้กับเหล็กที่ไม่ใช่ heme ไม่ได้เป็นกลไกหลักของการควบคุมการดูดซึม

กระบวนการดูดซึมของเหล็กฮีมไม่ขึ้นอยู่กับการหลั่งในกระเพาะอาหาร ธาตุเหล็กถูกดูดซึมในรูปแบบของโครงสร้าง porphyrin และเฉพาะในเยื่อเมือกของลำไส้คือความแตกแยกของมันจาก heme และการก่อตัวของไอออนไนซ์ เหล็กจะถูกดูดซึมได้ดีขึ้นจากผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ (9-22%) ที่มีธาตุเหล็กจากเฮมเมอร์และเลวร้ายยิ่งกว่ามาก - จากโรงงาน (0.4-5%) ซึ่งมีธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ธาตุเหล็ก จากผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์เหล็กจะหลอมรวมกันในรูปแบบต่างๆ: เหล็กถูกดูดซึมจากตับที่เลวร้ายยิ่งกว่าเนื้อสัตว์เนื่องจากในตับเหล็กมีอยู่ในรูปของ hemosiderin และ ferritin ผักต้มในปริมาณมากสามารถลดปริมาณธาตุเหล็กได้ถึง 20 %

การดูดซึมธาตุเหล็กจากนมแม่คือการดูดซึมที่ไม่ซ้ำกันแม้ว่าจะมีปริมาณต่ำกว่า 1.5 มก. / ล. นอกจากนี้นมแม่ช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็กจากอาหารอื่นที่บริโภคพร้อมกัน

ในกระบวนการย่อยอาหารเหล็กจะเข้าสู่ enterocyte จากตำแหน่งที่ผ่านการไล่ระดับความเข้มข้นลงในพลาสมาในเลือด ด้วยการขาดธาตุเหล็กในร่างกายการถ่ายโอนจากลำไส้ของทางเดินอาหารไปยังพลาสม่าจะถูกเร่งให้เร็วขึ้น ด้วยส่วนเกินของธาตุเหล็กในร่างกายส่วนใหญ่ของธาตุเหล็กจะอยู่ในเซลล์ของเยื่อเมือกในลำไส้ เม็ดเลือดขาวที่เต็มไปด้วยธาตุเหล็กจะเคลื่อนที่จากฐานไปยังด้านบนของ villi และสูญหายไปกับเยื่อบุที่หมดลงซึ่งจะป้องกันไม่ให้ปริมาณที่มากเกินไปของโลหะเข้าสู่ร่างกาย

กระบวนการดูดซึมธาตุเหล็กในระบบทางเดินอาหารมีผลกระทบจากหลายปัจจัย การปรากฏตัวของ oxalates, phytates, ฟอสเฟตแทนนินในนกช่วยลดการดูดซึมธาตุเหล็กเนื่องจากสารเหล่านี้ก่อให้เกิดคอมเพล็กซ์กับเหล็กและนำออกจากร่างกาย ในทางตรงกันข้ามกรด ascorbic, succinic และ pyruvic, ฟรุกโตส, ซอร์บิทอล, แอลกอฮอล์ช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็ก

ในพลาสม่าเหล็กจะเกาะกับตัวขนส่ง - transferrin โปรตีนนี้ขนส่งเหล็กส่วนใหญ่ไปยังไขกระดูกเหล็กที่แทรกซึมเข้าไปใน erythrocaryocytes และ transferrin กลับสู่พลาสม่า เหล็กเข้า mitochondria ที่ heme สังเคราะห์เกิดขึ้น

เส้นทางต่อไปของธาตุเหล็กจากไขกระดูกสามารถอธิบายได้ดังต่อไปนี้: ด้วยการทำให้เกิดเม็ดเลือดแดงทางสรีรวิทยาจากเม็ดเลือดแดงจะปล่อย 15-20 มิลลิกรัมต่อวันออกมาซึ่งถูกใช้โดย macrophages เกี่ยวกับ phagocytic; ส่วนใหญ่กลับไปสังเคราะห์เฮโมโกลบินและมีเพียงเล็กน้อยเท่านั้นที่ยังคงเป็นต่อมสำรองใน macrophages

30% ของปริมาณเหล็กทั้งหมดในร่างกายใช้ไม่ได้สำหรับ erythropoiesis แต่จะฝากไว้ในคลังสินค้า เหล็กในรูปของเฟอร์ไรตินและ hemosiderin ถูกเก็บไว้ในเซลล์ parenchymal ส่วนใหญ่อยู่ในตับและม้าม ซึ่งแตกต่างจาก macrophages เซลล์ parenchymal ใช้เหล็กช้ามาก การบริโภคธาตุเหล็กลงในเซลล์ parenchymal เพิ่มขึ้นด้วยเหล็กส่วนเกินที่สำคัญในร่างกาย hemolytic anemia, aplastic anemia ความไม่เพียงพอของไตและลดลงด้วยการขาดดุลของโลหะ การปลดปล่อยธาตุเหล็กจากเซลล์เหล่านี้จะเพิ่มขึ้นเมื่อมีเลือดออกและลดลงเมื่อมีการถ่ายเลือด

รูปแบบโดยรวมของการเผาผลาญของเหล็กในร่างกายจะไม่สมบูรณ์ถ้าคุณไม่ได้นำมาพิจารณาในเนื้อเยื่อ ปริมาณเหล็กที่เป็นส่วนหนึ่งของ ferroenzymes มีขนาดเล็กเพียง 125 มิลลิกรัม แต่ความสำคัญของเอนไซม์ในการหายใจของเนื้อเยื่อไม่สามารถถูกประเมินเกินกว่าได้โดยไม่มีชีวิตของเซลล์ใด ๆ จะเป็นไปไม่ได้ สต็อกของเหล็กในเซลล์ช่วยให้หลีกเลี่ยงการพึ่งพาอาศัยโดยตรงของการสังเคราะห์เอนไซม์ที่มีธาตุเหล็กต่อความผันผวนของปริมาณและค่าใช้จ่ายในร่างกาย

[15], [16], [17], [18], [19]

ความสูญเสียทางสรีรวิทยาและลักษณะเฉพาะของการเผาผลาญของเหล็ก

การสูญเสียทางสรีรวิทยาของธาตุเหล็กจากร่างกายในผู้ใหญ่ประมาณ 1 มิลลิกรัมต่อวัน เหล็กจะสูญหายพร้อมกับเยื่อบุผิวลอก, ส่วนปลายของหนังกำพร้าแล้วด้วยปัสสาวะอุจจาระกับ sluschivayuschimsya intestinal epithelium ผู้หญิงมีส่วนร่วมด้วยการสูญเสียธาตุเหล็กด้วยเลือดในระหว่างมีประจำเดือนระหว่างตั้งครรภ์การคลอดบุตรการให้นมบุตรซึ่งเป็นเรื่องเกี่ยวกับ 800-1000 มก. การแลกเปลี่ยนธาตุเหล็กในร่างกายจะนำเสนอในโครงการที่ 3 เป็นที่น่าสนใจที่จะต้องทราบว่าปริมาณเหล็กในซีรัมและความอิ่มตัวของ Transferrin จะแตกต่างกันไปภายในหนึ่งวัน สังเกตความเข้มข้นของเหล็กในซีรั่มสูงในช่วงเช้าและค่าต่ำในตอนเย็น การกีดกันคนนอนหลับทำให้ปริมาณเหล็กในซีรัมลดลงทีละน้อย

การเผาผลาญของธาตุเหล็กในร่างกายได้รับผลกระทบจากธาตุ: ทองแดงโคบอลต์แมงกานีสนิกเกิล ทองแดงเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการดูดซึมและการขนส่งเหล็ก ผลของมันคือผ่าน cytochrome oxidase, ceruloplasmin การกระทำของแมงกานีสในกระบวนการของเม็ดเลือดคือไม่เฉพาะเจาะจงและมีความสัมพันธ์กับความสามารถในการออกซิเดชันสูง

เพื่อให้เข้าใจว่าทำไมการขาดธาตุเหล็กเป็นเรื่องที่พบได้บ่อยในเด็กวัยรุ่นเด็กหญิงวัยรุ่นและสตรีวัยเจริญพันธุ์เราจึงจะพิจารณาถึงคุณสมบัติของการเผาผลาญของเหล็กในกลุ่มเหล่านี้

การสะสมของธาตุเหล็กในทารกในครรภ์เกิดขึ้นตลอดทั้งครรภ์ แต่ส่วนมาก (40%) ในช่วงท้ายสุด ดังนั้นการคลอดก่อนกำหนดใน 1-2 เดือนจึงทำให้ปริมาณเหล็กลดลง 1.5-2 เมื่อเทียบกับเด็กที่มีบุตรเต็มวัย เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าทารกในครรภ์มีความสมดุลในทางบวกของเหล็กซึ่งไปกับความเข้มข้นของการไล่ระดับสีในความโปรดปรานของทารกในครรภ์ รกจะจับเหล็กได้ดีกว่าไขกระดูกของหญิงตั้งครรภ์และมีความสามารถในการเผาผลาญธาตุเหล็กจากเฮโมโกลบินของมารดา

ผลของการขาดธาตุเหล็กในแม่ที่มีต่อจุลินทรีย์ในครรภ์นี้ไม่สอดคล้องกัน ผู้เขียนบางคนเชื่อว่าการที่หญิงตั้งครรภ์มีบุตรบุญธรรมไม่ส่งผลต่อร้านเหล็กของทารกในครรภ์ คนอื่น ๆ เชื่อว่ามีการพึ่งพาโดยตรง เราสามารถสันนิษฐานได้ว่าการลดลงของปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายของมารดาทำให้เกิดการขาดดุลธาตุเหล็กในทารกแรกเกิด อย่างไรก็ตามโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กจากการขาดพิการ แต่กำเนิดของธาตุเหล็กไม่น่าเนื่องจากอุบัติการณ์ของโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กระดับฮีโมโกลและเหล็กซีรั่มในวันแรกหลังคลอดและ 3-6 เดือนข้างหน้าไม่แตกต่างกันในเด็กที่เกิดจากมารดาที่มีสุขภาพดีและมารดามีโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก ปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายของทารกแรกเกิดและทารกแรกเกิด 75 มก. / กก.

ในเด็กที่ไม่เหมือนผู้ใหญ่ธาตุอาหารจะไม่เพียงช่วยในการสูญเสียทางสรีรวิทยาของธาตุนี้เท่านั้น แต่ยังมีความต้องการในการเจริญเติบโตโดยเฉลี่ย 0.5 มก. / กก. ต่อวัน

ดังนั้นสิ่งที่จำเป็นเบื้องต้นสำหรับการพัฒนาภาวะขาดธาตุเหล็กในทารกแรกคลอดเด็กจากการตั้งครรภ์หลายครั้งเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปีคือ

• การลดลงอย่างรวดเร็วของหุ้นที่มีปริมาณเหล็กที่ไม่เพียงพอจากภายนอก
• ความต้องการเหล็กเพิ่มมากขึ้น

การเผาผลาญของเหล็กในวัยรุ่น

ความไม่ชอบมาพากลของการเผาผลาญของเหล็กในวัยรุ่นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหญิงเป็นความแตกต่างที่เด่นชัดระหว่างความต้องการที่เพิ่มขึ้นสำหรับธาตุนี้และปริมาณที่ต่ำเข้าสู่ร่างกาย สาเหตุของความแตกต่างนี้คือการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วโภชนาการที่ไม่ดีการออกกำลังกายการมีประจำเดือนที่มากการเริ่มต้นในระดับต่ำของธาตุเหล็ก

ในสตรีวัยเจริญพันธุ์ปัจจัยหลักที่นำไปสู่การพัฒนาการขาดธาตุเหล็กในร่างกายมีประจำเดือนเป็นเวลานานและยาวนานการตั้งครรภ์หลายครั้ง ความต้องการธาตุเหล็กในผู้หญิงทุกวันที่มีเลือดออก 30-40 มิลลิลิตรเป็น 1.5-1.7 มิลลิกรัมต่อวัน ด้วยการสูญเสียเลือดมากขึ้นความต้องการเหล็กจะเพิ่มขึ้นเป็น 2.5-3 มก. / วัน ในความเป็นจริงสามารถส่งผ่านได้เพียง 1.8-2 มก. / วันผ่านทางระบบทางเดินอาหารคือ 0.5-1 มก. / วันของธาตุเหล็กที่ไม่สามารถเติมเต็มได้ ดังนั้นภายในหนึ่งเดือนการขาดธาตุอาหารที่เป็นธาตุจุลินทรีย์จะมีปริมาณ 15-20 mg, 180-240 mg ต่อปี, 1.8-2.4 กรัมเป็นเวลา 10 ปีนั่นคือความขาดแคลนนี้มากกว่าปริมาณธาตุเหล็กสำรองในร่างกาย นอกจากนี้สำหรับการพัฒนาการขาดธาตุเหล็กในสตรีจำนวนครรภ์ระยะเวลาระหว่างพวกเขาระยะเวลาในการให้นมบุตรมีความสำคัญ