โรคตับอักเสบเรื้อรัง

โรคตับอักเสบเรื้อรังเป็นกระบวนการอักเสบในตับซึ่งมีระยะเวลามากกว่า 6 เดือน (คำแนะนำของยุโรป (โรม, 1988) и โลก (ลอสแอนเจลิส), 1994) congresses ของ gastroenterologists) ในทางตรงกันข้ามกับโรคตับแข็งของตับในโรคตับอักเสบเรื้อรังไม่ได้ละเมิด architectonics ของตับ.

สาเหตุหลักคือไวรัสตับอักเสบบีหรือซี, กระบวนการภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ (autoimmune hepatitis) และยาเสพติด ผู้ป่วยหลายรายไม่เคยเป็นโรคตับอักเสบเฉียบพลันและเป็นสัญญาณแรกของการเกิดโรคตับอักเสบเรื้อรังเป็นผลมาจากระดับของ aminotransferases ที่ไม่มีอาการ ในผู้ป่วยบางรายอาการแรกของโรคคือโรคตับแข็งของตับหรือภาวะแทรกซ้อน (เช่นพอร์ทัลความดันโลหิตสูง) การตรวจชิ้นเนื้อตับเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อยืนยันการวินิจฉัยการจำแนกและความรุนแรงของกระบวนการ.

การบำบัดมีวัตถุประสงค์เพื่อให้การรักษาภาวะแทรกซ้อนและสาเหตุที่แท้จริง (เช่น glucocorticoids ในโรคตับอักเสบ autoimmune, การรักษาด้วยไวรัสสำหรับไวรัสตับอักเสบ) การปลูกถ่ายตับตามกฎจะแสดงในขั้นตอนสุดท้ายของการพัฒนาโรค.

โรคตับอักเสบเรื้อรังเป็นโรคที่แพร่หลาย อ้างอิงจาก AF Bluger และ N. Novitsky (1984) ความชุกของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังคือ 50-60 ผู้ป่วยใน 100 000 ของประชากร.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

สาเหตุของโรคตับอักเสบเรื้อรังคืออะไร?

ตามกฎแล้วโรคตับอักเสบหมายถึงเรื้อรังที่มีระยะเวลาเป็นโรคนานกว่า 6 เดือนถึงแม้ว่ากรอบเวลาเหล่านี้จะมีเงื่อนไข ไวรัสตับอักเสบบี (HBV) และไวรัสตับอักเสบซี (HCV) เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง 5-10% ของผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี (มีหรือไม่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ D) และประมาณ 75% ของผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีไปเป็นโรคเรื้อรัง ไวรัสตับอักเสบเอและอีไม่ก่อให้เกิดโรคตับอักเสบเรื้อรัง แม้ว่ากลไกการพัฒนากระบวนการเรื้อรังจะไม่ได้ชี้แจงอย่างสมบูรณ์ความเสียหายของตับจะถูกกำหนดโดยระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายในการติดเชื้อ

หลายกรณีมีอาการไม่ชัดเจน เปอร์เซ็นต์สูงของกรณีของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังไม่ทราบสาเหตุสามารถตรวจสอบคุณสมบัติเด่นของระบบภูมิคุ้มกันตับเกิดความเสียหาย (ไวรัสตับอักเสบ autoimmune) รวมถึงการปรากฏตัวของเครื่องหมายภูมิคุ้มกันซีรั่ม; การเชื่อมโยงกับแอนติเจน haplotypes histocompatibility ลักษณะสำหรับโรคแพ้ภูมิตัวเอง (เช่น HLA-B1, HLA-B8 , HLA-DR3, HLA-DR4); ความชุกของ T-lymphocytes และพลาสม่าเซลล์ในการเตรียมเนื้อเยื่อของพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบของตับ; ความผิดปกติของภูมิคุ้มกันและการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันในหลอดทดลอง การสื่อสารกับโรคอื่น ๆ autoimmune (เช่นโรคไขข้ออักเสบ, โรคโลหิตจาง autoimmune hemolytic, glomerolunefritom เจริญ) และการตอบสนองในเชิงบวกต่อการรักษาด้วยการใช้ยาหรือยากดภูมิคุ้มกัน บางครั้งโรคตับอักเสบเรื้อรังและมีอาการของโรคไวรัสตับอักเสบ autoimmune และโรคตับเรื้อรังอื่น ๆ (เช่นโรคตับแข็งน้ำดีหลักเรื้อรังไวรัสตับอักเสบ) รัฐเหล่านี้เรียกว่า cross-over syndromes

ยาหลายชนิดรวมถึง isoniazid, methyldopa, nitrofurans และ paracetamol บางครั้งอาจทำให้เกิดโรคตับอักเสบเรื้อรัง กลไกของการพัฒนาตับอักเสบขึ้นอยู่กับยาเสพติดและอาจรวมถึงการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ปรับเปลี่ยนการก่อตัวของสารสื่อกลางที่เป็นพิษต่อเซลล์หรือความผิดปกติของการเผาผลาญทางพันธุกรรม

สาเหตุอื่น ๆ ของโรคตับอักเสบเรื้อรัง ได้แก่ โรคตับอักเสบแอลกอฮอล์และโรคตับแข็งที่ไม่เป็นแอลกอฮอล์ ไม่บ่อยสาเหตุของโรคตับอักเสบเรื้อรังคือการขาดα ₁ -antitrypsin หรือโรค Wilson's

ก่อนหน้านี้โรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังได้รับการจัดประเภทตามรูปแบบเนื้อเยื่อและโรคตับอักเสบเรื้อรังที่เรื้อรัง ความรุนแรงของการอักเสบและเนื้อร้าย (ความรุนแรง) เช่นเดียวกับระดับของการเป็นพังผืด (ระยะ) โดยพิจารณาจากการตรวจทางห้องปฏิบัติการ การอักเสบและเนื้อร้ายอาจกลับคืนได้ fibrosis มักกลับไม่ได้

สาเหตุของโรคตับอักเสบเรื้อรัง 

อาการของโรคตับอักเสบเรื้อรัง

อาการทางคลินิกต่างกัน ประมาณหนึ่งในสามของกรณีที่เกิดขึ้นหลังเกิดโรคตับอักเสบเฉียบพลัน แต่บ่อยขึ้นเรื่อย ๆ ในผู้ป่วยจำนวนมากโรคนี้ไม่มีอาการโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการติดเชื้อ HCV เรื้อรัง มักจะมีคุณสมบัติเช่นอ่อนเพลียเบื่ออาหารและความเหนื่อยล้าอุณหภูมิ subfebrile บางครั้งมีความไม่แน่นอนและความรู้สึกไม่สบายในช่องท้องส่วนบน โรคกระเพาะปัสสาวะมักไม่อยู่ บ่อยครั้งโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีอาการทางคลินิกครั้งแรกที่มีอาการของโรคตับเรื้อรัง (เช่นม้ามโตแมงมุมหลอดเลือดหรือดาว erythema Palmar, ความเจ็บปวดในด้านขวา ) ในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังบางราย cholestasis สามารถพัฒนาได้ กระบวนการ autoimmune โดยเฉพาะในหญิงสาวสำแดงของโรคที่สามารถมีส่วนร่วมแทบระบบใดของร่างกายและมีคุณสมบัติเช่นสิวประจำเดือนปวดข้อลำไส้ใหญ่ปอดพังผืด, thyroiditis, โรคไตอักเสบและโรคโลหิตจาง hemolytic

พลานัสการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังบางครั้งก็มาพร้อมกับ (ไลเคนพลานัส), เยื่อบุหลอดเลือดไต, porphyria cutanea tarda และอาจประเดี๋ยวประด๋าว B-cell ของ ประมาณ 1% ของผู้ป่วยพัฒนา cryoglobulinemia ความเมื่อยล้าปวดกล้ามเนื้อปวดข้ออักเสบไตอักเสบและผื่นผิวหนัง (ลมพิษจ้ำหรือหลอดเลือดอักเสบ); ลักษณะพิเศษคือ cryoglobulinemia ที่ไม่มีอาการ

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบเรื้อรัง

ควรมีการวินิจฉัยในผู้ป่วยที่มีอาการคล้าย ๆ กันโดยมีการตรวจหาระดับ aminotransferases ที่เพิ่มขึ้นเป็นครั้งคราวและถ้ามีอาการบ่งชี้ในประวัติของโรคตับอักเสบเฉียบพลัน การตรวจสอบการทำงานของตับ (หากไม่ได้ศึกษาก่อนหน้านี้) จะถูกตรวจสอบซึ่งควรรวมถึงการกำหนดระดับ ALT และ ACT, อัลคาไลน์ฟอสฟาเทสและบิลิรูบินในซีรัม การเพิ่มระดับของ aminotransferase เป็นหลักฐานทางห้องปฏิบัติการที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุด แม้ว่าเอนไซม์อาจแตกต่างกันไป แต่ก็มักจะมีขนาด 100-500 IU / L. ALT มักจะสูงกว่า ACT ระดับอาอินทรานสเฟียร์ในโรคตับอักเสบเรื้อรังอาจเป็นเรื่องปกติหากวัณโรคมีเสถียรภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี

อัลคาไลน์ฟอสฟาเทสมักเป็นปกติหรือมีการยกระดับเล็กน้อย แต่บางครั้งก็สามารถมองเห็นได้สูง Bilirubin เป็นกฎที่อยู่ในบรรทัดฐานด้วยหลักสูตรที่ไม่รุนแรงและไม่มีความคืบหน้าของโรค อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงในห้องปฏิบัติการเหล่านี้ไม่ใช่เฉพาะเจาะจงและอาจเป็นผลมาจากโรคอื่น ๆ เช่นโรคตับแอลกอฮอล์การกลับเป็นซ้ำของไวรัสตับอักเสบและโรคตับแข็ง

หากผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการยืนยันอาการทางคลินิกของโรคตับอักเสบการตรวจเชื้อไวรัสจะดำเนินการเพื่อไม่ให้ HBV และ HCV หากการศึกษาเหล่านี้ไม่ยืนยันสาเหตุของเชื้อไวรัสการวิจัยเพิ่มเติมก็เป็นสิ่งจำเป็น การศึกษาครั้งแรกรวมถึงความมุ่งมั่นของ autoantibodies และระดับอิมมูโนของ A1-antitrypsin เด็กและวัยรุ่นได้รับการตรวจคัดกรองโรค Wilson's ด้วยการกำหนดระดับของ ceruloplasmin การเพิ่มขึ้นของการตรวจพบ immunoglobulins ในเซรุ่มบ่งชี้ว่ามีภูมิต้านทานตับอักเสบเรื้อรัง แต่ไม่ถึงขั้นสุดท้าย โรคไวรัสตับอักเสบ autoimmune มักจะได้รับการวินิจฉัยโดยการปรากฏตัวของแอนติบอดี antinuclear นี้ (AHA) titers ใน 1:80 (ในผู้ใหญ่) หรือ 01:20 (ในเด็ก), แอนติบอดี antigladkomyshechnyh หรือแอนติบอดีต่อตับและไตไมโครพิมพ์ 1 (anti-LKMI)

ซึ่งแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันที่สงสัยว่าการตรวจชิ้นเนื้อตับอักเสบตับเรื้อรังเป็นสิ่งจำเป็น กรณีบางอย่างของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังสามารถปรากฏเนื้อร้ายเพียงเล็กน้อยตับและแทรกซึมเซลล์อักเสบมักจะอยู่ใน venules พอร์ทัลกับ acinar ปกติสถาปัตยกรรมและน้อยหรือไม่มีโรคปอดโรคปอด กรณีดังกล่าวไม่ค่อยประจักษ์ทางการแพทย์และมักจะไม่กลายเป็นโรคตับแข็ง ในกรณีที่รุนแรงมากขึ้นการตรวจชิ้นเนื้อมักจะตรวจพบเนื้อร้าย periportal กับการแทรกซึมเซลล์โมโนนิวเคลียร์พร้อมพังผืด periportal และการแพร่กระจายของท่อน้ำดีที่แตกต่างกันของความรุนแรง Acinar arhitektonika อาจจะพิการความเสียหายโซนและพังผืดตับแข็งอย่างชัดเจนรวมกันบางครั้งที่มีอาการของโรคไวรัสตับอักเสบอย่างต่อเนื่อง ทำการตรวจชิ้นเนื้อเพื่อประเมินความรุนแรงและขั้นตอนของโรค

ในกรณีส่วนใหญ่สาเหตุที่เฉพาะเจาะจงของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังไม่สามารถตั้งอยู่บนพื้นฐานของการขริบแม้ว่ากรณีที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีโดยสามารถแตกต่างจากการปรากฏตัวของเซลล์ตับเช่น "เคลือบ" ไวรัสตับอักเสบบีสีและส่วนประกอบพิเศษ โรคตับอักเสบเรื้อรังมักจะมีการแทรกซึมของ lymphocytic และพลาสมาที่เด่นชัดมากขึ้น ผู้ป่วยที่มีอาการทางระบบทางเดินปัสสาวะอักเสบเรื้อรัง แต่ไม่ใช่ serological ควรได้รับการวินิจฉัยว่ามีเชื้อที่แตกต่างกัน หลายคนสามารถตอบสนองต่อโรคข้าม

ควรตรวจสอบ albumin และ albumin ในซีรัมเพื่อประเมินความรุนแรงของกระบวนการ ความล้มเหลวของตับคืออัลบูมิในระดับต่ำและเป็นเวลานาน PV หากมีอาการหรือสัญญาณของ cryoglobulinemia ในโรคตับอักเสบเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังควรตรวจสอบระดับไครโอไธโบลบูลินและปัจจัย rheumatoid ระดับของปัจจัยเกี่ยวกับรูมาตอยด์ในระดับสูงและระดับต่ำของส่วนประกอบยังแนะนำ cryoglobulinemia

ผู้ป่วยที่มีโรคตับอักเสบบีเรื้อรังในการสั่งซื้อเพื่อหลีกเลี่ยงมะเร็งตับควรได้รับการตรวจสอบประจำปีอัลตราซาวนด์และการวิเคราะห์ nasyvorotochny A-fetoprotein แม้ว่าความคุ้มค่าของความคิดเห็นที่แตกต่างกลยุทธ์ดังกล่าว ผู้ป่วยโรคตับอักเสบซีเรื้อรังควรได้รับการตรวจคัดกรอง HCC เฉพาะในกรณีที่เป็นโรคตับแข็งในตับ

[9], [10], [11], [12], [13],

การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง

เป้าหมายของการรักษาคือการรักษาภาวะแทรกซ้อน (เช่นน้ำอสุจิ, โรคไขสันหลังอักเสบ) และสาเหตุพื้นฐาน ยาเสพติดที่ทำให้เกิดโรคตับอักเสบควรจะยกเลิก โรคที่สำคัญเช่นโรคของ Wilson สามารถรักษาได้ มีไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังการป้องกันการติดต่ออาจเป็นประโยชน์ ควรหลีกเลี่ยง Glucocorticoids และยาภูมิคุ้มกันเนื่องจากเพิ่มประสิทธิภาพการจำลองไวรัส ไม่จำเป็นต้องมีมาตรการป้องกันผู้ติดเชื้อ HCV

การรักษาโรคตับอักเสบชนิด autoimmune

Glucocorticoids ร่วมกับ azathioprine หรือไม่ก็เพิ่มอายุขัยของผู้ป่วยโรคตับอักเสบชนิด autoimmune Prednisolone มักได้รับในขนาด 30-40 มิลลิกรัมวันละครั้งจากนั้นยาจะลดลงต่ำสุดซึ่งรักษา aminotransferases ไว้ในระดับปกติหรือใกล้เคียงปกติ นักวิจัยบางคนกำหนด azathioprine ขนานที่ 1-1.5 มก. / กก. ปากเปล่า 1 ครั้งในฝอย; คนอื่นเพิ่ม azathioprine เฉพาะในกรณีที่ prednisolone ในขนาดต่ำไม่สนับสนุนการปราบปราม ผู้ป่วยส่วนใหญ่ต้องการการรักษาในปริมาณต่ำในระยะยาว การปลูกถ่ายตับจะแสดงเฉพาะในขั้นตอนสุดท้ายของโรค

การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง

การรักษาจะแสดงในผู้ป่วยที่มี HBeAg positive ที่มีระดับ aminotransferases สูง การบำบัดมีวัตถุประสงค์เพื่อขจัด HBV DNA และแปลงผู้ป่วยจาก HBeAg เป็น anti-HBe; การหายตัวไปของ HBsAg จากซีรั่มพบได้ในผู้ป่วยประมาณ 10% สำหรับการรักษาให้ใช้ interferon (IFN ปกติ IFN-a 2b) หรือ lamivudine

Interferon มีการฉีดเข้าใต้ผิวหนังในขนาด 5 ล้าน IU ต่อวันหรือ 10 ล้าน IU ใต้ผิวหนัง 3 ครั้งต่อสัปดาห์เป็นเวลา 4 เดือน ในผู้ป่วยประมาณ 40% สูตรนี้จะช่วยลด HBV DNA และทำให้ seroconversion เป็น anti-HBe; ลางสังหรณ์ของผลบวกมักจะเพิ่มขึ้นชั่วคราวในระดับของ aminotransferases Interferon ใช้ในรูปแบบของการฉีดและมักไม่ค่อยทน 1-2 ครั้งแรกทำให้เกิดอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ ต่อมา interferon อาจทำให้เกิดความเมื่อยล้าอึดอัดซึมเศร้าการปราบปรามของกระดูกและในบางกรณีการติดเชื้อแบคทีเรียหรือความผิดปกติของภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งที่ตับแข็งโปรเตสแตร์สามารถเร่งการพัฒนาความล้มเหลวของตับดังนั้น CP จึงเป็นข้อห้ามในการใช้งาน ข้อห้ามอื่น ๆ ได้แก่ ไตวายล้มเหลวการกดภูมิคุ้มกันการปลูกถ่ายอวัยวะ cytopenia และการใช้สารเสพติด ผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและโรคไวรัสตับอักเสบบีมักไม่ตอบสนองต่อการรักษา ไม่เหมือนกับโรคตับอักเสบซีเรื้อรังที่มีไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังการใช้ pegylated interferon ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ แต่รายงานฉบับแรกดูเหมือนจะมีแนวโน้มดี

เป็นทางเลือกให้ยา lamivudine ได้รับต่อ 100 มิลลิกรัมรับประทานวันละครั้ง แม้ว่า lamivudine ซึ่งแตกต่างจาก interferon มีผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์เพียงเล็กน้อย แต่ในเวลาเดียวกันต้องใช้การบำบัดในระยะยาวเป็นเวลาหลายปี Lamivudine ช่วยลดระดับ HBV DNA และระดับ aminotransferase ในผู้ป่วยเกือบทุกราย แต่หลังจากหยุดการกลับเป็นซ้ำของยาขึ้นก่อน seroconversion กับ HBeAg ไปเป็น anti-HBeg การโคโคปเวอรโคเนียลเกิดขึ้นในประมาณ 15-20% ของผูป patients วยหลังจากหนึ่งปในการรักษาซึ่งเพิ่มขึ้นเปนประมาณ 40% หลังจาก 3 ป การพัฒนาความต้านทานต่อยาเป็นปรากฏการณ์ที่พบบ่อยในการรักษาระยะยาว ซึ่งแตกต่างจาก interferon, lamivudine สามารถให้กับผู้ป่วยโรคตับแข็งที่เป็นพาหะของตับด้วยการติดเชื้อ HBV เนื่องจากไม่ก่อให้เกิดความล้มเหลวของตับ การรวมกันของ interferon และ lamivudine ไม่ประสบความสำเร็จมากกว่าการรักษาด้วยยาเพียงตัวเดียว

Adefovir (นำมารับประทาน) มีแนวโน้มที่จะกลายเป็นยามาตรฐานสำหรับการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง แต่จำเป็นต้องมีการวิจัยต่อไป โดยทั่วไปแล้วยาเสพติดที่ปลอดภัยความต้านทานไม่ค่อยมีการพัฒนา

การปลูกถ่ายตับควรพิจารณาเฉพาะในขั้นตอนสุดท้ายของโรคตับที่เกิดจากเชื้อไวรัสตับอักเสบบี แต่การติดเชื้อจะโจมตีการปลูกถ่ายอย่างรุนแรงและการพยากรณ์โรคน้อยกว่าการปลูกถ่ายตับที่มีการบ่งชี้อื่น ๆ การรักษาในระยะยาวด้วย lamivudine หลังการปลูกถ่ายช่วยเพิ่มผล

การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง C

ในโรคไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง C การรักษาจะบ่งชี้ว่าระดับของ aminotransferases เพิ่มขึ้นและผลของการตรวจชิ้นเนื้อแสดงให้เห็นถึงกระบวนการอักเสบที่ใช้งานอยู่โดยมีการเกิดพังผืด การบำบัดมีวัตถุประสงค์เพื่อกำจัด HCV RNA (การตอบสนองที่มีเสถียรภาพ) ซึ่งสอดคล้องกับภาวะปกติของระดับ aminotransferases และการสิ้นสุดของความก้าวหน้าทางจุลพยาธิวิทยาของกระบวนการ

การรักษาร่วมกับ pegylated interferon-plus ribavirin ให้ผลลัพธ์ที่ดีที่สุด บทนำของยา pegylated interferon-2b ในขนาด 1.5 มิลลิกรัม / กิโลกรัม s.c. 1 ครั้งต่อสัปดาห์และยา pegylated interferon-2a ขนาด 180 ไมโครกรัม s.c. 1 ครั้งต่อสัปดาห์จะช่วยให้ผลการเทียบเคียง โดยปกติ Ribavirin จะได้รับในขนาด 500-600 มก. ต่อวัน 2 ครั้งต่อวันแม้ว่า 400 มก. วันละสองครั้งอาจเพียงพอสำหรับยีนของไวรัส 2 และ 3

ลักษณะของเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและปริมาณเชื้อไวรัสจะถูกกำหนดก่อนเริ่มการรักษาเนื่องจากสูตรการรักษาขึ้นอยู่กับเรื่องนี้ Genotype 1 เกิดขึ้นบ่อยที่สุดและมีความทนทานต่อการรักษา การรักษาด้วย Combination therapy เป็นเวลา 1 ปี การตอบสนองอย่างสม่ำเสมอพบได้ในผู้ป่วยประมาณ 45-50% ผลดีกว่าในผู้ป่วยในระยะเริ่มต้นของโรคและไม่ค่อยดีกับโรคตับแข็งที่พัฒนาแล้วของตับ ควรตรวจสอบปริมาณไวรัสไวรัสตับอักเสบซีหลังผ่านไป 3 เดือน ถ้าระดับ RNA ไม่ลดลงในขณะนี้อย่างน้อย 2 log เมื่อเปรียบเทียบกับค่าเริ่มต้นการบำบัดจะหยุดลง

ยีนที่พบได้น้อยกว่า 2 และ 3 สามารถรักษาได้ง่ายขึ้น การรักษาด้วยการผสมต้องใช้เวลาเพียง 6 เดือนและทำให้เกิดการตอบสนองอย่างเต็มที่ในผู้ป่วยประมาณ 75% การรักษาที่นานขึ้นจะไม่ทำให้ผลดีขึ้น

เมื่อใช้ interferon pegylated จะมีผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์เช่นเดียวกับการใช้ interferon มาตรฐาน แต่อาจรุนแรงน้อยลง ในผู้ป่วยบางรายที่มีอาการไม่พึงประสงค์ที่รุนแรงควรหยุดการรักษา ควรให้ยาด้วยความระมัดระวังและไม่ควรกำหนดให้กับผู้ป่วยที่ติดยาเสพติดหรือความผิดปกติทางจิตเวชที่สำคัญ Ribavirin มักจะได้รับการยอมรับกันดี แต่มักเป็นสาเหตุของโลหิตจาง hemolytic; ปริมาณที่ควรจะลดลงถ้าฮีโมโกลบินลดลงเหลือน้อยกว่า 10 กรัม / เดซิลิตร Ribavirin เป็นยาเสพติดที่ทำให้เกิดโรคผิวหนังทั้งชายและหญิง ในช่วงระยะเวลาการรักษาทั้งหมดและ 6 เดือนหลังจากเสร็จสิ้นการรักษาผู้ป่วยควรใช้มาตรการคุมกำเนิดที่เชื่อถือได้ ผู้ป่วยที่ไม่สามารถให้ยา ribavirin ควรได้รับ pegylated interferon แต่การให้ interferon monotherapy ไม่ได้ผลดีเท่ากับการรักษาร่วมกัน การรักษาด้วย monotherapy ด้วย ribavirin ไม่มีผลใด ๆ

ในศูนย์การปลูกถ่ายมากที่สุดสำหรับผู้ป่วยผู้ใหญ่ข้อบ่งชี้ที่พบบ่อยที่สุดสำหรับการปลูกถ่ายตับคือตับแข็งที่ตับแข็งอันเป็นผลมาจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี แม้ว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีจะเกิดขึ้นทั้งสองครั้ง แต่การติดเชื้อมักจะยืดเยื้อและการอยู่รอดในระยะยาวค่อนข้างสูง

การพยากรณ์โรคของโรคตับอักเสบเรื้อรัง

การคาดการณ์มีความผันแปรมาก โรคตับอักเสบเรื้อรังที่เกิดจากยาเสพติดมักจะได้รับการแก้ไขอย่างสมบูรณ์หลังจากถอนยา โดยไม่ต้องรักษากรณีที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีสามารถแก้ไขได้ (น้อย) ความคืบหน้าอย่างรวดเร็วหรือช้ากว่าทศวรรษที่มีการเปลี่ยนแปลงไปสู่โรคตับแข็งของตับ ความละเอียดของกระบวนการนี้มักจะเริ่มต้นด้วยการถ่วงน้ำหนักของโรคชั่วคราวและนำไปสู่การเปลี่ยนซีรั่มของ HBeAg ไปเป็น anti-HBe การติดเชื้อ HDV ร่วมกันรูปแบบที่รุนแรงที่สุดของโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังปรากฏขึ้น โดยไม่มีการรักษาโรคตับแข็งพัฒนาใน 70% ของผู้ป่วย โรคตับอักเสบซีเรื้อรังที่ยังไม่ได้รักษาจะนำไปสู่การเกิดโรคตับแข็งในผู้ป่วยประมาณ 20-30% แม้ว่ากระบวนการนี้จะเกิดขึ้นได้นานหลายทศวรรษ โรคตับอักเสบเรื้อรัง autoimmune มักจะให้ในการรักษา แต่บางครั้งก็นำไปสู่ fibrosis ก้าวหน้าและมักจะเป็นโรคตับแข็งของตับ

โรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งตับ (hepatocellular carcinoma) ความเสี่ยงยังเพิ่มขึ้นด้วยโรคตับอักเสบเรื้อรัง C แต่เฉพาะในกรณีของโรคตับแข็ง