ภาวะขาดธาตุเหล็กในเด็ก

ภาวะขาดธาตุเหล็กในเด็ก  - นี่คือกลุ่มอาการทางโลหิตวิทยาทางคลินิกซึ่งขึ้นอยู่กับการสังเคราะห์ Hemoglobin synthesis เนื่องจากการขาดธาตุเหล็ก.

มีธาตุเหล็กบกพร่อง 3 ชนิด:

1. การขาดธาตุเหล็กก่อนวัยอันควร;
2. การขาดธาตุเหล็กที่แฝงอยู่;
3. โรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก.

ด้วยการขาดธาตุเหล็กที่เป็นเหล็กกล้าปริมาณเหล็กจะลดลงเฉพาะในคลังสินค้าที่มีการเก็บรักษาและการเก็บรักษาเงินเฮโมโกลบิน การไม่มีอาการทางคลินิกและเกณฑ์การวินิจฉัยที่ชัดเจนทำให้ไม่สามารถให้สภาวะนี้เป็นประโยชน์ได้.

การขาดธาตุเหล็กที่ไม่สามารถย่อยได้ซึ่งเป็น 70% ของภาวะขาดธาตุเหล็กทั้งหมดถือว่าไม่เป็นโรค แต่เป็นความผิดปกติของการทำงานที่มียอดดุลเป็นลบ แต่ก็ไม่มีรหัส ICD-10 แยกต่างหาก การขาดธาตุเหล็กที่ไม่สามารถระบุได้มีลักษณะเฉพาะคืออาการ sideropenic syndrome แต่เนื้อหาฮีโมโกลบินยังคงอยู่ในช่วงปกติซึ่งไม่สามารถระบุบุคคลที่มีภาวะนี้ได้จากประชากรทั่วไปตามพารามิเตอร์ห้องปฏิบัติการนี้.

ภาวะโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็กในเด็ก (รหัส ICD-10 - D50) - โรครูปแบบ nosological อิสระคิดเป็น 30% ของภาวะขาดธาตุเหล็กทั้งหมด เมื่อโรคนี้เปิดเผย:

• โรคโลหิตจางและโรค sideropenic;
• ลดความเข้มข้นของฮีโมโกลบินและซีรั่มเหล็ก;
• เพิ่มความสามารถในการจับยึดเหล็กของซีรั่ม (OZHSS));
• ลดความเข้มข้นของ ferritin ในซีรัม (SF).

[1], [2], [3],

ระบาดวิทยา

การตอบสนองความถี่ที่สำคัญ: 90% ของภาวะโลหิตจางในเด็ก - โรคโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็กในผู้ใหญ่ตัวเลขนี้ถึง 80% ส่วนที่เหลืออีก 10% (ในผู้ใหญ่ 20%) ตกอยู่ในโรคโลหิตจางชนิดอื่น ๆ : โรคโลหิตจางที่ทำให้เกิดโรคเลือดออกทางพันธุกรรมและมีเลือดออกตามมา ตัวเลขที่แท้จริงของอุบัติการณ์และความชุกของโรคโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็กในเด็กในประเทศของเรายังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่ส่วนใหญ่มีความสูงมากโดยเฉพาะในเด็กเล็ก ความรุนแรงของปัญหาสามารถประเมินได้โดยการตรวจสอบข้อมูลของ WHO: จำนวนผู้ป่วย 3,600,000,000 คนในโลกมีภาวะขาดแคลนธาตุเหล็กที่ไม่สามารถป้องกันได้และผู้ป่วย 1,800,000,000 คนเป็นโรคโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็ก

โรคโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็กอาจเรียกได้ว่าเป็นโรคสำคัญทางสังคม ความชุกของโรคโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็กในเด็กอายุ 2.5 ปีในไนจีเรียคือ 56% ในรัสเซีย - 24.7% ในสวีเดน - 7% ตามที่ผู้เชี่ยวชาญของ WHO ระบุว่าถ้าความชุกของโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กเกินกว่า 30% ปัญหานี้จะไปไกลกว่าทางการแพทย์และต้องมีการตัดสินใจในระดับรัฐ

ตามสถิติอย่างเป็นทางการของกระทรวงสาธารณสุขของยูเครนมีการเพิ่มขึ้นอย่างมากในอุบัติการณ์ของโรคโลหิตจางในเด็กและวัยรุ่นในยูเครนเป็น

ในวัยเด็กโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กเป็นสาเหตุของภาวะโลหิตจาง 90% ดังนั้นการกำหนดเสริมธาตุเหล็กที่ anemias ทุกหมอ "คาดเดา" ใน 9 รายจาก 10 ส่วนที่เหลืออีก 10% ของ anemias ได้แก่ hemolytic พิการ แต่กำเนิดและที่ได้มาและ aplastic จางและโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง

[4], [5], [6],

สาเหตุของภาวะโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็กในเด็ก

มีความผิดปกติเกี่ยวกับการเผาผลาญธาตุเหล็กมากกว่า 10 ชนิดที่นำไปสู่การเกิดภาวะขาดธาตุเหล็ก ที่สำคัญที่สุดคือ:

• การขาดธาตุเหล็กในอาหารที่สำคัญในการพัฒนาภาวะขาดธาตุเหล็กในเด็กตั้งแต่แรกเกิดจนถึงวัยรุ่นและในผู้ใหญ่และผู้สูงอายุ
• ดูดซึมธาตุเหล็กบกพร่องในลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กส่วนบนเป็นผลมาจากการอักเสบบวมแพ้ของเยื่อเมือก, giardiasis ติดเชื้อHelicobacter jejuni,มีเลือดออก;

อะไรทำให้เกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก?

การแลกเปลี่ยนธาตุเหล็กในร่างกาย

โดยปกติร่างกายของผู้ใหญ่ที่แข็งแรงจะมีธาตุเหล็กประมาณ 3-5 กรัมดังนั้นธาตุเหล็กสามารถจำแนกได้เป็นธาตุ เหล็กกระจายตัวไม่สม่ำเสมอในร่างกาย ประมาณ 2/3 ของธาตุเหล็กมีอยู่ในฮีโมโกลบินของเม็ดเลือดแดง - มันเป็นสระว่ายน้ำเหล็กหมุนเวียน (หรือสระว่ายน้ำ) ในผู้ใหญ่สระว่ายน้ำนี้เป็น 2-2.5 กรัมในทารกแรกเกิดครบกำหนด - 0.3-0.4 กรัมและในทารกที่คลอดก่อนกำหนด - 0.1-0.2 กรัม

การแลกเปลี่ยนธาตุเหล็กในร่างกาย

[7], [8]

การเกิดโรคของโรคโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็ก

ในการพัฒนาของโรคโลหิตจางมีลำดับที่ชัดเจนคือ

ขั้นตอนที่ฉัน - ร้านเหล็กในตับม้ามและไขกระดูกลดลง

ในเวลาเดียวกันความเข้มข้นของferritinในซีรัมในเลือดลดลงการขาดธาตุเหล็กที่แฝงจะพัฒนาไปได้โดยไม่ทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง Ferritin ตามความคิดที่ทันสมัยสะท้อนถึงสถานะของร้านขายเหล็กทั้งหมดในร่างกายดังนั้นในขั้นตอนนี้ร้านค้าเหล็กจะหมดไปอย่างมีนัยสำคัญโดยไม่ต้องลดกองทุนเม็ดเลือดแดง (เฮโมโกลบิน)

เกิดอะไรขึ้นในระหว่างที่เป็นโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก?

การขาดธาตุเหล็กในเด็กในปีแรกของชีวิตและชีวิตในวัยเด็ก

ความคิดที่ว่าการลดความเข้มข้นของเฮโมโกลบินในหญิงตั้งครรภ์ไม่ส่งผลต่อพัฒนาการของทารกในครรภ์นั้นผิดพลาด การขาดธาตุเหล็กในทารกในครรภ์ทำให้เกิดความผิดปกติที่ไม่สามารถย้อนกลับได้:

• การเจริญเติบโตของมวลกาย
• กระบวนการ myelination และการดำเนินการของแรงกระตุ้นเส้นประสาทผ่าน synapses

การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่สามารถย้อนกลับได้ไม่สามารถแก้ไขได้ด้วยการเตรียมเหล็กที่กำหนดในเดือนแรกของชีวิตเด็ก ต่อมาเด็กมีข้อสังเกตสำหรับความล่าช้าในการพัฒนาจิตใจและมอเตอร์การละเมิดการทำงานขององค์ความรู้ นักวิจัยชาวอเมริกันได้แสดงให้เห็นว่าแม้กระทั่ง 5 ปีหลังจากเป็นโรคโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็กซึ่งได้รับการถ่ายโอนเมื่ออายุ 12-23 เดือนเด็ก ๆ ก็สังเกตเห็นความล่าช้าในการพัฒนาด้านจิตใจและมอเตอร์รวมถึงปัญหาการเรียนรู้

การเติบโตที่เข้มข้นที่สุดในเด็กที่มีอายุต่ำกว่าหนึ่งปีและในวัยรุ่นในช่วงวัยแรกรุ่น กุมารแพทย์ทราบดีว่าเมื่ออายุ 3 เดือนเด็กหลายคนมีระดับฮีโมโกลบินลดลง (105-115 กรัม / ลิตร) ปรากฏการณ์นี้ได้รับการจดทะเบียนโดยแพทย์อเมริกันและทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนาคำแนะนำที่เกี่ยวข้อง สำหรับเด็กอายุ 3 เดือนพบว่ามีความเข้มข้นของฮีโมโกลบินต่ำกว่า 95 กรัมต่อลิตรเนื่องจากระดับความเข้มข้นของฮีโมโกลบินลดลงในเด็กส่วนใหญ่ ลดลงในความเข้มข้นของฮีโมโกลของคนส่วนใหญ่ของเด็ก ๆ ใน 3 เดือนเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีการสังเคราะห์ฮีโมโกลของทารกในครรภ์ (Hb F) ใน Hb A2 คือ "โรคโลหิตจางทางสรีรวิทยา" และไม่จำเป็นต้องรักษา ความเข้มข้นของเฮโมโกลบินควรกำหนดที่ 6 เดือน: ในวัยนี้ค่าของมันสอดคล้องกับบรรทัดฐาน (110 g / l และมากกว่า)

หากเด็กกำลังให้นมลูกและไม่ได้อยู่ในกลุ่มเสี่ยงใด ๆ (การคลอดก่อนกำหนดจากการตั้งครรภ์ที่คลอดหลายคนเกิดมาพร้อมกับน้ำหนักแรกเกิด) การให้นมบุตรยังคงดำเนินต่อไปและเด็กจะได้รับการตรวจติดตาม การจัดเตรียมเหล็กในปริมาณที่ป้องกันโดยปกติ 50% ของขนาดยาจะแสดงให้เด็ก ๆ จากกลุ่มเหล่านี้มีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็ก

การตรวจสอบ hemoglobin อย่างต่อเนื่องควรดำเนินการไม่เกิน 18 เดือน:

• ในเด็กที่มีน้ำหนักตัวแรกเกิดน้อย
• ในทารกแรกคลอด;
• ในเด็กที่ไม่ได้รับสูตรที่มีธาตุเหล็ก

ตั้งแต่วันที่ 6 ถึงเดือนที่ 18 ควรตรวจสอบระดับฮีโมโกลบินถ้าเด็ก:

• ได้รับนมวัวถึง 12 เดือน;
• เมื่อเลี้ยงลูกด้วยนมหลังจากได้รับธาตุเหล็กไม่ถึง 6 เดือน
• ป่วย (โรคอักเสบเรื้อรังข้อ จำกัด ด้านอาหารการสูญเสียเลือดจากบาดแผลการรับประทานยาที่แทรกแซงการดูดซึมธาตุเหล็ก)

ภาวะขาดธาตุเหล็กในเด็กวัยรุ่น

วัยรุ่นโดยเฉพาะเด็กหญิงอายุ 12-18 ปีจำเป็นต้องตรวจคัดกรองฮีโมโกลบิน ควรพิจารณาถึงระดับของเฮโมโกลบินในเด็กหญิงและสตรีที่มีการสูญเสียเลือดในช่วงมีประจำเดือนหรือในลักษณะอื่น ๆ เป็นประจำทุกปีการบริโภคอาหารที่มีธาตุเหล็กต่ำและโรคโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็กในการตรวจวินิจฉัย กลุ่มที่ไม่เสี่ยงที่ไม่ได้เป็นความเสี่ยงไม่จำเป็นต้องมีการตรวจสอบ hemoglobin บ่อยๆและสามารถตรวจสอบได้ทุก 5 ปีหากพวกเขาบริโภคอาหารที่อุดมด้วยธาตุเหล็กซึ่งช่วยเพิ่มการดูดซึมของพวกเขา คนหนุ่มสาวยังจำเป็นต้องควบคุมระดับฮีโมโกลบินถ้าพวกเขามีส่วนร่วมในกีฬาหนัก (ภาวะโลหิตจางของนักกีฬา) หากมีการตรวจพบโรคโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็กจะได้รับการรักษา

การดำเนินการฉีดวัคซีนป้องกันในเด็กที่เป็นโรคโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็กไม่ได้เป็นข้อห้ามไม่จำเป็นต้องมีการปรับระดับฮอร์โมนเฮโมโกลบินให้เป็นปกติเนื่องจากจำนวนเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่องเพียงพอ

รัสเซียสามารถและควรพึ่งพาประสบการณ์ในการต่อสู้กับภาวะโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็กที่ได้รับในประเทศอื่น ๆ ส่วนใหญ่ถูกต้องมาตรการป้องกันของรัฐที่ขาดธาตุเหล็กมีสูตรใน "แนวทางการป้องกันและการรักษาของการขาดธาตุเหล็กในสหรัฐอเมริกา" ชาติ (1998): การป้องกันการประถมศึกษารวมถึงโภชนาการที่เหมาะสมรอง - การตรวจสอบการใช้งานของการขาดธาตุเหล็กแฝงและโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กในระหว่างการตรวจทางการแพทย์ตรวจสุขภาพและไปพบแพทย์

อาการโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็กในเด็ก

ผู้ชายเป็นโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กที่แย่กว่าผู้หญิง ผู้สูงอายุหนักกว่าเด็ก

ส่วนที่อ่อนแอที่สุดในภาวะโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็กคือเนื้อเยื่อที่ปกคลุมด้วยเยื่อบุผิวเป็นระบบที่ต่อเนื่องตลอดเวลา มีการลดลงของกิจกรรมของต่อมทางเดินอาหารกระเพาะอาหารตับอ่อนเอนไซม์ นี้จะอธิบายถึงการปรากฏตัวของอาการอัตนัยชั้นนำของการขาดธาตุเหล็กในรูปแบบของการบิดเบือนที่ลดลงและความกระหาย, ลักษณะของความผิดปกติโภชนาลักษณะความยากลำบากกลืนลำบากในการกลืนอาหารแข็ง, ความรู้สึกที่ติดยาลูกกลอนในหลอดลม

อาการของโรคโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็ก

การวินิจฉัยโรคโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็ก

ตามคำแนะนำของ WHO เกณฑ์ต่อไปนี้สำหรับการวินิจฉัยโรคโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็กเป็นมาตรฐาน:

• ลดระดับ SLC ต่ำกว่า 12 μmol / l;
• การเพิ่มขึ้นของ OJSS มากกว่า 69 μmol / l;
• ความอิ่มตัวของ Transferrin ด้วยเหล็กน้อยกว่า 17%
• ปริมาณฮีโมโกลบินต่ำกว่า 110 กรัมต่อลิตรที่อายุต่ำกว่า 6 ปีและต่ำกว่า 120 กรัม / ลิตรเมื่ออายุเกิน 6 ปี

การวินิจฉัยโรคโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็ก

[9], [10], [11]

การรักษาภาวะโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็กในเด็ก

กับ JE การเตรียมเหล็กเท่านั้นจึงมีผล! อาหารไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้โดย IDA! ใน anemias อื่น ๆ ที่ไม่เกี่ยวข้องกับ JJ, ferro เตรียมไม่จำเป็นและมีการใช้เวลานานพวกเขาสามารถนำไปสู่การสะสมที่ผิดปกติของเหล็ก ตั้งแต่ JJ อยู่เสมอรองมันเป็นสิ่งจำเป็นในการค้นหาและถ้าเป็นไปได้ในการกำจัดสาเหตุต้นแบบ JJ แต่แม้ว่าคุณจะไม่สามารถระบุสาเหตุของ JJ ได้ แต่คุณควรคืนค่าคลังเหล็กด้วยการเตรียมเหล็ก Ferro-preparation แตกต่างจากโครงสร้างทางเคมีวิธีการบริหารและการมีส่วนประกอบอื่น ๆ ในส่วนประกอบ

การเตรียมเหล็กที่ใช้ในการรักษาและป้องกันการขาดธาตุเหล็ก

สำหรับการบริหารช่องปาก (ปากเปล่า)		หลอดเลือด
Monocomponent Complex ในองค์ประกอบ
เกลือ (ไอออนิก) ferro เตรียม
เหล็ก (II) -gljonat (Ferronal, Ferronal 35)	Gluconate ของเหล็กแมงกานีสทองแดง (Totem)	เหล็ก (III) - ไฮโดรไซด์ซูโครสที่ซับซ้อนในการให้ยาทางหลอดเลือดดำ (Venofer)
เหล็ก (II) - ซัลเฟต (Hemoplast prolongantum)	ซัลเฟตเหล็กและกรดแอสคอร์บิก (Sorbifer Durules, Ferroplex)	Iron (III) -hydroxide polymaltozate (เหล็กเดกซ์ทริน) สำหรับฉีดเข้ากล้าม (Maltofer สำหรับการฉีดเข้ากล้าม)
เหล็ก (II) - fumarate (Heferol)	Multivitamin, เกลือแร่ (Fenulis)
	ซัลเฟตเหล็ก (Actyferrin)	Iron (III) -hydroxide polyisomaltozate (iron dextran) สำหรับการฉีดเข้ากล้าม (Ferrum Lek สำหรับฉีดเข้ากล้าม)
	ซัลเฟตเหล็ก (Aktiferrin compositum)
	ซัลเฟตเหล็ก, กรดโฟลิค (Gino-Tardiferon)
	ซัลเฟตเหล็ก (Tardiferon)
	ซัลเฟตเหล็ก, กรดโฟลิค, ไซยาโนโคกัลมินัน (Ferro-Folgamma)

เหล็ก (III) - ไฮโดรไซด์ซูโครสคอมเพล็กซ์และเหล็ก (III) - ไฮดรอกไซด์โพลแทมโพสผลิตโดย บริษัท Viphor (International) Inc. , Switzerland

ปริมาณเหล็กที่คำนวณได้จากธาตุเหล็กที่มีอยู่ในยาชนิดใดชนิดหนึ่ง ในเวลาเดียวกันสำหรับเด็กที่อายุตั้งแต่ต้น (สูงถึง 15 กิโลกรัม) การคำนวณปริมาณเหล็กจะทำในมิลลิกรัมต่อกิโลกรัมต่อวันและสำหรับเด็กโตและเด็กโตในมก. / วัน การใช้ AF ขนาดเล็กลงไม่ได้มีผลทางคลินิกที่เพียงพอ เหล็กที่ได้รับจะถูกใช้เป็นอันดับแรกในการสร้างฮีโมโกลบินแล้วจึงนำไปฝังในคลังสินค้าแล้วดังนั้นคุณควรดำเนินการอย่างเต็มรูปแบบในการเติมธาตุเหล็กในร่างกาย ระยะเวลารวมของ FT ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของ JJ

การเลือก OP เฉพาะขึ้นอยู่กับรูปแบบของยา (สารละลายปากยาน้ำเชื่อมยาเม็ดรูปแบบยาระบาย) โครงสร้างทางเคมีของยาการดูดซึมธาตุเหล็กจาก OP อายุของเด็กความรุนแรงของ JJ พยาธิสภาพที่มาพร้อมกับสถานะทางสังคมเป็นสิ่งสำคัญเช่นกัน ในกรณีส่วนใหญ่การใช้ AF ในการบริหารช่องปากจะใช้ในการรักษา JJ เนื่องจากเส้นทางลำไส้มีความเหมาะสมทางสรีรวิทยามากกว่า

เด็กอายุต่ำกว่า 5 ปีใช้ OP ในรูปแบบของการแก้ปัญหาการกลืนกินหรือน้ำเชื่อมอายุมากกว่า 5 ปีในรูปแบบของยาเม็ดหรือยาชาหลังจาก 10-12 ปีในรูปแบบของยาเม็ดหรือแคปซูล

เมื่อกำหนด AF ช่องปากควรระลึกไว้ว่า 5-30% ของเหล็กที่กินเข้าไปจะถูกดูดซึมและ AF แตกต่างกัน

ระยะเวลาของการบำบัดโดยใช้เฟอร์โรเทอร์โรทีฟและการคำนวณปริมาณของธาตุอาหารที่ใช้ในการย่อยอาหารจากแต่ละอื่น ๆ ตามระดับของการดูดซึม เป็นเกลือที่มีซัลเฟตสูงที่สุด (15-30%) ของเหล็กและเหล็ก (III) -hydroxide polymaltose ระดับของการดูดซึมธาตุเหล็กจากเกลืออื่น ๆ FP (gluconate, chloride, fumarate, succinylate) ไม่เกิน 5-10% นอกจากนี้จำเป็นต้องคำนึงถึงการมีปฏิสัมพันธ์ของเกลือกับอาหารและยาอื่น ๆ

เกรด G		อายุ	Basic FT
			F. Doza	ระยะเวลาสัปดาห์
LDJ		ไม่เกิน 3-5 ปี	3 มก. / กก.)	4-6
		> 5 ปี	40-60 มก. / วัน
JDA	I องศา	ไม่เกิน 3-5 ปี	5-8 มก. / กก. Xut)	6-8 (ม. 10-12)
		> 5 ปี	50-150 มก. / วัน
	II องศา	ไม่เกิน 3-5 ปี	5-8 มก. / กก. Xut)	8-10 (คณิตศาสตร์ 12-14)
		> 5 ปี	50-200 มก. / กก. Xut)
	III องศา	ไม่เกิน 3-5 ปี	5-8 มก. / กก. Xut)	10-12 (คณิตศาสตร์ 14-18)
		> 5 ปี	50-200 มก. / วัน

การรักษาเด็กที่มีฝาปิด IDA และระดับ I-II ดำเนินการเบื้องต้น-OP Tornio ใช้ในช่องปากยกเว้นกรณีที่ครอบครัวไม่สามารถให้ยาเสพติดที่กำหนดหรือได้รับข้อบ่งชี้เพื่อวัตถุประสงค์ OP หลอดเลือด รักษาเด็กที่มีอาการรุนแรง IDA โดยเฉพาะอย่างยิ่งเด็กเล็กมักจะดำเนินการในโรงพยาบาล, การบำบัดสามารถเริ่มต้นด้วยหลอดเลือดและจากนั้นย้ายไปที่การเปลี่ยนเฟสในช่องปาก แต่สามารถดำเนินการได้และแน่นอนทั้งหมดของ FT ใช้ยาเสพติดสำหรับการบริหารช่องปาก

ตัวบ่งชี้สำหรับการได้รับการแต่งตั้ง AF AF:

• กรณีที่มีอาการไม่พึงประสงค์จากช่องปาก AF (เช่นรสโลหะรอยคล้ำของฟันและเหงือกปฏิกิริยาภูมิแพ้อาการอาหารไม่ย่อย: โรค epigastritis คลื่นไส้ท้องผูกท้องร่วง)
• การขาดสารอาหารในช่องปากเนื่องจากการดูดซึมของลำไส้ผิดปกติ (การขาด lactase, โรค celiac, แพ้อาหาร ฯลฯ );
• โรคอักเสบหรือเป็นแผลในทางเดินอาหาร
• ความจำเป็นในการเติมเต็มอย่างรวดเร็วของร้านค้าเหล็ก (การแทรกแซงการผ่าตัดการวินิจฉัย / การจัดการรุกรานการรักษา);
• เหตุผลทางสังคม (ตัวอย่างเช่นการไม่สามารถควบคุมการใช้ยาในช่องปากได้)

การคำนวณปริมาณของธาตุเหล็กสำหรับการให้สารทางหลอดเลือดดำ: Fe + + (mg) = 2.5 มก. X น้ำหนัก (กก.) x ความบกพร่องของฮีโมโกลบิน

หากได้รับการแต่งตั้งหลอดเลือดของ AF ควรได้รับการพิจารณาว่าจะเติมเต็มร้านค้าเหล็กในเนื้อเยื่อต้องใช้เหล็ก 20-30% มากกว่าค่าที่คำนวณจะได้รับ (นั่นคือจำนวนของยาเหล็กหลอดเลือดขับออกมาในปัสสาวะระหว่างวัน) อย่างไรก็ตามปริมาณยาเริ่มแรกของ AF แบบไม่ให้เข้าทางหลอดเลือดไม่ควรเกิน 5 มก. / กก. ต่อวัน จาก FI ใช้หลอดเลือดส่วนตัวสำหรับการบริหารกล้ามเนื้อ - เหล็ก (III) polimaltozat -hydroxide (Maltofer, เหล็กเล็ก) นอกจากนี้ยังมีสูตรสำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำ - เหล็ก (III) -hydroxide ซูโครสที่ซับซ้อน (Venofer4) แต่ขณะนี้ยังไม่มีประสบการณ์เพียงพอกับการใช้งานในเด็กที่มีไอด้า ในขณะที่ในช่วงเวลาที่ทารกแรกเกิดไม่ค่อยสามารถตอบสนองการขาดที่แท้จริงของเหล็ก แต่เจการพิสูจน์ยาเสพติดของทางเลือกสำหรับเด็กเหล่านี้เป็นยาที่มีส่วนผสมของเหล็ก (III) polymaltose ซับซ้อน -hydroxide, รับอนุญาตให้ใช้ในเด็กทารกและเด็กก่อนวัยอันควร

ในผู้ป่วยที่มี IDA II-III ระดับ 20-40% จะมีการตรวจพบ B, 2 และ / หรือ FC ที่พบร่วมกันและในด้านการรับ AF จะมีจำนวนถึง 70-85% ซึ่งต้องได้รับการแต่งตั้งยาที่เหมาะสม

เมื่อรับประทานอาหารเจจะแสดงด้วยการรวมของอาหารที่อุดมด้วยธาตุเหล็กและวิตามินบี 2 และเอฟซีเนื้อสัตว์ผู้ใหญ่ (เนื้อสัตว์หนุ่มมีธาตุเหล็กน้อยกว่า), ปลา, อาหารทะเล, บัควีท, ถั่ว, แอปเปิ้ล, ผักขม, หัวตับ ขอแนะนำให้แยกการรับธัญพืชและอาหารจากเนื้อสัตว์และผัก จำกัด ให้แคบกับอาหารที่อุดมด้วยแคลเซียม สาว ๆ ควรละเว้นจากการรับประทานยาคุมกำเนิด เป็นประโยชน์ที่จะอยู่ในที่โล่งเป็นเวลานาน

การรักษาภาวะโลหิตจางจากการขาดเลือดด้วยการถ่ายเลือดของเม็ดเลือดแดง

ไม่ควรใช้ Erythrocytic Mass Transfusion แม้ในกรณีของ IDA ที่รุนแรงเนื่องจากค่อยๆพัฒนาขึ้นและเด็กจะปรับตัวให้เข้ากับโรคโลหิตจาง

การถ่ายโอนมีความสมเหตุสมผลหากมีเพียง:

• นี้เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับข้อบ่งชี้ที่สำคัญ; มีภาวะโลหิตจางรุนแรง (Hb ต่ำกว่า 50 กรัม / ลิตร);
• ผู้ป่วยต้องการการแทรกแซงการผ่าตัดเร่งด่วนหรือการตรวจอย่างเร่งด่วนโดยการระงับความรู้สึก

ถ้าจำเป็นมวลเม็ดเลือดแดงเป็นที่รู้จักในอัตรา 3-5 มก. / กก. ต่อวัน (สูงสุด 10 มก. / กก. ต่อวัน) - การฉีดเข้าเส้นเลือดดำช้าทุกวัน ๆ จนกว่าจะถึงความเข้มข้นของเฮโมโกลบินซึ่งจะช่วยลดความเสี่ยงของการผ่าตัด คุณไม่ควรพยายามแก้ไขภาวะโลหิตจางอย่างรวดเร็วเนื่องจากมีความเสี่ยงที่จะเกิดภาวะ hypervolemia และภาวะหัวใจล้มเหลว

ข้อห้ามในการแต่งตั้งเหล็ก

ข้อห้ามอย่างยิ่งต่อการแต่งตั้ง AF คือ:

• การติดเชื้อไวรัสและแบคทีเรียเฉียบพลัน
• โรคที่มาพร้อมกับการสะสมของธาตุเหล็ก (hemochromatosis, herodial and autoimmune hemolytic anemia);
• โรคที่มาพร้อมกับการใช้เหล็กที่ไม่สม่ำเสมอ (โรคโลหิตจางชนิด Sideroblastic, อัลฟาและเบต้า - ธาลัสซีเมีย, โรคโลหิตจางในพิษสารตะกั่ว);
• โรคพร้อมกับความไม่เพียงพอของไขกระดูก (aplastic anemia, Fanconi anemia, Blackfin-Diamond เป็นต้น)

[12], [13]

ผลข้างเคียงและภาวะแทรกซ้อนที่ไม่พึงประสงค์จากการใช้สารเตรียมเหล็ก

เมื่อใช้ OP ปากเปล่ามีผลข้างเคียงเพียงเล็กน้อยที่เกี่ยวข้องกับทั้งสมบัติทางเคมีของเกลือของเหล็กและเพิ่มความไวต่อส่วนประกอบของยาแต่ละชนิด

การแสดงอาการของผลข้างเคียงคือ:

• รสโลหะในปาก
• การทำให้ฟันและเหงือกคล้ำ
• ความเจ็บปวดในหน้าท้อง
• ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารเนื่องจากการระคายเคืองของเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหาร (คลื่นไส้อาเจียนท้องเสียท้องผูกท้องผูก);
• การย้อมสีเข้มของอุจจาระ
• ปฏิกิริยาภูมิแพ้ (บ่อยครั้งขึ้นเป็นลมพิษ);
• เนื้อร้ายของเยื่อเมือกในลำไส้ (ที่มียาเกินขนาดหรือเป็นพิษกับเกลือ FP)

ผลกระทบเหล่านี้สามารถป้องกันได้อย่างง่ายดายหากมีการใช้ยาที่ถูกต้องและการรับประทานยาเสพติดอย่างเคร่งครัด ประการแรกนี้หมายถึงกลุ่มของเกลือ FP ควรเริ่มการรักษาด้วยยาที่มีขนาดเท่ากับ 1/2 - 2/3 ของขนาดยาตามด้วยปริมาณยาที่เต็มรูปแบบอย่างช้าๆภายใน 3-7 วัน อัตราการ "สะสม" ของยาเพื่อการรักษานั้นขึ้นอยู่กับระดับของ GI และความสามารถในการทนต่อยาแต่ละชนิดของเด็ก รับประทานอาหารที่มีเค็มตามช่วงเวลาระหว่างมื้ออาหาร (ประมาณ 1-2 ชั่วโมงหลัง แต่ไม่เกิน 1 ชั่วโมงก่อนรับประทานอาหาร) ให้บีบน้ำผลไม้เล็ก ๆ ด้วยเยื่อกระดาษ อย่าดื่มเกลือปกับชาหรือนมเพราะมีส่วนผสมที่ยับยั้งการดูดซึมธาตุเหล็ก คุณสามารถหลีกเลี่ยงการทำให้ฟันและเหงือกหมองคล้ำได้ด้วยการให้ยาในรูปแบบเจือจาง (เช่นน้ำผลไม้) หรือบนชิ้นส่วนของน้ำตาล ปฏิกิริยาภูมิแพ้มักเกี่ยวข้องกับส่วนประกอบอื่น ๆ ที่เป็นส่วนหนึ่งของยาที่ซับซ้อนซึ่งในกรณีนี้ควรเปลี่ยน AF เนื้อร้ายของเยื่อเมือกในลำไส้ใหญ่พัฒนาขึ้นในกรณีที่มีการใช้ยาเกินขนาดหรือเป็นพิษกับเกลือมาก การย้อมสีเข้มของอุจจาระไม่สำคัญทางคลินิก แต่จำเป็นต้องเตือนพ่อแม่ของเด็กหรือตัวเองหากเขาได้ดำเนินขั้นตอนด้านสุขอนามัยด้วยตนเองแล้ว โดยวิธีนี้เป็นวิธีที่ดีและมีประสิทธิภาพมากในการตรวจสอบว่าผู้ป่วยของคุณกำลังใช้ AF หรือไม่

การเตรียมเหล็ก (III) -hydroxide polymaltose ไม่มีผลข้างเคียงในทางปฏิบัติ นอกจากนี้เนื่องจากการขาดปฏิสัมพันธ์ระหว่างกลุ่มนี้กับส่วนประกอบอาหารเด็ก ๆ ไม่จำเป็นต้องปฏิบัติตามข้อ จำกัด ด้านอาหารใด ๆ และการรักษาจะเริ่มขึ้นทันทีโดยใช้ปริมาณยาที่คำนวณได้

ในกรณีที่เกิดผลข้างเคียงลดปริมาณของ OP หรือแทนที่ด้วยอื่น

เมื่อผู้หลอดเลือด AF ที่หายาก แต่อาจมีผลข้างเคียง: เหงื่อออกรสชาติเหล็กในปาก, คลื่นไส้และการโจมตีของหอบอิศวรภาวะที่ต้องยกเลิก AF มากไม่ค่อยอาจเกิดปฏิกิริยาในพื้นที่ (สีแดง, ปวดกล้ามเนื้อกระตุกของหลอดเลือดดำ, หนาวสั่น, ผิวคล้ำและบวมเป็นหนองบริเวณที่ฉีด) เกิดอาการแพ้ (ลมพิษบวม angioneurotic)

ภาวะแทรกซ้อนที่อันตรายถึงชีวิตอย่างร้ายแรงที่สุดคือการเป็นพิษกับเกลือของเหล็ก (60 มก. / กก. และมากกว่าในต่อมธาตุ) ความรุนแรงของอาการและการพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับปริมาณของเหล็กที่ดูดซึม อาการทางคลินิกของการให้ยาเกินขนาดของเกลือเหล็กคือการขับเหงื่อ, อิศวร, ภาวะซึมเศร้าในระบบประสาทส่วนกลาง, ยุบ, ช็อก มี 5 ขั้นตอนของการเป็นพิษด้วยเกลือเหล็ก

ขั้นตอนของการเป็นพิษของเกลือเหล็ก

ระยะ	ระยะเวลา	อาการ
1. การระคายเคืองเฉพาะที่	ตั้งแต่ 0.5-2 ชั่วโมงจนถึง 6-12 ชั่วโมง	อาการทางระบบทางเดินอาหารเฉียบพลัน: คลื่นไส้, อาเจียนและท้องเสียกับการผสมของเลือด, ความดันโลหิตลดลง, เนื้อร้ายของเยื่อเมือกในลำไส้
2. จินตนาการ "การกู้คืน" (ระยะเวลาที่ไม่มีอาการ)	2-6 ชั่วโมง	การปรับปรุงสภาพของญาติ ในช่วงเวลานี้เหล็กสะสมอยู่ใน mitochondria ของเซลล์
3. ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันหยาบ	12 ชั่วโมงหลังการเป็นพิษ	กรด, ระบบประสาทส่วนกลางผิดปกติเนื่องจากความเสียหายอย่างรุนแรงต่อเซลล์สมอง, ตับและอวัยวะอื่น ๆ - มีผลโดยตรงต่อ cytotoxic ของไอออนของธาตุเหล็กพร้อมกับเซลล์ cytolysis
4. เนื้อร้ายของตับ	หลังจาก 2-4 วัน (บางครั้งก่อนหน้านี้)	Clinico - ห้องปฏิบัติการสัญญาณของการตายของตับ ความผิดปกติของโรคตับ
5. การสร้างรอยแผลเป็นที่บริเวณเนื้อร้ายของเยื่อเมือกในลำไส้	หลังจาก 2-4 สัปดาห์หลังการเป็นพิษ	อาการทางคลินิกที่สอดคล้องกันขึ้นอยู่กับตำแหน่งและพื้นที่ของการมีส่วนร่วมของเยื่อเมือกในลำไส้

หากมีข้อสงสัยเกี่ยวกับพิษของ AF ผู้ป่วยควรได้รับการรักษาอย่างน้อย 24 ชั่วโมงในโรงพยาบาลแม้ว่าจะไม่มีอาการใดเกิดขึ้นก็ตาม การวินิจฉัยพิษ PO:

• คลื่นไส้, อาเจียนมีเลือด (อาการที่สำคัญมาก!);
• พื้นที่ของเนื้อร้ายในช่องท้องและ / หรือระดับของเหลวในช่องท้องด้วยอัลตราซาวนด์หรือการตรวจด้วยรังสีเอ็กซ์
• ZS - สูงกว่า 30 μmol / l, OJCS - น้อยกว่า 40 μmol / l

การรักษาพิษของธาตุเหล็ก:

• เป็นปฐมพยาบาลนมและไข่ดิบมีกำหนด

ในโรงพยาบาลแต่งตั้ง:

• กระเพาะอาหารและลำไส้ล้าง;
• ยาระบาย (ถ่านกัมมันไม่ใช้!);
• คอมเพล็กซ์เหล็กคีเลต (ที่เนื้อหาของ ZhS มากขึ้น 40-50 .mu.mol / ลิตร): Deferoxamine ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 10-15 มก. / กก. ต่อวันเป็นเวลา 1 ชั่วโมงและกล้ามเนื้อในปริมาณเริ่มต้นของ 0.5-1.0 กรัมตามด้วย 250 500 มก. ทุกๆ 4 ชั่วโมงค่อยๆเพิ่มระยะห่างระหว่างการบริหาร

การประเมินประสิทธิผลของการรักษาภาวะโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็กในเด็ก

ในวันแรกหลังจากที่ได้รับการแต่งตั้งของ AF ควรประเมินความรู้สึกทัศนะของเด็ก-Tive ความสนใจเป็นพิเศษควรจะจ่ายให้ร้องเรียนเช่นรสโลหะ, อาหารไม่ย่อย, ความรู้สึกไม่สบายในภูมิภาคท้องและอื่น ๆ . ในวันที่วันที่ 5-8 ของการรักษาที่จำเป็นในการดำเนินการนับ reticulocytes . สำหรับ WDN โดดเด่นด้วยการเพิ่มจำนวนของพวกเขาจาก 2-10 เท่าเมื่อเทียบกับเดิม แต่ขาดของวิกฤต retikulotsitarnogo โดยคมชัดจุดเพื่อวินิจฉัย WDN

หลังจากได้รับการรักษา 3-4 สัปดาห์ต้องพิจารณาความเข้มข้นของเฮโมโกลบิน: การเพิ่มขึ้นของฮีโมโกลบินในปริมาณ 10 กรัมต่อลิตรหรือมากกว่าเมื่อเทียบกับครั้งแรกถือว่าเป็นผลบวกของ FT ควรตรวจสอบเพิ่มเติม หลังจากได้รับ FT 6-10 สัปดาห์ควรประเมินปริมาณเหล็กสำรอง (ควรหยุดยา AF 2 - 3 วันก่อนการเก็บเลือด): ควรใช้เนื้อหาของ FS แต่อาจรวมถึงเนื้อหาของ CS เกณฑ์สำหรับการบ่ม IDA คือ normalization ของ FS (N = 80-200 μg / l)

การสังเกตการณ์ในเว็บไซต์หลังจากที่เด็กที่ได้รับปริญญา IDA I-II จะได้รับการดำเนินการไม่น้อยกว่า 6 เดือนซึ่งได้โอน ZHDA III Degree - ไม่น้อยกว่า 1 ปี ควรควบคุมระดับความเข้มข้นของฮีโมโกลบินอย่างน้อย 1 ครั้งต่อเดือนเนื้อหาของ FS (ZHS, OZHSS) - หลังการผ่าตัด FT และเมื่อถูกถอนออกจากบันทึกการจ่ายยา

ในการทำ FT โดยเฉพาะเกลือ PF ควรคำนึงถึงการมีปฏิสัมพันธ์ของเกลือเหล็กกับยาอื่น ๆ และส่วนประกอบอาหารหลายอย่างซึ่งอาจลดผลกระทบของการรักษาและ / หรือก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์

การเตรียมสารประกอบเหล็ก (III) - ไฮดรอกไซด์โพลลาโตสที่ซับซ้อนจะขาดปฏิสัมพันธ์ที่คล้ายคลึงกันดังนั้นปริมาณของพวกเขาจึงไม่ จำกัด โดยข้อ จำกัด ด้านการบริโภคอาหารหรือการปกครองใด ๆ สิ่งนี้ทำให้พวกเขามีเสน่ห์มากขึ้นจากมุมมองของความสะดวกในการเข้ารับการรักษาดังนั้นจึงเพิ่มความยึดมั่นในการบำบัดต่อเด็กและวัยรุ่นเองและผู้ปกครอง

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

ข้อผิดพลาดและการนัดหมายที่ไม่สมควร

ความผิดพลาดขั้นต้นคือการแต่งตั้ง "anti-anemic" therapy (AF, B12, FC, การถ่ายเลือดและบ่อยครั้งด้วยกันทั้งหมด) เพื่อ "ถอดรหัส" กลไกและสาเหตุของโรคโลหิตจาง นี้อย่างรุนแรงสามารถเปลี่ยนภาพของเลือด, ไขกระดูก, ตัวชี้วัดทางชีวเคมี ห้ามใช้ยา AF จนกว่าจะมีการระบุความเข้มข้นของ FS เนื่องจากจะกลายเป็นปกติภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจากรับประทานยา หลังจากมีการแนะนำวิตามินบี 12 หลังจากผ่านไป 3-5 วันพบว่า reticulocytosis เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วส่งผลให้มีภาวะ hemolytic มากเกินไป การได้รับการแต่งตั้งวิตามินบี 12 และเอฟซีสามารถทำรูปแบบลักษณะเฉพาะของไขกระดูกให้เป็นปกติได้ซึ่งจะนำไปสู่การหายตัวไปของเม็ดเลือดเมกะโปลิบเบียส (บางครั้งหลายชั่วโมงหลังจากฉีดยา)

ผลของปฏิสัมพันธ์ของการเตรียมเหล็กกับยาอื่น ๆ และผลิตภัณฑ์อาหาร

ชื่อสาร	ปฏิสัมพันธ์
Chloramphenicol	ชะลอการตอบสนองของไขกระดูกกับ AF
Tetracyclines, penicillamine, สารประกอบทอง, ไอออนฟอสเฟต	ลดการดูดซึมธาตุเหล็ก
กรด Salicylic, phenylbutazone, oxyphenylbutazone SO	การรับเข้าร่วมกับ AF ทำให้เกิดการระคายเคืองต่อเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารซึ่งอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงจาก FT
Cholestyramine, แมกนีเซียมซัลเฟต, วิตามินอี, ยาแก้ท้องเฟ้อ (ประกอบด้วย Ca และ Al), สารสกัดจากตับอ่อน	ยับยั้งการดูดซึมธาตุเหล็กซึ่งจะช่วยลดผลต้านอาการโลหิตจางของ AF
ตัวบล็อกของ H2-histamine receptors	ยับยั้งการดูดซึมธาตุเหล็กซึ่งจะช่วยลดผลต้านอาการโลหิตจางของ AF
สารที่ทำให้เกิดเปอร์ออกซิเดชั่น (ตัวอย่างเช่นกรดแอสคอร์บิก)	ช่วยเพิ่มการไหลเวียนเลือดจากเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหาร (การทดสอบ benzidine จะเป็นบวก)
Phytates (ธัญพืชผักและผลไม้บางชนิด), ฟอสเฟต (ไข่ชีสกระท่อม), กรดแทนนิค (ชากาแฟ) แคลเซียม (ชีสกระท่อมชีสนม), oxalates (leafy greens)	ชะลอการดูดซึมธาตุเหล็กดังนั้นเมื่อมีการกำหนดเกลือเกลือแนะนำให้รับประทาน 1.5-2 ชั่วโมงหลังรับประทานอาหาร
ฮอร์โมนคุมกำเนิดสำหรับการกลืนกิน	ชะลอการดูดซึมธาตุเหล็กซึ่งจะช่วยลดผลการรักษาของ AF

อย่าทำการถ่ายเทมวล erythrocyte ในกรณีที่ไม่มีตัวบ่งชี้อายุขัย

ควรให้ยา Parenteral AF เฉพาะที่บ่งชี้เป็นพิเศษในโรงพยาบาลภายใต้การดูแลของแพทย์

อย่าพยายามรักษาภาวะโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็กในเด็กที่ทานอาหารหรืออาหารเสริม

การรักษาภาวะโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็ก

[23], [24], [25]

การป้องกันโรคโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็กในเด็ก

ควรทำในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง (ก่อนวัยเด็กจากการตั้งครรภ์หลายครั้งผู้หญิงใน 2-3 ปีแรกหลังประจำเดือน) บทบาทสำคัญในกรณีนี้คืออาหารที่มีใบย่อยอาหารกิจกรรมกลางแจ้งที่เพียงพอ

ในทารกแรกเกิดการรักษาภาวะโลหิตจางในมารดาระหว่างตั้งครรภ์มีบทบาทสำคัญในการป้องกันภาวะโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็กในเด็ก การได้รับการแต่งตั้งอย่างเป็นระบบของ AF ต่อหญิงตั้งครรภ์ต้องได้รับความสนใจเป็นพิเศษ ดังนั้นเมื่อระดับความเข้มข้นของเฮโมโกลบินสูงกว่า 132 g / l ความถี่ในการคลอดก่อนกำหนดและการเกิดของเด็กเล็กจะเพิ่มขึ้น แต่มีความเสี่ยงที่คล้ายคลึงกับเฮโมโกลบินต่ำกว่า 104 กรัม / ลิตร การป้องกันที่แท้จริงของ GI คืออาหารที่เหมาะสมของมารดาที่ตั้งครรภ์มารดาและเด็ก ยืนยัน DH ในหญิงตั้งครรภ์และให้นมบุตรต้องได้รับการแก้ไขโดยการแต่งตั้ง AF

ในเด็กทารก GI มีส่วนเกี่ยวข้องกับการให้อาหารที่ไม่เหมาะสมใน 95% ของผู้ป่วยดังนั้นจึงเป็นเรื่องง่ายที่จะแก้ปัญหานี้

นอกจากนี้คุณยังควรคำนึงถึงข้อมูลที่รำลึกในฐานะที่เป็นชานเมืองหรือมีเลือดออกหลังคลอดมีเลือดออกเฉียบพลันหรือไสยจากระบบทางเดินอาหาร, โรคไข้เลือดออก, ligation แรกของสายสะดือ (เมื่อเธอยังคงเต้น) เพิ่มความเสี่ยงของ zsr ในทารก ที่มีศักยภาพสารยับยั้งการดูดซึมธาตุเหล็กโปรตีนของนมวัวและแคลเซียม แต่ในเด็กทารกที่ได้รับนมวัวทั้ง (ในกรณีที่ไม่มีเหล็กในอาหารแหล่งอื่น ๆ ) มีความเสี่ยงสูงของ IDA ในเรื่องนี้เด็กปีแรกไม่แนะนำให้รับประทานนมวัวทั้งผสมหมัก unadapted ผลิตภัณฑ์ที่ไม่ได้อุดมไปด้วยธาตุเหล็ก (น้ำผลไม้ผลไม้และผัก purees ซุปข้นธัญพืช)

สารผสมที่ทันสมัย ("สูตรต่อ ๆ มา") อุดมด้วยธาตุเหล็กและตอบสนองความต้องการของทารกในเลือดได้เต็มที่ไม่ลดความอยากอาหารทำให้เกิดความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารและไม่เพิ่มอุบัติการณ์ของเด็กที่ติดเชื้อทางเดินหายใจและลำไส้

เนื้อหาของธาตุเหล็กในนมทารกบางชนิดสำหรับทารก

ผสมนม	เนื้อหาของเหล็กในผลิตภัณฑ์สำเร็จรูป mg / l
Gallia-2 (Danone, France)	16.0
Frisolac (Friesland Newtryn, Holland)	14.0
Nutrilon 2 (Nutricium, Holland)	13.0
Bona 2R (เนสท์เล่, ฟินแลนด์)	13.0
Similac กับเหล็ก (Abbott Laboratories, Denmark / USA)	12.0
Enfamil 2 (Mead Johnson, USA)	12.0
Semper Baby-2 (Semper, สวีเดน)	11.0
Mamex 2 (โภชนาการนานาชาติ, เดนมาร์ก)	10.8
NAS 2 (Nestle, Switzerland)	10.5
Agusha-2 (รัสเซีย)	10.0
Nutrilak-2 (Nutricia / Istra, Holland / Russia)	9.0
Lactofidus (Danone ประเทศฝรั่งเศส)	8.0
Nestozhen (Nestle, Switzerland)	8.0

หลังจาก 4-6 เดือนจำเป็นต้องแนะนำอาหารเสริมที่อุดมด้วยธาตุเหล็กการผลิตในภาคอุตสาหกรรม (ธัญพืชทันทีน้ำผลไม้และผักและมันฝรั่งบด) และในช่วงครึ่งหลังของปี - purees ผักและเนื้อสัตว์ หลังจาก 6-8 เดือนคุณสามารถใส่ไส้กรอกเด็กพิเศษ (ไส้กรอกแฮม) ที่ทำจากแป้งมันเพิ่มซึ่งจะไม่ลดการดูดซึมธาตุเหล็ก มันจะดีกว่าที่จะไม่ให้น้ำชากับทารก (มีแทนนินที่ยับยั้งการดูดซึมของเหล็ก) และสำหรับการดื่มใช้น้ำเด็กพิเศษของน้ำผลไม้

หากโภชนาการของเด็กมีความสมดุลอย่างสมบูรณ์พวกเขาไม่จำเป็นต้องกำหนด AF ยกเว้นทารกแรกเกิดเด็กเล็กและเด็กเกิดจากการตั้งครรภ์หลาย ขอแนะนำให้มารดารับเลี้ยงลูกด้วยนม ได้แก่ เนื้อตับปลาน้ำผลไม้สดที่เตรียมจากส้มและผักซีเรียลที่เสริมด้วยเหล็ก (ธัญพืช) พืชตระกูลถั่วไข่แดงในอาหาร

เพื่อให้ครอบคลุมความต้องการทางสรีรวิทยาเด็กควรได้รับธาตุเหล็กต่อไปนี้ด้วยอาหาร:

• เมื่ออายุ 1-3 ปี - 1 มก. / กก. ต่อวัน;
• ที่อายุ 4-10 ปี - 10 มก. / วัน;
• ที่อายุมากกว่า 11 ปี - 18 มก. / วัน

ในช่วงวัยแรกรุ่นสาว ๆ ต้องให้ความสนใจเป็นพิเศษในช่วง 2-3 ปีแรกหลังการมีประจำเดือนเมื่อการให้ยา J กับ AF ควรทำในอัตรา 50-60 มก. / วันเป็นเวลา 3-4 สัปดาห์ (อย่างน้อย 1 ครั้งต่อปี)

อาหารของเด็กและวัยรุ่นควรมีความหลากหลายมีประโยชน์และอร่อย จำเป็นต้องดูว่าในนั้นมีผลิตภัณฑ์จากสัตว์และพืชที่มีธาตุเหล็กอยู่เป็นจำนวนมาก

ผลิตภัณฑ์ที่มีปริมาณเหล็กสูง

ผลิตภัณฑ์ที่มีธาตุเหล็ก heme	เหล็ก (มก. / 100 กรัมของผลิตภัณฑ์)	ผลิตภัณฑ์ที่มีธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ธาตุเหล็ก	เหล็ก (มก. / 100 กรัมของผลิตภัณฑ์)
เนื้อแกะ	10.5	ถั่วเหลือง	19.0
ผลพลอยได้ (ตับ,		ต้นพอพพิ	15.0
ไต)	4,0-16,0	รำข้าวสาลี	12.0
ตับ	5.6	แยม Assorted	10.0
เนื้อกระต่าย	4.0	ไม้สด	10.0
เนื้อไก่งวง	4.0	เห็ด (แห้ง)	10.0
เนื้อเป็ดหรือห่าน	4.0	ถั่วแห้ง	4.0-7.0
แฮม	3.7	ชีส	6.0
เนื้อวัว	1.6	สีน้ำตาล	4.6
ปลา (ปลาเทราท์, ปลาแซลมอน, ปลาชมพู่)	1.2	ลูกเกด	4.5
เนื้อหมู	1.0	เกล็ดข้าวโอ๊ต	4.5
		ช็อคโกแลต	3.2
		ผักโขม **	3.0
		เชอร์รี่	2.9
		ขนมปัง "สีเทา"	2.5
		ไข่ (ไข่แดง)	1.8

(ดูดซึม) จากผลิตภัณฑ์จากสัตว์ถึง 15-22% จากเหล็กผลิตภัณฑ์เหล็กถูกดูดซึมที่เลวร้ายยิ่ง (2-8%) เนื้อสัตว์ (นก) และปลาช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็กจากผลิตภัณฑ์อื่น ๆ

** ในผักโขมที่สูงที่สุดของผลิตภัณฑ์ทั้งหมดเป็นเนื้อหาของกรดโฟลินี้จะช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็กไม่มากเป็นกระบวนการของการสร้างฮีโมโกลบิน 

การป้องกันโรคโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็กในเด็ก

เจสำหรับการป้องกันในเด็กทารกใช้รูปแบบยาของเหลวก็อาจจะแก้ปัญหาหรือลดลงสำหรับการบริหารช่องปากที่มีเหล็กซัลเฟต (Aktiferrin) เหล็ก (III) -hydroxide polimaltozat (Maltofer, เหล็กเล็ก) gluconate, เหล็ก, แมงกานีส, ทองแดง (Totem ), (Ferlatum); มียาชนิดเดียวกันอยู่ในรูปของน้ำเชื่อม (Aktiferrin, Maltofer, Ferrum Lek) ไม่ใช้ Parenteral AF เพื่อป้องกัน JE

การให้ยา AF ขึ้นกับน้ำหนักของร่างกายเด็กเมื่อคลอด:

• น้ำหนัก <1000 ก. - 4 มก. / กก. ต่อวัน;
• ที่น้ำหนัก 1000-1500 กรัม - 3 มก. / กก. ต่อวัน;
• ที่น้ำหนัก 1500-3000 กรัม - 2 มก. / กก. ต่อวัน

ในกรณีอื่น ๆ ปริมาณการป้องกันของ FP เท่ากับ 1 มก. / กก. ต่อวัน สำหรับเด็กก่อนคลอดที่รับนมแม่เพียงอย่างเดียวเมื่ออายุ 6 เดือนถึง 1 ปีแนะนำให้ใช้ AF ในอัตรา 1 มก. / กก. ต่อวัน

โรคโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็กเป็นอย่างไร?

การพยากรณ์โรคโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็กในเด็ก

หลังจากได้รับการรักษาโรคโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็กในเด็กแล้วการพยากรณ์โรคมักเป็นที่ชื่นชอบโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่เป็นไปได้ในการสร้างและกำจัดสาเหตุของ JE ได้อย่างรวดเร็ว หากการรักษาได้รับการดำเนินการหลังจากผ่านไป 3 เดือนนับจากการปรากฏตัวทางคลินิกของ IDA ผลที่ตามมาอาจมีอยู่ได้หลายเดือนหลายปีและตลอดชีวิต