ไวรัสตับอักเสบ บี

โรคตับอักเสบบีเป็นโรคติดเชื้อในมนุษย์ซึ่งเกิดจากไวรัสทำลายตับอย่างเฉพาะเจาะจง โรคตับอักเสบชนิดนี้ถือเป็นโรคตับอักเสบจากไวรัสที่อันตรายที่สุดในบรรดาโรคตับอักเสบจากไวรัสทั้งหมด เชื้อก่อโรคคือไวรัสตับอักเสบบี (HBV)

แอนติเจนของไวรัสตับอักเสบบีถูกค้นพบครั้งแรกโดย B. Blumberg ในปี 1964 ในซีรั่มเลือดของชาวพื้นเมืองออสเตรเลีย และเชื้อก่อโรคนี้ถูกค้นพบในปี 1970 โดย D. Dane (et al.) และถูกเรียกว่าอนุภาค Dane เนื่องจากไม่มีความแน่ชัดว่ามันเป็นไวรัสจริงๆ และไม่ใช่ส่วนประกอบของไวรัส ในเวลาต่อมา ข้อสงสัยทั้งหมดก็หมดไป เนื่องจากมีการค้นพบดีเอ็นเอจีโนมและดีเอ็นเอโพลีเมอเรสที่ขึ้นอยู่กับดีเอ็นเอของไวรัสในองค์ประกอบของอนุภาค Dane ไวรัสนี้มีแอนติเจนหลักสามชนิด ซึ่งได้มีการแนะนำชื่อเรียกต่อไปนี้ในปี 1974:

• HBsAg - แอนติเจนผิวเผิน หรือละลายได้ หรือเป็นแอนติเจนของออสเตรเลีย
• HBcAg - แอนติเจนหลัก (cor-antigen)
• HBeAg เป็นแอนติเจนชนิดหนึ่งที่อยู่ภายในแกนกลางของไวรัส ซึ่งแตกต่างจาก HBcAg ตรงที่ไม่เพียงแต่มีอยู่ในไวรัสเท่านั้น แต่ยังไหลเวียนอยู่ในเลือดในรูปแบบอิสระหรือในรูปของสารเชิงซ้อนกับแอนติบอดีต่อ HBeAg อีกด้วย แอนติเจนชนิดนี้จะถูกปล่อยเข้าสู่เลือดจากเซลล์ตับระหว่างการจำลองแบบของ HBV ที่ใช้งานอยู่

แอนติเจนพื้นผิว HBsAg มีอยู่ 3 รูปแบบที่แตกต่างกันทางสัณฐานวิทยา: 1) เป็นซุปเปอร์แคปซิดของไวรัสทั้งหมด 2) พบในปริมาณมากในรูปของอนุภาคทรงกลมที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 20 นาโนเมตร 3) ในรูปของเส้นใยยาว 230 นาโนเมตร ทั้งสองมีลักษณะทางเคมีเหมือนกัน HBsAg มีแอนติเจนทั่วไป 1 ตัวคือ a และตัวกำหนดชนิดเฉพาะที่แยกจากกัน 2 คู่ คือ d/y และ w/r ซึ่งเป็นสาเหตุว่าทำไมจึงมี HBsAg หลัก 4 ชนิด (และตามลำดับคือ HBV): adw, adr, ayw และ ayr แอนติเจน a ช่วยให้เกิดการสร้างภูมิคุ้มกันข้ามกันโดยทั่วไปกับไวรัสทุกชนิดย่อย

ไวรัสตัวนั้นเอง อนุภาคเดน มีลักษณะเป็นทรงกลมและมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 42 นาโนเมตร ซูเปอร์แคปซิดของไวรัสประกอบด้วยโปรตีนสามชนิด ได้แก่ โปรตีนหลัก (เบสิก) โปรตีนขนาดใหญ่ และโปรตีนขนาดกลาง จีโนมถูกห่อหุ้มด้วยแคปซิดและแสดงด้วยดีเอ็นเอวงกลมสองสายที่มีน้ำหนักโมเลกุล 1.6 เมกะไบต์ ดีเอ็นเอประกอบด้วยนิวคลีโอไทด์ประมาณ 3,200 ตัว แต่สาย "บวก" นั้นสั้นกว่าสาย "ลบ" ประมาณ 20-50% โปรตีนเฉพาะไวรัสเชื่อมโยงแบบโควาเลนต์กับปลาย 5' ของสายยาว ปลาย 5' ของสายทั้งสองนั้นเป็นส่วนเติมเต็มและสร้างลำดับ "เหนียว" ยาว 300 นิวคลีโอไทด์ ซึ่งทำให้สายปิดเข้าเป็นวงแหวน ปริมาณ G + C ในดีเอ็นเอของไวรัสคือ 48-49 โมลเปอร์เซ็นต์ ในแกนกลางของไวรัส นอกจากดีเอ็นเอของจีโนมแล้ว ยังมีดีเอ็นเอโพลีเมอเรสที่ขึ้นอยู่กับดีเอ็นเอของไวรัสอีกด้วย สายลบของดีเอ็นเอของ HBV มีเพียงสี่ยีน (S, C, P และ X) แต่มีการจัดเรียงอย่างแน่นหนา ยีน S, C, P และ X ทับซ้อนกันอย่างมากและควบคุมการสังเคราะห์ผลิตภัณฑ์ต่อไปนี้ ยีน S เข้ารหัสการสังเคราะห์โปรตีนของซองหลักและมีข้อมูลทั้งหมดเกี่ยวกับแอนติเจน HBsAg บนพื้นผิว นอกจากนี้ ยังเข้ารหัสการสังเคราะห์โปรตีนของซองกลางและขนาดใหญ่ โปรตีนประกอบด้วยปลาย COOH ร่วมกัน แต่การแปลของโปรตีนเริ่มต้นด้วยโคดอนเริ่มต้นสามตัวที่แตกต่างกัน ยีน C เข้ารหัสการสังเคราะห์โปรตีนแคปซิด (HBcAg และ HBeAg) แม้ว่าโปรตีนเหล่านี้จะเข้ารหัสโดยยีนตัวเดียว แต่เส้นทางการแปลของโปรตีนเหล่านี้แตกต่างกัน ยีน P เป็นยีนที่ใหญ่ที่สุด ยีนนี้รวมยีนอื่นๆ ทั้งสามยีนไว้บางส่วนและเข้ารหัสเอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับการจำลองแบบของไวรัส โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ยีน X จะเข้ารหัสเอนไซม์ทรานสคริปเทสย้อนกลับ โดเมนเอนไซม์ RNase H และโปรตีนปลาย 5' ของสายลบ ยีน X จะเข้ารหัสโปรตีนที่ควบคุมการแสดงออกของยีนไวรัสทั้งหมด โดยเฉพาะโปรตีนขนาด 17 kD ที่เป็นตัวกระตุ้นการถอดรหัสยีน

โปรตีนที่สร้างแอนติเจนบนพื้นผิวมีอยู่ในรูปแบบที่ถูกไกลโคซิเลต (gp) และไม่ถูกไกลโคซิเลต ไกลโคซิเลต ได้แก่ gp27, gp33, gp36 และ gp42 (ตัวเลขระบุ mw ในหน่วย kDa) ซูเปอร์แคปซิดของ HBV ประกอบด้วยโปรตีนหลักหรือแกน S (92%) โปรตีนกลาง M (4%) และโปรตีน L ขนาดใหญ่หรือยาว (1%)

• โปรตีนหลัก p24/gp27 หรือโปรตีนหลัก (โปรตีน S) เป็นองค์ประกอบหลักของเยื่อหุ้ม HBV เมื่อไม่มีโปรตีนเยื่อหุ้มอื่น โปรตีนนี้จะเกิดการพอลิเมอร์เพื่อสร้างอนุภาคทรงกลมที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 20 นาโนเมตร ประกอบด้วยโมเลกุลโพลีเปปไทด์ 100 โมเลกุล
• โปรตีนขนาดใหญ่ p39/gp42 หรือโปรตีนยาว (โปรตีน L) มีอยู่ใน HBsAg ทั้งสามรูปแบบ โปรตีนนี้มีบทบาทสำคัญในการสร้างรูปร่างไวรัสและในการออกจากเซลล์ โปรตีน L ประกอบด้วยลำดับของโปรตีน M ซึ่งเสริมที่ปลาย N ด้วยลำดับกรดอะมิโน 108 (ayw) หรือ 119 (adw, adr, ayr) ที่เข้ารหัสโดยบริเวณ npe-Sl ของยีน S
• โปรตีนกลาง gp33/gp36 หรือโปรตีน M ก็มีอยู่ใน HBsAg ทั้งสามรูปแบบทางสัณฐานวิทยาเช่นกัน โปรตีน M มีกรดอะมิโน 55 ตัวที่ปลาย N ซึ่งเข้ารหัสโดยยีน S พรี-52 สันนิษฐานว่าบริเวณนี้มีบทบาทสำคัญในการรับรู้เซลล์ตับของโฮสต์ช่วงจำกัด (มนุษย์ ลิง และชิมแปนซี) โดยไวรัสตับอักเสบบี ลำดับของโปรตีนที่เข้ารหัสโดยยีน S npe-S นั้นมีภูมิคุ้มกันสูง และตัวกำหนดโปรตีนจะอยู่ที่พื้นผิวของไวรัส ดังนั้นแอนติบอดีต่อแอนติเจนเหล่านี้จึงมีบทบาทสำคัญในการสร้างภูมิคุ้มกันต่อไวรัสตับอักเสบบี

การสังเคราะห์โปรตีนของไวรัสถูกควบคุมอย่างเข้มงวดในระดับของการถอดรหัสและการแปล ในระหว่างการถอดรหัสจีโนมของไวรัส จะมีการสังเคราะห์ mRNA สองประเภท:

• ตัวเล็กกว่า - 2,100 นิวคลีโอไทด์ - เข้ารหัสโปรตีนหลักและกลางของเยื่อหุ้มเซลล์
• ขนาดใหญ่ - นิวคลีโอไทด์ 3,500 ตัว ซึ่งยาวกว่า DNA ของจีโนมเอง และมีรีพีทปลายสายยาว 100 นิวคลีโอไทด์

MRNA ประเภทนี้เข้ารหัสโปรตีนแคปซิดและผลิตภัณฑ์ของยีน P นอกจากนี้ยังเป็นเมทริกซ์สำหรับการจำลองดีเอ็นเอของไวรัส จีโนมมีเอนฮานเซอร์ (ตัวขยายการถอดรหัส) ซึ่งเป็นองค์ประกอบควบคุมที่กระตุ้นการแสดงออกของยีนไวรัสทั้งหมดและทำหน้าที่หลักในเซลล์ตับ โดยเฉพาะอย่างยิ่งยีน S จะแสดงออกในระดับสูงมากเฉพาะในเซลล์ตับและภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนสเตียรอยด์ สถานการณ์นี้ช่วยอธิบายได้ว่าทำไมจึงพบโรคตับอักเสบบีเรื้อรังและมะเร็งตับ (hepatoma) ในผู้ชายมากกว่าผู้หญิงซึ่งมีระดับฮอร์โมนสเตียรอยด์ต่ำกว่า

องค์ประกอบควบคุมอื่นๆ ของไวรัสตับอักเสบบีจะปรับเปลี่ยน (ควบคุม) ระดับการสังเคราะห์โปรตีนแต่ละชนิด ตัวอย่างเช่น โปรตีนขนาดใหญ่จะสังเคราะห์ในปริมาณเล็กน้อยเท่านั้น ส่วนใหญ่จะอยู่บนพื้นผิวของไวรัสที่ติดเชื้อ แต่โปรตีนหลักและโปรตีนกลางในระดับที่น้อยกว่านั้นจะถูกสังเคราะห์ในปริมาณมากและออกจากเซลล์เป็นส่วนหนึ่งของอนุภาคแอนติเจนบนพื้นผิว ซึ่งมีอยู่มากมายในซีรั่มเลือดมากกว่าไวรัสที่โตเต็มวัยหลายเท่า จำนวนอนุภาคแอนติเจนบนพื้นผิวสามารถอยู่ที่ 1011 -1013 ต่อเลือด 1 มล. (หลายร้อยไมโครกรัม)

ไวรัสตับอักเสบบีได้ถูกแยกออกมาเป็นไวรัสตระกูลใหม่ - Hepadnaviridae สกุล Orthohepadnavirus นอกจากนี้ยังพบไวรัสเฮพาดนาไวรัสที่คล้ายกันในสัตว์หลายชนิด (กระรอกดิน มาร์มอต ชิปมังก์ เป็ดปักกิ่ง)

ไวรัสเฮพาดนามีการแพร่พันธุ์ในลักษณะที่ค่อนข้างแปลก โดยเฉพาะอย่างยิ่งการจำลองดีเอ็นเอในจีโนมจะเกิดขึ้นผ่านลิงก์ตัวกลาง - RNA หรือกลไกการถอดรหัสย้อนกลับ

วงจรชีวิตของเชื้อไวรัสตับอักเสบ บี

• การดูดซับบนเซลล์
• การแทรกซึมเข้าสู่เซลล์ผ่านกลไกการรับข้อมูลผ่านตัวรับ (หลุมเคลือบ -> เวสิเคิลเคลือบ -> ไลโซโซม -> การปล่อยนิวคลีโอแคปซิดและการแทรกซึมของจีโนมไวรัสเข้าไปในนิวเคลียสของเซลล์ตับ)
• การสืบพันธุ์ภายในเซลล์

ในระหว่างการแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ โซ่ดีเอ็นเอสั้น ("บวก") จะยาวขึ้น (เสร็จสมบูรณ์) ในนิวเคลียส RNA polymerase ที่ขึ้นกับ DNA ของเซลล์จะสังเคราะห์ RNA ของนิวคลีโอไทด์ 3,500 ตัว (พรีจีโนม) และ mRNA ซึ่งมีขนาดเล็กกว่า เพื่อสังเคราะห์โปรตีนของไวรัส จากนั้นพรีจีโนมและ DNA polymerase ของไวรัสจะถูกบรรจุลงในแคปซิดที่สังเคราะห์ขึ้นใหม่ ซึ่งจะถูกถ่ายโอนไปยังไซโตพลาซึม ในขั้นตอนนี้ จะเกิดการถอดรหัสย้อนกลับของพรีจีโนม สายดีเอ็นเอ "ลบ" ใหม่จะถูกสังเคราะห์บนสายดีเอ็นเอนั้น หลังจากการสังเคราะห์สายดีเอ็นเอ "ลบ" เสร็จสมบูรณ์ RNA พรีจีโนมจะถูกทำลาย Virion DNA polymerase จะสังเคราะห์สายดีเอ็นเอ "บวก" บนสายดีเอ็นเอ "ลบ" DNA ของไวรัสซึ่งขณะนี้มีสายคู่สามารถดำรงอยู่ในเซลล์ได้เป็นเวลานานพอสมควรและกลับไปยังนิวเคลียสสำหรับรอบการจำลองแบบครั้งต่อไป หากอนุภาคไวรัสใหม่ไม่เกิดการจำลองเพิ่มเติม นิวคลีโอแคปซิดที่เกิดขึ้นซึ่งผ่านเยื่อหุ้มเซลล์จะถูกปกคลุมด้วยซูเปอร์แคปซิด แตกออกจากเซลล์ และการยืดออกของโซ่ดีเอ็นเอสั้น "บวก" จะหยุดลงทันที นั่นคือสาเหตุที่ความยาวของเส้นใยนี้จึงแตกต่างกัน ในไวรัสตับอักเสบบีแบบเฉียบพลันทั่วไป เครื่องหมายทางซีรัมวิทยาต่อไปนี้จะปรากฏในเลือดตามลำดับ: HBsAg, HBeAg และแอนติบอดี (IgM, IgG): anti-HBcAg anti-HBeAg และ anti-HBsAg

ไวรัสตับอักเสบบีไม่มีออนโคยีน แต่ได้มีการพิสูจน์แล้วว่า เมื่อ DNA ของไวรัสเข้าไปในโครโมโซมของเซลล์ (ในส่วนต่างๆ ของเซลล์) จะสามารถทำให้เกิดการเรียงลำดับยีนใหม่ได้หลายอย่าง เช่น การลบ การเคลื่อนย้าย การขยายตัว ซึ่งอาจทำให้เกิดมะเร็งตับได้ ซึ่งเป็นผลที่ร้ายแรงที่สุดประการหนึ่งของไวรัสตับอักเสบบี

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

การต้านทานไวรัสตับอักเสบบี

ไวรัสตับอักเสบบีมีความต้านทานสูง สามารถมีชีวิตอยู่ได้ 3 เดือนที่อุณหภูมิห้อง และอยู่ได้นานหลายปีเมื่อแช่แข็ง ไวรัสจะถูกทำให้ไม่ทำงานอย่างสมบูรณ์โดยการนึ่งฆ่าเชื้อด้วยไอน้ำ (120 องศาเซลเซียส) ต้มเป็นเวลา 30 นาที อบให้แห้งที่อุณหภูมิ 180 องศาเซลเซียส 60 นาที และที่อุณหภูมิ 60 องศาเซลเซียส 10 ชั่วโมง ไวรัสสามารถต้านทานในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดได้ แต่จะถูกทำลายในสภาพแวดล้อมที่เป็นด่าง ไวรัสจะตายเมื่อได้รับการบำบัดด้วย H2O2 คลอรามีน ฟอร์มาลิน ฟีนอล และรังสี UV

พยาธิสภาพและอาการของโรคตับอักเสบบี

ไวรัสถูกส่งตรงไปที่ตับโดยเส้นทางของเลือด ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่อของเหลวในร่างกายและเซลล์มีบทบาทสำคัญในการก่อโรคตับอักเสบ สันนิษฐานว่าความเสียหายต่อเซลล์ตับไม่ได้เกี่ยวข้องกับการกระทำโดยตรงของไวรัสเท่านั้น แต่ยังเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของโฮสต์ ซึ่งเกิดขึ้นจากการปรับเปลี่ยนเยื่อหุ้มเซลล์โดยโปรตีนของไวรัส ซึ่งกระตุ้นให้เกิดแอนติบอดีต่อเซลล์ตับ ดังนั้นการเกิดตับอักเสบเรื้อรังและตับแข็งจึงถือเป็นโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองได้

ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของเซลล์ต่อโปรตีนไวรัสที่มีอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์ของตับถูกควบคุมโดยลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ T และเซลล์ที่ทำลายตับชนิดอื่น ดังนั้น ภาวะตับเสื่อมเฉียบพลันจึงถือเป็นปฏิกิริยาการปฏิเสธการปลูกถ่ายอวัยวะแบบเฮเทอโรทรานส์แพลนต์

ระยะฟักตัวจะกินเวลา 45 ถึง 180 วัน โดยเฉลี่ย 60-90 วัน อาการทางคลินิกของโรคตับอักเสบบีมีลักษณะหลากหลาย โรคสามารถดำเนินไปได้ 2 แบบ คือ แบบแฝงที่ตรวจพบได้ด้วยวิธีการทางห้องปฏิบัติการ แบบดีซ่านทั่วไป และแบบร้ายแรงจนเสียชีวิต ระยะก่อนดีซ่านมีระยะเวลาตั้งแต่ 1 วันจนถึงหลายสัปดาห์ โดยทั่วไปแล้ว ระยะดีซ่านจะยาวนานและมีอาการชัดเจน (ดีซ่าน บิลิรูบินในเลือดสูง ปัสสาวะสีเข้ม ตาขาวเหลือง) ระยะดีซ่านจะพบในผู้ป่วย 15-20% และ 90% ของผู้ป่วยจะเป็นโรคตับอักเสบบีเรื้อรัง ผู้ป่วยที่เป็นโรคระยะดีซ่านมักมีระบบภูมิคุ้มกันผิดปกติ โดยมีแอนติบอดีต่อตับในปริมาณเพิ่มขึ้น ซึ่งตรวจพบได้โดยใช้การทดสอบการดูดซับภูมิคุ้มกัน (IFM) ในเด็ก โรคตับอักเสบ บี มักดำเนินไปในรูปแบบที่ไม่รุนแรง และมักไม่มีอาการตัวเหลือง ส่วนในเด็กเล็ก มักจะไม่มีอาการ

ภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อ (ภูมิคุ้มกันแบบฮิวมอรัลและแบบเซลล์) จะอยู่ได้ยาวนานตลอดชีวิต และเกิดจากแอนติบอดีที่ทำลายไวรัส (แอนติ-HBsAg) ในกรณีที่ไม่มีแอนติเจนบนพื้นผิวในเลือด ภูมิคุ้มกันแฝงมักสังเกตได้จากการสัมผัสกับไวรัสตับอักเสบบีซ้ำๆ ซึ่งเป็นเหตุผลที่ภูมิคุ้มกันต่อไวรัสแพร่หลายในประชากรทั่วไป โดยปกติ ผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันจะฟื้นตัวได้อย่างสมบูรณ์เมื่อมีแอนติบอดีสะสม อย่างไรก็ตาม ในบางกรณี แม้จะมีแอนติเจนของไวรัสในเลือดในระดับสูง (ซึ่งเป็นสถานการณ์ที่อธิบายได้ว่าทำไมการติดเชื้อทางหลอดเลือดจึงเกิดขึ้นบ่อยที่สุด) แต่ก็ไม่มีการสร้างแอนติบอดีต่อไวรัส ไวรัสจะยังคงอยู่ในตับ และผู้ป่วยจะกลายเป็นพาหะเรื้อรังเป็นเวลานาน บางครั้งอาจตลอดชีวิต สถานการณ์นี้เกี่ยวข้องกับการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่อ่อนแอ ผลลัพธ์ที่พบบ่อยที่สุดอย่างหนึ่งของโรคตับอักเสบบีเรื้อรังคือตับแข็งและมะเร็งตับ ซึ่งจะเกิดขึ้นหลังจากระยะแฝงนานถึง 30-50 ปี

ระบาดวิทยาของโรคตับอักเสบบี

แหล่งที่มาของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีคือมนุษย์เท่านั้น ตรงกันข้ามกับความคิดก่อนหน้านี้ที่ว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเกิดขึ้นเฉพาะทางหลอดเลือดเท่านั้น ปัจจุบันได้รับการพิสูจน์แล้วว่าไวรัสตับอักเสบบีพบได้ในสารคัดหลั่งและสิ่งขับถ่ายต่างๆ เช่น น้ำลาย สารคัดหลั่งจากโพรงจมูก อุจจาระ น้ำตา อสุจิ เลือดประจำเดือน เป็นต้น ดังนั้นการติดเชื้อจึงไม่เพียงแต่เกิดขึ้นทางหลอดเลือดเท่านั้น แต่ยังเกิดขึ้นทางเพศสัมพันธ์และทางช่องคลอด (จากแม่สู่ทารกในครรภ์) กล่าวคือ การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเป็นไปได้ในทางปฏิบัติในหลายวิธี

โรคตับอักเสบบีคร่าชีวิตผู้คนไปทั่วโลกมากพอๆ กับช่วงสงครามโลกครั้งที่ 2 ตามข้อมูลขององค์การอนามัยโลก จำนวนผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีมีตั้งแต่ 0.1 ถึง 20% ของประชากรในประเทศหรือภูมิภาคต่างๆ

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบบี

ปัจจุบัน วิธีหลักในการวินิจฉัยโรคตับอักเสบบีคือการใช้ reverse passive hemagglutination assay (RPHA) เพื่อตรวจหาไวรัสหรือแอนติเจนบนพื้นผิวของไวรัส (HBsAg) ดังที่กล่าวไปแล้ว เลือดมีแอนติเจนบนพื้นผิวมากกว่าไวรัสเองหลายเท่า (100-1000 เท่า) สำหรับปฏิกิริยา RPAHA จะใช้เม็ดเลือดแดงที่ไวต่อแอนติบอดีต่อไวรัสตับอักเสบบี หากมีแอนติเจนอยู่ในเลือด ปฏิกิริยาการเกาะกลุ่มของเม็ดเลือดแดงจะเกิดขึ้น RPAHA นั้นง่าย สะดวก และจำเพาะมาก มีการใช้วิธีการทางภูมิคุ้มกันต่างๆ (RSK, RPHA, IFM, RIM เป็นต้น) เพื่อตรวจหาแอนติบอดีต่อแอนติเจนไวรัส HBsAg นอกจากนี้ ยังใช้ PCR variants เพื่อตรวจหา HBV และแอนติเจนของไวรัส

ในการตรวจหาแอนติบอดีต่อแอนติเจนไวรัส (HBsAg) ในซีรั่มของผู้ป่วย จะต้องใช้วิธีการทางภูมิคุ้มกันต่างๆ (CSC, RPGA, ปฏิกิริยาการตกตะกอน, IFM, RIM เป็นต้น)

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

การป้องกันโรคตับอักเสบบีโดยเฉพาะ

เมื่อคำนึงถึงอุบัติการณ์ของโรคตับอักเสบบีที่สูง รวมถึงความจริงที่ว่ามีพาหะไวรัสตับอักเสบบีจำนวนมากในโลก WHO จึงแนะนำให้บังคับฉีดวัคซีนไวรัสตับอักเสบบีและควรฉีดในปีแรกของชีวิต มีการเสนอวัคซีน 2 ประเภทสำหรับการฉีดวัคซีน ในการเตรียมวัคซีนประเภทหนึ่ง จะใช้พลาสมาของพาหะไวรัสเป็นวัตถุดิบ เนื่องจากมีแอนติเจนของไวรัสในปริมาณที่เพียงพอสำหรับการเตรียมวัคซีน เงื่อนไขหลักในการเตรียมวัคซีนประเภทนี้คือความปลอดภัยอย่างสมบูรณ์ นั่นคือการทำให้ไวรัสไม่ทำงานอย่างสมบูรณ์ ซึ่งจัดเตรียมโดยเทคโนโลยีการเตรียมวัคซีน ในการเตรียมวัคซีนประเภทอื่น จะใช้วิธีการทางพันธุวิศวกรรม โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การใช้โคลนรีคอมบิแนนท์ของยีสต์ที่สร้างแอนติเจนพื้นผิวของไวรัสตับอักเสบบีเพื่อรับวัสดุแอนติเจน

วัคซีนทั้งสองชนิดมีประสิทธิภาพสูงมาก (ปกป้องผู้ที่ได้รับวัคซีนได้ 95%) ภูมิคุ้มกันหลังฉีดวัคซีนจะคงอยู่ได้อย่างน้อย 5-6 ปี วัคซีนได้รับการคิดค้นขึ้นสำหรับผู้ใหญ่ ทารกแรกเกิด และเด็กเล็ก ซึ่งเป็นองค์ประกอบที่สำคัญที่สุดในการต่อสู้กับไวรัสตับอักเสบบีทั่วโลก วัคซีนครบชุดประกอบด้วยการฉีด 3 ครั้ง:

ขนาดยาที่ I – ทันทีหลังคลอด ขนาดยาที่ II – หลัง 1-2 เดือน ขนาดยาที่ III – จนถึงสิ้นปีแรกของชีวิต

การฉีดวัคซีนเหล่านี้รวมอยู่ในโครงการสร้างภูมิคุ้มกันเพิ่มเติมของ WHO และจะรวมเข้ากับปฏิทินการดำเนินการ (ตามคำแนะนำของ WHO การฉีดวัคซีนป้องกันวัณโรค โปลิโอ ไวรัสตับอักเสบบี หัด บาดทะยัก คอตีบ และไอกรน จะให้ในปีแรกของชีวิต)

แกมมาโกลบูลินที่มีแอนติบอดีต่อ HBV ใช้สำหรับการป้องกันภูมิคุ้มกันแบบฉุกเฉินแบบพาสซีฟของบุคคลที่มีการสัมผัสกับผู้ป่วยโรคตับอักเสบ B

อินเตอร์เฟอรอนและอะมิกซ์ซิน (เพื่อกระตุ้นการสังเคราะห์ภายในร่างกาย) ใช้ในการรักษาไวรัสตับอักเสบบี (แบบเฉียบพลันและเรื้อรัง) ยาใหม่ lamivudine (นิวคลีโอไซด์สังเคราะห์) มีประสิทธิผลในการรักษาโรคตับอักเสบบีเรื้อรัง