โป่งพองแต่กำเนิด

การอ่อนตัวทางพยาธิวิทยาและการโป่งของผนังหลอดเลือดแดง โพรงหัวใจ หรือเยื่อบุโพรงมดลูกที่เกิดขึ้นเนื่องจากความบกพร่องแต่กำเนิดหรือโรคทางพันธุกรรมที่ตามมา ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโป่งพองแต่กำเนิด

ระบาดวิทยา

โป่งพองซินโดรมคิดเป็น 10-15% ของกรณี; โป่งพองของหลอดเลือดทรวงอกและการผ่าเกิดขึ้นใน 80% ของผู้ป่วยที่มีอาการ Marfan

จากการศึกษาพบว่า ความชุกของหลอดเลือดแดงปอดโป่งพองในโรคหัวใจพิการแต่กำเนิดคือประมาณ 6% ของผู้ป่วย และความชุกของหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดแดงปอด แต่กำเนิดในผู้ใหญ่ไม่เกิน 0.7% ภาวะหลอดเลือดโป่งพองของผนังกั้นหัวใจห้องบนพบได้ในเด็ก 1% และผู้ใหญ่ 1-2%

อุบัติการณ์ของหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดแดงใหญ่ไซนัสคาดว่าจะอยู่ที่ 0.09% ของประชากรทั่วไป และคิดเป็น 3.5% ของความบกพร่องของหัวใจพิการแต่กำเนิดทั้งหมด

ภาวะหลอดเลือดโป่งพองในสมองเกิดขึ้นประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำในสมองแต่กำเนิด แต่มีสัดส่วนไม่ถึง 5% ในเด็กอายุต่ำกว่า 12 ปี ตามสถิติทางคลินิก 85% ของโป่งพองในกะโหลกศีรษะทั้งหมดเกิดขึ้นในหลอดเลือดของวงกลมวิลลิสในสมอง

สาเหตุ โป่งพอง แต่กำเนิด

เมื่อสังเกตถึงสาเหตุของโป่งพอง แต่กำเนิดผู้เชี่ยวชาญได้ใส่พยาธิสภาพทางพันธุกรรมของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันตั้งแต่แรก:

• กลุ่มอาการมาร์แฟน;
• กลุ่มอาการ Ehlers-Danlos (ประเภทหลอดเลือด);
• กลุ่มอาการ Loes-Dietz

หลอดเลือดโป่งพองเกิดขึ้นได้ง่ายขึ้นในผู้ป่วยกลุ่มอาการวิลเลียมส์(Williams-Boyren) ซึ่งเป็นผลมาจากการลบยีน ELN ซึ่งเข้ารหัสโปรตีน tropoelastin ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของอีลาสติน (องค์ประกอบโครงสร้างที่สำคัญของเมทริกซ์นอกเซลล์ของเนื้อเยื่อผนังหลอดเลือด).

มีการกำหนดภาวะโป่งพองของหลอดเลือดเอออร์ตาทรวงอกที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่ไม่ใช่ซินโดรม (ครอบครัว) และการกลายพันธุ์ในยีนบางตัว (MYH11, ACTA2 ฯลฯ ) ได้รับการระบุแล้ว

โป่งพองของต้นกำเนิดสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อมีความผิดปกติของเอนไซม์ทางพันธุกรรม - ประเภทต่างๆmucopolysaccharidosis ในเด็กซึ่งเกิดขึ้นจากการกลายพันธุ์ในยีนที่เข้ารหัสเอนไซม์ที่จำเป็นในการเผาผลาญ glycosaminoglycans (mucopolysaccharides)

โป่งพองในสมองที่เกิดขึ้นตั้งแต่แรกเกิดไม่เพียงแต่เกี่ยวข้องกับซินโดรมคอลลาจิโนสเท่านั้น การนูนโฟกัสของผนังหลอดเลือดสมองของวงกลมหลอดเลือดแดงในสมองซึ่งเป็นวงกลมของวิลลิเซียนั้นพบได้ใน:

• ความผิดปกติของหลอดเลือดแดง- พยาธิสภาพของหลอดเลือดที่มีมา แต่กำเนิดซึ่งเป็นสาระสำคัญซึ่งเป็นการละเมิดสถาปัตยกรรมของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการไหลเวียนของเลือดตามปกติ
• โรคไต polycystic ที่โดดเด่นของ autosomal

การเกิดโป่งพองแต่กำเนิดของหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องหรือหลอดเลือดแดงไตอาจเป็นภาวะneurofibromatosis ประเภท 1 ซึ่งเป็นความผิดปกติทางพันธุกรรมที่เป็นผลมาจากการกลายพันธุ์ที่เกิดขึ้นเองในผู้ป่วยเกือบครึ่งหนึ่ง

สาเหตุของหลอดเลือดโป่งพองในหลอดเลือดดำ (ซึ่งหาได้ยากในการปฏิบัติทางคลินิก) ถือเป็นความผิดปกติของหลอดเลือดที่เกิดขึ้นในระหว่างการพัฒนาของมดลูก (เช่นในกลุ่มอาการ Servel-Martorell) เช่นเดียวกับ angiodysplasia ในหลอดเลือดดำของประเภทการขยายหลอดเลือดดำในกลุ่มอาการ Klippel-Trenaunay ซึ่ง พบว่ามีพื้นฐานทางพันธุกรรม

อ่านเพิ่มเติม:

• สาเหตุของโป่งพอง
• โป่งพอง: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา

ปัจจัยเสี่ยง

มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นใน การเกิด หลอดเลือดโป่งพองของหัวใจพิการแต่กำเนิดในกรณีที่มีข้อบกพร่องของหัวใจแต่กำเนิดและผนังหัวใจห้องล่างซ้ายโป่งของหัวใจเมื่อมีการเจริญเติบโตมากเกินไปแต่กำเนิด[1]

โป่งพองของหลอดเลือดเอออร์ตาทรวงอกมีแนวโน้มที่จะก่อตัวมากขึ้นในกรณีที่มีข้อบกพร่องของลิ้นเอออร์ติก bicuspid แต่กำเนิด แต่ความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดโป่งพองในปอดจะสูงขึ้นมากหากทารกแรกเกิดมีช่องหน้าต่างรูปไข่เปิดโดยเฉพาะทารกที่คลอดก่อนกำหนด[2]

โป่งพองในกะโหลกศีรษะเกิดขึ้นบ่อยกว่าคนอื่น ๆ ในเด็กที่มีการแข็งตัวของหลอดเลือดแดง ใหญ่ แต่กำเนิด เช่นเดียวกับ vasculopathies ตามรัฐธรรมนูญ โดยเฉพาะอย่างยิ่งความผิดปกติของหลอดเลือดในวงกลมของวิลลิส (ซึ่งหลอดเลือดแดง hypoplasia ถือเป็นเรื่องธรรมดาที่สุด) [3]-[4]

ในเกือบทุกกรณี ปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมและการมีประวัติครอบครัวโป่งพองซึ่งบ่งบอกถึงความโน้มเอียงต่อการก่อตัวของพวกเขามีบทบาทสำคัญ

กลไกการเกิดโรค

กลไกการเกิดโรคหลักของโป่งพองของหลอดเลือดหลักในกลุ่มอาการ Marfan คือการกลายพันธุ์ของยีน FBN1 และการผลิตโปรตีนเมทริกซ์นอกเซลล์ของ fibrillin-1 ที่ผนังหลอดเลือดบกพร่อง สิ่งนี้จะเปลี่ยนโครงสร้างและคุณสมบัติเชิงกลของตัวกลาง ปลอกตรงกลาง (ตัวกลางทูนิกา) ของหลอดเลือดแดง นอกจากโป่งพองของส่วนขึ้นของเอออร์ตาแล้ว ผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้ยังมีวาล์วเอออร์ตาไม่เพียงพอ

กลไกของการก่อตัวของโป่งพอง (รวมถึงหลอดเลือดแดงม้าม) เนื่องจากประเภทของหลอดเลือดของกลุ่มอาการ Ehlers-Danlos อธิบายได้จากการกลายพันธุ์ของยีนบางอย่างที่นำไปสู่ความเปราะบางของคอลลาเจนประเภท I และ III - โปรตีนเส้นใยของสารระหว่างเซลล์ของเนื้อเยื่อผนังหลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวยังทำให้ผนังหลอดเลือดอ่อนแอลง และภายใต้การกระทำของแรงไหลเวียนโลหิตของการไหลเวียนของเลือดในบริเวณที่อ่อนแอที่สุดหรือในบริเวณที่มี "ความเครียดทางโลหิตวิทยา" ที่เพิ่มขึ้น เลือดจะค่อยๆขยายและนูนขึ้น

การเกิดโรคของหลอดเลือดโป่งพองในกลุ่ม Loes-Dietz ที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีนสำหรับตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตที่เปลี่ยนแปลง (TGF-β) ผู้เชี่ยวชาญเชื่อในการกระจายตัวและการสูญเสียอีลาสตินซึ่งเป็นเส้นใยที่ให้ความยืดหยุ่นแบบพลิกกลับได้ของผนังขนาดใหญ่ หลอดเลือด. ความเสียหายของเส้นใยเหล่านี้ทำให้การหดตัวของผนังหลอดเลือดลดลง ในเวลาเดียวกันโมเลกุลโปรตีโอไกลแคนจะสะสมในเมทริกซ์ระหว่างเซลล์ที่อยู่ตรงกลางซึ่งจะลดความเสถียรของคอลลาเจนประเภทที่ 1 ซึ่งรักษาความแข็งแรงของผนังหลอดเลือด

ใน mucopolysaccharidosis มีการสะสมของ glycosaminoglycans ซึ่งเป็นโพลีแซ็กคาไรด์เชิงเส้นขนาดใหญ่ (คาร์โบไฮเดรต) ที่ขัดขวางการจัดเรียงของคอลลาเจนไฟบริลในเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดและชั้นในของผนังหลอดเลือด

นอกเหนือจากการสร้างซีสต์ของไตแบบก้าวหน้าแล้ว การกลายพันธุ์ของ PKD1/PKD2 ในโรคไตที่มีถุงน้ำหลายใบถือเป็นสาเหตุของความบกพร่องของคอลลาเจน และผู้ป่วยที่เป็นโรคที่สืบทอดนี้จะมีการผ่าหลอดเลือดแดงเอออร์ตาและหลอดเลือดแดงที่ศีรษะปากมดลูก และการเกิดโป่งพองของหลอดเลือดหัวใจ เยื่อบุโพรงมดลูก และ หลอดเลือดในกะโหลกศีรษะ

จากการศึกษาทางจุลพยาธิวิทยาในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาแสดงให้เห็น ในกรณีของ neurofibromatosis ประเภท 1 การเกิดโป่งพองของหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องหรือหลอดเลือดแดงไตอาจเกิดจากการแพร่กระจายของเซลล์ Schwann ของระบบประสาทส่วนปลาย ซึ่งแพร่กระจายไปยังเปลือกของผนังหลอดเลือด

ในข้อบกพร่องของหลอดเลือดแดงในสมองกลไกของการก่อตัวของโป่งพองในสมองมีความเกี่ยวข้องกับการรบกวนในการกระจายของการไหลเวียนของเลือด: carotid (เช่นการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดง carotid ภายใน - หลอดเลือดแดง carotis interna) และ basilar - ในหลอดเลือดแดงหลักของส่วนหลัง ของสมอง (arteria basilaris) และกิ่งก้านของมัน

อาการ โป่งพอง แต่กำเนิด

ตามรูปร่างของพวกเขามีประเภทของโป่งพองเช่นรูปถุงและรูปทรงแกนหมุน (กระสวย) และตามการแปลของพวกเขาแบ่งออกเป็นประเภท: สมอง (โป่งพองของหลอดเลือดสมอง), โป่งพองของทรวงอกหรือหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้อง, โป่งพองของหลอดเลือดแดงส่วนปลายและอื่น ๆ

โป่งพองของหลอดเลือดแดงเอออร์ตาแต่กำเนิด

โป่งพองที่ส่งผลต่อส่วนใดๆ ของเอออร์ตาตั้งแต่วาล์วเอออร์ตาไปจนถึงหลอดเลือดแดงอุ้งเชิงกราน[5]อาการของพวกเขามีรายละเอียดในสิ่งพิมพ์:

• หลอดเลือดโป่งพองในทรวงอก
• โป่งพองของเอออร์ตาจากน้อยไปหามาก
• หลอดเลือดโป่งพองในช่องท้อง
• หลอดเลือดโป่งพองของสาขาเอออร์ตา

โป่งพองของไซนัสเอออร์ตาแต่กำเนิด

ไซนัสเอออร์ตาหรือไซนัสของวัลซัลวาเป็นหนึ่งในการขยายทางกายวิภาคของเอออร์ตาจากน้อยไปมากเหนือวาล์วเอออร์ติก โป่งพองของหลอดเลือดเอออร์ติกไซนัสเกิดขึ้นระหว่างวงแหวนลิ้นหัวใจเอออร์ติกกับบริเวณของเอออร์ตาส่วนขึ้นซึ่งโครงสร้างของหลอดเลือดจะกลายเป็นท่ออีกครั้ง (เรียกว่ารอยต่อไซโนทูบูลาร์) โป่งพองดังกล่าวเกิดขึ้นเนื่องจากการอ่อนตัวของแผ่นยืดหยุ่นของผนังหลอดเลือดและก่อตัวเป็นผนังอวัยวะตาบอด โป่งพองของหลอดเลือดเอออร์ตาไซนัสที่ไม่มีการแตกมักจะไม่มีอาการ แต่หากมีขนาดใหญ่เพียงพอ อาจแสดงอาการด้วยภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ การสำรอกของหลอดเลือด แดงใหญ่ ภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะ และนำไปสู่โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน-[6][7]

หลอดเลือดโป่งพองในสมองแต่กำเนิด

โป่งพองขนาดเล็กอาจไม่ทำให้เกิดอาการใดๆ แต่สัญญาณแรกของการขยายตัวคืออาการปวดศีรษะรุนแรง คลื่นไส้ และอาเจียนอย่างฉับพลัน โป่งพองขนาดใหญ่อาจกดทับโครงสร้างของสมอง ซึ่งแสดงออกโดยการขยายรูม่านตาและการมองเห็นภาพซ้อน หนังตาตก ปวดเหนือและหลังตาข้างหนึ่ง อาการชาที่ด้านใดด้านหนึ่งของใบหน้า และอาการชัก[8]-[9]

ข้อมูลเพิ่มเติมในเนื้อหา - หลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดสมอง

หลอดเลือดโป่งพองของหัวใจพิการแต่กำเนิด

รายละเอียดทั้งหมดในสิ่งพิมพ์ - โป่งพองของหัวใจเฉียบพลันและเรื้อรัง: กระเป๋าหน้าท้อง, ผนังกั้นช่องจมูก, หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย, แต่กำเนิด

โป่งพองของผนังกั้นหัวใจห้องบนแต่กำเนิด

หลอดเลือดโป่งพองของผนังกั้นหัวใจห้องบนเป็นความผิดปกติแต่กำเนิดของผนังกั้นหัวใจห้องบน ซึ่งเป็นความผิดปกติคล้ายถุงเฉพาะที่ซึ่งมักเกิดขึ้นในโพรงในร่างกายรูปไข่ และมักจะนูนออกเป็นหัวใจห้องบนข้างใดข้างหนึ่งหรือทั้งสองข้างในระหว่างรอบการเต้นของหัวใจ[10]

พยาธิวิทยาอาจเกี่ยวข้องกับความบกพร่องของหัวใจแต่กำเนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่งหน้าต่างรูปไข่เปิด อาการห้อยของลิ้นหัวใจ และหลอดเลือดแดง ductus แบบเปิด แต่หนึ่งในสามของกรณีนี้จะแสดงออกมาเป็นความผิดปกติที่แยกได้

ในบรรดาอาการหลักสังเกตได้: หายใจถี่โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อออกแรงกาย; ความเหนื่อยล้า; อาการบวมที่แขนขาและหน้าท้องส่วนล่าง เต้นผิดปกติและใจสั่น; หัวใจพึมพำ (เมื่อฟัง)[11]

โป่งพองของหลอดเลือดดำแต่กำเนิด

สิ่งเหล่านี้เป็นความผิดปกติที่หาได้ยาก - ความผิดปกติของหลอดเลือดที่อาจเกิดขึ้นในหลอดเลือดดำขนาดใหญ่ที่สุด การแปลเป็นภาษาท้องถิ่นที่พบบ่อยที่สุดคือแขนขาส่วนล่าง (มากกว่า 75% ของกรณี) แขนขาบน (มากถึง 10% ของกรณี) หลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดดำคอภายใน (ส่วนใหญ่มักมีรูปร่างคล้ายแกนหมุน) คิดเป็น 13% ของผู้ป่วย โดยสองในสามของผู้ป่วยเป็นเด็กและวัยรุ่น[12]

หลอดเลือดโป่งพองแบบผิวเผินจะปรากฏเป็นมวลใต้ผิวหนังแบบอ่อน (โดยปกติจะไม่เจ็บปวด) ซึ่งจะขยายใหญ่ขึ้นด้วยการกด การไอ หรือร้องไห้[13]

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

ผนังหลอดเลือดโป่งพองเป็นผนังหลอดเลือดที่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา ทำให้สูญเสียคุณสมบัติทางชีวกลศาสตร์ตามปกติ และความสามารถในการขยายตัวของบริเวณโป่งพองนั้นมีจำกัด ดังนั้นผลที่ตามมาหลักและภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดโป่งพองคือการแตก

รายละเอียดทั้งหมดในสิ่งพิมพ์ - หลอดเลือดโป่งพองของทรวงอกและหลอดเลือดในช่องท้องแตกร้าว

ในกรณีนี้ การแตกของหลอดเลือดโป่งพองในสมองพิการ แต่กำเนิดจะมาพร้อมกับอาการตกเลือดใต้เยื่อหุ้มสมองส่งผลให้อัตราการเสียชีวิตในเด็กมากกว่า 10%

การแตกของไซนัสเอออร์ตาโป่งพองเป็นภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตราย: การแตกของไซนัสด้านขวาและที่ไม่ใช่หลอดเลือดหัวใจมักจะนำไปสู่การเชื่อมต่อระหว่างเอออร์ตากับเอเทรียมด้านขวาหรือทางเดินไหลออกของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา ส่งผลให้มีการระบายจากซ้ายไปขวา ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจห้องล่างขวาเกินและหัวใจล้มเหลวด้านขวาได้

ภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดโป่งพองที่มีมา แต่กำเนิดของหัวใจ โดยเฉพาะในช่องด้านซ้ายหรือผนังกั้นหัวใจห้องบน อาจเป็นภาวะลิ่มเลือดอุดตันจากภายนอก (เนื่องจากภาวะเลือดหยุดนิ่ง) ลิ่มเลือดสามารถแตกออกได้โดยมีโอกาสเกิดเส้นเลือดอุดตันที่หลอดเลือดส่วนปลายและโรคหลอดเลือดสมองตีบ และเมื่อหลอดเลือดโป่งพองดังกล่าวแตกออก ก็จะมีผ้าอนามัยแบบสอดหัวใจ.

การวินิจฉัย โป่งพอง แต่กำเนิด

ในการวินิจฉัยโรคโป่งพองที่มีมา แต่กำเนิดจำเป็นต้องมีการตรวจอย่างละเอียดซึ่งมีพื้นฐานมาจากการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือซึ่งรวมถึง: คลื่นไฟฟ้าหัวใจและการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ อัลตราซาวนด์และเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของหน้าอก อัลตราซาวนด์ของหลอดเลือดแดงของอวัยวะภายในของช่องท้อง; การตรวจหลอดเลือดหัวใจ และเอออร์โทกราฟี; ความคมชัดของโพรงหัวใจ; angiography CT multispiral และ MR angiography; CT scan ของฐานกะโหลกศีรษะ Dopplerography ของสมอง ฯลฯ

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยแยกโรคอาจเป็นเรื่องที่ท้าทาย ตัวอย่างเช่น หลอดเลือดโป่งพองของผนังช่องท้องควรแตกต่างจากข้อบกพร่องของผนังกั้นขนาดใหญ่, กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวน, tetrad ของ Fallot และกลุ่มอาการ Eisenmenger's และโป่งพองของหลอดเลือดดำควรแยกความแตกต่างจากหลอดเลือดดำโป่งขดและความผิดปกติของหลอดเลือดดำที่ตัดทอน, hemangioma, กล่องเสียงและถุงน้ำในลำไส้

การรักษา โป่งพอง แต่กำเนิด

การรักษามักเริ่มต้นด้วยยาที่ช่วยลดความดันโลหิตหรือผ่อนคลายหลอดเลือดเพื่อป้องกันไม่ให้โป่งพองแตก นอกจากนี้ยังใช้สารต้านการแข็งตัวของเลือด - เพื่อป้องกันไม่ให้เกิดลิ่มเลือด

อ่าน:

• การรักษาโป่งพอง
• หลอดเลือดโป่งพองของหัวใจ: วิธีสังเกต รักษาทั้งแบบมีและไม่มีการผ่าตัด

ในภาวะโป่งพองแต่กำเนิดที่มีอาการ การผ่าตัดรักษาจะดำเนินการโดยใช้เทคนิคต่างๆ (รวมถึงหลอดเลือดโป่งพอง) ขึ้นอยู่กับตำแหน่งและขนาดของโป่งพอง อ่านเพิ่มเติมในบทความ - การผ่าตัดหลอดเลือดโป่งพอง

การป้องกัน

ตามมาตรการป้องกันที่มีอยู่ในปัจจุบัน ผู้เชี่ยวชาญชี้ให้เห็น: การให้คำปรึกษาทางการแพทย์และทางพันธุกรรมการวิเคราะห์ทางพันธุกรรมในการตั้งครรภ์ตลอดจนการวินิจฉัยโรคประจำตัวก่อนคลอด

พยากรณ์

น่าเสียดายที่ไม่มีการพยากรณ์โรคที่ดีสำหรับทุกกรณีของโป่งพองแต่กำเนิด ตัวอย่างเช่นผู้ป่วยที่มีอาการทางพันธุกรรมที่มีพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะมีชีวิตอยู่ได้นานแค่ไหน? โดยทั่วไป อัตราการรอดชีวิตโดยเฉลี่ยของกลุ่มอาการ Marfan อยู่ที่ประมาณ 70 ปี สำหรับกลุ่มอาการ Ehlers-Danlos ประมาณ 50 ปี และสำหรับกลุ่มอาการ Loes-Dietz เพียง 35 ปีเท่านั้น และในกรณีส่วนใหญ่ การเสียชีวิตเกิดขึ้นจากโป่งพองแตก เลือดออกในสมอง หรือการผ่าหลอดเลือดเอออร์ตาในช่องอก/ช่องท้อง

คนไข้ที่เป็นโรคหลอดเลือดโป่งพองในไซนัสที่ฉีกขาดมักจะเสียชีวิตภายในหนึ่งปีนับจากการวินิจฉัย เนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลว ตามที่แพทย์ระบุ