Immunoglobulin E ในเลือด

กลไกของปฏิกิริยาภูมิแพ้ภูมิแพ้เกี่ยวข้องกับอิมมูโนโกลบูลินอี (สารตัวทำปฏิกิริยา) พวกเขามีความสามารถในการตรึงอย่างรวดเร็วในเซลล์ผิวเซลล์เยื่อเมือกเสาและ basophils ดังนั้นในรูปแบบฟรีอิมมูโน E อยู่ในพลาสม่าในเลือดในการติดตามปริมาณ ครึ่งชีวิตของอิมมูโนโกลบูลิน E คือ 3 วันในซีรัมในเลือดและ 14 วันในเยื่อหุ้มเซลล์ของเสาและฐาน โดยการสัมผัสซ้ำกับแอนติเจน (สารก่อภูมิแพ้) ปฏิกิริยาแอนติบอดีและแอนติเจน reaginic เกิดขึ้นบนพื้นผิวของ basophils และเซลล์ที่นำไปสู่ degranulation ปล่อยของปัจจัย vasoactive (ฮีสตามี, serotonin, เฮ, ฯลฯ ) และการพัฒนาของอาการทางคลินิกของภูมิแพ้ อิมมูโนโกลบูลินอีทำให้เกิดอาการแพ้ชนิด I ชนิดที่พบได้ทั่วไปซึ่งเป็นปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่พบมากที่สุด นอกเหนือจากการมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาภูมิแพ้ประเภทที่ 1 immunoglobulin E ยังมีส่วนร่วมในการป้องกันภูมิคุ้มกันโรค

ค่าอ้างอิง (บรรทัดฐาน) ของความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลิน E ในซีรัมทั้งหมด

อายุ	ความเข้มข้น kE / l
1-3 เดือน	0-2
3-6 เดือน	3-10
1 ปี	8-20
5 ปี	10-50
อายุ 15 ปี	15-60
ผู้ใหญ่	20-100

พบความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินอีมากขึ้นในเด็กที่เป็นโรคภูมิแพ้และอาการแพ้กับสารก่อภูมิแพ้จำนวนมาก ความถี่ในการตรวจหาระดับอิมมูโนโกลบูลินอีที่เพิ่มขึ้นจะสูงกว่าในผู้ป่วยที่แพ้อาหารและสารก่อภูมิแพ้เกสรดอกไม้มากกว่าในเด็กที่แพ้ยาฝุ่นและรา

โรคที่สำคัญและเงื่อนไขพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของอิมมูโนทั่วโลกทั้งหมดในซีรัม

โรคและเงื่อนไข	สาเหตุที่เป็นไปได้
โรคภูมิแพ้ที่เกิดจาก IgE แอนติบอดี	สารก่อภูมิแพ้:
โรคภูมิแพ้:
โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้	เกสร;
โรคหอบหืดหลอดลมภูมิแพ้	ฝุ่น
โรคผิวหนังภูมิแพ้;	อาหาร
gastroenteropathy โรคภูมิแพ้	ยาเสพติด
โรคกระเพาะ Anaphylactic:	สารเคมี
โรคภูมิแพ้;	โลหะ;
ลมพิษและ angioedema	โปรตีนจากต่างประเทศ
Aspergillosis เกี่ยวกับหลอดลมและอัมพาต	ไม่ทราบ
โรคหนอนพยาธิ	IgE-IT
Hyper-IgE ดาวน์ซินโดรม (Job's syndrome)	ข้อบกพร่องของ T-suppressors
การคัดเลือก IgA ที่ไม่สมบูรณ์	ข้อบกพร่องของ T-suppressors
Wiskott-Aldrich Syndrome	ไม่ทราบ
ไธมัส aplasia (Di-Giorgi ดาวน์ซินโดรม)	ไม่ทราบ
IgE myeloma	B-cell neoplasia
ปฏิกิริยา "graff versus host"	ข้อบกพร่องของ T-suppressors

[1], [2], [3], [4]

เพิ่มภูมิคุ้มกัน E

ในผู้ใหญ่การตรวจวัดความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินอีในซีรั่มน้อยกว่าการวินิจฉัยในเด็ก ระดับอิมมูโนโกลบูลินอีที่สูงขึ้นจะตรวจพบได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหอบหืดหลอดลมภูมิแพ้ใน 50% เท่านั้น ค่าความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลุนอีในเลือดสูงที่สุดจะสังเกตเห็นเมื่อแพ้กับสารก่อภูมิแพ้จำนวนมากร่วมกับโรคหอบหืดหลอดลมโรคผิวหนังภูมิแพ้และโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ เมื่อแพ้กับสารก่อภูมิแพ้ชนิดเดียวความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินเอสามารถอยู่ในช่วงปกติได้

พร้อมกับการเพิ่มเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลินอีในเลือดอย่างมีนัยสำคัญ ความเข้มข้นของมันจะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยเกือบทุกรายที่มี aspergillosis แพ้ในช่วงเวลาของการแทรกซึมในปอดแบบเฉียบพลัน ระดับปกติของอิมมูโนโกลบูลินอีในผู้ป่วยโรคปอดที่มีงานอยู่ทำให้ไม่สามารถวินิจฉัยโรค aspergillosis ได้

การตรวจหาอิมมูโนโกลบูลินอีเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรคที่หาได้ยากคือกลุ่ม hyper-IgE เป็นลักษณะการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ IgE ในเลือดได้ถึง 2000-50 000 CFU / L eosinophilia เด่นชัดลมพิษผื่นแดงและสารก่อภูมิแพ้สูดดมละอองเกสรดอกไม้, อาหาร, สารก่อภูมิแพ้แบคทีเรียและเชื้อรา โรคหอบหืดหลอดลมสำหรับโรคนี้เป็นเรื่องไม่ชอบมาพากล

เมื่อประเมินผลการตรวจหาอิมมูโนโกลบูลินอีทั้งหมดควรระลึกไว้เสมอว่าประมาณ 30% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคภูมิแพ้มีความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินเอลเป็นปกติ

Immunoglobulin E ถูกลดระดับลงเมื่อใด?

การลดเนื้อหาของ immunoglobulin E ในเลือดจะถูกตรวจพบด้วย ataxia-telangiectasia เนื่องจากข้อบกพร่องของเซลล์ T

ความเข้มข้นของ immunoglobulin E ทั้งหมดในซีรั่มในเลือดภายใต้สภาวะทางพยาธิวิทยาบางอย่าง

เงื่อนไขทางพยาธิวิทยา	ความเข้มข้น kE / l
โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้	120-1000
โรคหอบหืดหลอดลมภูมิแพ้	120-1200
โรคผิวหนังภูมิแพ้	80-14 000
Aspergillosis เกี่ยวกับภูมิแพ้จากหลอดลมและอัมพาต:
การให้อภัย;	80-1000
อาการกำเริบ	1000-8000
IgE-myeloma	15 000 และอื่น ๆ

เมื่อวินิจฉัยว่าเป็นโรคภูมิแพ้จะไม่สามารถยืนยันความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินอีในเลือดได้เพิ่มขึ้น เพื่อหาสาเหตุของโรคภูมิแพ้ต้องระบุแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงของระดับอิมมูโนอีปัจจุบันห้องปฏิบัติการมีความสามารถในการตรวจสอบสารก่อภูมิแพ้ที่เฉพาะเจาะจง IgE ในซีรั่มกว่า 600 สารก่อภูมิแพ้ที่มากที่สุดที่ทำให้เกิดอาการแพ้ในมนุษย์ อย่างไรก็ตามการตรวจหา IgE ที่จำเพาะต่อภูมิแพ้ (กับสารก่อภูมิแพ้หรือแอนติเจน) ยังไม่สามารถพิสูจน์ได้ว่าเป็นสารก่อภูมิแพ้ชนิดนี้ที่รับผิดชอบในอาการทางคลินิก การตีความผลการศึกษาควรกระทำเฉพาะเมื่อเปรียบเทียบกับภาพทางคลินิกและข้อมูลการวิเคราะห์อาการภูมิแพ้โดยละเอียด ขาดความเฉพาะเจาะจง IgE ในซีรั่มไม่ได้ดักคอการมีส่วนร่วมในกลไกการเกิดโรคของโรคขึ้นอยู่กับ IgE เนื่องจากการสังเคราะห์ท้องถิ่นของ IgE และแพเซลล์เสาสามารถเกิดขึ้นได้ในกรณีที่ไม่มีอิมมูโน E ที่เฉพาะเจาะจงในเลือด (เช่นโรคจมูกอักเสบภูมิแพ้) แอนติบอดีของชั้นเรียนอื่น ๆ ที่เฉพาะเจาะจงสำหรับสารก่อภูมิแพ้ชนิดนี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งชั้นของภูมิคุ้มกันบกพร่อง G อาจทำให้เกิดผลลบเท็จ