โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน

ในปีที่ผ่านมาคำว่า "acute coronary syndrome (ACS)" กลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันรวมถึงตัวแปรเฉียบพลันของ IHD: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร(NS) และกล้ามเนื้อหัวใจตาย(MI) เนื่องจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนและกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่ได้แยกที่คลินิกในการตรวจครั้งแรกของผู้ป่วยหลังจากการบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจหนึ่งในสองของการวินิจฉัยจะถูกจัดตั้งขึ้น

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันทำหน้าที่เป็นการวินิจฉัยเบื้องต้นทำให้แพทย์สามารถกำหนดคำสั่งและความเร่งด่วนของมาตรการวินิจฉัยและการรักษา วัตถุประสงค์หลักของการแนะนำแนวคิดนี้คือต้องใช้วิธีการรักษาแบบแอคทีฟ (thrombolytic therapy) จนกว่าการวินิจฉัยขั้นสุดท้ายจะได้รับการฟื้นฟู (การมีอยู่หรือไม่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดใหญ่โฟกัส)

การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายของตัวแปรเฉพาะของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันมักจะหวนกลับ ในกรณีแรก, กล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีคลื่น Q มีโอกาสมากในกรณีที่สอง, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรหรือการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่มีคลื่น Q มีโอกาสมากขึ้น ส่วน ST แสดงการนัดหมายของ thrombolytics และในกลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่ไม่มีระดับความสูงของ ST thrombolytics จะไม่แสดง มันควรจะตั้งข้อสังเกตว่าในกระบวนการของการตรวจสอบผู้ป่วยการวินิจฉัย "ไม่ขาดเลือด" สามารถระบุได้เช่นปอดเส้นเลือด, myocarditis, ผ่าหลอดเลือด, ดีสโทเนีย neurocirculatory หรือแม้กระทั่งพยาธิวิทยา extracardiac เช่นโรคท้องเฉียบพลัน

[1], [2], [3],

สาเหตุของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันคืออะไร?

สาเหตุทันทีของการพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันคือกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากความแตกต่างระหว่างอุปทานของออกซิเจนและความต้องการในกล้ามเนื้อหัวใจตาย พื้นฐานทางสัณฐานวิทยาของความคลาดเคลื่อนนี้ส่วนใหญ่มักจะเป็นรอยโรค atherosclerotic ของหลอดเลือดหัวใจที่มีการแตกหรือแยกของคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic, การก่อตัวของก้อนและการเพิ่มขึ้นของเกล็ดเลือดรวมในหลอดเลือดหัวใจ

มันเป็นกระบวนการลิ่มเลือดอุดตันที่เว็บไซต์ของข้อบกพร่องในพื้นผิวของคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic ของหลอดเลือดหัวใจที่ทำหน้าที่เป็นพื้นฐานทางสัณฐานวิทยาสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันทุกประเภท

การพัฒนาหนึ่งหรืออีกตัวแปรหนึ่งของรูปแบบเฉียบพลันของโรคหลอดเลือดหัวใจถูกกำหนดโดยระดับระยะเวลาและโครงสร้างที่เกี่ยวข้องของการตีบของหลอดเลือดดำอุดตันของหลอดเลือดหัวใจ ดังนั้นในขั้นตอนของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนก้อนเลือดจึงเป็นเกล็ดเลือดส่วนใหญ่ -“ สีขาว” ในระยะกล้ามเนื้อหัวใจตายจะมีไฟบรินมากขึ้น -“ แดง”

เงื่อนไขเช่นความดันโลหิตสูงหลอดเลือด, tachyarrhythmia, hyperthermia, hyperthyroidism, มึนเมา, โรคโลหิตจาง, ฯลฯ นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความต้องการออกซิเจนสำหรับหัวใจและการลดลงของปริมาณออกซิเจนซึ่งสามารถกระตุ้นหรือซ้ำเติมภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่มีอยู่

สาเหตุหลักของการลดลงอย่างกะทันหันของการแพร่กระจายของหลอดเลือดคืออาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจซึ่งเป็นกระบวนการอุดตันที่พื้นหลังของการตีบตันของหลอดเลือดตีบตันของหลอดเลือดตีบตันและเกิดความเสียหายต่อคราบไขมันในหลอดเลือด คาร์ดิโอไมโอไซต์เปลี่ยนจากแอโรบิกเป็นวิถีการเผาผลาญแบบไม่ใช้ออกซิเจน มีการสะสมของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมแบบไม่ใช้ออกซิเจนซึ่งจะกระตุ้นการทำงานของตัวรับความเจ็บปวดจาก C7-Th4 ในไขสันหลัง ปวดพัฒนาเริ่มต้นปล่อย catecholamines มีอิศวรลดระยะเวลาของการเติม diastolic ของ ventricle ซ้ายและเพิ่มความต้องการของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เพิ่มขึ้นสำหรับออกซิเจน ส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแย่ลง

การเสื่อมสภาพของการไหลเวียนของหลอดเลือดต่อไปมีความเกี่ยวข้องกับการละเมิดในท้องถิ่นของฟังก์ชั่นการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและการขยายตัวของช่องซ้าย

ประมาณ 4-6 ชั่วโมงจากช่วงเวลาของการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดซึ่งเป็นเขตของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจจะเกิดขึ้นสอดคล้องกับโซนเลือดของเรือได้รับผลกระทบ จนกว่าจะถึงจุดนี้เกิดขึ้นความมีชีวิตของ cardiomyocytes อาจถูกเรียกคืนได้หากการไหลเวียนของเลือดหัวใจถูกฟื้นฟู

โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันพัฒนาอย่างไร

กลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันเริ่มต้นด้วยการอักเสบและการแตกของคราบจุลินทรีย์ที่“ อ่อนแอ” เมื่อมีการอักเสบจะมีการกระตุ้นการทำงานของแมคโครฟาจ, โมโนไซต์และ T-lymphocytes, การผลิตไซโตไคน์ที่มีการอักเสบและการหลั่งของเอนไซม์โปรตีโอไลติก ภาพสะท้อนของกระบวนการนี้คือการเพิ่มขึ้นของการอักเสบเฉียบพลันของหัวใจ (สารตั้งต้นระยะเฉียบพลัน) ตัวอย่างเช่นโปรตีน C-reactive, amyloid A และ interleukin-6 ในโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน เป็นผลให้แคปซูลคราบจุลินทรีย์ได้รับความเสียหายตามมาด้วยความร้าวฉาน ความคิดของการเกิดโรคของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันสามารถแสดงเป็นลำดับของการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้:

• การอักเสบของแผ่นโลหะ "อ่อนแอ"
• การแตกของคราบจุลินทรีย์
• การกระตุ้นเกร็ดเลือด
• vasoconstriction
• ลิ่มเลือดอุดตัน

ปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยเหล่านี้เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องสามารถนำไปสู่การพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือความตาย

ในกลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่ไม่มีระดับความสูงของ ST จะเกิดก้อนสีขาวที่ไม่มีการอุดตันซึ่งประกอบด้วยเกล็ดเลือดเป็นส่วนใหญ่ ก้อนสีขาวเป็นแหล่งของ microemboli ในเส้นเลือดกล้ามเนื้อหัวใจเล็กด้วยการก่อตัวของเนื้อร้ายขนาดเล็กของเนื้อร้าย ("microinfarction") ในโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่มีระดับความสูง ST-เซ็กเมนต์ก้อนอุดตันสีแดงจะเกิดขึ้นจากก้อนสีขาวซึ่งประกอบด้วยไฟบรินส่วนใหญ่ ผลจากการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจตีบทำให้กล้ามเนื้อหัวใจตายที่พัฒนา

[4], [5], [6], [7], [8]

อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันมีอาการอย่างไร?

[9], [10], [11], [12],

กลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันโดยไม่ต้องยกระดับ ST

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนและกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่ต้องยกระดับ ST มีความคล้ายคลึงกันมากในธรรมชาติ ความแตกต่างที่สำคัญคือระดับและระยะเวลาของการขาดเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่มีการยกระดับ ST- ส่วนเพียงพอสำหรับการพัฒนาของเนื้อร้ายกล้ามเนื้อหัวใจ

ตามกฎแล้วในกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่ต้องยกระดับส่วนเซนต์มีการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เกิดการอุดตันกับการพัฒนาของเนื้อร้ายที่เกิดจากเส้นเลือดอุดตันของหลอดเลือดกล้ามเนื้อหัวใจขนาดเล็กโดยอนุภาคหลอดเลือดอุดตัน atherosclerotic

ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่มีการยกระดับ ST ด้วยระดับสูงของการเต้นของหัวใจ troponins (นั่นคือผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่มีการยกระดับ ST) มีการพยากรณ์โรคที่เลวร้ายยิ่งขึ้น (ความเสี่ยงสูงของภาวะแทรกซ้อน) และต้องการวิธีการ

รูปแบบคลื่นไฟฟ้าที่มีลักษณะโดยสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันโดยไม่ต้องยกระดับส่วน ST ตามกฎแล้วมันเป็นภาวะซึมเศร้าชั่วคราวหรือถาวรของส่วน ST, ผกผัน, ความเรียบหรือ pseudonormalization ของฟันของ T ฟัน T ฟันบนคลื่นไฟฟ้าที่หายากมาก ในบางกรณีคลื่นไฟฟ้าอาจยังคงเป็นปกติ

อาการหลักที่ช่วยให้สามารถแยกความแตกต่างของกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่ต้องยกระดับส่วน ST จากความไม่แน่นอนของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนคือการเพิ่มขึ้นของระดับของเครื่องหมายเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายในเลือด

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

กลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันด้วยการยกระดับ ST

การวินิจฉัยของกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย ST- ส่วนระดับความสูง "ชุด" ผู้ป่วยที่มี:

• การโจมตีเชิงมุมหรือเทียบเท่า;
• การเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของกลุ่ม ST;
• หรือการปิดล้อมของขาซ้ายของเขามัดบนคลื่นไฟฟ้าที่ปรากฏขึ้นครั้งแรกหรือสันนิษฐานว่าปรากฏตัวครั้งแรก (ภายใน 6 ชั่วโมงหลังจากการโจมตีของการโจมตี);
• เพิ่มระดับ biomarkers ของเนื้อหัวใจตาย (การทดสอบ troponin เชิงบวก)

สัญญาณที่สำคัญที่สุดในช่วงเวลาของการวินิจฉัย: การยกระดับเซ็กเมนต์ ST ถาวร (อย่างน้อย 20 นาที) และเพิ่มระดับของ biomarkers ของเนื้อร้ายกล้ามเนื้อหัวใจ ภาพทางคลินิกดังกล่าวข้อมูลจากการศึกษาด้วยคลื่นไฟฟ้าและการศึกษาในห้องปฏิบัติการระบุว่าผู้ป่วยมีการอุดตันหลอดเลือดหัวใจอุดตันเฉียบพลัน บ่อยที่สุดเมื่อโรคเริ่มเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีระดับความสูงของส่วน ST แล้วคลื่น Q จะเกิดขึ้น

ขึ้นอยู่กับรูปแบบคลื่นไฟฟ้าและผลลัพธ์ของวิธีการตรวจด้วยมือ, กล้ามเนื้อหัวใจตายอาจมีขนาดใหญ่, มีขนาดเล็ก, มีขนาดเล็ก, เป็นรูปเป็น Q ในรูปแบบของกล้ามเนื้อหัวใจตายและไม่เกิดรูปแบบกล้ามเนื้อหัวใจตาย

[19], [20], [21], [22],

การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน

การวินิจฉัยของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันจะทำเมื่อยังมีข้อมูลไม่เพียงพอสำหรับการตัดสินขั้นสุดท้ายเกี่ยวกับการมีหรือไม่มี foci ของเนื้อร้ายในกล้ามเนื้อหัวใจตาย นี่คือการวินิจฉัยการทำงานและถูกต้องตามกฎหมายในชั่วโมงแรกและวันที่เริ่มมีอาการของโรค

การวินิจฉัย“ กล้ามเนื้อหัวใจตาย” และ“ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร” เกิดขึ้นเมื่อมีข้อมูลเพียงพอที่จะนำมาใช้ บางครั้งความเป็นไปได้นี้อยู่ที่การตรวจสอบเบื้องต้นเมื่อข้อมูลคลื่นไฟฟ้าและการทดสอบในห้องปฏิบัติการอนุญาตให้มีการตรวจสอบสถานะของเนื้อร้าย บ่อยครั้งที่ความเป็นไปได้ของการสร้างความแตกต่างของรัฐเหล่านี้จะปรากฏขึ้นในภายหลังจากนั้นแนวคิดของ "กล้ามเนื้อหัวใจตาย" และตัวแปรต่างๆของ "โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน" ถูกนำมาใช้

เกณฑ์การกำหนดสำหรับการวินิจฉัยของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันในระยะเริ่มแรกคืออาการทางคลินิกของอาการชัก anginal และข้อมูลคลื่นไฟฟ้าหัวใจซึ่งจะต้องดำเนินการภายใน 10 นาทีแรกหลังจากการรักษาครั้งแรก นอกจากนี้จากภาพคลื่นไฟฟ้าผู้ป่วยทั้งหมดจะถูกแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม:

• ผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่มีระดับความสูงส่วน ST;
• ผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันโดยไม่ต้องยกระดับส่วนเซนต์ ส่วนนี้จะเป็นตัวกำหนดกลยุทธ์การบำบัดต่อไป

มันควรจะจำได้ว่าคลื่นไฟฟ้าปกติในผู้ป่วยที่มีอาการที่ก่อให้เกิดความสงสัยว่าจะเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันไม่ได้ยกเว้น มันควรจะเป็นพาหะในใจว่าในผู้ป่วยเด็ก (25-40 ปี) และผู้สูงอายุ (> 75 ปี) เช่นเดียวกับผู้ป่วยเบาหวานอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันสามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่ต้องสถานะ anginal ทั่วไป

การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายมักจะทำแบบย้อนหลัง แทบเป็นไปไม่ได้ที่จะคาดการณ์ระยะเริ่มต้นของการพัฒนาของโรคและวิธีการกำเริบของโรคหลอดเลือดหัวใจจะสิ้นสุด - การรักษาเสถียรภาพของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, กล้ามเนื้อหัวใจตายตายอย่างกะทันหัน

วิธีการเดียวในการวิเคราะห์ตัวแปรของ ACS คือการบันทึก ECG เมื่อตรวจพบระดับความสูง ST กล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีคลื่น Q ต่อมาจะเกิดขึ้นใน 80-90% ของผู้ป่วยในผู้ป่วยที่ไม่มีระดับความสูงแบบต่อเนื่อง ST, ภาวะซึมเศร้าในส่วนของ ST, ฟันซี่ลบ T, pseudonormalization 10% ของผู้ป่วยที่เป็นโรค ACS โดยไม่มีการยกระดับ ST อย่างยั่งยืนเกิดขึ้นตอนของการยกระดับ ST ชั่วคราว ความน่าจะเป็นของการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยคลื่น Q หรือการเสียชีวิตเป็นเวลา 30 วันในผู้ป่วยโรคซึมเศร้า ST เฉลี่ยประมาณ 12% โดยมีการลงทะเบียนของฟัน T ลบ - ประมาณ 5% ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจจาก 1 ถึง 5%

[23], [24], [25], [26], [27],

คลื่น Q กล้ามเนื้อหัวใจตาย

กล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีคลื่น Q ได้รับการวินิจฉัยโดย ECG (คลื่น Q) ในการตรวจหากล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่มีคลื่น Q นั้นจำเป็นต้องระบุเครื่องหมายของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจในเลือด วิธีการเลือกคือการกำหนดระดับของการเต้นของหัวใจ Troponins T หรือ I ในสถานที่ที่สองคือการกำหนดมวลหรือกิจกรรมของ MB ส่วนของ creatine phosphokinase (MB CK) สัญญาณของ MI นั้นถือว่าเป็นระดับของ troponin T มากกว่า 0.1 µg / l (troponin I - มากกว่า 0.4 µg / l) หรือเพิ่มขึ้น MB ของ CPK 2 เท่าหรือมากกว่า ประมาณ 30% ของผู้ป่วยที่เพิ่มระดับของ troponins ในเลือด (ผู้ป่วย“ troponin-positive”) MB CK อยู่ในช่วงปกติ ดังนั้นเมื่อใช้คำจำกัดความของ troponin การวินิจฉัย MI จะทำให้ผู้ป่วยจำนวนมากกว่า MB MB มันควรจะสังเกตเห็นว่าการเพิ่มขึ้นของ troponins สามารถสังเกตได้จากความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ขาดเลือดเช่นปอดเส้นเลือด, myocarditis, หัวใจล้มเหลวและไตวายเรื้อรัง

สำหรับการรักษาทางการแพทย์อย่างมีเหตุผลจะแนะนำให้ประเมินความเสี่ยงของโรคแทรกซ้อน (MI หรือความตาย) ในผู้ป่วยแต่ละรายที่มี ACS ระดับความเสี่ยงได้รับการประเมินโดยพารามิเตอร์ทางคลินิกคลื่นไฟฟ้าชีวเคมีและการตอบสนองต่อการรักษา

อาการทางคลินิกหลักของความเสี่ยงสูง ได้แก่ กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดกำเริบ, ความดันเลือดต่ำ, หัวใจล้มเหลว, ภาวะหัวใจห้องล่างอย่างรุนแรง

ECG: ความเสี่ยงต่ำ - หากคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นปกติไม่เปลี่ยนแปลงหรือมีการเปลี่ยนแปลงน้อยที่สุด (การลดลงของคลื่น T, การผกผันของคลื่น T ที่มีความลึกน้อยกว่า 1 มม.); ความเสี่ยงระดับกลาง - หากอาการซึมเศร้า ST น้อยกว่า 1 มม. หรือฟัน T ลบมากกว่า 1 มม. (สูงสุด 5 มม.); มีความเสี่ยงสูง - ถ้าสังเกตการยกระดับของเซ็กเมนต์ ST ชั่วคราว, ภาวะซึมเศร้า ST จะมากกว่า 1 มม. หรือฟันลบที่เป็นลบของ T

ระดับของ Troponin T: น้อยกว่า 0.01 µg / l - ความเสี่ยงต่ำ; 0.01-0.1 µg / l - ความเสี่ยงปานกลาง มากกว่า 0.1 µg / l - มีความเสี่ยงสูง

การปรากฏตัวของสัญญาณที่มีความเสี่ยงสูงเป็นข้อบ่งชี้สำหรับกลยุทธ์การรักษาที่รุกราน

[28], [29], [30], [31], [32]

กล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่มีคลื่น Q

เกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่มีคลื่น Q คือการมีระดับของเครื่องหมายที่เพิ่มขึ้นของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ: troponins และ / หรือ isoenzyme KFK MB

[33], [34], [35], [36], [37],

การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันโดยไม่ต้องยกระดับส่วน ST

การปรากฏตัวของสัญญาณของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการรักษาในโรงพยาบาลในหอผู้ป่วยหนัก ผู้ป่วยเข้าสู่หน่วยที่มีการวินิจฉัยของ "โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่มีระดับสูงส่วน ST" หรือ "โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันโดยไม่ต้องระดับสูงส่วน ST") และในกระบวนการของการรักษาหลังจากการตรวจสอบเพิ่มเติมกำหนดตัวเลือกของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่มีระดับความสูง ST- ส่วนจะแสดงให้เห็นว่ามีการรักษาด้วยลิ่มเลือด สิ่งสำคัญในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันคือการลดโอกาสของกล้ามเนื้อหัวใจตายและการเสียชีวิต

เพื่อป้องกันการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายได้มีการกำหนดกรดอะซิติลซาลิไซลิก (แอสไพริน) และเฮ

การยอมรับของแอสไพรินในขนาด 75-325 มก. เป็นวิธีการหลักในการป้องกันกล้ามเนื้อหัวใจตาย ในการสงสัยครั้งแรกของ ACS มันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะใช้ยาแอสไพริน (แอสไพรินปกติโดยไม่ต้องเคลือบลำไส้) ปริมาณแอสไพรินครั้งแรกคือ 325 มก. หรือ 500 มก. แอสไพรินเคี้ยวและดื่มน้ำ ผลของแอสไพรินเริ่มต้นภายใน 20 นาที จากนั้นรับประทานแอสไพริน 75-100 มก. ต่อวัน

เฮปารินได้รับการกำหนดในขนาด 5,000 IU ใน / ในเจ็ทแล้วหยดภายใต้การควบคุมของตัวชี้วัดการแข็งตัวของเลือด แทนที่จะใช้เฮปารินแบบดั้งเดิมสามารถใช้เฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำได้

แอสไพรินเป็นการรักษาเบื้องต้นสำหรับผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน ด้วยการใช้งานมีการลดลงของอุบัติการณ์ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย 50%! หากมีข้อห้ามสำหรับการแต่งตั้งแอสไพรินคุณสามารถใช้ผ้าปูเตียง อย่างไรก็ตามข้อเสียของ clopidogrel ก็คือการกระทำของมันจะเกิดขึ้นอย่างช้าๆ (ภายใน 2-3 วัน) ดังนั้นซึ่งแตกต่างจากแอสไพรินจึงไม่เหมาะสำหรับการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน ในระดับหนึ่งข้อเสียนี้สามารถชดเชยได้โดยการใช้ clopidogrel ขนาด 300 มก. และ 75 มก. ต่อวัน ประสิทธิภาพยิ่งขึ้นคือการใช้แอสไพรินและ clopidogrel ร่วมกัน

นอกจากแอสไพริน, clopidogrel และเฮในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน, เกล็ดเลือดรับคู่อริ (บล็อคของ glycoprotein IIb / IIIa ผู้รับเกล็ดเลือด): abciximab, tirofiban, eptifibatid ตัวชี้วัดสำหรับการใช้งานของตัวรับเกล็ดเลือดที่มีการขาดเลือดทนไฟและ / หรือ angioplasty หลอดเลือดหัวใจ เป็นที่ยอมรับกันว่าการใช้ยาเหล่านี้มีประสิทธิภาพมากที่สุดในผู้ป่วยที่ได้ผลการทดสอบ troponin ที่เป็นบวก (“ troponin-positive”), เช่น ในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่มีคลื่น Q

การรักษา antianginal

ในการปรากฏตัวของความเจ็บปวดและในกรณีที่ไม่มีความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรงใช้ไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้น ด้วยการขาดผลของไนโตรกลีเซอรีนที่แสดงใน / ในการแนะนำของมอร์ฟีนหรือยาแก้ปวดยาเสพติดอื่น ๆ

ยาหลักสำหรับการรักษาอาการปวดใน ACS โดยไม่ต้องเพิ่มระดับ ST- คือ / 2-blockers โดยไม่มีอาการภายใน - ลดลงอย่างรวดเร็วในอัตราการเต้นของหัวใจถึง 50-60 นาที (/ 9-blockers เป็น "รากฐาน" ของการรักษา ACS) การรักษาเริ่มต้นด้วยการนัดหมายเช่นโพรพาโนลอล 5-10 มก. IV จากนั้นทำการกลืนกิน 160-320 มก. / วัน metoprolol - 100-200 มก. / วัน atenolol - 100 มก. / วัน ในการปรากฏตัวของข้อห้ามสำหรับการแต่งตั้งเบต้าบล็อกเกอร์ใช้ verapamil, diltiazem, Cordarone (ฉีดเข้าเส้นเลือดดำและภายใน) ในกรณีที่มีอาการปวดถาวรจะใช้ไนโตรกลีเซอรีนทางหลอดเลือดดำหยด (“ ร่มป้องกัน” ในวันแรกของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน) อัตราการฉีดเฉลี่ย 200 µg / นาที ความดันโลหิต Systolic ไม่ควรต่ำกว่า 100 มม. ปรอท ศิลปะ. และอัตราการเต้นของหัวใจไม่ควรเกิน 100 ต่อนาที แทนที่จะฉีดไนโตรกลีเซอรีนคุณสามารถใช้ isosorbid ไดไนเตรทหรือ isosorbide-5-mononitrate ตัวอย่างเช่น nitrosorbid ใต้ลิ้น 10-20 มก. ทุก 1-2 ชั่วโมงในขณะที่ดีขึ้นไปบริหารช่องปาก (ถึง 40-80 มก. หลังจาก 3-4 h) หรือใช้ไนเตรตรูปแบบที่ยืดเยื้อ ควรเน้นว่าควรกำหนดไนเตรตตามข้อบ่งชี้เท่านั้นเช่น ในขณะที่รักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรืออาการขาดเลือดไม่เจ็บปวดแม้จะมีการใช้เบต้าบล็อคหรือถ้ามีข้อห้ามสำหรับเบต้าบล็อค

คู่อริแคลเซียมถูกนำมาใช้กับผลกระทบที่ไม่เพียงพอของการรวมกันของไนเตรตและเบต้าบล็อคหากมีข้อห้ามสำหรับการใช้ตัวบล็อกเบต้าหรือสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ vasospastic ใช้ verapamil, diltiazem หรือคู่อริแคลเซียม dihydropyridine แบบยาวเช่น amlodipine

ไม่แนะนำให้ใช้คู่อริแคลเซียม dihydropyridine สั้น

การแต่งตั้งยากล่อมประสาทมีประโยชน์สำหรับผู้ป่วยทุกรายเช่น diazepam (Relanium) ใน 1 แท็บ 3-4 ครั้งต่อวัน

แพทย์รถพยาบาลในระหว่างขั้นตอนการขนส่งผู้ป่วยที่มี ACS ควรหยุดอาการปวดให้ยาแอสไพรินเข้าสู่เฮ (IV ที่ไม่ได้รับการฉีดยาทางหลอดเลือดดำปกติเฮปารินหรือเฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำใต้ผิวหนัง) และเบต้าบล็อคเกอร์

ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ (ประมาณ 80%) เป็นไปได้ที่จะหยุดการกำเริบของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในระยะเวลาไม่กี่ชั่วโมง ผู้ป่วยที่ล้มเหลวในการรักษาเสถียรภาพภายใน 2 วันจะแสดงอาการหลอดเลือดหัวใจตีบเพื่อประเมินความเป็นไปได้ของการผ่าตัดรักษา นักวิจัยหลายคนเชื่อว่าผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนแม้จะมีผลดีของการรักษาด้วยยาหลังจากรักษาเสถียรภาพของสภาพหลอดเลือดหัวใจ angiography จะปรากฏขึ้นเพื่อตรวจสอบการพยากรณ์โรคและปรับกลยุทธ์ของการจัดการต่อไป

ดังนั้นกลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่ไม่มีการยกระดับ ST- ส่วนจะได้รับการรักษาด้วยยาเช่นแอสไพริน (+ clopidogrel) + heparin + เบต้าอัพ ในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดหรือเกิดซ้ำอีกจะใช้ nitroglycerin และ pleptet receptor blockers นี่คือสิ่งที่เรียกว่า "กลยุทธ์อนุรักษ์นิยม" ของการรักษา หากผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต้องเข้าแทรกแซงเพื่อป้องกันการบุกรุกมันเป็นที่พึงปรารถนาที่จะใช้ "กลยุทธ์การรุกราน" ของการรักษาเช่น หลอดเลือดหัวใจตีบต้นตามด้วย revascularization: angioplasty หลอดเลือดหรือการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจ ผู้ป่วยที่ได้รับการวางแผน revascularization นอกเหนือไปจากการรักษาด้วยวิธีดั้งเดิมจะได้รับการกำหนดตัวรับตัวรับเกล็ดเลือด

หลังจากการรักษาเสถียรภาพของรัฐภายใน 24 ชั่วโมงพวกเขาเปลี่ยนเป็นการบริโภคยา (“ ระยะไม่เข้มข้น”) ของการจัดการผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน

นอกจากการแต่งตั้งยาต้านเกล็ดเลือดยา antithrombotic และ antianginal สำหรับผู้ป่วยทุกรายที่มีอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันในกรณีที่ไม่มีข้อห้ามแนะนำให้ใช้ยากลุ่ม statin และ ACE inhibitors

สิ่งที่น่าสนใจคือรายงานเกี่ยวกับบทบาทที่เป็นไปได้ของตัวแทนติดเชื้อโดยเฉพาะอย่างยิ่ง chlamydia pneumonie ในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน ในการศึกษาสองครั้งพบว่ามีอัตราการตายลดลงและอุบัติการณ์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายในระหว่างการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะด้วย macrolides (azithromycin และ roximycin)

การประเมินความเสี่ยงเป็นกระบวนการที่ต่อเนื่อง สองวันหลังจากการรักษาเสถียรภาพผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันโดยไม่ต้องยกระดับส่วน ST และระดับความเสี่ยงต่ำหรือกลางจะแนะนำให้ดำเนินการทดสอบการออกกำลังกาย สัญญาณที่มีความเสี่ยงสูงนั้นไม่สามารถที่จะบรรลุระดับโหลดได้มากกว่า 6.5 MET (ประมาณ 100 W) เมื่อใช้ร่วมกับสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดใน ECG

กลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันด้วยการยกระดับ ST ได้รับการรักษาเพื่อให้บรรลุการกู้คืนที่เป็นไปได้ที่เร็วที่สุดของลูเมนเรือและเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจตายในพื้นที่ได้รับผลกระทบโดยการดำเนินการบำบัด thrombolytic, angioplasty

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]