การรักษาหลอดเลือดโป่งพอง

การรักษาหลอดเลือดโป่งพองแตกขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการของผู้ป่วยเมื่อเข้ารับการรักษาและกำหนดโดยระดับความเกี่ยวข้องของกลไกการก่อโรคหลัก จุดสำคัญในมาตรการที่ซับซ้อนคือการดำเนินการผ่าตัดโดยแยกหลอดเลือดโป่งพองออกจากการไหลเวียนของเลือดเพื่อป้องกันไม่ให้เกิดการแตกซ้ำ (คุณสมบัตินี้จะไม่เกิดขึ้นอย่างสมบูรณ์เมื่อพันหลอดเลือดโป่งพอง - ความเป็นไปได้ของการแตกซ้ำยังคงอยู่ได้นานถึง 2-3 สัปดาห์ - ระยะเวลาของการสร้างคอลลาเจน "กรอบภายนอก" ของหลอดเลือดโป่งพองตามวัสดุที่ใช้พัน

ภาวะเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองจากหลอดเลือดโป่งพองมีหลายระยะ ได้แก่ ระยะเฉียบพลันที่สุด (สามวันแรก) ระยะเฉียบพลัน (นานถึงสองสัปดาห์) ระยะกึ่งเฉียบพลัน (2-4 สัปดาห์) และระยะ "เย็น" (มากกว่าหนึ่งเดือนนับจากวันที่เกิดภาวะเลือดออก) โดยแต่ละระยะจะมีลักษณะเฉพาะของโรคที่แตกต่างกัน ขึ้นอยู่กับวิธีการรักษาที่เปลี่ยนไป

• ดังนั้นระยะเฉียบพลันจึงมีลักษณะเฉพาะคือหลอดเลือดหดตัวที่ยังไม่ชัดเจนและสมองบวมปานกลาง จึงเหมาะสำหรับการผ่าตัด โดยใช้ได้กับผู้ป่วยที่มีระดับความรุนแรง I, II, III ตาม HH เท่านั้น ผู้ป่วยที่มีระดับ IV-V จะต้องเข้ารับการผ่าตัดก็ต่อเมื่อมีเลือดคั่งในสมองมาก (มากกว่า 60 มล.) และมีอาการของภาวะน้ำในสมองอุดตันเฉียบพลัน (การระบายของเหลวออกจากโพรงสมอง) ผู้ป่วยรายอื่นๆ จะต้องได้รับการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมอย่างต่อเนื่องจนกว่าจะหายจากอาการโคม่าและภาวะหลอดเลือดแดงแข็งและสมองบวมลดลงอย่างสมบูรณ์
• ระยะเฉียบพลันมีลักษณะอาการหลอดเลือดแดงโป่งพอง ภาวะขาดเลือด และสมองบวมรุนแรงขึ้นเรื่อยๆ ผู้ป่วยทุกรายจะได้รับการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม ห้ามใช้การผ่าตัด ยกเว้นในกรณีที่หลอดเลือดแตกซ้ำแล้วซ้ำเล่าและมีอาการบ่งชี้ที่สำคัญ อย่างไรก็ตาม อัตราการเสียชีวิตหลังการผ่าตัดดังกล่าวอาจสูงกว่า 50% กลวิธีในการรักษากลุ่มอาการความดันโลหิตสูงจากน้ำไขสันหลังแบบก้าวหน้าจะคล้ายคลึงกับระยะก่อนหน้า
• ระยะกึ่งเฉียบพลันจะเริ่มขึ้นหลังจากสองสัปดาห์และมีลักษณะเฉพาะคือการทำงานที่สำคัญทั้งหมดของสมองกลับสู่ปกติ ภาวะหลอดเลือดแดงโป่งพองและอาการบวมน้ำลดลง การไหลเวียนของน้ำไขสันหลังกลับคืนมา ในช่วงเวลาดังกล่าว การรักษาด้วยการผ่าตัดสามารถทำได้ในผู้ป่วยที่มีระดับความรุนแรง I, II, III ตาม HN เช่นเดียวกับผู้ป่วยระยะ IV และ V ที่รู้สึกตัวอีกครั้ง การไหลเวียนของเลือดคงที่ และภาวะหลอดเลือดแดงโป่งพองลดลงตามข้อมูล Doppler ของกะโหลกศีรษะ อย่างไรก็ตาม นี่ไม่ใช่ช่วงเวลาที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการผ่าตัด เนื่องจากการทำงานของสมองทั้งหมดยังคงไม่กลับสู่ภาวะปกติ แต่ตามข้อมูลทางสถิติ ช่วงเวลาดังกล่าวมักเกิดการแตกของหลอดเลือดแดงโป่งพองซ้ำๆ บ่อยที่สุด ดังนั้น จึงจำเป็นต้องพยายามทำการผ่าตัดโดยไม่ต้องรอช่วง "เย็น" เพื่อป้องกันไม่ให้เกิดการแตกซ้ำอีก แน่นอนว่าหนึ่งเดือนหลังจากการแตก สภาพที่เหมาะสมสำหรับการผ่าตัดจะดีที่สุด แต่สิ่งที่สำคัญกว่าคือการช่วยชีวิตผู้ที่เกิดการแตกซ้ำๆ ภายใน 1 เดือน ซึ่งคิดเป็นประมาณ 60% ของกรณีหลอดเลือดโป่งพองแตกทั้งหมด

[ 1 ]

การดูแลฉุกเฉินและการรักษาแบบอนุรักษ์สำหรับหลอดเลือดโป่งพอง

ผู้ป่วยที่มีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองควรได้รับการส่งตัวไปที่แผนกเฉพาะทางหรือแผนกประสาทวิทยา (หากไม่มีโรงพยาบาลเฉพาะทาง) เพื่อทำการวินิจฉัยที่เหมาะสมและเลือกวิธีการรักษาอย่างมีเหตุผลโดยคำนึงถึงข้อมูลเชิงวัตถุจากการประเมินแบบไดนามิกของสภาพของผู้ป่วย การเคลื่อนย้ายที่ล่าช้าเป็นไปได้เมื่อความดันโลหิตคงที่ อาการปวดศีรษะและกลุ่มอาการเยื่อหุ้มสมองลดลง (สำหรับผู้ป่วยที่มีระดับความรุนแรง 1, 1 และ 3 ตาม HN) ภาวะการทำงานของร่างกายปกติ และผู้ป่วยฟื้นตัวจากภาวะโคม่า (สำหรับผู้ป่วยที่มีระดับความรุนแรง 4-5 ตาม HN)

กลยุทธ์การรักษา SAH จะได้รับการพิจารณาโดยเชื่อมโยงกับกลไกการก่อโรคที่เกี่ยวข้องกับโรค

การบำบัดโรคหลอดเลือดตีบ-ตีบแคบ ประกอบด้วยส่วนประกอบดังต่อไปนี้:

• ผลกระทบต่อผลิตภัณฑ์ของการสลายเลือดนอกหลอดเลือดและสารเมตาบอไลต์
• รักษาการไหลเวียนเลือดในสมองในระดับภูมิภาคให้เพียงพอในภาวะที่มีหลอดเลือดแดงผิดปกติ
• การแทรกแซงการปกป้องระบบประสาทในภาวะขาดเลือดในสมองที่มีอยู่

การผ่าตัดใดๆ สำหรับ SAH ที่เกิดจากหลอดเลือดโป่งพองนั้นจะต้องมาพร้อมกับการฆ่าเชื้อในช่องใต้เยื่อหุ้มสมอง และหากจำเป็น ก็รวมไปถึงโพรงสมองด้วย เพื่อขับลิ่มเลือดซึ่งเป็นแหล่งของออกซิฮีโมโกลบินและสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่นๆ ที่จะกระตุ้นไซโคลออกซิเจเนสชนิด I และ II (COX-1, COX-2) ซึ่งกระตุ้นให้เกิดการเผาผลาญกรดอะราคิโดนิกโดยสร้างพรอสตาแกลนดิน ธรอมบอกเซน และพรอสตาไซคลิน

ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์จะออกฤทธิ์ต่อต้านกระบวนการนี้ (อินโดเมทาซินฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยฉีดครั้งละ 50 มก. ทุกๆ 20 นาที ตามด้วยการฉีด 30 มก. ต่อชั่วโมงเป็นเวลา 3 วันหลังจากหลอดเลือดโป่งพอง แนกโลเฟน 75-300 มก. ต่อวัน แอสไพรินและอะซีไลซินในรูปแบบฉีด 0.5-3.0 ก. ต่อวัน) หลังจากการฉีดเข้าเส้นเลือดดำเสร็จสิ้น ให้ใช้ยาต่อทางปาก: โมวาลิส 7.5-30 มก. ต่อวัน เมซูไลด์ (นิเมซูไลด์) 200-400 มก. ต่อวัน เป็นเวลา 1 เดือน ควรใช้ความระมัดระวังหากผู้ป่วยมีแผลในกระเพาะอาหารหรือเกิดแผลเฉียบพลันในทางเดินอาหาร ควรให้ยาต้าน COX-2 แบบจำเพาะ (เซเลเบร็กซ์ โมวาลิส เมซูไลด์) แทน ในบางกรณี ให้ฉีดเข้าทวารหนัก

เมื่อพิจารณาถึงกิจกรรมของโปรตีเอสที่สูงของพลาสมาและน้ำไขสันหลัง แนะนำให้ใช้สารยับยั้งที่ไม่จำเพาะ (contrycal สูงถึง 50,000 U/วัน, trasylol, gordox ในปริมาณที่เท่ากัน) กรดอะมิโนคาโปรอิกและทรานซามิก ซึ่งเคยใช้ในการรักษา SAH เป็นสารยับยั้งการสลายลิ่มเลือด ก็มีคุณสมบัติคล้ายคลึงกัน อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบัน การใช้สารเหล่านี้มีข้อจำกัดอย่างมากเนื่องจากมีความเสี่ยงสูงในการเกิดโรคขาดเลือดรองจากภาวะการแข็งตัวของเลือดสูง แม้จะมีความพยายามที่จะแก้ไขกระบวนการนี้โดยการให้เฮปารินเสริม

แนวคิดของการบำบัดด้วย ZN (ความดันโลหิตสูง ปริมาตรเลือดสูง ภาวะน้ำในร่างกายสูง) เป็นสิ่งจำเป็นในการบำบัดโรคหลอดเลือดแดงใน SAH โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่เกิดโรคหลอดเลือดแดงทางคลินิกและภาวะขาดเลือดภายหลัง ความดันโลหิตสูงจะคงอยู่ที่ระดับความดันโลหิตซิสโตลิก 160-180 มม. ปรอท ความดันโลหิตไดแอสโตลิก 80-100 มม. ปรอท (โดยเพิ่มความดันโลหิตขึ้น 20-100 มม. ปรอทจากระดับเริ่มต้น) ความดันโลหิตสูงที่ควบคุมได้จะสำเร็จโดยใช้ยาเพิ่มความดันโลหิต (โดพามีน) กลูโคคอร์ติคอยด์ ยาบล็อกพาราซิมพาเทติก (ยาต้านโคลิเนอร์จิกแบบไม่จำเพาะ - แอโทรพีนซัลเฟต เป็นต้น) ภาวะปริมาตรเลือดสูงและภาวะเลือดจางจำเป็นต้องมาพร้อมกับมาตรการที่มุ่งเป้าไปที่การปรับปรุงคุณสมบัติการไหลของเลือด (อัลบูมิน 10-20% พลาสมาปกติ รีโอโพลีกลูซิน 200-400 มล. ต่อวัน) ปริมาณรวมของสารละลายที่ใช้คือ 50-60 มล./กก./วัน โดยติดตามค่าฮีมาโตคริต (สูงสุด 0.40) การให้สารละลายเดกซ์โทรส (กลูโคส) 5% 500 มล./วันเป็นที่ยอมรับได้ ไม่แนะนำให้ใช้สารละลายกลูโคสที่มีความเข้มข้นสูงเนื่องจากอาจเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงตามมาและเกิดกรดเกินในเนื้อเยื่อสมอง ซึ่งจะทำให้ความเสียหายจากการขาดเลือดรุนแรงขึ้น

ขอแนะนำให้ใช้เฮปารินแบบไม่แยกส่วนในปริมาณปานกลาง (สูงสุด 10,000 U ต่อ 72 วัน) ซึ่งมีฤทธิ์ต้านเกล็ดเลือด นอกจากนี้ การทำให้ทรอมบินเป็นกลางจะทำให้ฤทธิ์กระตุ้นการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินของทรอมบินลดลง และปกป้องอินโดเมทาซินที่ได้รับจากการทำงานของทรอมบิน ควรใช้เฮปารินโมเลกุลต่ำ (ฟราซิพาริน - 0.6-0.9 มล. ใต้ผิวหนังบริเวณรอบสะดือ วันละ 2 ครั้ง เป็นเวลา 14-18 วัน) เพนท็อกซิฟิลลินมีข้อบ่งชี้เป็นมาตรการป้องกันการเกิดลิ่มเลือดในเม็ดเลือดแดงในขนาดยา 400-1,200 มก./วัน โดยฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 2-3 ครั้ง

การบำบัดนี้เหมาะสำหรับใช้ในช่วงหลังการผ่าตัดโดยไม่รวม AA ออกจากกระแสเลือด มิฉะนั้น การใช้ยาจะเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดเลือดออกซ้ำอย่างมาก ดังนั้น จึงควรหลีกเลี่ยงความดันโลหิตสูงที่ควบคุมได้ โดยหันมาใช้เมื่อมีอาการทางคลินิกของความเสียหายจากการขาดเลือดเพิ่มมากขึ้น ควรใช้วิธีการที่คล้ายกันสำหรับยาป้องกันการแข็งตัวของเลือดโดยตรง ภาวะแทรกซ้อนของการบำบัด AN ได้แก่ กล้ามเนื้อหัวใจตายและอาการบวมน้ำในปอด ดังนั้น จำเป็นต้องใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจและการวัดความดันในหลอดเลือดดำส่วนกลาง

เมื่อพิจารณาถึงผลกระทบต่อส่วนประกอบของกล้ามเนื้อของหลอดเลือดแดงที่กำลังพัฒนา ยาที่ได้ผลดีที่สุด (ตามการตรวจติดตามหลอดเลือดแบบไดนามิก) ในแง่ของการลดระดับความแคบของลูเมนของหลอดเลือดแดงคือยาบล็อกช่องที่ขึ้นกับศักยภาพของแคลเซียมไดไฮโดรไพริดีน นิการ์ดิพีน (0.075 มก./กก./ชั่วโมง ฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลา 14 วันหลังจากหลอดเลือดโป่งพองแตก) ภาวะแทรกซ้อนจากการใช้ยานี้ ได้แก่ อาการบวมน้ำในปอดและภาวะเลือดเป็นพิษ (ควรตรวจติดตามพารามิเตอร์ที่เกี่ยวข้อง)

ยาที่มีแนวโน้มดีคือเปปไทด์ที่เชื่อมโยงกับยีนแคลซิโทนิน ซึ่งมีคุณสมบัติขยายหลอดเลือดที่เกิดขึ้นในระยะที่หลอดเลือดแดงแข็งตัวขั้นรุนแรง ปัจจุบันกำลังทดลองรูปแบบยาในรูปแบบเม็ดออกฤทธิ์นานในทางคลินิก

ในระยะเฉียบพลันของภาวะเลือดออก เมื่อการตีบของหลอดเลือดแดงเกิดจากกลไกของกล้ามเนื้อและการกระตุ้นของอะดรีเนอร์จิกเท่านั้น มีข้อบ่งชี้ในการใช้ตัวบล็อกอะดรีเนอร์จิก (เมโทโพรลอล 200 มก./วัน ฉีดเข้าเส้นเลือด, ลาเบทาลอล 5-25 มก. ฉีดครั้งเดียว ตามด้วยขนาดยา 10-15 มก. ต่อวัน, โพรพราโนลอล) หรือลิโดเคน

ปัจจัยที่สามในการรักษาโรคหลอดเลือดแดงแข็งคือมาตรการปกป้องระบบประสาท

อนุพันธ์ของไดไฮโดรไพริดีนอีกตัวหนึ่งที่มีฤทธิ์ยับยั้ง Ca2+ คือ นิโมดิพีน (nimotop) ยานี้ไม่มีผลต่อระดับการตีบแคบของลูเมนของหลอดเลือดแดง แต่จะปิดกั้นช่องที่ขึ้นกับศักย์ Ca2 ^{+ ของเซลล์ประสาท ทำให้ปริมาณแคลเซียมที่เข้าสู่เซลล์ภายนอกและปลดปล่อยออกจากแหล่งเก็บ Ca2+}สู่ไซโทพลาซึมลดลง (ให้ทางเส้นเลือดดำโดยหยด 1 มก./ชั่วโมงใน 2 ชั่วโมงแรก จากนั้นให้ 2 มก./ชั่วโมงเป็นเวลา 5-7 วัน จากนั้นจึงเปลี่ยนเป็นการให้ทางปาก 2 เม็ด 6 ครั้งต่อวัน 7-10 ครั้ง นานถึง 20 วัน) จำเป็นต้องคำนึงถึงผลการลดความดันโลหิตที่เด่นชัดของยา โดยกำหนดฤทธิ์ต้านทางเภสัชวิทยาของความดันโลหิตสูงที่ควบคุมได้

กลูโคคอร์ติคอยด์มีฤทธิ์ยับยั้งลิพิดเปอร์ออกซิเดสที่ขึ้นอยู่กับขนาดยาอย่างชัดเจน โดยจำกัดการก่อตัวของอนุมูลอิสระ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง แนะนำให้ใช้เมทิลเพรดนิโซโลนระหว่างผ่าตัดที่ 1 มก./มล. ในสารละลายทางสรีรวิทยาเพื่อชลประทานช่องใต้เยื่อหุ้มสมอง จากนั้นจึงให้ยาเข้าช่องโพรงสมองผ่านสายสวนที่มีสารละลายที่ได้ 5 มล. ต่อวันเป็นเวลา 14 วัน การให้ยาทางหลอดเลือดด้วยขนาดยาสูงสุด 20-30 มก./กก./วันจะมีผลตามที่คาดไว้ แต่หากเกินขนาดยา ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระจะหายไปและอาจส่งผลตรงกันข้ามด้วย

ยาที่เลือกใช้คือเดกซาเมทาโซน โดยให้ในขนาดยาสูงสุด 16-20 มก./วัน เป็นเวลา 7-14 วัน

มีรูปแบบการใช้ยากลูโคคอร์ติคอยด์ร่วมกับตัวบล็อกช่องแคลเซียม²⁺: UN - ไดลเทียเซม (O) 5 มก./กก./นาที ฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลา 2 สัปดาห์, เดกซ์โทรส 5% (O) 500 มล./วัน, ไฮโดรคอร์ติโซน (H) - 1,600 มก. ในวันแรกหลังจากมีเลือดออก จากนั้นจึงค่อยๆ ลดขนาดยาลง ภาวะแทรกซ้อนของการรักษาประเภทนี้ในบางกรณีคือการเกิดการบล็อกห้องบนและห้องล่าง ซึ่งจะหายเองเมื่อลดขนาดยาไดลเทียเซมลง

ปัจจุบัน การบำบัดด้วยสารต้านอนุมูลอิสระที่มุ่งยับยั้งการทำงานของกระบวนการลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน (LPO) ได้เปลี่ยนจากคอร์ติโคสเตียรอยด์เป็น 21-อะมิโนสเตียรอยด์ (การแทนที่กลุ่มไฮดรอกซิลที่ 21 ด้วยกลุ่มอะมิโนในส่วนที่ไม่ใช่กลูโคคอร์ติคอยด์ของโมเลกุล โดยมีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ - การจับกับอนุมูลไฮดรอกซิลและเปอร์ออกซิล) - ไทริลาเซตเมซิเลต ในการทดลองทางคลินิกในระยะที่ 3 พบว่ามีประสิทธิภาพค่อนข้างสูงเมื่อใช้ร่วมกับนิโมดิพีน โดยเฉพาะในผู้ชาย

สารต้านอนุมูลอิสระภายในร่างกายซึ่งการขาดสารดังกล่าวเกิดขึ้นระหว่างภาวะขาดเลือดรอง ได้แก่ ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเทส (SOD) (ยา SOD Dismutek ที่จับกับโพลีเอทิลีนไกลคอลได้ผ่านการทดลองทางคลินิกในระยะที่ III) โทโคฟีรอล (อัลฟาโทโคฟีรอล เบตาแคโรทีน - ประสิทธิภาพของยาจะสังเกตได้เฉพาะเมื่อใช้เพื่อการป้องกันเท่านั้น เนื่องจากการป้องกันการเกิดลิพิดเปอร์ออกซิเดชันโดยตรงนั้นเกี่ยวข้องโดยตรงกับความเข้มข้นของอัลฟาโทโคฟีรอลบนเยื่อหุ้มเซลล์ในช่วงภาวะขาดเลือด - สูงสุด 800-1000 มก./วัน โดยฉีดเข้ากล้ามเนื้อหรือรับประทาน) ผู้บริจาคกลุ่มไฮดรอกซิลเพื่อต่อต้านอนุมูลอิสระ ได้แก่ กรดแอสคอร์บิก (วิตามินซี - สูงสุด 2,000 มก./วัน) และกรดเรตินอยด์ (วิตามินเอ - สูงสุด 200,000 IU/วัน) การยับยั้งการก่อตัวของอนุมูลอิสระสามารถทำได้โดยการปิดกั้นการทำงานของแซนทีนออกซิเดส (โฟลิกแอซิด - แคลเซียมโฟลิเนต - 32.4 มก. วันละ 2-3 ครั้ง ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ) การคีเลตของธาตุเหล็กและทองแดง (ดีเฟอร์รอกซามีน, EDTA, คิวเพรนิล)

อีกแง่มุมหนึ่งของผลกระทบที่เป็นอันตรายของภาวะขาดเลือดต่อเซลล์สมองคือกระบวนการของความเป็นพิษต่อเซลล์ประสาท (การปล่อยกรดอะมิโนตัวกลางที่กระตุ้น: กลูตาเมตและแอสปาร์เตตพร้อมกับการกระตุ้นของ imEA, ตัวรับ AMPA และการเข้าใช้งานของแคลเซียมในเซลล์) ไม่สามารถแข่งขันได้โดยใช้ ketamine, lidocaine ซึ่งสะท้อนให้เห็นในระบอบการใช้ต่อไปนี้: nimodipine - ฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยหยด (ขนาดยาระบุไว้ข้างต้น) นานถึง 5-7 วันโดยให้ยาเม็ดต่อไปอีก 6 วัน; ketamine - 1 mcg / kg bolus ตามด้วย 3 mcg / kg / นาที 5-7 วัน; lidocaine - 1.5 mg / kg bolus จากนั้น 1.2 mg / kg / นาที แผนการนี้พิสูจน์ได้เมื่อใช้ในผู้ป่วยที่มีความรุนแรงระดับ III-V ตาม HN ในขณะที่ระดับ SAH ที่ไม่รุนแรงจะไม่มีผล

สามารถใช้ยาผสมต่อไปนี้เพื่อป้องกันสมองด้วยยาในช่วงก่อนและหลังการผ่าตัดหรือในกรณีที่มีพลวัตเชิงลบที่เด่นชัดระหว่างการบาดเจ็บของสมองจากการขาดเลือดภายหลัง: โซเดียมไทโอเพนทอล - 1-1.5 มก. IV (250-350 มก. IV), นิโมดิพีน - 15-20 มก. IV (2-4 มก. IV), เคตามีน - 400-500 มก. IV (100-150 มก. IV) การให้ยาทาง IV เป็นวิธีที่ดีกว่า เนื่องจากทำให้เกิดภาวะกดการไหลเวียนโลหิตน้อยกว่า ซึ่งส่งผลเสียต่อผลลัพธ์โดยรวม และต้องเสริมด้วยยาเพิ่มความดันโลหิต

ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา ไอออนแมกนีเซียมทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมภายในของตัวรับ IMBA และภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำที่เกิดขึ้นระหว่างภาวะขาดเลือดจะได้รับการแก้ไขโดยการใช้แมกนีเซียมซัลเฟตในปริมาณประมาณ 3.5-5 มก./กก. ซึ่งจะทำหน้าที่ปิดกั้นตัวรับ สารยับยั้งการปลดปล่อยกลูตาเมตก่อนไซแนปส์ ได้แก่ ริลูโซล (ริลูเท็ก) และลูเบลูโซล

วิธีการเพิ่มเติมในการปกป้องระบบประสาท ได้แก่ โซเดียมออกซิบิวไทเรต (สูงสุด 80 มล. ต่อวัน) โซเดียมไทโอเพนทอลหรือเฮกเซนอล (ยาเดี่ยวสูงสุด 2 กรัมต่อวัน) ยาคลายเครียดเบนโซไดอะซีพีน (ไดอะซีแพม 2-6 มล. ต่อวัน) วิธีการที่ไม่ใช้ยาในการเพิ่มความต้านทานของสมองต่อภาวะขาดออกซิเจนและภาวะขาดเลือด คือ การลดอุณหภูมิร่างกายโดยการลดอุณหภูมิลง 1-2 องศาเซลเซียส

ในหลายกรณี SAH จะมาพร้อมกับความดันโลหิตสูงขึ้นโดยธรรมชาติ ซึ่งไม่มีมาก่อนเกิดโรค หากผู้ป่วยมีความรุนแรง (IV - V ในบางกรณีเป็น III HH) ทำให้ไม่สามารถตัดหลอดเลือดโป่งพองได้ อาการดังกล่าวจะกลายเป็นโรคและเพิ่มความเสี่ยงของการแตกของหลอดเลือดโป่งพองซ้ำๆ จนต้องให้ยาลดความดันโลหิต

การบำบัดมาตรฐานเบื้องต้นในสถานการณ์นี้คือตัวบล็อกอัลฟาและเบตา-อะดรีเนอร์จิก ซึ่งแสดงฤทธิ์ก่อโรค (กำจัดอาการซิมพาทิโคโทเนียซึ่งทำให้เกิดความดันโลหิตสูง) แต่การใช้ตัวบล็อกดังกล่าวไม่เหมาะสมกับระบบไหลเวียนเลือดส่วนกลางแบบไฮโปคิเนติก ซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วย SAH รุนแรง

ไทย: ใช้ตัวแทนดังต่อไปนี้: ตัวบล็อกช่องแคลเซียมที่ขึ้นอยู่กับศักยภาพ: อนุพันธ์ฟีนิลอัลคิลามีน (ไอโซพติน, ฟิโนพติน, เลคอปติน - 40-120 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำช้าๆ, ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ 3 ครั้งต่อวัน, รับประทาน 120-140 มก. / วันละ 2 ครั้งในรูปแบบของยาชะลอการแข็งตัว - ไอโซพติน, คาแลน บีเค), ไดไฮโดรไพริดีน (อาดาลาต, โพรคาร์เดีย - 30-120 มก. / วัน ใน 1 ครั้ง, นิการดิปิน - 20-40 มก. / วัน ใน 3 ครั้ง, แอมโลดิปิน (นอร์วาสก์) - 2.5-10 มก. / วัน ใน 1 ครั้ง, เฟโลดิปิน (เพลนดิล) - 2.5-20 มก. / วัน ใน 1 ครั้ง), เบนโซไดอะซีปีน (ดิลเทียเซม, ดิลเรน - 90-180-360 มก. / วัน ใน 1 ครั้ง)

กลุ่มยาเหล่านี้สามารถใช้ร่วมกับยาบล็อกเอนไซม์แปลงแองจิโอเทนซิน โดยเฉพาะในผู้ที่มีประวัติความดันโลหิตสูง รวมทั้งโรคความดันโลหิตสูงจากไต เช่น captopril (capoten, tenziomin, alopresin) - 12.5 - 75 มก. / วัน ใน 3 ครั้ง, enalapril (enap, enam, renitek, vasotec) - 5-20 มก. / วัน ใน 1-2 ครั้ง, moexipril (moex) - 7.5-30 มก. / วัน ใน 1 ครั้ง (แนะนำโดยเฉพาะสำหรับผู้หญิงในวัยหมดประจำเดือน), trandolapril (hopten, odric) - 2-4 มก. / วัน ใน 1 ครั้ง, lisinopril (zestril, prinivil, sinopril) - 5-40 มก. / วัน ใน 1 ครั้ง

กลุ่มของยาบล็อกตัวรับ ATII ถูกใช้เป็นการรักษาเสริมเนื่องจากไม่มีผลการรักษาที่เห็นผลรวดเร็ว

ในกรณีที่ความดันโลหิตสูงดื้อต่อการรักษาแบบมาตรฐาน จะใช้ตัวบล็อกปมประสาท (เพนตามีน ไฮโกรเนียม เบนโซเฮกโซเนียม) โดยให้ยาตามวิธีการปรับขนาดยาตามสรีรวิทยา คือ ละลายแอมพูลในสารละลายสรีรวิทยา 10 มล. จากนั้นให้ยา 2-3 มล. ในปริมาณมากเป็นโดส โดยติดตามความดันโลหิตหลังจากผ่านไป 15-20 นาที (หลังจากฤทธิ์ของยาเดิมหมดลง) ยาจะออกฤทธิ์นาน 15-30 นาที

ในกรณีของความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรงและไม่มีการตอบสนองต่อยาบล็อกปมประสาท ให้ใช้สารขยายหลอดเลือดโดยตรง ได้แก่ โซเดียมไนโตรปรัสไซด์ (0.5-1.5 มก./กก./นาที), โพรสตาแกลนดิน อี2 (ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 90-110 มก./กก./นาที), ไนโตรกลีเซอรีน (เพอร์ลิงกานิต ไนโตร ไนโตร-มาก ไนโตร-โพล - เนื้อหาของแอมเพิลจะเจือจางในน้ำกลั่น 10 มล. จากนั้นเติมลงในขวดที่มีสารละลายกลูโคส 5% (200-400 มล.) ฉีดโดยการฉีดน้ำเกลือ/หยดภายใต้การตรวจวัดความดันโลหิต การหยุดการให้ยาหลังจาก 2-3 นาที จะทำให้ตัวเลขความดันโลหิตกลับคืนมาเหมือนเดิม

ในบริบทของความผิดปกติของไฮโปทาลามัส พบว่ามีกลุ่มอาการที่หลั่งกรดโซเดียมยูเรติกในห้องโถงเพิ่มขึ้น ซึ่งแสดงอาการด้วยภาวะโซเดียมในเลือดต่ำและแก้ไขได้ด้วยการใช้ฟลูโดรคอร์ติโซน ไม่ควรเข้าใจผิดว่าสถานการณ์นี้เป็นกลุ่มอาการที่หลั่งฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะที่ไม่เหมาะสมร่วมกับภาวะโซเดียมในเลือดต่ำซึ่งต้องจำกัดของเหลว

มักพบอาการทางสมองและหัวใจซึ่งประกอบด้วยการละเมิดการควบคุมกิจกรรมของหัวใจส่วนกลาง (การยืดระยะ QT, คลื่น T และ P แหลมขึ้น, ช่วง PK สั้นลง, คลื่น V กว้าง - เกี่ยวข้องกับผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์) ในกรณีนี้ การแก้ไขด้วยยาลดอาการซิมพาเทติก (เบตาบล็อกเกอร์, ตัวบล็อกช่อง Ca ²⁺ ), การแนะนำยาเมตาบอลิซึมเข้าไปในกลุ่มยา (ไรบอกซิน 10-20 มล. / วัน, มิลโดรเนตสูงสุด 20 มล. / วัน), การติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, การไหลเวียนของเลือดส่วนกลางพร้อมการแก้ไขความผิดปกติที่เกิดขึ้นเป็นสิ่งที่แนะนำ

โรคทางเดินหายใจที่มีอาการบวมน้ำในปอดจากเส้นประสาทก็มีลักษณะส่วนกลางเช่นกัน โดยอาการจะรุนแรงขึ้นเมื่ออาการไอและการตอบสนองของคอหอยลดลง (ในผู้ป่วย HH ระยะ IV-V) เมื่อมีการสำลักสิ่งที่อยู่ในช่องปาก และในบางกรณี อาจเกิดกลุ่มอาการเมนเดลสัน กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ซับซ้อนนี้ก่อให้เกิดการละเมิดการทำงานของระบบหายใจภายนอก ทำให้เกิดหลอดลมอักเสบแบบมีหนองและปอดบวม ผู้ป่วยดังกล่าวอาจต้องใส่ท่อช่วยหายใจ หากไม่สามารถหายใจได้ตามปกติภายใน 10-12 วัน จำเป็นต้องเจาะคอ การป้องกันกระบวนการอักเสบจะดำเนินการโดยการสั่งจ่ายยาต้านแบคทีเรียรวมทั้งการสูดดม (พ่นด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงของส่วนผสมที่ประกอบด้วยน้ำเกลือ 500 มล. เพนิซิลลิน 200,000 หน่วย โมโนไมซิน 250 หน่วย สารละลายคานาไมซิน 5% 10 มล. สารละลายกรดแอสคอร์บิก 5% 10 มล. และไคโมทริปซิน (20 มก.) กับไฮโดรคอร์ติโซน (250 มก.) 2-4 ครั้งต่อวัน) การฆ่าเชื้อหลอดลมด้วยกล้องของต้นหลอดลมและหลอดลมฝอยจะดำเนินการโดยการนำสารละลายโซดา ยาปฏิชีวนะ ไฮโดรคอร์ติโซน และเอนไซม์โปรติโอไลติกเข้าไปในหลอดลม ในระหว่างการช่วยหายใจด้วยเครื่องช่วยหายใจ ความดันในการหายใจออกจะเพิ่มขึ้นและรักษาระดับออกซิเจนอิ่มตัวให้เพียงพอ

การพัฒนาของภาวะไฮเปอร์เทอร์เมียส่วนกลางต้องอาศัยการปิดกั้นระบบประสาทโดยใช้อะมินาซีน พิโปลเฟน โดรเพอริดอล การลดอุณหภูมิร่างกายโดยการฉีดสารละลายแช่เย็น และการลดอุณหภูมิร่างกายของหลอดเลือดหลัก

อาการแสดงของปฏิกิริยาเครียดใน SAH คือการเกิดแผลในทางเดินอาหารเฉียบพลันที่มีเลือดออก ซึ่งทำให้การดำเนินโรคมีความซับซ้อนมากขึ้น การป้องกันในสถานการณ์นี้ ได้แก่ การให้ยาบล็อกเกอร์ H2 (ไซเมทิดีน แรนิติดีน) และการใช้ยากล่อมประสาท

ประการสำคัญประการที่สามของพยาธิวิทยาที่อยู่ระหว่างการพิจารณา ซึ่งต้องมีการแก้ไขเฉพาะเจาะจง คือ การเพิ่มขึ้นของความดันในกะโหลกศีรษะ อาการบวมน้ำในสมองเป็นปฏิกิริยาชดเชยโดยพื้นฐานในการตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของสารพิษในเนื้อเยื่อสมอง และเมื่อได้รับการชดเชยแล้ว ไม่จำเป็นต้องแก้ไข (HH I - III st.) ในกรณีของอาการบวมน้ำที่ลดลงและการพัฒนาของกลุ่มอาการการเคลื่อนตัวของสมอง มีข้อบ่งชี้เพื่อให้แน่ใจว่าระบบการหายใจเร็วเกินไปพร้อมกับการเกิดภาวะด่างในเลือดจากการหายใจ การแนะนำเดกซาเมทาโซน 8-20 มก. / วัน เมทิลเพรดนิโซโลน 500-1,000 มก. / วัน อัลบูมิน พลาสมาดั้งเดิม ใช้ยาขับปัสสาวะแบบออสโมติกเป็นทางเลือกสุดท้ายในปริมาณสูงสุด 0.5-0.8 ก. / กก. / วัน ในกรณีที่มีความเสี่ยงที่จะเกิดอาการทางคลินิกของการเคลื่อนตัวของสมอง

อีกแง่มุมหนึ่งของปัญหานี้คือภาวะน้ำคั่งในสมอง ซึ่งจะเกิดขึ้นอย่างเฉียบพลัน เป็นผลจากการอุดตันของทางเดินน้ำไขสันหลัง และแสดงอาการเป็นความผิดปกติของสติสัมปชัญญะและความบกพร่องทางระบบประสาทเฉพาะที่ ภาวะน้ำคั่งในสมองที่ล่าช้า (ภาวะน้ำคั่งในสมองจากความดันปกติ) แสดงอาการเป็นภาวะสมองเสื่อมแบบก้าวหน้า อาการอะแท็กเซีย และความผิดปกติของอุ้งเชิงกราน การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมประกอบด้วยการใช้อะเซตาโซลามายด์ (ไดอะคาร์บ เรดิคาร์บ - 0.5-2.0 กรัมต่อวัน) แต่โดยทั่วไปแล้วจะไม่มีประสิทธิภาพและต้องระบายเลือดจากโพรงสมอง (ชั่วคราวหรือถาวร) ประสิทธิภาพของการบำบัดดังกล่าวขึ้นอยู่กับระดับการไหลเวียนเลือดเริ่มต้นของบริเวณสมองที่ได้รับผลกระทบ (หากเลือดไหลเวียนในสมองในระดับภูมิภาคต่ำกว่า 25 มล. / 100 กรัม / นาที จะไม่สามารถฟื้นฟูการทำงานที่สูญเสียไปได้) เพื่อป้องกันปรากฏการณ์ดังกล่าว คลินิกต่างประเทศหลายแห่งใช้การให้สารกระตุ้นพลาสมินเจนของเนื้อเยื่อเข้าทางช่องเอวและช่องทรวงอก (หลังจากการอุดตันของหลอดเลือดโป่งพองด้วยวิธี endovascular เบื้องต้น) ซึ่งจะทำให้ลิ่มเลือดสลายตัวได้อย่างรวดเร็ว และทำการตัดหลอดเลือดโป่งพองที่คอในภายหลัง

ในผู้ป่วยร้อยละ 25 มีอาการชักในวันแรกและในบางกรณี มีอาการในช่วงปลายของรอบเดือน แม้ว่าจะไม่พบความแตกต่างที่เชื่อถือได้ในอัตราการเสียชีวิตและอาการเลือดออกซ้ำ แต่ก็แนะนำให้ใช้ยาต้านอาการชัก ก่อนอื่น จำเป็นต้องประเมินสภาพของผู้ป่วยเพื่อแยกแยะอาการเลือดออกซ้ำ (หากอาการชักเกิดขึ้นในช่วงปลายของรอบเดือนหรือหลังการผ่าตัด) ในกรณีของอาการชักแบบต่อเนื่อง: ไดเฟนินฉีดเข้าเส้นเลือดดำในปริมาณ 20 มก./กก. ในอัตราไม่เกิน 50 มก./นาที เป็นเวลา 20-40 นาที ภายใต้การควบคุมคลื่นไฟฟ้าหัวใจและความดันโลหิต หากไม่ได้ผล ให้ไดอาซีแพม 10-20 มก. หรือโลราซีแพม 4-8 มก. เพิ่มเติม หากไม่ได้ผล ให้ฟีโนบาร์บิทัล 10 มก./กก. ในอัตรา 100 มก./นาที ตามด้วยการใส่ท่อช่วยหายใจและให้ผู้ป่วยหลับโดยวางยาสลบ สำหรับอาการชักแบบแยกเดี่ยว - เดปาคีน โครโน (250 มก./วัน ขึ้นไป), ลาโมไทรจีน ซึ่งเป็นยาที่ยับยั้งการปลดปล่อยกลูตาเมตด้วย (ลามิคทัล - 75-100 มก./วัน โดยปรับขนาดยาตามประสิทธิภาพ)

ภาวะสารสื่อประสาทไม่เพียงพอสามารถแก้ไขได้โดยการกำหนดให้รับประทานยาที่ยับยั้ง MAO2 (yumex 20-40 มก./วัน) หรือยาอื่นๆ (sinemet nacom, madopar 500-1000 มก./วัน)

สำหรับผู้ป่วยที่มีสติสัมปชัญญะเปลี่ยนแปลง มักพบอาการผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อและการอักเสบ (ปอดบวม การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ การเกิดแผลกดทับ) ซึ่งจำเป็นต้องใช้ยาปฏิชีวนะ การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะควรอยู่ภายใต้การควบคุมความไวของจุลินทรีย์ต่อยาที่ใช้ และเริ่มด้วยเพนิซิลลินกึ่งสังเคราะห์ที่ต้านทานต่อสายพันธุ์เบต้าแล็กทาเมส (สูงสุด 6-8 กรัมต่อวัน) ร่วมกับเซฟาโลสปอริน (4-8 กรัมต่อวัน) ควิโนโลน และในบางกรณีอาจใช้อิมิพีเนม

หากผู้ป่วยอยู่ในอาการโคม่าหรืออยู่ในภาวะพืชเป็นเวลานาน กระบวนการย่อยสลายจะถูกกระตุ้นพร้อมกับภาวะแค็กเซียที่เพิ่มขึ้น ซึ่งต้องฉีดสเตียรอยด์อนาโบลิก (เรตาโบลิล, เนโรโบลิล 2 มล. ใต้ผิวหนังวันละครั้ง) และสารปรับภูมิคุ้มกัน (เดคาริส, สเปลนิน) เข้าไปในกลุ่มการรักษา

ลักษณะเด่นของระบอบการปกครองมีดังนี้:

• การพักผ่อนบนเตียงอย่างเคร่งครัด
• การพักผ่อนร่างกายและจิตใจให้ครบถ้วน;
• การควบคุมการทำงานทางสรีรวิทยา (มักเกิดการแตกของหลอดเลือดโป่งพองซ้ำๆ ในระหว่างการถ่ายอุจจาระ)
• พลิกตัวบนเตียงพร้อมกับรักษาบริเวณที่อาจเกิดแผลกดทับ การนวดด้วยแรงสั่นสะเทือนบริเวณหน้าอก
• โภชนาการแคลอรี่สูง (ในภาวะโคม่าผ่านทางสายให้อาหารทางจมูก เปลี่ยนอย่างน้อยทุก 3-4 วัน เพื่อหลีกเลี่ยงแผลกดทับบนเยื่อเมือก) สูงสุด 7,000 กิโลแคลอรี/วัน

ระยะกึ่งเฉียบพลันจะดำเนินการโดยใช้ nootropic (nootropil 2.4-3.6 g/day, pantogam 2-3 g/day), neurometabolites (cerebrolysin 5-10 ml/day), vasoactive (nicergoline (sermion) 4-8 mg/day ฉีดเข้าเส้นเลือดดำหรือเข้ากล้ามเนื้อพร้อมทั้งให้ต่อเนื่องทางปาก vinpocetine (cavinton ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 2-4 ml/day ในสารละลาย isotonic 200 ml พร้อมให้ต่อเนื่องอีก 30-60 mg/day ใน 3 ขนาดยา) ในกรณีที่ไม่มีข้อห้าม (หัวใจเต้นผิดจังหวะ โรคหัวใจลิ้นหัวใจ โรคหัวใจและระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเรื้อรัง แนวโน้มที่จะความดันโลหิตต่ำ หลอดเลือดแข็งรุนแรง) ดำเนินการกายภาพบำบัดแบบแอคทีฟ แก้ไขข้อบกพร่องทางการทำงานที่มีอยู่ด้วยกลไก การรักษาแบบสปาและรีสอร์ทในสปาในท้องถิ่นหลังจาก 1-1.5 เดือนหลังการผ่าตัดด้วยผลการรักษาที่ดีและ ผลลัพธ์การทำงานที่น่าพอใจ

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]