^

สุขภาพ

A
A
A

โรคตับอักเสบบีเรื้อรัง B

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

ไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังไม่ได้ถูกนำหน้าด้วยรูปแบบเฉียบพลันที่เป็นตัวบ่งชี้ของไวรัสตับอักเสบบีอย่างไรก็ตามบางครั้งในทันทีหลังเหตุการณ์เฉียบพลัน ในกรณีอื่น ๆ แม้จะเกิดอาการฉับพลันคล้ายกับการเจ็บป่วยเฉียบพลันโรคตับอักเสบเรื้อรังก็เกิดขึ้นแล้ว ประมาณ 10% ของผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่เป็นโรคตับอักเสบบีชนิดเฉียบพลัน, HBsAg не หายไปจากซีรั่มเลือดเป็นเวลา 12 สัปดาห์และพวกเขากลายเป็นผู้ให้บริการเรื้อรัง ทารกแรกเกิดที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเป็นผู้ป่วยที่เป็นเรื้อรังใน 90% ของผู้ป่วย.

วิธีหลักในการแพร่เชื้อไวรัสตับอักเสบบีคือการฉีดพ่นทางปาก (การฉีดยาต่างๆโดยเฉพาะทางหลอดเลือดดำการถ่ายเลือดการทดแทนและส่วนประกอบ) ทางเพศและจากมารดาถึงทารกในครรภ์.

ไวรัสตับอักเสบบีอักเสบเฉียบพลัน B เป็นที่ประจักษ์ในรูปแบบ anicteric, icteric หรือ fulminant หลังจากได้รับเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิดบีอักเสบเฉียบพลัน B 4-6 สัปดาห์หลังจากเริ่มป่วย HBsAg หายไปจากเวย์.

การเปลี่ยนกระบวนการในการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเรื้อรังมาพร้อมกับ HBsAg-emiey ไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง (CVH-B) สามารถพัฒนาไปสู่โรคตับแข็งของตับ (ซีพี) ซึ่งมะเร็งตับสามารถพัฒนาได้.

โรคตับอักเสบบีเรื้อรังเป็นผลมาจากโรคตับอักเสบบีชนิดเฉียบพลันเนื่องจากมีอยู่ในร่างกาย ไวรัสตับอักเสบบี. เป็นที่ยอมรับในการแบ่งเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังเป็น 2 สายพันธุ์หลักตามหลักการติดเชื้อว่าเป็น "ป่า" (HBe-positive เรื้อรัง B) หรือเป็นตัวแปรผันแปร HBV (НВe-ป้องกันไวรัสตับอักเสบบีชนิดลบ - pre-core/core-promoter mutant) แต่ละสายพันธุ์มีการกระจายตัวที่ไม่เท่ากันในแต่ละภูมิภาคแตกต่างจากชีวเคมีและการจำลองแบบของกิจกรรมของ HBV และการตอบสนองต่อการรักษาด้วย interferon และ nucleoside analogues ในผู้ป่วยในระยะเริ่มแรกโรคตับอักเสบบีเรื้อรังสามารถตรวจพบได้เป็นชนิด "ป่า" HBV, และสายพันธุ์กลายพันธุ์ที่ติดเชื้อ HBeAg - negative เมื่อระยะเวลาของการติดเชื้อเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายความเครียด "ไวรัส" ของไวรัสจะค่อยๆวิวัฒนาการขึ้นและเปอร์เซ็นต์ของรูปแบบกลายพันธุ์จะค่อยๆเริ่มมีอิทธิพลเหนือกว่า และต่อมาตัวแปรที่ทำให้เกิดการกลายพันธุ์จะแทนที่ไวรัสชนิด "wild" ในเรื่องนี้เชื่อกันว่าไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังที่ติดเชื้อ HBeAg-negative เป็นขั้นตอนของการติดเชื้อ HBV เรื้อรังตามธรรมชาติและไม่ใช่รูปแบบของ nosological ที่แยกต่างหาก นอกจากนี้ยังเสนอให้แยกแยะระหว่างโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังกับกิจกรรมการสืบพันธุ์สูงและต่ำ โดยใช้วิธี PCR เผยผู้ป่วยที่มีระดับต่ำของ viraemia และเพื่อสร้างความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณไวรัสสูงเสมอและผลกระทบของโรค - โรคตับแข็งของตับและมะเร็งตับ ปริมาณไวรัสในระดับสูงอย่างสม่ำเสมอได้รับการพิจารณาว่าเป็นหนึ่งในเกณฑ์สำหรับการสั่งใช้ยาต้านไวรัสสำหรับผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HBV เรื้อรัง.

แต่เพียงผลการศึกษาลักษณะทางสัณฐานวิทยาของโรคไวรัสตับอักเสบตับสามารถวินิจฉัยเป็นกิจกรรมเฉพาะและขั้นตอนการประเมินผลบนพื้นฐานของปัจจัยต่างๆเช่นความรุนแรงของการอักเสบและโรคปอดที่ ดังนั้นผู้ป่วยที่มีระดับที่ตรวจพบของไวรัสตับอักเสบบีทุกคนควรจะได้รับการรักษาเป็นผู้ป่วยที่มีโรคไวรัสตับอักเสบบีและการวินิจฉัยสัณฐานระดับของการทำงานของตับอักเสบและเวทีพังผืดร่วมกับการเปลี่ยนแปลงของ ALT และโหลดไวรัสช่วยให้แพทย์ที่จะทำให้การวินิจฉัยที่ถูกต้องและตัดสินใจเกี่ยวกับความปรารถนาหรืออื่น ๆ ของการเริ่มต้นต้านไวรัส ในเวลานี้.

เกณฑ์สำหรับผู้ให้บริการที่ไม่มีอาการเป็นไวรัสตับอักเสบบีคือการรวมกันของหลายลักษณะ: การติดตา HBsAg в เป็นเวลา 6 เดือนหรือมากกว่าในกรณีที่ไม่มีเครื่องหมายการจำลองแบบ serological HBV (HBeAg, ป้องกัน HBcIgM), พารามิเตอร์ปกติของ transaminases ตับ ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อในตับหรือภาพของโรคตับอักเสบเรื้อรังที่มีกิจกรรมการอักเสบของเนื้อร้ายที่น้อยที่สุด [ดัชนีการทำงานของ histological activity (IGA) 0-4] и ระดับดีเอ็นเอ HBV <105 สำเนา / มล.

С มุมมองของสัณฐานวิทยาของตับ "การขนส่งที่ไม่ใช้งาน HBsAg» สามารถระบุได้ว่าเป็นการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีแบบถาวรโดยไม่มีกระบวนการระงับความรู้สึกอักเสบในตับและการเป็นพังผืด แม้จะมีการพยากรณ์โรคที่ดีโดยทั่วไปสำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่ก็ตาม แต่สถานะของ "ผู้ให้บริการไวรัสที่ไม่ได้ใช้งาน" ไม่สามารถถือเป็นสถานะคงที่ได้เนื่องจากผู้ป่วยที่อยู่ในช่วง "ผู้ป่วยที่ไม่ได้ใช้งาน" HBsAg», เป็นไปได้ที่จะเปิดใช้งานการติดเชื้อ HBV และพัฒนากระบวนการอักเสบที่รุนแรงขึ้นในตับ คนประเภทนี้ยังไม่รวมถึงการก่อตัวของโรคตับแข็งและการพัฒนามะเร็งตับเซลล์ซึ่งเป็นเหตุให้ความจำเป็นในการตรวจสอบแบบไดนามิกตลอดชีวิตของกลุ่มผู้ป่วยกลุ่มนี้ ในเวลาเดียวกัน, 0,5% «ผู้ให้บริการที่ไม่ได้ใช้งาน HBsAg» ทุกปีเกิดขึ้นเองการกำจัด HBsAg, и у ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยเหล่านี้จะถูกบันทึกไว้ในเลือดของ anti-HBss.

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเรื้อรังเป็นลักษณะที่หลากหลายของรูปแบบทางคลินิกของหลักสูตรและผลของโรค แยกการติดเชื้อ HBV เรื้อรัง 4 ขั้นตอนโดยขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของเลือดในผู้ป่วย HBeAg, ระดับของการเพิ่มขึ้นของ ALT และระดับของ viremia: เฟสของภูมิคุ้มกันของภูมิคุ้มกันระยะของการกวาดล้างภูมิคุ้มกันขั้นตอนของการควบคุมภูมิคุ้มกันและขั้นตอนของการเปิดใช้งาน.

ปัจจัยเสี่ยงอิสระสำหรับการพัฒนามะเร็งตับ - เพศชายผู้ป่วยสุราการสูบบุหรี่การดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์การเพิ่มระดับ ALT การปรากฏตัว HBeAg. ระดับดีเอ็นเอสูงอย่างสม่ำเสมอ HBV (>105สำเนา / มล. หรือ 20 000 ME).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

HBV เรื้อรังบวกตับอักเสบบี

โรคไวรัสตับอักเสบที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีที่เกิดจาก "ป่า" ไวรัสตับอักเสบบีชนิดแพร่ระบาดส่วนใหญ่ในทวีปยุโรปและทวีปอเมริกา แต่ยังพบในพื้นที่ที่มีผู้ให้บริการสูง HBsAg มีลักษณะเป็นกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของการถ่ายโอนตับและระดับสูงของ viremia ขึ้นอยู่กับอายุในขณะติดเชื้อไวรัสไวรัสตับอักเสบชนิดนี้แตกต่างกันไป เด็กที่ติดเชื้อในมดลูกหรือ perinatally ไป 18-20 ปีอายุเฟสอดทนภูมิคุ้มกันสังเกต - ระดับปกติ ALT กรณีที่ไม่มีอาการของโรคการเปลี่ยนแปลงทางจุลกายวิภาคศาสตร์น้อยที่สุดในตับ แต่การปรากฏตัวของการจำลองระดับสูงของ HBV DNA และ HBeAg-เอมิยะ เมื่อถึงวัยผู้ใหญ่บางส่วนของผู้ป่วยเหล่านี้ได้รับการกวาดล้างธรรมชาติของ HBeAg บอลภูมิคุ้มกันของ HBeAg อาจจะไม่มีอาการหรือมาพร้อมกับอาการทางคลินิกของไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันในการบรรเทาอาการของโรคต่อไปอาจเกิดขึ้นในขั้นตอนการเปลี่ยนแปลงและเรื้อรังไวรัสตับอักเสบบีติดเชื้อที่มีระดับทางจิตวิทยาของ HBV DNA ในเอมีพื้นหลัง HBsAg ทน

แต่เป็นส่วนหนึ่งที่สำคัญของผู้ที่ติดเชื้อในมดลูกหรือ perinatally ต่อมาพัฒนา HBeAg บวกไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังด้วยซีรั่มระดับสูง ALT และไม่ได้เกิดขึ้น seroconversion HBeAg / ป้องกัน HBE และรูปแบบที่แน่นอนความก้าวหน้าของโรคไวรัสตับอักเสบกับผลที่เป็นไปได้ในโรคตับแข็ง . หากการติดเชื้อเกิดขึ้นในช่วงวัยเด็กส่วนใหญ่ของเด็ก HB Ag บวกมีระดับของ ALT ในเลือดน้ำเหลืองและ HBeAg seroconversion เพื่อป้องกัน NVE มักจะเกิดขึ้นในช่วงอายุ 13-16 ปีที่ผ่านมาระหว่าง ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อในวัย (ปกติสำหรับยุโรปและอเมริกาเหนือ) โรคที่โดดเด่นด้วยการปรากฏตัวของอาการทางคลินิกที่สูงเสมอกิจกรรม ALT การปรากฏตัวของ HBeAg และ HBV DNA ในเลือดภาพทางจุลพยาธิวิทยาของโรคตับอักเสบเรื้อรัง ในผู้ป่วยทุกเพศทุกวัยที่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีมาในวัยเด็กหรือผู้ใหญ่ความถี่ของการกำจัดที่เกิดขึ้นเองจาก HBeAg ร่างกายเป็น 8-12% ต่อปี ความถี่ของการคลายตัวของ HBsAg เองคือ 0.5-2% ต่อปี โดยทั่วไปจำนวนของผู้ป่วยที่มีโรคเรื้อรัง HBV-การติดเชื้อ 70-80% เมื่อเวลาผ่านไปกลายเป็นผู้ให้บริการที่ไม่มีอาการและใน 20-50% ของผู้ป่วยที่มีโรคเรื้อรังไวรัสตับอักเสบบีติดเชื้อและโรคความก้าวหน้าพัฒนามากกว่า 10-50 ปีอาจโรคตับแข็งและมะเร็งตับ

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

ไวรัสตับอักเสบบีชนิดเรื้อรัง HBeAg-negative

โรคตับอักเสบเรื้อรังที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบบีกลายพันธุ์ที่แตกต่างโดดเด่นด้วยการปรากฏตัวในเลือดของการต่อต้าน NVE การขาดของ HBeAg และไวรัสตับอักเสบบีมีความเข้มข้นต่ำกว่าเมื่อเทียบกับ pozitivnym HBcAg ไวรัส nepatitom บี HBeAg ลบเรื้อรังไวรัสตับอักเสบบี - รูปแบบที่พบมากที่สุดในภาคใต้ของยุโรปและเอเชีย ในยุโรปตอนเหนือและสหรัฐอเมริกามันเกิดขึ้นใน 10-40% ของบุคคลที่มีการติดเชื้อ HBV เรื้อรัง ในทะเลเมดิเตอร์เรเนียนติดเชื้อศูนย์รวมของไวรัสตับอักเสบบีมักจะเกิดขึ้นในวัยเด็กที่ไม่มีอาการ 3-4 ทศวรรษที่ผ่านมานำไปสู่โรคตับแข็งในค่าเฉลี่ย 45 ปีของอายุ สำหรับ HBeAg ลบไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยเสมอยกระดับหรือการกระทำกิจกรรมและ ALT (3-4 ครั้งสูงกว่าปกติ) ที่พบใน 3-40% ของผู้ป่วยหรือ ACT กิจกรรมมีความผันผวนและ ALT (45-65%) และไม่บ่อยนัก การคลอดบุตรในระยะยาว (6-15%) ของกรณี Daylight HBeAg ลบไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังในขั้นตอนการใช้งานคือการติดเชื้อไวรัสที่ไม่ replicative หรือการกู้คืนที่เกิดขึ้นเองแทบจะไม่ได้พบกับ

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25],

สิ่งที่ต้องตรวจสอบ?

ใครจะติดต่อได้บ้าง?

การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง

องค์ประกอบของแนวคิดเรื่อง "การตอบสนองต่อการรักษา" มีการกำหนดและได้มาตรฐานแล้ว

  • การตอบสนองทางชีวเคมี (เป็นที่เข้าใจกันว่าก่อนการรักษาผู้ป่วยมีระดับ ALT สูง) - normalization ของ ALT ดัชนีกับพื้นหลังของการรักษา
  • การตอบสนองทางเนื้อเยื่อวิทยา - การปรับปรุงกิจกรรมการตรวจชิ้นเนื้อโดย 2 จุด (บน IGA ขนาด - ดัชนีกิจกรรมทางเนื้อเยื่อวิทยา - 0-18 คะแนน) โดยไม่ต้องเสียสละ fibrosis หรือการปรับปรุงในพารามิเตอร์นี้โดยการเปรียบเทียบการตรวจชิ้นเนื้อตับก่อนและหลังการรักษา
  • การตอบสนองต่อไวรัสวิทยา - การลดลงของปริมาณไวรัสที่จะตรวจสอบไม่พบระดับเลือด (ขึ้นอยู่กับความไวของวิธีการที่ใช้และระบบการทดสอบ) และการหายตัวไปของ HBeAg ในผู้ป่วยที่มีการปรากฏตัวของ HBeAg ในเลือดก่อนการรักษา
  • คำตอบอย่างเต็มรูปแบบคือการปรากฏตัวของเกณฑ์การตอบสนองทางชีวเคมีและไวรัสและการหายตัวไปของ HBeAg

นอกจากนี้ยังมีแนวคิดต่อไปนี้: การตอบสนองต่อการรักษาในระหว่างการรักษาด้วยการตอบสนองอย่างถาวรต่อการรักษา (ตลอดหลักสูตร) คำตอบในตอนท้ายของการรักษา (ในตอนท้ายของหลักสูตรที่กำหนดของการรักษา) การตอบสนองอย่างต่อเนื่องหลังการรักษาของหกเดือนและมีการตอบสนองอย่างต่อเนื่องหลังการรักษา ในเดือนที่ 12

คำศัพท์ต่อไปนี้จะใช้เมื่อระบุอาการกำเริบ:

  • อาการกำเริบไวรัสวิทยา(การพัฒนา) - ลักษณะหรือเพิ่มขึ้นในดีเอ็นเอของไวรัสตับอักเสบบีไวรัสโหลดมากกว่า 1xIg10 (สิบเท่าขยาย) หลังจากที่ไปถึงการตอบสนองต่อไวรัสไปยังพื้นหลังการรักษาด้วยยาต้านไวรัส;
  • ไวรัสวิทยาก้าวหน้า(รีบาวด์) - การเพิ่มขึ้นของปริมาณไวรัส HBV DNA เป็นมากกว่า 20 000 IU / ml หรือเพิ่มขึ้นในระดับปริมาณไวรัส HBV DNA มากกว่าก่อนการรักษาได้รับการจดทะเบียนบนพื้นหลังของการรักษาด้วยยาต้านไวรัสอย่างต่อเนื่อง ระยะเวลาในการรักษารวมถึงการบรรลุเป้าหมายสูงสุดในการรักษา (รวมผลการบำบัดด้วยการรวม) ขึ้นอยู่กับความหลากหลายของไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังและชนิดของยาที่ได้รับการรักษา

การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังจะดำเนินการด้วยการเตรียม interferon หรือการใช้อะนาลอกด์ nucleoside

ในยูเครนสำหรับการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบบีได้รับการจดทะเบียนชนิดที่ 2 การเตรียม interferon (alpha interferon มาตรฐาน interferon alpha-pegilirovannyn 2) และ 3 nucleoside อะนาล็อก: lamivudine, entecavir และ telbivudine

การรักษาด้วย interferon

การรักษาด้วย IFN มาตรฐานเป็นที่แนะนำสำหรับผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังมีปริมาณไวรัสในระดับต่ำและระดับสูงของ transaminases ซีรั่ม (2 มาตรฐาน) เนื่องจากไวรัสโหลดสูงขึ้นและค่าปกติของการรักษา ALT จะไม่ได้ผล การรักษาผู้ป่วย NVE มาตรฐาน interferon บวกเรื้อรังโรคตับอักเสบบีจะช่วยให้บรรลุ seroconversion HBeAg / ป้องกัน HBE ใน 18-20% ของผู้ป่วยที่ตอบสนองทางชีวเคมีทนถูกบันทึกไว้ในวันที่ 23-25% ของผู้ป่วยและการตอบสนองต่อการรักษาไวรัสวิทยา - 37% ของผู้ป่วย ใน 8% ของผู้ป่วยที่ตอบสนองต่อการรักษาก็เป็นไปได้ที่จะบรรลุการตอบสนองต่อการบำบัด (การหายตัวไปของ HBsAg) เมื่อ HBeg ลบไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังแม้เปอร์เซ็นต์ของการตอบสนองต่อการรักษาในระหว่างการรักษา (ไวรัสวิทยา 60-70% และการตอบสนองทางชีวเคมี) การตอบสนองทนลงทะเบียนเพียง 20% ของผู้ป่วยและในกรณีส่วนใหญ่ทำให้รุนแรงขึ้นบันทึกหลังหยุดการรักษา การรักษาจะดำเนินการเป็นเวลา 16 สัปดาห์ในขนาด 5 ล้าน IU ต่อวันหรือ 10 ล้าน IU สามครั้งต่อสัปดาห์ใต้ผิวหนัง

Pegylated interferon alfa-2 มีข้อบ่งชี้เช่นเดียวกับ interferon มาตรฐาน แต่ประสิทธิภาพในการรักษาสูงกว่าอัตรา seroconversion (27-32%) การรักษาจะดำเนินการเป็นเวลา 48 สัปดาห์ในขนาด 180 mcg 1 ครั้งต่อสัปดาห์ในครรภ์

การรักษาด้วย lamivudine

ผู้ป่วย HBE บวกโรคไวรัสตับอักเสบ B จัดการเพื่อให้บรรลุ seroconversion HBeAg / ป้องกัน HBE ในวันที่ 16-18% ของกรณีเมื่อใช้ 100 มิลลิกรัมของยาเสพติดมารับประทานวันละครั้งตลอดทั้งปีและใน 27% ของกรณีในการประยุกต์ใช้ในการจัดทำนี้เป็นเวลา 2 ปี การปรับปรุงรูปแบบทางจุลพยาธิวิทยาของตับได้รับการบันทึกโดยไม่คำนึงถึงการเปลี่ยนแปลง seroconversion ในผู้ป่วยประมาณ 50% ในผู้ป่วยที่มี HBeAg ลบไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังระหว่างการรักษาด้วย lamivudine สำหรับ 48-52 สัปดาห์ที่ตอบสนองกับไวรัสวิทยาและชีวเคมีพบว่าใน 70% ของผู้ป่วย แต่หลังจากหยุดการรักษาใน 90% ของผู้ป่วยที่บันทึกไว้กลับไป viremia และเพิ่มขึ้น ALT การปรับปรุงรูปแบบทางจุลพยาธิวิทยาของตับจะถูกบันทึกในมากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยหลังการรักษาประจำปี การตอบสนองทางไวรัสอย่างสมบูรณ์ตามกฎจะไม่ได้รับการบันทึก การรักษาด้วยยาร่วมกับ interferon และ lamivudine ไม่มีประโยชน์อะไรมากกว่าการใช้ยา monotherapy ร่วมกับ interferon pegylated

ข้อเสียอย่างมีนัยสำคัญของการใช้ยา lamivudine คือความน่าจะเป็นของความต้านทานต่อยาสูง (17-30% ใน 2 ปี) เนื่องจากการกลายพันธุ์ของไวรัส การรักษาสามารถทำได้หลังจาก 6 เดือนหลังจากได้รับ seroconversion (การรักษาด้วยการรวมเป็นเวลา 6 เดือน) การรักษาจะดำเนินการในขนาด 100 มก. ต่อวันต่อ os Lamivudine มีคุณลักษณะด้านความปลอดภัยที่ดี

การรักษาด้วย entecavir

Entecavir มากที่สุดได้อย่างมีประสิทธิภาพรวดเร็วและยับยั้งการจำลองแบบของไวรัสตับอักเสบบีในช่วง 48 สัปดาห์ของการรักษา (67 และมีประสิทธิภาพ 90% ที่ NVE บวกและ NVE ลบโรคไวรัสตับอักเสบ B ตามลำดับ) และมีประสิทธิภาพกว่า 70% ของการก่อตัวของการให้อภัยทางชีวเคมีในช่วงที่และรูปแบบอื่น ๆ ของโรคไวรัสตับอักเสบบี ผลของการลดระดับไวรัสอย่างรวดเร็วจะถูกบันทึกไว้ในผู้ป่วยที่มีการลอกเลียนแบบสูงครั้งแรก การตอบสนองทางจุลกายวิภาคบันทึกไว้ใน 70-72% ของผู้ป่วยที่มี NVE NVE บวกและลบไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังหลังจาก 48 สัปดาห์ของการรักษา seroconversion NVE / ป้องกัน NVE ปีของการรักษาไม่เกิน 21% แต่เพิ่มขึ้นตามระยะเวลาที่เพิ่มขึ้นของการรักษา (11% ของผู้ป่วยจะยังคงรักษาอีกปี) ข้อดีที่สำคัญของ entecavir คือความเป็นไปได้ต่ำที่จะพัฒนาความต้านทานต่อการรักษา (น้อยกว่า 1% หลังจากผ่านไป 5 ปี) ไม่กำหนดระยะเวลาที่เหมาะสมของการรักษา การรักษาด้วย entecavir จะดำเนินการในขนาด 0.5 มก. ต่อวันต่อ os แนะนำให้ใช้ระยะเวลาในการรวมตัวกันของไวรัสตับอักเสบชนิดบีไวรัสตับอักเสบบีอย่างน้อย 6 เดือน สำหรับผู้ป่วยที่มีความต้านทานต่อการดื้อยาหรือลดความหยาบในการรักษาด้วย lamivudine จะทำในปริมาณ 1.0 มิลลิกรัมต่อวันเป็นเวลาอย่างน้อย 6 เดือน Entecavir มีคุณลักษณะด้านความปลอดภัยที่ดี

การรักษาด้วย telbivudine

Telbivudine ลักษณะการยับยั้งการจำลองแบบของไวรัสตับอักเสบบีที่มีประสิทธิภาพสำหรับ 48 สัปดาห์ของการรักษา (60 และมีประสิทธิภาพ 88% ใน HBE บวกและ HBE ลบโรคไวรัสตับอักเสบ B ตามลำดับและมีประสิทธิภาพกว่า 70% ของการก่อตัวของการให้อภัยทางชีวเคมีในช่วงที่และรูปแบบอื่น ๆ เรื้อรังไวรัสตับอักเสบบี) การตอบสนองทางจุลกายวิภาคถูกบันทึกไว้ใน 65-67% ของผู้ป่วยที่มี HBE บวกและ HBE ลบไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังความถี่ของ seroconversion HBE ป้องกัน HBE หลังจากปีของการบำบัดไม่เกิน 23% ความเสี่ยงของการพัฒนาความต้านทานต่อการ telbivudine) มีขนาดเล็กกว่า lamivudine แต่สูงกว่าในการรักษา entecavir นี้ (8-17% หลังจาก 2 ปีของการรักษาด้วย) Telbivudine มีคุณสมบัติด้านความปลอดภัยที่ดี การรักษาด้วย telbivudine ดำเนินการในขนาด 600 มก. ต่อวันต่อ os แนะนำให้ใช้ระยะเวลาในการรวมตัวกันของไวรัสตับอักเสบชนิดบีไวรัสตับอักเสบบีอย่างน้อย 6 เดือน

ผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีเรื้อรังสามารถทำงานได้ แนะนำให้สังเกตโรคติดเชื้อ polyclinic ผู้เชี่ยวชาญในศูนย์โรคตับ ในกรณีที่มีเอนไซม์: การกำเริบของโรคแนะนำให้ได้รับการยกเว้นจากการทำงานด้วยการเพิ่มกิจกรรม ALT มากกว่า 10 บรรทัดฐานขอแนะนำให้เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งตับแข็งมีข้อ จำกัด ในการทำงานในกรณีที่ไม่มีการชดเชยและไม่สามารถทำงานได้หากมีอาการของโรคไขสันหลังอักเสบ

Entecavir (Baraklyud) เป็นอะนาล็อก guanosine nucleoside กับกิจกรรมที่มีศักยภาพและเลือกกับดีเอ็นเอโพลิเมอร์ของไวรัสตับอักเสบบีได้อย่างรวดเร็วและขอยับยั้งการจำลองแบบของไวรัสในระดับที่ไม่สามารถตรวจพบเช่นเดียวกับระดับต่ำของความต้านทาน

ข้อบ่งชี้สำหรับการใช้งาน ยานี้มีไว้สำหรับการรักษาผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่เป็นโรคตับอักเสบบีเรื้อรังพร้อมด้วยการทำงานของตับที่ได้รับการชดเชยสัญญาณของการทำซ้ำของไวรัสและการอักเสบของตับ

ในประสิทธิภาพทางคลินิกในปัจจุบันของ entecavir ติดตั้งในหกขั้นตอนการศึกษาทางคลินิก II-III อีกสิบสองขั้นตอนการวิจัย II-IV มีการวางแผนเพื่อศึกษาประสิทธิภาพของ entecavir ในบางประเภทของผู้ป่วยและยังตรวจสอบเปรียบเทียบประสิทธิผลด้วยยาต้านไวรัสอื่น ๆ ควรสังเกตว่าส่วนใหญ่ของการทดลองทางคลินิกของ entecavir ได้รับการดำเนินการโดยมีส่วนร่วมของศูนย์วิจัยรัสเซีย

ตามผลของการลงทะเบียนของการศึกษาทางคลินิกซึ่งได้เข้าร่วมโดยรวมประมาณ 1,700 ผู้ป่วยที่มีโรคไวรัสตับอักเสบบี, entecavir แสดงให้เห็นถึงความสามารถสูงสุดในการยับยั้งการจำลองแบบของไวรัสตับอักเสบบีและความเสี่ยงน้อยที่สุดของการพัฒนาของความต้านทานโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาก่อนหน้านี้กับ analogues nucleoside

Baraklad สามารถทนได้ดีมีความปลอดภัยสูงเช่นเดียวกับยาทามิวดินเหมาะสำหรับการใช้ยา (วันละหนึ่งเม็ด) บนพื้นฐานของการเตรียมการนี้จะรวมอยู่ในคำแนะนำในปัจจุบันสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มีโรคตับอักเสบบีเรื้อรังเป็นยาบรรทัดแรก (เช่นคำแนะนำของสมาคมอเมริกันเพื่อการศึกษาโรคตับ, 2007; คำแนะนำของยุโรปสมาคมโรคตับ, 2008)

วิธีการบริหารและปริมาณ Baraklad ควรรับประทานทางช่องท้องในขณะท้องว่าง (นั่นคือไม่น้อยกว่า 2 ชั่วโมงหลังมื้ออาหารและไม่เกิน 2 ชั่วโมงก่อนมื้ออาหารต่อไป) ปริมาณที่แนะนำของ Baraccluda คือ 0.5 มก. วันละครั้ง ผู้ป่วย lamivudine ทนไฟ (เช่นผู้ป่วยที่มีประวัติของ viremia กับไวรัสตับอักเสบบีอย่างต่อเนื่องบนพื้นหลังของการรักษาด้วย lamivudine หรือในผู้ป่วยที่มีความต้านทานการยืนยันที่จะ lamivudine) ได้รับการสนับสนุนที่จะเสนอชื่อ entecavir 1 มิลลิกรัมวันละครั้ง

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.