ถุงลมอักเสบจากพังผืดที่ไม่ทราบสาเหตุ: การวินิจฉัย

ข้อมูลห้องปฏิบัติการ

1. การทดสอบเลือดทั่วไป - จำนวนเม็ดเลือดแดงและค่าฮีโมโกลบินมักเป็นเรื่องปกติ แต่เมื่อมีความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจอย่างรุนแรงภาวะเม็ดเลือดแดงเกิดขึ้นและระดับเฮโมโกลบินเพิ่มขึ้น ใน 25% ของผู้ป่วยมีอาการเล็กน้อยของภาวะโลหิตจางจากภาวะปกติ จำนวน leukocytes เป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นปานกลางกับหลักสูตรเฉียบพลันของโรคการเปลี่ยนแปลงของสูตร leukocyte ไปทางซ้ายจะสังเกตเห็น การเพิ่มขึ้นของลักษณะพิเศษใน ESR ที่เด่นชัดมากที่สุดโดยมีกิจกรรมการอักเสบสูง
2. การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไปโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ ด้วยการพัฒนาของหัวใจปอดที่ไม่ผ่านการบำบัดมีโปรตีนในปัสสาวะปานกลางเป็น microhematuria
3. การวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเลือด - มีเลือด serumucoid, haptoglobin, a2- และ y-globulin เพิ่มมากขึ้น (ตัวชี้วัดเหล่านี้สะท้อนถึงกิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยา) ลักษณะก็คือการเพิ่มขึ้นของระดับ LDH ซึ่งเป็นแหล่งที่มาของ macrophages และ alveolocytes ชนิดที่ 2 ระดับ LDH สัมพันธ์กับกิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในปอด

กิจกรรมเครื่องหมายที่สำคัญไม่ทราบสาเหตุ alveolitis fibrosing จะเพิ่มขึ้นในระดับซีรั่มของไกลโคโปรตีน surfakganga A และ D เนื่องจากการเพิ่มมากขึ้นในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มถุง-ฝอย

ด้วยการพัฒนาของหัวใจปอดที่ไม่ผ่านการชดเชยจะทำให้ปริมาณ bilirubin, alanine aminotransferase ในร่างกายเพิ่มขึ้นปานกลาง, trigly-glutamyl transpeptidase ในเลือด

4. Immunoassay เลือด - โดดเด่นด้วยการลดจำนวนของ T-lymphocytes และต้านการเพิ่มขึ้นของ T-ผู้ช่วยเพิ่มระดับโดยรวมของภูมิคุ้มกันบกพร่องและ cryoglobulins, titers ที่เพิ่มขึ้นของปัจจัยไขข้ออักเสบและอาจ antinuclear protivolegochnyh การปรากฏตัวของแอนติบอดีที่หมุนเวียนคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สะท้อนให้เห็นถึงความรุนแรงของกระบวนการ autoimmune และการอักเสบของปอดสิ่งของ

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีความสำคัญกับคำจำกัดความของแอนติเจนของเมนินในเลือดซึ่งสะท้อนถึงความรุนแรงของการอักเสบใน interstitium ในปอดและความรุนแรงของกระบวนการ autoimmune Mucins เป็น glycoproteins ผิวที่ให้ "gluing", สหภาพของเซลล์เยื่อบุผิว (รวมทั้ง alveolocytes) และการก่อตัวของ monolayer ระดับของ mucins ในเลือดสะท้อน hyperplasia และยั่วยวนของ alveolocytes ชนิดที่ 2 และเพิ่ม mucinogenesis ฟังก์ชันของพวกเขา นอกจากนี้ mucins สามารถผลิตได้ด้วยเซลล์ของก๊าชในหลอดลมและเซลล์หลั่งของต่อมใต้ชั้นล่าง Mucins เป็นเครื่องหมายของกิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยาและการแสดงออกของปฏิกิริยาภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ ในซีรัมในเลือดที่มี fibrosing alveolitis ไม่ทราบสาเหตุจะพบแอนติเจนของ mucin SSEA-1, KL-6, 3EG5

5. ล้างการศึกษาของหลอดลม (ที่ได้รับจากการล้างของหลอดลม) - อย่างมีนัยสำคัญเพิ่มจำนวนของนิวโทรฟิ eosinophils, เซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดใหญ่ถุงกิจกรรมที่เพิ่มขึ้น proclitic เอนไซม์ elastase และคอลลา (ในขั้นตอนต่อมาของ fibrosing สาเหตุ alveolitis กิจกรรมลด proteolysis เป็นไปได้) เนื้อหาเพิ่มขึ้นอย่างมากของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน IgG .

ลักษณะเฉพาะของโรคถุงลมโป่งพองในปัจจุบันคือความเกี่ยวพันของนิวโทรฟิล - อีโคซิโนฟิลิกและการ lymphocytosis ที่เด่นชัด มีอาการ eosinophilia อย่างรุนแรงในผู้ที่มีอาการไม่พึงประสงค์และไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วย glucocorticoids องค์ประกอบของ cytologic ของน้ำยาล้างหลอดลมได้รับผลกระทบจากการสูบบุหรี่: macrophages alveolar smoking, neutrophils, eosinophils มีค่าสูงกว่าเมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่สูบบุหรี่อย่างมีนัยสำคัญ

ความสำคัญอย่างยิ่งคือความหมายของของเหลวในการล้างของไขมันในหลอดลมและโปรตีนบางชนิดที่สะท้อนการสังเคราะห์และการทำงานของ surfactant มีการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้:

• ระดับโดยรวมของ phospholipids ลดลง (ระดับต่ำกว่าของพวกเขาที่เลวร้ายที่สุดการพยากรณ์โรค);
• องค์ประกอบ fractional ของการเปลี่ยนแปลงทั้งหมด phospholipids (อัตราส่วนของ phosphatidylglycol เพื่อ phosphatidylinositol ลดลง);
• เนื้อหาของสารปนเปื้อนโปรตีน - A ลดลง (เครื่องหมายนี้มีความสัมพันธ์กับกิจกรรมของถุงลมโป่งพอง)

กิจกรรมของกระบวนการอักเสบในโรคปอดบวมที่ทำให้เกิดโรคปอดบวมที่ทำให้เกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังก็แสดงด้วยความเข้มข้นสูงในของเหลวในหลอดลมล้างของส่วนประกอบต่อไปนี้:

• mucine antigens KL-6 - ผลิตภัณฑ์ที่มีการหลั่งของ alveolocytes ชนิดที่ 2;
• procollagen-3 peptidase (ที่หลั่งออกมาจากไฟโบรบแลส);
• elastase (ผลิตโดยเซลล์ neutrophilic);
• ฮีสตามีนและ tryptase (ขับออกในระหว่างการเสื่อมสลายของเซลล์ mast);
• เอนไซม์ที่สร้างเอนไซม์ angiotensin (ที่ผลิตโดยเซลล์เยื่อบุช่องท้อง)
• fibronectin และ vitronectin - ส่วนประกอบของเมทริกซ์นอกเซลล์

6. การวิเคราะห์เสมหะ - ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ ด้วยการเพิ่มของหลอดลมอักเสบเรื้อรังจำนวน leukocytes neutrophilic จะเพิ่มขึ้น

การวิจัยเชิงบรรเจิด

การตรวจด้วยรังสีของปอดคือวิธีการวินิจฉัยที่สำคัญที่สุดสำหรับโรคปอดอักเสบเรื้อรัง มีการเปลี่ยนแปลงทวิภาคีส่วนใหญ่อยู่ในส่วนล่างของปอด

เอ็ม เอ็ม Ilkovich (1998) ให้สามตัวแปรของการเปลี่ยนแปลงรังสีในโรคปอดบวม fibrosing idiopathic:

• แผลพังผืดของเนื้อเยื่อปอดขั้นที่สอง
• โรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบส่วนต้น (แปรปรวน)
• ภาพรังสีเอกซ์ที่สอดคล้องกับ "แสงรังผึ้ง"

ตัวแปรที่มีแผลหลักที่โดดเด่นด้วยเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้าในขั้นเริ่มต้นของการเกิดโรคปอดลดลงความโปร่งใสของประเภท "เคลือบ" ลดลงบางอย่างในปริมาณที่ต่ำกว่ากลีบปอดลดลงรากโครงสร้างตาข่ายเปลี่ยนรูปแบบปอด peribronchial เปลี่ยนแปลง muftoobraznymi perivascular ในฐานะที่เป็นพื้นหลังในความก้าวหน้า ELISA tyazhistosti ปรับหยาบและรูปแบบปอดปรากฏกลมเส้นผ่าศูนย์กลางฟอกเรื้อรังของ 0.5-2 ซม. ( "ที่แทรก") ในขั้นตอนต่อมาของ fibrosing สาเหตุ alveolitis หลอดลม traheomegaliya ที่เป็นไปได้และส่วนเบี่ยงเบนไปทางขวา

ตัวแปรที่มีบาดแผลหลักของ alveoli (desquamative variant) มีลักษณะเป็นสีดำแทรกซึมสองด้านของความรุนแรงและขอบเขตต่างๆ

ในการก่อตัวของความดันโลหิตสูงในปอดมีการขยายตัวของสาขาหลักของหลอดเลือดแดงปอด

Johnson et al. (1997) พิจารณาต่อไปนี้ภาพรังสีเป็นลักษณะมากที่สุดสำหรับโรคเรื้อรัง alveolitis idiopathic:

• แสดงให้เห็นถึงการทำให้แสงจาง (nodular-linear dimming) (51%);
• การเปลี่ยนแปลงในประเภทของ "เซลล์ปอด" (15%);
• การเปลี่ยนแปลงในประเภทของ "แก้วฝ้า" (5%)

คำนวณย์เป็นแสงวิธีการให้ข้อมูลที่สูงของการวินิจฉัยความเสียหายปอดใน alveolitis fibrosing ไม่ทราบสาเหตุและช่วยให้การตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงของ interstitium ปอดในขั้นตอนของการเกิดโรคเมื่อถ่ายภาพรังสีแบบธรรมดาไม่ได้ตรวจสอบได้

อาการผิดปกติส่วนใหญ่ของ fibrosing alveolitis ที่ไม่สามารถหาได้จากการตรวจด้วยเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ ได้แก่

• ความไม่สมดุลของช่องว่างระหว่าง interveel และ interlobular (รูปแบบของตาข่ายปอดเด่นชัดที่สุดใน subpleural และ basal ภูมิภาคของปอด);
• ลดความโปร่งใสของปอดตามประเภทของ "แก้วฝ้า" (เครื่องหมายนี้ถูกเปิดเผยด้วยความหนาแน่นน้อยที่สุดของผนังถุง, interstitium หรือบางส่วนเติมของ alveoli กับเซลล์ของเหลวเศษซาก);
• สัญญาณของ "ปอดเซลล์" (เปิดเผยใน 90% ของกรณี) ในรูปแบบของเซลล์อากาศที่มีขนาดตั้งแต่ 2 ถึง 20 มม. เส้นผ่าศูนย์กลาง (กำหนดเร็วกว่าการถ่ายภาพรังสีปอด)

Angiopulmonography - ช่วยในการตัดสินสถานะของการไหลเวียนโลหิตในปอดในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวมที่ทำให้เกิดเนื้องอกที่ไม่ทราบสาเหตุ (idiopathic fibrosing alveolitis) การขยายตัวระบุของสาขากลางของหลอดเลือดแดงปอดกวดขันพวกเขาและรูปทรงเลือนบนขอบชะลอตัวของหลอดเลือดเฟสไหลเวียนของเลือดการปรากฏตัวของพื้นที่ของ shunt arteriovenous อย่างรวดเร็ว opacification หลอดเลือดดำเร่ง

การตรวจสอบด้วยปัสสาวะด้วยวิธีกัมมันตภาพรังสีแบบ Gausss ช่วยให้สามารถตัดสินกิจกรรมของถุงอัณฑะได้เนื่องจากไอโซโทปนี้มีความเข้มข้นในเนื้อเยื่อที่มีการอักเสบ Gali จะเชื่อมโยงกับตัวรับ transferrin ซึ่งแสดงเฉพาะในเยื่อหุ้มปอดของ macrophages ที่มีการใช้งานอยู่และทำให้มีการสะสมของแกลเลียมเข้มข้นขึ้นใน alveolitis ที่ใช้งานอยู่ ค่าสัมประสิทธิ์ของการสะสมไอโซโทปขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอัลกอยเออร์และไม่ขึ้นอยู่กับความชุกของโรค

โพซิตรอนสแกน tomographic ของปอดเมื่อสูดดม diethylene triaminpentaatsetata ที่มีป้ายกำกับเทคนีเชียม-99 C-TC-DTPA) - ช่วยให้การประเมินการซึมผ่านของเยื่อหุ้มถุง-ฝอยและการระบุ DAD ด้วยกระบวนการอักเสบที่ใช้งานเด่น ๆ การลดครึ่งชีวิตของไอโซโทป (T1 / 2) จะลดลงอย่างมาก

Bronchoscopy - ไม่ได้มีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัยโรคปอดบวม fibrosing สาเหตุ idiopathic การตรวจ bronchoscopy สามารถเปิดเผยภาพของโรคหลอดลมอักเสบในหลอดลมอักเสบในครรภ์ปานกลาง

การตรวจสอบการทำงานของการหายใจภายนอก สำหรับภาวะขาดสารปนเปื้อนที่ทำให้เกิด fibrosing alveolitis ลักษณะอาการของการระบายอากาศในปอดเป็นลักษณะ:

• อัตราการหายใจเพิ่มขึ้น
• การลดปริมาณของแรงบันดาลใจ;
• การลด ZHEL ปริมาตรปอดที่เหลือความจุปอดรวม
• ความยืดหยุ่นที่เพิ่มขึ้นของปอด;
• ลดการกระจายของปอด;
• การไม่ได้รับการบวมของ bronchial patency หรือการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในนั้น

มันควรจะตั้งข้อสังเกตว่าตัวเลข spirography ช่วงต้นของโรคอาจจะเป็นปกติ แต่ในเวลาเดียวกันสามารถมีค่าลดลงของกำลังการผลิตรวมปอดความจุที่เหลือการทำงานและปริมาณที่เหลือซึ่งถูกตรวจพบโดยวิธีร่างกาย plethysmography หรือเจือจางก๊าซ การลดลงของความจุปอดทั้งหมดมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของการตอบสนองต่อการอักเสบในเนื้อเยื่อปอดและโชคไม่ดีที่มีการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย

วิธีการที่มีความสำคัญอย่างมากสำหรับช่วงเริ่มต้นการวิเคราะห์วิธี ELISA โค้งดันปริมาณ (โดยวัดความดันในไตรมาสที่สามตรงกลางของหลอดอาหารซึ่งสอดคล้องกับความดัน intrapleural ตามบันทึกความดันและปริมาตรปอดในช่วง VC ทั้ง) ด้วยเทคนิคนี้จะช่วยลดการยืดตัวของปอดและลดปริมาณปอดลง

ความสำคัญอย่างยิ่งคือการกำหนดความแพร่หลายของปอดซึ่งใช้วิธีการสูดดมก๊าซทดสอบ (คาร์บอนมอนอกไซด์) ที่มีภาวะหยุดหายใจขณะหายใจ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาใช้เทคนิคการสูดดมคาร์บอนมอนอกไซด์เพียงครั้งเดียวโดยไม่ชักช้าด้วยการหายใจออกอย่างค่อยเป็นค่อยไป สำหรับ alveolitis fibrosing ไม่ทราบสาเหตุที่โดดเด่นด้วยกำลังการผลิตที่ลดลงการแพร่กระจายของปอดที่เกิดจากการลดลงของปริมาณปอดหนาของเยื่อถุง-เส้นเลือดฝอยที่ลดลงเครือข่ายของเส้นเลือดฝอย

ความก้าวหน้าในการทำเครื่องหมายของกระบวนการทางพยาธิสภาพในปอดอักเสบคั่นระหว่างเฉียบพลันอาจเกิดความผิดปกติของการอุดกั้นในระดับของทางเดินหายใจต่อพ่วงซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้จากการลดลงของปริมาณการหายใจบังคับในวินาทีแรก

ควรสังเกตว่าการศึกษาความสามารถในการทำงานของปอดควรจะดำเนินการไม่เพียง แต่ในช่วงที่เหลือ แต่ยังระหว่างการออกกำลังกายซึ่งเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการตรวจหาความผิดปกติในช่วงเริ่มต้นของโรค

การตรวจสอบส่วนประกอบของแก๊สในเลือดแดง ในช่วงเริ่มต้นของโรคเพียงอย่างเดียวกับการออกกำลังกายลดลงในความดันบางส่วนของออกซิเจนเป็นที่สังเกต แต่เป็นโรคดำเนินไป hypoxemia ยังปรากฏในส่วนที่เหลือ hypercapnia พัฒนาในระยะขั้วของโรคประสาทอักเสบ fibrosing idiopathic (เพิ่มขึ้นเด่นชัดในความอิ่มตัวของเลือดที่มีก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์)

การตรวจชิ้นเนื้อปอดแบบเปิด - วิธีนี้ถือเป็น "มาตรฐานทองคำ" สำหรับการวินิจฉัยโรคเรื้อรังที่เป็นสาเหตุของ fibrosing ไม่ได้ ความน่าสนใจของวิธีการนี้สูงกว่า 94% การตรวจชิ้นเนื้อจะดำเนินการจากหลายตำแหน่งของปอดโดยมีการเปลี่ยนแปลงที่ใหญ่ที่สุดและน้อยที่สุดตามการตรวจเอกซเรย์และการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของปอด ขอแนะนำให้ใช้ตัวอย่าง 2-4 ตัวอย่างจากส่วนบนและล่างของปอด Bioptates อยู่ภายใต้การศึกษาจุลทรรศน์แบคทีเรียไวรัสวิทยา immunofluorescent immunohastochemical และกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน ด้วยความช่วยเหลือของวิธีการเหล่านี้โดยทั่วไปสำหรับโรคประสาทอักเสบ fibrosing ไม่ทราบสาเหตุจะมีการเปลี่ยนแปลง

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาการตรวจชิ้นเนื้อปอดของทีวีได้แพร่หลายมากขึ้น

สำหรับการวินิจฉัย alveolitis fibrosing ยังไม่ทราบสาเหตุที่นำเสนอการตรวจชิ้นเนื้อเข็มลวดของปอดซึ่งเป็นข้อมูลประมาณ 90% แต่จำนวนของภาวะแทรกซ้อน (โดยเฉพาะ pneumothorax) เป็นเรื่องเกี่ยวกับ 30%

การตรวจชิ้นเนื้อปอด Transbronchial ไม่ค่อยถูกนำมาใช้เนื่องจากข้อมูลขนาดเล็กในการวินิจฉัย alveolitis fibrosing ไม่ทราบสาเหตุ แต่มีค่าสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของ Sarcoidosis, obliterans หลอดลมฝอยอักเสบมะเร็ง bronchogenic

ECG - การเปลี่ยนแปลงลักษณะของหัวใจปอดเรื้อรัง (สัญญาณของการเจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจช่องท้องด้านขวาการเบี่ยงเบนของแกนไฟฟ้าของหัวใจไปทางขวา)

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคปอดอักเสบเรื้อรัง

เกณฑ์หลักในการวินิจฉัยโรคประสาทอักเสบเรื้อรัง fibrosing ไม่ได้ ได้แก่ :

• ความก้าวหน้าอาการหายใจลำบาก (ไม่เกิดจากโรคอื่น ๆ );
• แผ่ซ่านสีเทา - เถ้า;
• การลดระยะของแรงบันดาลใจและการหมดอายุ
• คงที่ "อ่อนโยน" crepitation, ได้ยินผ่านปอดทั้งสอง;
• การเปลี่ยนแปลงของสิ่งของในปอดทั้งสองส่วนใหญ่,
• แทรกซ้อนทวิภาคีแทรกซึมของความรุนแรงและขอบเขตที่แตกต่างกันภาพของ "เซลล์ปอด" กับการตรวจเอกซเราะของปอด);
• ประเภทของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจที่ จำกัด (ตามการสปิกนิก)
• การขาดออกซิเจนโดยไม่ต้อง hypercapnia ในเวลาที่เหลือหรือเฉพาะกับการออกกำลังกาย;
• รูปแบบลักษณะทางสัณฐานวิทยาของชิ้นเนื้อปอด;
• การขาดการเชื่อมต่อระหว่างลักษณะของเกณฑ์เหล่านี้และปัจจัยใด ๆ ที่เชื่อถือได้ etiologic

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

โรคปอดบวมที่ทำให้เกิดโรคปอดบวมโดยส่วนใหญ่มักจะมีความแตกต่างกับโรคต่อไปนี้

1. ซินโดรมของโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเนื้อที่แพร่กระจาย สัญญาณที่แยกความแตกต่างของโรคนี้จากโรคประสาทอักเสบ fibrosing idiopathic คือ:
   • การปรากฏตัวของอาการอย่างรุนแรง (แผลที่ผิวหนังไตกล้ามเนื้อข้อต่อระบบประสาท); ลักษณะทางคลินิกของอาการเหล่านี้เป็นลักษณะของรูปแบบ nosological บางโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกระจาย;
   • การปรากฏตัวเป็นประจำของโรคซินโดรมของ polyserositis (โดยเฉพาะที่ lupus erythematosus);
   • โรคข้อเข่า
   • ความมุ่งมั่นในเลือดของ autoantibodies เฉพาะสำหรับบางรูปแบบ nosological ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกระจาย (antinuclear antibodies ในระบบ lupus erythematosus, rheumatoid ปัจจัยใน rheumatoid โรคข้ออักเสบ ฯลฯ );
   • ขาดหายใจลำบากอย่างต่อเนื่อง
2. Sarcoidosis ของปอดจาก fibrosing alveolitis idiopathic โดดเด่นด้วยคุณสมบัติลักษณะดังต่อไปนี้:
   • แผลในระบบ (ส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบจากต่อมน้ำเหลืองต่อมน้ำเหลืองปอดผิวหนังข้อต่อมักไม่ค่อยมีอาการตับม้ามหัวใจระบบประสาทและต่อมไร้ท่อ)
   • การปรากฏตัวของกลุ่มอาการของLöfgren (การรวมกันของ lyfridka, erythema nodosum, polyarthritis);
   • ปฏิกิริยา Kveim บวก (ดู " Sarcoidosis ");
   • เพิ่มระดับเลือดของเอนไซม์ที่สร้างเอนไซม์ angiotensin;
   • การขาดความรุนแรงของระบบทางเดินหายใจที่รุนแรงของชนิดที่ จำกัด (ในผู้ป่วยบางรายอาการแสดงอาการปานกลางเป็นไปได้)
   • การไหลเวียนไม่ปกติและอ่อนโยน
   • การปรากฏตัวของ tubercles sarcoid เฉพาะบนเยื่อเมือกในหลอดลม (เปิดเผยโดย bronchoscopy);
   • การตรวจหา granulomas เซลล์เยื่อบุผิวในเนื้อเยื่อปอดที่ได้จากการตรวจชิ้นเนื้อด้วยเนื้อเยื่อลำไส้ใหญ่
3. การแพร่เชื้อวัณโรคในปอด ในทางตรงกันข้ามกับโรคประสาทอักเสบ fibrosing idiopathic, แพร่ระบาดวัณโรคในปอดเป็นลักษณะ:
   • (การติดต่อกับผู้ป่วยวัณโรควัณโรคในปอดหรืออวัยวะอื่น ๆ )
   • กำเริบของโรคเยื่อหุ้มปอดหรือเยื่อหุ้มปอด
   • บาดแผลวัณโรคบ่อย ๆ ของอวัยวะและระบบอื่น ๆ (ไตกระดูกสันหลัง ฯลฯ );
   • การเปลี่ยนแปลงทางเรขาคณิตลักษณะ (จำนวนมากสมมาตรขนาดเล็กเงาโฟกัสในทุกเขตปอดของ 1-2 มม. ในขนาดที่มีโซนของการอักเสบในปริภูมิบางครั้งการก่อตัวของถ้ำ);
   • การทดสอบ tuberculin ในเชิงบวก
   • การตรวจสอบของ Bacillus กระบอกในเสมหะ, น้ำล้างหลอดลม
4. โรคภูมิแพ้อัลไซออลอักเสบจากภายนอก ลักษณะเฉพาะของภูมิแพ้ alveolitis โรคภายนอกเป็นความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างการพัฒนาของโรคและปัจจัยทางชีววิทยาที่รู้จักกัน
5. Pnevmokotozy สัญญาณที่สำคัญที่สุดที่แยกแยะความแตกต่างระหว่าง pneumoconiosis จาก fibrosing alveolitis ไม่ได้ ได้แก่ :
   • เชื่อมโยงการพัฒนาของโรคกับการทำงานในการผลิตที่มีฝุ่น
   • การแปลความหมายของการเปลี่ยนแปลงทางรังสีในช่องท้องปอดด้านข้างและแนวโน้มที่จะผสานโฟกัสขนาดเล็กเข้ากลางและใหญ่
   • การตรวจหา granulomas ซิลิโคนในเนื้อเยื่อปอดของเนื้อเยื่อปอด
6. hemosiderosis ไม่ทราบสาเหตุ ลักษณะเด่นของ hemosiderosis ในปอดคือการรวมกันของโรคโลหิตจางโรคโลหิตจางความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจที่มีข้อ จำกัด

โครงการสำรวจ

1. การทดสอบเลือดทั่วไป
2. การศึกษาด้านภูมิคุ้มกัน: การกำหนดเนื้อหาของ B- และ T-lymphocytes, subpopulations ของ T-lymphocytes, immunoglobulins, ระบบภูมิคุ้มกันในกระแสเลือดหมุนเวียน
3. การทดสอบเลือดทางชีวเคมี: การตรวจหาโปรตีนรวมโปรตีนเศษส่วนฮีโมโกลบิน, seromucoid, bilirubin, alanine และ asparagine aminotransferases, urea, creatinine
4. คลื่นไฟฟ้าหัวใจ
5. การตรวจด้วยรังสีของปอด (โดยเฉพาะการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของปอด)
6. การหาองค์ประกอบของแก๊สในเลือด
7. Spirography
8. การตรวจสอบของเหลวในการล้างหลอดลม: การตรวจสอบส่วนประกอบของเซลล์ไขมันและโปรตีนของ surfactant proteolytic enzymes และ mucin antigens
9. เปิด biopsy ปอด

ตัวอย่างของการก่อโรค

1. โรคถุงลมโป่งพองเรื้อรังที่ไม่ทราบสาเหตุผิดปกติทางเดินหายใจเฉียบพลัน II st.
2. โรคปอดอักเสบเรื้อรังโรคเรื้อรังโรคเรื้อรังทางเดินเรื้อรังความคืบหน้าช้าความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจที่ 2 st หัวใจเต้นปอดเรื้อรัง

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]