ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
Idiopathic Fibrosing Alveolitis: การทบทวนข้อมูล
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
โรคของปอดเป็นโรคที่เกิดจากเชื้อโรคต่างๆซึ่งมีลักษณะเป็นแผลอักเสบบริเวณผนังถุงอัณฑะ (alveoliitis) และเนื้อเยื่อช่องท้องโดยรอบ ปัจจุบันกลุ่มนี้มีมากกว่า 130 โรค; (โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphogenous carcinology) ซึ่งอาจมีลักษณะทางคลินิกคล้ายคลึงกันเช่นโรคทางเดินปัสสาวะ
โรคปอดมีความแตกต่างกันระหว่างสาเหตุที่ทราบและไม่ทราบสาเหตุและขึ้นอยู่กับแต่ละกลุ่มย่อย (กลุ่มที่มีหรือไม่มี granulomas ในเนื้อเยื่อระหว่างคลิท)
BM Korenev, EA Kogan และ EN Popova (1996) เสนอให้จำแนกโรคปอดที่มีคพ็อตโดยคำนึงถึงลักษณะทางสัณฐานวิทยาของแผลพังผืดในปอด โรคปอดในคั่นมีหลายลักษณะที่พบบ่อย:
- ความก้าวหน้าทางคลินิก
- การเพิ่มความไม่เพียงพอของระบบทางเดินหายใจประเภทข้อ จำกัด
- ภาพรังสีเอกซ์ของแผลกระจายของเนื้อเยื่อในปอดในรูปแบบของการขยายและการเปลี่ยนรูปแบบของปอดและการแพร่กระจายที่มีขนาดเล็กหรือปานกลาง
- บทบาทชั้นนำของกลไกภูมิคุ้มกันในการเกิดพยาธิสภาพของรูปแบบ nosological มากที่สุด
ปอดอักเสบเฉียบพลันคั่นระหว่าง - โรคปอดเผยแพร่โดดเด่นด้วยการอักเสบและโรคปอดและช่องว่างคั่นระหว่างปอดหยุดชะงักนิวแมติกของหน่วยโครงสร้างและการทำงานของเนื้อเยื่อที่นำไปสู่การพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงปอดเข้มงวดความผิดปกติของการแลกเปลี่ยนก๊าซก้าวหน้าไม่เพียงพอทางเดินหายใจ
โรคนี้ได้รับการอธิบายครั้งแรกโดย Hamman and Rich in 1935
สาเหตุและพยาธิกำเนิดของโรคปอดอักเสบเรื้อรัง
สาเหตุของโรคปอดอักเสบเรื้อรังที่ไม่ได้เกิดขึ้นเอง ขณะนี้มีการกล่าวถึงปัจจัยทางจุลชีววิทยาที่เป็นไปได้ต่อไปนี้:
- การติดเชื้อไวรัส - ที่เรียกว่าแฝง "ช้า" ไวรัสหลักเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ บทบาทสมมุติของ adenoviruses คือไวรัส Epstein-Barr (Egan, 1995) มีมุมมองเกี่ยวกับบทบาทคู่ของไวรัสในการพัฒนาของ alveolitis fibrosing ไม่ทราบสาเหตุเป็น - ไวรัสเป็นทริกเกอร์หลักของความเสียหายของเนื้อเยื่อปอดและในนอกจากนี้ยังมีการจำลองแบบไวรัสในเนื้อเยื่อเสียหายแล้วซึ่งตามธรรมชาติก่อให้เกิดการลุกลามของโรค นอกจากนี้ยังเป็นที่ยอมรับว่าไวรัสมีปฏิสัมพันธ์กับยีนที่ควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์และกระตุ้นให้เกิดการผลิตคอลลาเจนการเกิด fibro-oocyte ไวรัสยังสามารถเพิ่มการอักเสบเรื้อรังที่มีอยู่แล้ว;
- ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและการประกอบอาชีพ - มีหลักฐานของการสื่อสาร alveolitis fibrosing ไม่ทราบสาเหตุที่มีความเสี่ยงในการประกอบอาชีพเป็นเวลานานถึงฝุ่นไม้และโลหะทองเหลือง, ตะกั่ว, เหล็กบางชนิดของฝุ่นละอองนินทรี - ใยหินซิลิเกต บทบาท etiological ของปัจจัยทางจริยธรรมเชิงรุกไม่ได้ถูกตัดออก อย่างไรก็ตามควรให้ความสำคัญว่าปัจจัยด้านอาชีพเหล่านี้ก่อให้เกิดโรคปอดบวมและมีการอ้างอิงถึงโรคปอดอักเสบเรื้อรังที่ทำให้เกิดโรคปอดบวมซึ่งอาจเป็นปัจจัยกระตุ้น
โรคถุงลมอัลฟอยเออร์สาเหตุที่ทำให้เกิดพังผืด - สาเหตุและพยาธิกำเนิด
อาการของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง fibrosing idiopathic
โรคปอดบวมที่ทำให้เกิดโรคปอดเรื้อรังที่พบได้บ่อยที่สุดคืออายุระหว่าง 40 ถึง 70 ปีผู้ชายมักมีโอกาสเป็นมะเร็งมากกว่าผู้หญิง 1.7-1.9 เท่า
โดยปกติจะเริ่มต้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปเริ่มต้น แต่ใน 20% ของผู้ป่วยโรคเริ่ม acutely กับการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิของร่างกายและหายใจลำบาก แต่ภายหลังอุณหภูมิร่างกายกลายเป็นปกติหรือกลายเป็น subfebrile
สำหรับโรคเรื้อรังที่เป็นสาเหตุของการเป็นพังผืดผิดปกติ fibrosing ข้อร้องเรียนของผู้ป่วยมีลักษณะพิเศษและการวิเคราะห์อย่างรอบคอบเพื่อให้ผู้ป่วยสงสัยโรคนี้:
- หายใจถี่เป็นอาการแสดงหลักและถาวรของโรค ตอนแรกหายใจถี่ไม่เด่นชัด แต่เมื่อความคืบหน้าของโรคมันโตขึ้นและกลายเป็นที่เด่นชัดว่าผู้ป่วยไม่สามารถเดินให้บริการตัวเองและพูดได้ ที่รุนแรงและเป็นเวลานานทำให้เกิดอาการหายใจลำบากมากขึ้น ผู้ป่วยสังเกตลักษณะของภาวะหายใจไม่ออกการขาดการสำลัก แต่มักเน้นการหายใจไม่ออก เนื่องจากภาวะหายใจลำบากที่ก้าวหน้าผู้ป่วยจะค่อยๆลดลงและชอบการใช้ชีวิตแบบพาสซีฟ
โรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบเรื้อรัง - อาการ
การวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
กิจกรรมเครื่องหมายที่สำคัญไม่ทราบสาเหตุ alveolitis fibrosing จะเพิ่มขึ้นในระดับซีรั่มของไกลโคโปรตีน surfakganga A และ D เนื่องจากการเพิ่มมากขึ้นในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มถุง-ฝอย
ด้วยการพัฒนาของหัวใจปอดที่ไม่ผ่านการชดเชยจะทำให้ปริมาณ bilirubin, alanine aminotransferase ในร่างกายเพิ่มขึ้นปานกลาง, trigly-glutamyl transpeptidase ในเลือด
Immunoassay เลือด - โดดเด่นด้วยการลดจำนวนของ T-lymphocytes และต้านการเพิ่มขึ้นของ T-ผู้ช่วยเพิ่มระดับโดยรวมของภูมิคุ้มกันบกพร่องและ cryoglobulins, titers ที่เพิ่มขึ้นของปัจจัยไขข้ออักเสบและอาจ antinuclear protivolegochnyh การปรากฏตัวของแอนติบอดีที่หมุนเวียนคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สะท้อนให้เห็นถึงความรุนแรงของกระบวนการ autoimmune และการอักเสบของปอดสิ่งของ
มันเจ็บที่ไหน?
สิ่งที่รบกวนคุณ?
สิ่งที่ต้องตรวจสอบ?
ต้องการทดสอบอะไรบ้าง?