โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา คำว่า "กลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน (ACS)" กลายเป็นคำที่แพร่หลาย กลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันรวมถึงโรคหลอดเลือดหัวใจชนิดเฉียบพลัน ได้แก่ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบไม่เสถียร (UA) และกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) เนื่องจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบไม่เสถียรและกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่สามารถแยกแยะได้ทางคลินิก การวินิจฉัยโรคจึงทำได้ 1 ใน 2 วิธีในการตรวจร่างกายผู้ป่วยครั้งแรกหลังจากบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

กลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันเป็นการวินิจฉัยเบื้องต้น ช่วยให้แพทย์สามารถกำหนดลำดับและความเร่งด่วนของการวินิจฉัยและการรักษาได้ จุดประสงค์หลักของการแนะนำแนวคิดนี้คือความจำเป็นในการใช้แนวทางการรักษาเชิงรุก (การบำบัดด้วยยาละลายลิ่มเลือด) จนกว่าจะได้รับการวินิจฉัยขั้นสุดท้าย (การมีหรือไม่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันขนาดใหญ่)

การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันแบบจำเพาะเจาะจงนั้นต้องพิจารณาจากย้อนหลังเสมอ ในกรณีแรก การเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบคลื่น Q มีแนวโน้มสูง ในกรณีที่สอง การเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบไม่เสถียรหรือการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบไม่มีคลื่น Q มีแนวโน้มสูงกว่า การแบ่งโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันออกเป็นสองแบบมีความจำเป็นหลักในการเริ่มต้นมาตรการการรักษาแบบกำหนดเป้าหมายในระยะเริ่มต้น โดยในกรณีโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันแบบ ST segment elevation จะต้องใช้ยาละลายลิ่มเลือด ส่วนในกรณีโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันแบบ ST segment elevation ไม่จำเป็นต้องใช้ยาละลายลิ่มเลือด ควรสังเกตว่าในระหว่างการตรวจผู้ป่วย อาจพบการวินิจฉัย "แบบไม่ขาดเลือด" เช่น เส้นเลือดอุดตันในปอด กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ หลอดเลือดแดงใหญ่ฉีกขาด ระบบประสาทไหลเวียนผิดปกติ หรือแม้แต่พยาธิสภาพภายนอกหัวใจ เช่น โรคช่องท้องเฉียบพลัน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

อะไรทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน?

สาเหตุโดยตรงของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันคือภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน ซึ่งเกิดจากความไม่สอดคล้องกันระหว่างปริมาณออกซิเจนที่ส่งไปยังกล้ามเนื้อหัวใจและความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ สาเหตุทางสัณฐานวิทยาของความไม่สอดคล้องกันนี้ส่วนใหญ่มักเกิดจากหลอดเลือดหัวใจตีบเนื่องจากหลอดเลือดแดงแข็ง โดยมีการแตกหรือแยกตัวของคราบไขมันในหลอดเลือด เกิดลิ่มเลือด และมีเกล็ดเลือดเกาะตัวกันมากขึ้นในหลอดเลือดหัวใจ

เป็นกระบวนการสร้างลิ่มเลือดที่บริเวณที่มีข้อบกพร่องที่พื้นผิวของคราบไขมันในหลอดเลือดหัวใจ ซึ่งทำหน้าที่เป็นพื้นฐานทางสัณฐานวิทยาของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันทุกประเภท

การพัฒนาของโรคหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันชนิดใดชนิดหนึ่งหรือชนิดอื่นนั้นขึ้นอยู่กับระดับ ระยะเวลา และโครงสร้างที่เกี่ยวข้องของภาวะตีบตันของหลอดเลือดหัวใจจากลิ่มเลือด ดังนั้น ในระยะของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบไม่เสถียร ลิ่มเลือดจะมีเกล็ดเลือดเป็นส่วนใหญ่หรือ "สีขาว" ในระยะของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ลิ่มเลือดจะมีไฟบรินเป็นส่วนใหญ่หรือ "สีแดง"

ภาวะต่างๆ เช่น ความดันโลหิตสูง หัวใจเต้นเร็ว อุณหภูมิร่างกายสูง ไทรอยด์ทำงานมากเกินไป พิษ โลหิตจาง ฯลฯ ส่งผลให้หัวใจต้องการออกซิเจนมากขึ้นและส่งออกซิเจนน้อยลง ซึ่งอาจกระตุ้นหรือทำให้ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่มีอยู่เดิมรุนแรงขึ้นได้

สาเหตุหลักของการลดลงของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจอย่างเฉียบพลัน ได้แก่ การกระตุกของหลอดเลือดหัวใจ กระบวนการสร้างลิ่มเลือดโดยมีสาเหตุมาจากการตีบของหลอดเลือดหัวใจและความเสียหายของคราบไขมันในหลอดเลือดแดง การหลุดลอกของเนื้อเยื่อบุผนังหลอดเลือดและเลือดออกในคราบไขมัน เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเปลี่ยนจากการเผาผลาญแบบใช้ออกซิเจนเป็นแบบไม่ใช้ออกซิเจน มีการสะสมของผลิตภัณฑ์การเผาผลาญแบบไม่ใช้ออกซิเจน ซึ่งจะกระตุ้นตัวรับความเจ็บปวดที่อยู่รอบนอกของส่วน C7-Th4 ในไขสันหลัง อาการปวดจะเกิดขึ้นโดยกระตุ้นให้มีการปล่อยคาเทโคลามีน เกิดภาวะหัวใจเต้นเร็ว ทำให้ระยะเวลาการเติมออกซิเจนของห้องล่างซ้ายในช่วงไดแอสโตลสั้นลง และความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น ส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมากขึ้น

การเสื่อมลงของการไหลเวียนเลือดในหลอดเลือดหัวใจเพิ่มเติมเกี่ยวข้องกับความบกพร่องเฉพาะที่ของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและการขยายตัวของห้องล่างซ้าย

ประมาณ 4-6 ชั่วโมงหลังจากเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด กล้ามเนื้อหัวใจจะเกิดการตายบริเวณที่สอดคล้องกับบริเวณที่เลือดไปเลี้ยงหลอดเลือดที่ได้รับผลกระทบ ก่อนหน้านั้น หากเลือดไหลเวียนในหลอดเลือดหัวใจได้ตามปกติแล้ว เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจจะสามารถกลับมามีชีวิตอยู่ได้อีกครั้ง

โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันเกิดได้อย่างไร?

โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันเริ่มต้นด้วยการอักเสบและการแตกของคราบพลัคที่ "เปราะบาง" ในระหว่างการอักเสบ จะสังเกตเห็นการทำงานของแมคโครฟาจ โมโนไซต์ และทีลิมโฟไซต์ การผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ และการหลั่งเอนไซม์โปรตีโอไลติก กระบวนการนี้สะท้อนให้เห็นในการเพิ่มขึ้นของระดับของเครื่องหมายการอักเสบในระยะเฉียบพลัน (สารตั้งต้นในระยะเฉียบพลัน) ในกลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน เช่น โปรตีนซีรีแอคทีฟ อะไมลอยด์เอ อินเตอร์ลิวคิน-6 เป็นผลให้แคปซูลของคราบพลัคได้รับความเสียหายพร้อมกับการแตกในภายหลัง แนวคิดเกี่ยวกับพยาธิสภาพของกลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันสามารถนำเสนอในรูปแบบของลำดับการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้:

• การอักเสบของคราบพลัคที่ "อ่อนแอ"
• การแตกของคราบพลัค
• การกระตุ้นเกล็ดเลือด
• การหดตัวของหลอดเลือด
• ภาวะลิ่มเลือดอุดตัน

ปฏิสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยเหล่านี้ที่เพิ่มมากขึ้นเรื่อยๆ อาจนำไปสู่การเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือเสียชีวิตได้

ในกลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่ไม่มี ST-segment elevation จะเกิดลิ่มเลือด "สีขาว" ที่ไม่ปิดกั้น ซึ่งประกอบด้วยเกล็ดเลือดเป็นส่วนใหญ่ ลิ่มเลือด "สีขาว" อาจเป็นแหล่งที่มาของไมโครเอ็มโบลิซึมในหลอดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจที่มีขนาดเล็กลง โดยก่อให้เกิดจุดเนื้อตายขนาดเล็ก ("ไมโครอินฟาร์คชัน") ในกลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่มี ST-segment elevation จะเกิดลิ่มเลือด "สีแดง" ที่ปิดกั้นจากลิ่มเลือด "สีขาว" ซึ่งประกอบด้วยไฟบรินเป็นส่วนใหญ่ เนื่องมาจากการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจจากลิ่มเลือด จึงทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบทะลุผนัง

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันมีอาการแสดงอย่างไร?

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันโดยไม่มี ST segment elevation

อาการเจ็บหน้าอกไม่คงที่และภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายชนิดไม่ ST-segment elevation มีลักษณะคล้ายคลึงกันมาก ความแตกต่างหลักคือระดับและระยะเวลาของภาวะขาดเลือดในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายชนิดไม่ ST-segment elevation นั้นเพียงพอที่จะทำให้เกิดเนื้อตายของกล้ามเนื้อหัวใจ

ตามกฎแล้ว ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ไม่มีการยกระดับส่วน ST จะมีการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดหัวใจแบบไม่ปิดกั้นพร้อมกับการเกิดเนื้อตายที่เกิดจากภาวะเส้นเลือดอุดตันในกล้ามเนื้อหัวใจขนาดเล็กจากอนุภาคของลิ่มเลือดในหลอดเลือดหัวใจและวัสดุจากคราบไขมันในหลอดเลือดแดงที่แตก

ผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันแบบไม่ ST-elevation ที่มีระดับโทรโปนินในหัวใจสูง (เช่น ผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบ non-ST-elevation) จะมีการพยากรณ์โรคที่แย่กว่า (มีความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนสูงกว่า) และต้องได้รับการรักษาและการติดตามตรวจสอบที่เข้มงวดกว่า

ภาพคลื่นไฟฟ้าหัวใจมีลักษณะเฉพาะคืออาการกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันโดยไม่มีการยกตัวของส่วน ST โดยทั่วไปแล้วอาการนี้จะเป็นการกดส่วน ST ลงชั่วคราวหรือต่อเนื่อง การกลับด้าน การเรียบ หรือการทำให้คลื่น T เป็นปกติ คลื่น T บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจปรากฏให้เห็นได้น้อยมาก ในบางกรณี คลื่นไฟฟ้าหัวใจอาจยังคงปกติ

อาการหลักที่ช่วยแยกความแตกต่างระหว่างภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ไม่มีการยกระดับส่วน ST กับภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบแบบไม่เสถียรได้ คือ ระดับของเครื่องหมายเนื้อตายของกล้ามเนื้อหัวใจในเลือดเพิ่มขึ้น

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันชนิด ST segment elevation

การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบ ST segment elevation จะทำในผู้ป่วยที่มี:

• อาการเจ็บหน้าอกหรืออาการเทียบเท่า
• การยกระดับส่วน ST ที่คงอยู่
• หรือการบล็อกของแขนงซ้ายที่พัฒนาขึ้นใหม่หรือที่สันนิษฐานว่าพัฒนาขึ้นใหม่บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ภายใน 6 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ)
• ระดับของไบโอมาร์กเกอร์การตายของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น (การทดสอบโทรโปนินเป็นบวก)

อาการที่สำคัญที่สุดเมื่อวินิจฉัยโรค ได้แก่ การยกตัวของส่วน ST อย่างต่อเนื่อง (อย่างน้อย 20 นาที) และระดับไบโอมาร์กเกอร์การตายของกล้ามเนื้อหัวใจที่เพิ่มขึ้น ภาพทางคลินิก ข้อมูลคลื่นไฟฟ้าหัวใจ และผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการดังกล่าวบ่งชี้ว่าผู้ป่วยมีการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจแบบเฉียบพลันและสมบูรณ์ ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นเมื่อโรคเริ่มต้นเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่มีการยกตัวของส่วน ST คลื่น Q จะเกิดขึ้นในภายหลัง

ขึ้นอยู่กับภาพคลื่นไฟฟ้าหัวใจและผลการตรวจด้วยเครื่องมือ กล้ามเนื้อหัวใจตายอาจเป็นแบบโฟกัสใหญ่ โฟกัสเล็ก กล้ามเนื้อหัวใจตายแบบคลื่น Q และกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบไม่ใช่คลื่น Q

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน

การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันจะทำเมื่อยังไม่มีข้อมูลเพียงพอในการตัดสินขั้นสุดท้ายเกี่ยวกับการมีหรือไม่มีจุดเนื้อตายในกล้ามเนื้อหัวใจ การวินิจฉัยนี้สามารถทำได้ภายในไม่กี่ชั่วโมงและไม่กี่วันหลังจากเริ่มมีโรค

การวินิจฉัย "กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน" และ "โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบไม่คงตัว" จะทำเมื่อมีข้อมูลเพียงพอที่จะวินิจฉัยได้ บางครั้งสามารถทำได้ตั้งแต่การตรวจเบื้องต้น เมื่อข้อมูลคลื่นไฟฟ้าหัวใจและผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการช่วยให้เราระบุการมีอยู่ของจุดเนื้อตายได้ บ่อยครั้ง ความเป็นไปได้ในการแยกโรคเหล่านี้เกิดขึ้นในภายหลัง จากนั้นแนวคิดเรื่อง "กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน" และรูปแบบต่างๆ ของ "โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบไม่คงตัว" จึงถูกนำมาใช้เพื่อกำหนดการวินิจฉัยขั้นสุดท้าย

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันในระยะเริ่มต้นคืออาการทางคลินิกของอาการเจ็บหน้าอกและข้อมูลคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ซึ่งควรทำภายใน 10 นาทีแรกหลังเข้ารับการตรวจครั้งแรก จากนั้นแบ่งผู้ป่วยทั้งหมดเป็น 2 กลุ่มตามภาพคลื่นไฟฟ้าหัวใจ:

• ผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันชนิด ST segment elevation
• ผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันโดยไม่มี ST segment elevation แผนกนี้จะกำหนดวิธีการรักษาเพิ่มเติม

ควรจำไว้ว่าการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจปกติในผู้ป่วยที่มีอาการที่ทำให้เกิดความสงสัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันไม่ได้หมายความว่าจะตัดโรคดังกล่าวออกไป นอกจากนี้ ควรคำนึงด้วยว่าในผู้ป่วยที่อายุน้อย (25-40 ปี) และผู้สูงอายุ (> 75 ปี) รวมถึงผู้ป่วยโรคเบาหวาน อาจมีอาการแสดงของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันโดยไม่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะตามปกติ

การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายมักทำโดยวิธีย้อนหลัง แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะคาดเดาได้ในระยะเริ่มแรกของการพัฒนาของโรคว่าอาการกำเริบของโรคหัวใจขาดเลือดจะจบลงอย่างไร เช่น อาการเจ็บหน้าอกคงที่ กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน หรือเสียชีวิตกะทันหัน

วิธีเดียวที่จะวินิจฉัย ACS ชนิดหนึ่งได้คือการบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจ หากตรวจพบ ST segment elevation กล้ามเนื้อหัวใจตายแบบ Q-wave จะเกิดขึ้นในภายหลังใน 80-90% ของกรณี ผู้ป่วยที่ไม่มี ST segment elevation อย่างต่อเนื่องจะมี ST segment depression คลื่น T เป็นลบ คลื่น T กลับหัวแบบ pseudo-normalization หรือไม่มีการเปลี่ยนแปลง ECG (นอกจากนี้ ผู้ป่วย ACS ประมาณ 10% ที่ไม่มี ST segment elevation อย่างต่อเนื่องจะมี ST segment elevation ชั่วคราว) โอกาสเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบ Q-wave หรือเสียชีวิตภายใน 30 วันในผู้ป่วยที่มี ST segment depression โดยเฉลี่ยอยู่ที่ประมาณ 12% ผู้ป่วยที่มี T segment negative ประมาณ 5% และไม่มีการเปลี่ยนแปลง ECG อยู่ที่ 1 ถึง 5%

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

กล้ามเนื้อหัวใจตายชนิด Q-wave

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่มีคลื่น Q วินิจฉัยได้จากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) (การปรากฏของคลื่น Q) หากต้องการตรวจพบกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ไม่มีคลื่น Q จำเป็นต้องตรวจหาเครื่องหมายของเนื้อตายของกล้ามเนื้อหัวใจในเลือด วิธีการที่เลือกคือการตรวจระดับของโทรโปนิน T หรือ I ของหัวใจ ลำดับที่สองคือการตรวจมวลหรือกิจกรรมของเศษส่วน MB ของครีเอตินฟอสโฟไคเนส (MB CK) สัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันคือระดับโทรโปนิน T มากกว่า 0.1 μg/l (โทรโปนิน I มากกว่า 0.4 μg/l) หรือระดับ MB CK เพิ่มขึ้น 2 เท่าหรือมากกว่า ในผู้ป่วยประมาณ 30% ที่มีระดับโทรโปนินในเลือดเพิ่มขึ้น (ผู้ป่วยที่มี "โทรโปนินเป็นบวก") ค่า MB CK จะอยู่ในช่วงปกติ ดังนั้น เมื่อใช้การตรวจโทรโปนิน จะสามารถวินิจฉัยกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันได้ในผู้ป่วยจำนวนมากกว่าเมื่อใช้ MB CK ควรสังเกตว่าการเพิ่มขึ้นของโทรโปนินยังสามารถพบได้ในความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจที่ไม่เกิดจากภาวะขาดเลือด เช่น ในเส้นเลือดอุดตันในปอด กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ หัวใจล้มเหลว และไตวายเรื้อรัง

เพื่อนำมาตรการการรักษาไปใช้อย่างสมเหตุสมผล ขอแนะนำให้ประเมินความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน (กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันหรือเสียชีวิต) ในผู้ป่วย ACS แต่ละราย ระดับความเสี่ยงจะได้รับการประเมินโดยพิจารณาจากพารามิเตอร์ทางคลินิก คลื่นไฟฟ้าหัวใจ ชีวเคมี และการตอบสนองต่อการรักษา

อาการทางคลินิกหลักของความเสี่ยงสูงคือ กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดซ้ำ ความดันโลหิตต่ำ หัวใจล้มเหลว และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะรุนแรง

ECG: ความเสี่ยงต่ำ - หาก ECG ปกติ ไม่เปลี่ยนแปลง หรือมีการเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อย (คลื่น T กดลง คลื่น T กลับด้านน้อยกว่า 1 มม. ลึก); ความเสี่ยงปานกลาง - หากมีการกดส่วน ST น้อยกว่า 1 มม. หรือคลื่น T ลบมากกว่า 1 มม. (สูงสุด 5 มม.); ความเสี่ยงสูง - หากมีการยกส่วน ST ชั่วคราว ST กดลงมากกว่า 1 มม. หรือคลื่น T ลบลึก

ระดับโทรโปนินที น้อยกว่า 0.01 μg/L - เสี่ยงต่ำ 0.01-0.1 μg/L - เสี่ยงปานกลาง มากกว่า 0.1 μg/L - เสี่ยงสูง

การปรากฏของลักษณะความเสี่ยงสูงเป็นสิ่งบ่งชี้ถึงกลยุทธ์การรักษาแบบรุกราน

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

กล้ามเนื้อหัวใจตายชนิดไม่ใช่คลื่น Q

เกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายชนิดไม่ใช่คลื่น Q คือการมีระดับของเครื่องหมายการตายของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น ได้แก่ โทรโปนิน และ/หรือไอโซเอนไซม์ MB ของ CPK

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันโดยไม่ต้องผ่าตัด ST segment elevation

การมีอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันเป็นข้อบ่งชี้ให้เข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยวิกฤต ผู้ป่วยจะเข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยวิกฤตโดยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น "โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่มี ST segment elevation" หรือ "โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่ไม่มี ST segment elevation") และในระหว่างการรักษา หลังจากการตรวจเพิ่มเติม จะระบุโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันแบบต่างๆ ได้ดังนี้: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบไม่เสถียรหรือกล้ามเนื้อหัวใจตาย ผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่มี ST segment elevation จะต้องรับการรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือด สิ่งสำคัญในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันคือการลดโอกาสเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายและการเสียชีวิต

เพื่อป้องกันภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย กำหนดให้ใช้กรดอะเซทิลซาลิไซลิก (แอสไพริน) และเฮปาริน

การรับประทานแอสไพรินในปริมาณ 75-325 มก. ถือเป็นวิธีหลักในการป้องกันกล้ามเนื้อหัวใจตาย หากสงสัยว่าเป็น ACS ครั้งแรก จำเป็นต้องรับประทานแอสไพริน (แอสไพรินธรรมดาที่ไม่มีสารเคลือบลำไส้) ปริมาณแอสไพรินครั้งแรก (ปริมาณเริ่มต้น) คือ 325 มก. หรือ 500 มก. เคี้ยวแอสไพรินแล้วดื่มน้ำตาม แอสไพรินจะออกฤทธิ์ใน 20 นาที จากนั้นจึงรับประทานแอสไพริน 75-100 มก. ต่อวัน

การให้เฮปารินในปริมาณ 5,000 U เข้าทางเส้นเลือดดำโดยใช้กระแสเจ็ต จากนั้นจึงให้หยดโดยควบคุมพารามิเตอร์การแข็งตัวของเลือด การให้เฮปารินโมเลกุลต่ำใต้ผิวหนังสามารถใช้แทนเฮปารินปกติได้

แอสไพรินเป็นยาหลักที่ใช้รักษาผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บหน้าอกไม่คงที่ การใช้ยานี้ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถลดการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันได้ถึง 50%! หากมีข้อห้ามในการจ่ายแอสไพริน สามารถใช้โคลพิโดเกรลได้ อย่างไรก็ตาม ข้อเสียของโคลพิโดเกรลก็คือการออกฤทธิ์จะช้า (ภายใน 2-3 วัน) ดังนั้นจึงไม่เหมาะสำหรับการรักษาอาการปวดหน้าอกไม่คงที่เฉียบพลัน ซึ่งแตกต่างจากแอสไพริน ข้อเสียนี้สามารถชดเชยได้ด้วยการใช้ยาโคลพิโดเกรลในปริมาณเริ่มต้น 300 มก. จากนั้นจึงค่อยเปลี่ยนเป็น 75 มก. ต่อวัน การใช้ยาแอสไพรินร่วมกับโคลพิโดเกรลมีประสิทธิผลมากกว่า

นอกจากแอสไพริน โคลพิโดเกรล และเฮปารินแล้ว ยังมีการใช้สารยับยั้งตัวรับเกล็ดเลือด (ตัวบล็อกตัวรับเกล็ดเลือดไกลโคโปรตีน IIb/IIIa) ในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร ได้แก่ แอบซิซิแมบ ไทโรฟิบัน เอปติฟิบาไทด์ ข้อบ่งชี้ในการใช้สารยับยั้งตัวรับเกล็ดเลือด ได้แก่ ภาวะขาดเลือดที่ดื้อยาและ/หรือการขยายหลอดเลือดหัวใจ มีการพิสูจน์แล้วว่าการใช้ยาเหล่านี้มีประสิทธิผลสูงสุดในผู้ป่วยที่มีผลการทดสอบโทรโปนินเป็นบวก ("โทรโปนินเป็นบวก") หรือในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ไม่มีคลื่น Q

การรักษาอาการปวดเค้น

ในกรณีที่มีอาการปวดและไม่มีความดันโลหิตต่ำอย่างเห็นได้ชัด ให้ใช้ไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้น หากไนโตรกลีเซอรีนมีฤทธิ์ไม่เพียงพอ ควรใช้มอร์ฟีนหรือยาแก้ปวดประเภทอื่นทางเส้นเลือด

ยาหลักสำหรับการรักษาอาการปวดใน ACS ที่ไม่มี ST segment elevation คือยาบล็อกเกอร์ /2 ที่ไม่มีกิจกรรมซิมพาโทมิเมติกโดยธรรมชาติ - จำเป็นต้องลดอัตราการเต้นของหัวใจลงเหลือ 50-60 ครั้งต่อนาทีอย่างเร่งด่วน (ยาบล็อกเกอร์ /9 เป็น "หลักสำคัญ" ของการรักษา ACS) การรักษาเริ่มต้นด้วยการจ่ายยา เช่น propranolol 5-10 มก. ทางเส้นเลือดดำ จากนั้นจึงให้ยาทางปาก 160-320 มก. / วัน metoprolol 100-200 มก. / วัน atenolol 100 มก. / วัน หากมีข้อห้ามในการจ่ายยา beta-blockers ให้ใช้ verapamil, diltiazem, cordarone (ทางเส้นเลือดดำและทางปาก) ในกรณีของอาการปวดเรื้อรัง ให้ใช้การให้ไนโตรกลีเซอรีนทางเส้นเลือดดำ ("ร่มป้องกัน" ในวันที่แรกของอาการเจ็บหน้าอกที่ไม่มั่นคง) อัตราการบริหารเฉลี่ยคือ 200 มก. / นาที ความดันโลหิตซิสโตลิกไม่ควรลดลงต่ำกว่า 100 มม. ปรอท และอัตราการเต้นของหัวใจไม่ควรเพิ่มขึ้นเกิน 100 ครั้งต่อนาที แทนที่จะให้ไนโตรกลีเซอรีนฉีดเข้าเส้นเลือด อาจใช้ไอโซซอร์ไบด์ไดไนเตรตหรือไอโซซอร์ไบด์-5-โมโนไนเตรตแทนได้ เช่น ไนโตซอร์ไบด์ใต้ลิ้น 10-20 มก. ทุก 1-2 ชั่วโมง โดยอาการจะดีขึ้นโดยเปลี่ยนไปให้รับประทานทางปาก (สูงสุด 40-80 มก. ทุก 3-4 ชั่วโมง) หรือใช้ไนเตรตในรูปแบบขยายเวลา ควรเน้นย้ำว่าควรกำหนดไนเตรตตามข้อบ่งชี้เท่านั้น เช่น หากอาการเจ็บหน้าอกหรือภาวะขาดเลือดโดยไม่เจ็บปวดยังคงอยู่ แม้จะใช้ยาเบต้าบล็อกเกอร์แล้ว หรือหากมีข้อห้ามใช้ยาเบต้าบล็อกเกอร์

ยาต้านแคลเซียมใช้ในกรณีที่ไนเตรตและเบตาบล็อกเกอร์รวมกันไม่เพียงพอ เมื่อมีข้อห้ามในการใช้เบตาบล็อกเกอร์ หรือในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ยานี้ใช้เวอราพามิล ดิลไทอาเซม หรือยาต้านแคลเซียมไดไฮโดรไพริดีนในรูปแบบระยะยาว เช่น แอมโลดิพีน

ไม่แนะนำให้ใช้ยาต้านแคลเซียมไดไฮโดรไพริดีนที่ออกฤทธิ์สั้น

ผู้ป่วยทุกรายจะได้รับประโยชน์จากยาคลายเครียด เช่น ไดอะซีแพม (Relanium) ครั้งละ 1 เม็ด วันละ 3-4 ครั้ง

ในระหว่างการเคลื่อนย้ายผู้ป่วย ACS แพทย์ฉุกเฉินจะต้องบรรเทาอาการปวด ให้แอสไพริน เฮปาริน (เฮปารินชนิดไม่มีการแยกส่วนแบบฉีดเข้าเส้นเลือดดำ หรือเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำแบบฉีดใต้ผิวหนัง) และเบตาบล็อกเกอร์

ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ (ประมาณ 80%) สามารถหยุดอาการเจ็บหน้าอกซ้ำได้ภายในไม่กี่ชั่วโมง ผู้ป่วยที่ไม่สามารถรักษาอาการให้คงที่ได้ภายใน 2 วัน แนะนำให้เข้ารับการตรวจหลอดเลือดหัวใจเพื่อประเมินความเป็นไปได้ในการรักษาด้วยการผ่าตัด นักวิจัยหลายคนเชื่อว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคเจ็บหน้าอกไม่คงที่ แม้จะได้รับการรักษาด้วยยาแล้วก็ตาม ควรเข้ารับการตรวจหลอดเลือดหัวใจเพื่อประเมินการพยากรณ์โรคและชี้แจงแนวทางการรักษาเพิ่มเติม

ดังนั้น ภาวะหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่ไม่มีการยกส่วน ST ขึ้น จะต้องรักษาด้วยยา เช่น แอสไพริน (+ โคลพิโดเกรล) + เฮปาริน + เบตาบล็อกเกอร์ ในกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่ดื้อยาหรือกลับมาเป็นซ้ำ จะใช้ไนโตรกลีเซอรีนและบล็อกเกอร์ตัวรับเกล็ดเลือด นี่คือ "กลยุทธ์อนุรักษ์นิยม" ของการรักษา หากสามารถแทรกแซงโดยรุกรานได้ แนะนำให้ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นใช้ "กลยุทธ์รุกราน" ของการรักษา เช่น การตรวจหลอดเลือดหัวใจในระยะเริ่มต้นตามด้วยการสร้างหลอดเลือดใหม่ เช่น การทำบอลลูนขยายหลอดเลือดหัวใจหรือการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจ นอกจากการบำบัดแบบธรรมดาแล้ว ผู้ป่วยที่วางแผนจะสร้างหลอดเลือดใหม่จะได้รับยาบล็อกเกอร์ตัวรับเกล็ดเลือด

เมื่ออาการคงที่เป็นเวลา 24 ชั่วโมง แพทย์จะเปลี่ยนมาทานยารับประทาน ("ระยะไม่เข้มข้น" ของการดูแลผู้ป่วยที่มีอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน)

นอกเหนือจากการจ่ายยาต้านเกล็ดเลือด ยาต้านการแข็งตัวของเลือด และยาแก้เจ็บคอให้กับผู้ป่วยที่มีอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันทุกรายแล้ว หากไม่มีข้อห้ามใช้ ขอแนะนำให้จ่ายสแตตินและยา ACE inhibitor แทน

รายงานเกี่ยวกับบทบาทที่เป็นไปได้ของเชื้อก่อโรค โดยเฉพาะ Chlamydia pneumoniae ในการพัฒนากลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน ถือเป็นเรื่องที่น่าสนใจ การศึกษาวิจัย 2 ชิ้นระบุว่าอัตราการเสียชีวิตและอุบัติการณ์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายลดลงจากการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะกลุ่มแมโครไลด์ (อะซิโธรมัยซินและร็อกซิไมซิน)

การประเมินความเสี่ยงเป็นกระบวนการต่อเนื่อง สองวันหลังจากอาการคงที่ แนะนำให้ผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่ไม่ใช่ ST-segment elevation และมีความเสี่ยงต่ำหรือปานกลางเข้ารับการทดสอบการออกกำลังกาย ตัวบ่งชี้ความเสี่ยงสูง ได้แก่ ไม่สามารถบรรลุระดับความเครียดที่มากกว่า 6.5 METs (ประมาณ 100 W) ร่วมกับหลักฐาน ECG ของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

การรักษาภาวะหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่มีการยกส่วน ST-segment ขึ้นสูงนั้น จะทำให้สามารถฟื้นฟูลูเมนของหลอดเลือดและการไหลเวียนของเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจในบริเวณที่ได้รับผลกระทบได้เร็วที่สุด โดยวิธีการรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือด การทำบอลลูนขยายหลอดเลือดผ่านผิวหนัง หรือการทำบายพาสหลอดเลือดหัวใจ

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]